Змішане та штучне вигодовування - Методичні розробки для практичних та семінарських занять львів 2005\nПри недостатній кількості чи повній відсутності молока треба вчасно призначити правильне вигодовування. Для того, щоб взнати чи є достатня кількість молока у матері, необхідно провести контрольне зважування дитини до і після годування і лише тоді призначити необхідне догодовування. Для збереження лактації у матері догодовування треба проводити після годування грудьми, суміш давати тільки з ложечки.\nПри змішаному та штучному вигодовуванні дотримуватися таких правил: періодично (1 раз на місяць) проводити розрахунки калорійності їжі; слідкувати за приростом маси тіла; дотримуватися суворих санітарно-гігієнічних вимог щодо приготування суміші.\nСуміш призначає лікар, враховуючи вік дитини, індивідуальні особливості її розвитку і стан здоров’я. Коригуючи харчові добавки і прикорми вводять на два тижні раніше, ніж при грудному вигодовуванні.\nДля успішного проведення змішаного і штучного вигодовування рекомендується використовувати високо адаптовані молочні суміші.\nТривале природне вигодовування – запорука гармонійного розвитку дитини.\nОсобливості вигодовування дитини після введення страв прикорму.\nРаціональне змішане та штучне вигодовування дитини.\nКритерії раціонального вигодовування дітей\nТема семінарського заняття № 3. Імунодіатези. Аномалії конституції.\nНавчальна мета заняття: сформувати у лікарів-слухачів сучасне уявлення про імунодіатези та аномалії конституції, еволюцію їх клінічних проявів.\nПрофесійно орієнтована мета: ознайомити слухачів з критеріями діагностики імунодіатезів та аномалій конституції, особливостями їх клінічних проявів та диспансерного спостереження\nКласифікація та критерії діагностики імунодіатезів та аномалій конституції.\nОсобливості перебігу захворювань на фоні діатезів.\nТактика введення дітей з різними видами діатезів.\nАномалії конституції (діатез) – набутий чи природжений стан нестійкої рівноваги нейроендокринної регуляції, процесів обміну та інших функцій дитячого організму, який може призвести до незвичайних реакцій не дію звичайних факторів. До діатезів відносяться ексудативно-катаральний діатез, лімфатико-гіпопластичний та нервово-артритичний діатези. Загальними клінічними проявами всіх аномалій конституції вважають порушення функціональної і соціальної адаптацій, зниження захисно-пристосувальних реакцій організму, часті захворювання (в тому числі респіраторні), ексудативні та інші висипання на шкірі, збільшення лімфатичних вузлів, мигдаликів, аденоїди; порушення обміну, пара- або дистрофія.\nЕксудативно-катаральний діатез – стан організму дитини, який супроводжується схильністю шкіри та слизових оболонок до виникнення інфільтративно-десквамативних процесів, лімфоїдною гіперплазією, лабільністю водно-сольового обміну, схильністю до алергічних реакцій, запальних інфекційних захворювань. Клінічно проявляється на перших місяцях життя гнейсом, опрілістю, молочним струпом, алергічними висипаннями, збільшенням лімфатичних вузлів. Діти частіше мають паратрофії та рецидивуючі інфекції.\nЛімфатико-гіпопластичний діатез - супроводжується дифузною гіперплазією лімфоїдної тканини, дисфункцією ендокринної системи, зниженням імунітету. Діти народжуються з великою масою тіла. Звертає увагу на себе млявість, адинамія, зниження артеріального тиску, у них можуть виявлятися стигми дизембріогенезу.\nНервово-артритичний діатез – зумовлений порушенням обміну речовин, в першу чергу сечової кислоти та пуринових основ, яке проявляється підвищеною збудливістю ЦНС, спастичними та алергічними симптомами. Клінічно проявляється неврастенічним синдромом, синдромом обмінних порушень, змінами на шкірі та спастичними проявами (бронхоспазм, мігренеподібні болі тощо). У диспансеризації таких дітей основна роль належить дієті, догляду та вихованню.\nВизначення поняття аномалій конституції.\nОсобливості клінічних проявів ексудативно-катарального діатезу.\nЛімфатико-гіпопластичний діатез, клініка та діагностика.\nКлінічна симптоматика та критерії діагностики нервово-артритичного діатезу.\nПеребіг захворювань на фоні різних видів діатезів.\nТема семінарського заняття № 4. Жовтяниці новонароджених\nНавчальна мета заняття: Ознайомити лікарів з основними етапами білірубінового обміну плода і новонародженого, клініко-лабораторною діагностикою різних видів жовтяниць, профілактикою, лікуванням та диспансеризацією.\nПрофесійно орієнтована мета: навчити слухачів проводити диференціальну діагностику неонатальних жовтяниць, призначати адекватний комплекс обстеження та лікування.\nОсобливості білірубінового обміну плода і новонародженого. Вплив патологічних факторів на білірубіновий обмін у новонароджених.\nКласифікація жовтяниць у новонароджених.\nКлініко-лабораторна діагностика окремих видів неонатальних жовтяниць: а/кон'югаційних; б/гемолітичних; в/паренхіматозних; г/механічних.\nЛікування та профілактика неонатальних жовтяниць.\nДиспансерне спостереження за новонародженими, що перенесли\nжовтяниці на педіатричній дільниці.\nГіпербілірубінемія - синдром‚ який спостерігається протягом 1-го тижня життя у 60% доношених і 80% недоношених новонароджених. Жовтяничне забарвлення шкіри з’являється в результаті зростання рівня непрямого білірубіну‚ який підвищується до максимуму на 3-4 добу життя у доношеної дитини до рівня 102-137 мкмоль/л‚ а у недоношених‚ у зв’язку з функціональною незрілістю печінки‚ жовтяниця є більш вираженою‚ з максимальними рівнями білірубіну на 5-6 доби життя (в середньому 171-205 мкмоль/л).\nКритерії патологічної жовтяниці: 1.Виявляється при народженні‚ з’являється на 1-у добу або на 2-му тижні життя. 2. Спостерігається довше‚ ніж 8 днів у доношених і довше‚ ніж 2 тижні у недоношених. 3. Перебігає хвилеподібно. 4. Рівень пуповинного білірубіну перевищує 60 мкмоль/л. 5. Некон’югований білірубін зростає з швидкістю‚ що перевищує 5‚0 мкмоль/л/год‚ або 85 мкмоль/л/добу. 6. В перші 12 годин життя в крові білірубін перевищує 85 мкмоль/л‚ в кінці 1-ї доби 120 мкмоль/л і 171 мкмоль/л на 2-у добу життя. 7. Максимальні рівні білірубіну перевищують 205 мкмоль/л у доношених і 255 мкмоль/л у недоношених дітей. 8. Рівень прямого білірубіну є вищим‚ ніж 26 мкмоль/л або становить більше 20% рівня загального білірубіну.\nЯкщо жовтяниця у дитини є патологічною‚ то треба провести такий комплекс обстежень:1. Визначити рівень білірубіну та його фракцій. 2. Визначити групу крові та Rh-фактор матері і дитини.3. Визначити показники гемограми: гемоглобін‚ еритроцити‚ тромбоцити‚ ретикулоцити. 4. Провести аналіз периферичного мазка (для виявлення морфологічних змін еритроцитів, характерних для природжених гемолітичних анемій). 5. Провести пряму пробу Кумбса у дитини та непряму у матері. 6. Визначити показник гематокриту. 7. За необхідністю провести обстеження дитини на TORCH-інфекції‚ сепсис‚ муковісцидоз‚ гіпотироз‚ галактоземію та інші.\nПередумовою ефективного лікування гіпербілірубінемій є встановлення причини жовтяниці. Лікувальна тактика повинна бути пов’язана з етіологією захворювання. Разом з тим, важливо не допустити перевищення “безпечного” рівня білірубіну незалежно від причини жовтяниці. “Безпечний” рівень білірубіну може бути різним при різній етіології захворювання (нижчим при наявності ознак гемолізу і вищим за його відсутності).\nЗагальні принципи лікування включають в себе відміну або корекцію дозування будь-яких препаратів, що негативно впливають на обмін білірубіну, на зв’язок білірубіну з альбуміном та підвищують проникливість гематоенцефалічного бар’єру. Діти, які отримують харчування, недостатнє як за об’ємом так і за калорійністю або мають зменшений діурез чи кількість випорожнень, потребують корекції харчування для зниження ентерогепатичної циркуляції білірубіну. У випадках наявного зневоднення у дитини є необхідною регідратація, перевагу в таких випадках слід надавати оральній регідратації. Інфузійна терапія показана тільки у випадку непереносимості чи обмеження можливостей оральної регідратації.\nІснують такі шляхи зниження рівня білірубіну в крові: 1. Фототерапія. 2. Стимуляція кон’югації непрямого білірубіну. 3. Виведення білірубіну з травного каналу. 4. Операція замінного переливання крові (ОЗПК).\nКритерії діагностики патологічної жовтяниці.\nДиференціальна діагностика жовтяниць у новонароджених.\nКлініко-лабораторна діагностика непрямих жовтяниць.\nСиндром гепатиту у новонароджених.\nСучасні принципи лікування неонатальних жовтяниць.\nТема семінарського заняття № 5. Бронхіальна астма.\nНавчальна мета заняття: Засвоїти критерії діагностики бронхіальної астми у дітей, вміти провести диференціальну діагностику бронхіальної астми та інших бронхообструктивних станів, вивчити особливості лікування різних форм бронхіальної астми та принципи невідкладної допомоги при цій патології.\nПрофесійно орієнтована мета: Навчити лікарів-слухачів виявляти особливості анамнезу і клінічні прояви різних обструктивних станів, проводити диференціальну діагностику бронхіальної астми, призначати індивідуальні схеми лікування і надання невідкладної допомоги при загостренні бронхіальної астми і астматичному статусі.\nКлініка бронхіальної астми.\nЛікування бронхіальної астми та астматичного статусу.\nДиспансерний нагляд за дітьми з бронхіальною астмою.\nБронхіальна астма це самостійне хронічне захворювання, обов'язковим патогенетичним механізмом якого є хронічний запальний процес і пов'язана з ним гіперреактивність бронхів, зумовлені специфічними імунологічними чи неспецифічними механізмами, а основною клінічною ознакою є приступ ядухи внаслідок бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів, гіперсекреції. Поширеність дитячої астми в різних популяціях коливається від 0 % до 30%. Виділяють дві групи факторів щодо виникнення бронхіальної астми: 1) фактори, які зумовлюють виникнення астми (генетично детермінована здатність до алергічних захворювань, алергени, сприятливі фактори, які підвищують ризик виникнення хвороби на фоні впливу причинних факторів - куріння, забруднення навколишнього середовища, респіраторні вірусні інфекції, шкідливі антенатальні фактори і перинатальна патологія); 2) фактори ризику (тригери), які призводять до розвитку загострення захворювання (алергени, холодне повітря, фізичне навантаження, респіраторні вірусні інфекції, метеофактори, надмірні емоційні навантаження – стреси).\nОсновними ознаками бронхіальної астми є атопічний анамнез, періодичність виникнення симптомів (ядуха, свистяче дихання, приступоподібний кашель), які найчастіше підсилюються вночі і під ранок; сезонність і варіабельність симптомів виникнення загострень, спровокованих дією алергенів і фізичним навантаженням.\nІноді приступ бронхіальної астми затягується, бронхолітична терапія не дає бажаного ефекту і розвивається астматичний стан, який характеризується формуванням стійкої обструкції дихальних шляхів, що зумовлює вентиляційно-перфузійні порушення. Останні призводять до розвитку гіпоксемії, гіперкапнії, зміни кислотно-основного стану крові. Важкий приступ бронхіальної астми, який триває більше шести годин на фоні резистентності до бронхолітичної терапії слід трактувати як астматичний стан.\nДля діагностики бронхіальної астми обов’язковим є дослідження функцій органів зовнішнього дихання у дітей, вік яких дозволяє провести це тестування (діти старше 5 років). Наступним етапом є визначення причин цього захворювання у кожної дитини. Це завдання вирішує специфічна алергодіагностика, яка включає такі обстеження: алергологічний анамнез; шкірні тести; провокаційні тести; методи специфічної алергодіагностики in vitro.\nЛікування бронхіальної астми передбачає елімінацію тригерних факторів, специфічну гіпосенсибілізацію, фармакотерапію. Основу лікувальної стратегії при бронхіальній астмі складають: базисна терапія скерована на ліквідацію хронічного запального процесу, відновлення прохідності бронхів, запобігання розвиткові повторних загострень хвороби і досягнення ремісії; терапевтичні заходи, скеровані на ліквідацію загострення хвороби.\nБронхіальна астма хронічне і водночас дуже динамічне захворювання, тому програма її лікування повинна бути тривалою, етапною, диференційованою залежно від ступеня важкості та індивідуальних особливостей захворювання у кожної дитини. Саме цим вимогам відповідає “ступінчаста” терапія бронхіальної астми, згідно з якою розробляється програма лікування, що базується на визначенні ступеня важкості захворювання у кожного хворого.\nПоложення міжнародного консенсусу з питань діагностики та лікування бронхіальної астми.\nДиференціальна діагностика бронхообструктивних синдромів.\nОсобливості диспансеризації хворих з бронхіальної астми.\nПрограма і роботи “астма школи”.\nТема семінарського заняття № 6. Функціональні методи дослідження серцево-судинної системи. ЕКГ. ФКГ. ЕхоКГ.\nНавчальна мета заняття: Сформувати у лікарів-слухачів сучасне уявлення про функціональні методи дослідження серцево-судинної системи (ЕКГ, ФКГ, ЕхоКГ).\nПрофесійно орієнтована мета: навчити слухачів інтерпретувати результати функціональних методів обстеження кардіо-васкулярної системи.\nПорушення скоротливої здатності міокарду.\nЕКГ при гіпертрофії різних відділів серця.\nЕКГ при міокардитах.\nЕКГ при різних метаболічних порушеннях.\nЕКГ та інші функціональні методи дослідження серцево-судинної системи мають важливе значення для діагностики захворювань серця. У дітей різного віку ЕКГ має свої особливості. На її характер впливають співвідношення правого і лівого шлуночків, які змінюються з віком, положення серця в грудній клітці, а також ЧСС. Основними особливостями ЕКГ здорових дітей є менша тривалість, ніж у дорослих, зубців та інтервалів, яка зумовлена більш швидким проведенням збудження по провідній системі міокарду; мінливість тривалості інтервалів та ширини зубців залежно від віку і ЧСС; наявність дихальної аритмії; виражена лабільність ритму серцевих скорочень; значні коливання висоти зубців; вікова динаміка співвідношення амплітуди зубців R і S в стандартних грудних відведеннях; наявність у деяких дітей неповної блокади правої ніжки пучка Гісса; можливість збереження від’ємних зубців Т в ІІІ і однополюсних грудних відведеннях (від V1 до V4); глибокі зубці Q в трьох стандартних відведеннях при повороті верхівки серця до заду; переважання вертикальної позиції серця або його відхилення вправо тощо. Для оцінки добового ритму серця проводять холтеровський моніторинг.\nФКГ і полікардіографія дозволяють об’єктивно оцінювати стан тонів серця, шумів. Ехо КГ – інформативний, неінвазивний метод дослідження серця, який дозволяє діагностувати широкий спектр патологічних і фізіологічних станів, а також досліджувати морфологічні утвори серця, скоротливість міокарду, стан центральної геодинаміки. Реовазографія і доплерографія дозволяють оцінювати стан центральних і периферичних судин.\nРоль ЕКГ для діагностики захворювань серця.\nФКГ як метод оцінки стану серцево-судинної системи.\nЗначення реовазографії і доплерографії для визначення стану судин у дітей.\nТема семінарського заняття № 7. Вроджені вади розвитку серця та магістральних судин.\nНавчальна мета заняття: Ознайомити слухачів з патофізіологією геодинамічних розладів при різних вадах серця природженого та набутого характеру, навчити їх виявляти клінічний симптомокомплекс природжених та набутих вад серця.\nПрофесійно орієнтована мета: навчити слухачів проводити диференціальну діагностику природжених та набутих вад серця, сучасних підходів до лікувальної тактики та принципів диспансерного спостереження за дітьми з вадами серця.\nСеміотика уражень серцево-судинної системи у дітей з вадами серця.\nКласифікація природжених вад серця.\nФункціональні методи діагностики природжених вад серця.\nНабуті вади серця, принципи діагностики і терапії.\nФункціональні методи діагностики набутих вад серця.\nДиспансерне спостереження за дітьми з вадами серця на педіатричній дільниці.\nВроджені вади серця у дітей можуть проявлятися клінічно, а також призводити до серцевої недостатності та смерті, як в періоді новонародженості, призводячи до порушення кардіо-респіраторної адаптації в перші години та дні життя, так і пізніше, після першого року життя. Новонароджені з вродженими вадами серця можуть помирати з наступних причин: об’ємного перевантаження малого кола кровообігу, гіпоксії, шоку.\nЧас появи симптомів, їх вираженість та важкість стану дитини визначаються як анатомічними характеристиками вади, так і, мабуть, в більшій мірі, особливостями геодинаміки при вроджених аномаліях серця та великих судин.\nСлід звернути увагу на такі дані анамнезу, як ціаноз, втомлюваність, особливо при фізичному навантаженні, задишка, знижений апетит, знижена здатність смоктання у немовлят, набряки. Слід звернути увагу на те, чи дитина любить приймати певну позу (наприклад, характерною для тетради Фалло є поза навприсядки). Необхідно розпитати батьків, чи діти на рівних беруть участь в іграх, фізичних вправах, спорті, чи не встигають за своїми однолітками.\nНеобхідно оцінити фізичний та нервово-психічний розвиток, їх відповідність вікові. Діти з вродженими вадами серця можуть відставати у розвитку. Необхідно оцінити колір шкірних покривив. Розрізняють периферичний та центральний ціаноз. При останньому ціанотичні також кон’юнктиви, слизові порожнини рота. Звертають увагу на задишку з втяжінням податливих місць грудної клітки.\nНеобхідно звернути увагу на наповнення та пульсацію вен, особливо вен шиї. Серцева недостатність може спричинити появу вологих хрипів в легенях, кашлю, збільшення печінки, селезінки, набряків. Набряки, особливо у немовлят, можуть бути генералізованими, нерідко починаються з обличчя. При огляді можна виявити деформацію грудної клітки, зокрема, серцевий горб, деформації дистальних фаланг пальців у вигляді барабанних паличок та нігтів у вигляді годинникових скелець. Візуально та пальпаторно оцінюють серцевий поштовх, часто при серцевих захворюваннях він посилений, прекардіальна ділянка грудної клітки (precordium) гіпердинамічна. Зниження серцевого поштовху може спостерігатися при гідроперикарді чи ексудативному перикардиті, а також кардіоміопатії. Дрижання — це пальпаторний еквівалент шумів. Необхідно пальпувати пульс на всіх 4 кінцівках Патологія серця може спричинити тахікардію, брадикардію, аритмію. Перкуторно визначають границі серця, оцінюють можливу наявність кардіомегалії.\nАускультативно оцінюють тони серця. 2-й тон при вислуховуванні над легеневою артерією повинен бути розщепленим. Наявність розщеплення 2-го тону є фізіологічною, його вираженість міняється з віком, а присутність говорить проти ряду вроджених вад серця, зокрема, дефекту міжпередсердної перегородки та вад, що супроводжуються гіпертензією легеневої артерії, вираженим клапанним стенозом легеневої артерії та деяких інших. При поганій податливості шлуночків може вислуховуватися ритм галопу. Ляскіт викиду на початку систоли одразу ж за 1-м тоном спричиняється дилятацією магістральних судин або гіпертензією в аорті та легеневій артерії.\nПри аускультації шумів слід визначити їх інтенсивність, тембр, часові співвідношення (систолічний чи діастолічний), локалізацію, провідність. Необхідно відмітити залежність шуму від зміни положення тіла та фізичного навантаження. Дітям поза немовлячим віком проводять функціональну пробу з навантаженням.\nДодаткові методи обстеження при захворюванні серця включають електрокардіографію (ЕКГ), рентгенографію органів грудної клітки, ехокардіографію (ЕхоКГ), вимірювання артеріального тиску (АТ) на всіх 4-х кінцівках, катетеризацію порожнини серця.\nВади серця поділяють на вроджені вади з ціанозом:1) тетрада Фалло, яка включає стеноз легеневої артерії, дефект міжшлуночкової перегородки, декстрапозицію аорти, гіпертрофію правого шлуночка; 2) атрезія легеневої артерії в поєднанні з дефектом міжшлуночкової перегородки; 3) атрезія легеневої артерії з інтактною міжшлуночковою перегородкою; 4) атрезія трікуспідального клапану; 5) D-транспозиція магістральних судин; 6) повне аномальне впадіння легеневих вен.\nВроджені вади серця без ціанозу або з мінімальним ціанозом: 1) дефект міжшлуночкової перегородки (ДМШП); 2) стеноз легеневої і ціаноз; 3) подвійне відходження судин від правого шлуночка; 4) L-транспозиція магістральних судин (скорегована транспозиція); 5) дефекти міжпередсердної перегородки (ДМПП); 6) відкрита артеріальна протока (ВАП); 7) коарктація аорти (КА).\nНайбільш поширеними вадами серця вважаються недостатність мітрального клапану, недостатність клапанів аорти, стеноз передсерношлуночкого отвору, стеноз отвору аорти. Наявність вади у дитини вимагає спостереження кардіохірурга та кардіолога для визначення оптимальної тактики консервативного і оперативного лікування.\nАнатомо-фізіологічні особливості серцево-судинної системи у дітей.\nКлінічні синдроми природжених та набутих вад серця у дітей.\nКласифікація вад серця у дітей.\nФункціональні методи діагностики вад серця.\nОсобливості диспансерного спостереження за дітьми з вадами серця.\nТема семінарського заняття № 8. Серцево-судинна недостатність.\nНавчальна мета заняття: Ознайомити слухачів з функціональними , морфологічними особливостями серцево-судинної системи у дітей, клінікою та діагностикою серцево-судинною недостатністю у дітей.\nПрофесійно орієнтована мета: акцентувати увагу на необхідність ранньої діагностики серцево-судинної недостатності, аналізувати симптоми та давати оцінку функціонального стану серцево-судинної системи за даними анамнезу, клініко-лабораторного та інструментального обстеження.\nМорфологічні та функціональні особливості серцево-судинної системи у дітей.\nАнамнез та клініко-інструментальні методи дослідження в оцінці функціонального стану серцево-судинної системи у дітей.\nКлінічні прояви гострої серцево-судинної недостатності у дітей.\nКритерії діагностики ступенів важкості серцево-судинної недостатності у дітей.\nОсобливості спостереження та лікування дітей з гострою серцево-судинною недостатністю.\nСерцевою недостатністю називають неспроможність серця забезпечувати кровообіг, що відповідає метаболічним потребам організму. Згідно з сучасним уявленням, це – мультифакторне захворювання, при якому первинне порушення функції серця викликає ряд геодинамічних, нервових та гормональних адаптаційних реакцій, спрямованих на підтримку кровообігу відповідно до потреб організму.\nКлінічні варіанти СН: лівошлуночкова (серцева астма, набряк легень), правошлуночкова, аритмогення та тотальна.\nТакож поділяють СН на систолічну (виникає внаслідок ураження серця або перевантаження серця), діастолічну (викликана порушенням процесів релаксації міокарду в діастолу) та комбіновану.\nОсновними причинами розвитку гострої лівошлуночкової СН є хвороби міокарду. Клінічно спостерігається блідість шкіри, тахікардія, ниткоподібний пульс, задишка, розширення меж серця, послаблення тонів серця, характерні зміни не ЕКГ (знижений або високий вольтаж, лівограма, нерідко негативний зубець Т в лівих грудних відведеннях). Одним із найважчих проявів є серцева астма, набряк легень.\nГостра правошлуночкова СН виявляється при обмеженні кровоплину в малому колі кровообігу (ураження легень, бронхіальна астма, тромбоемболія легеневої артерії, СДР у новонароджених, при вроджених вадах серця із зменшеним легеневим кровоплином). Клінічно виявляється задишка, слабкість, ціаноз, холодний піт, ослаблення тонів серця, слабкий пульс.\nПринципи терапії гострої СН у дітей: підвищене положення грудного відділу дитини, у важких випадках обмеження уведення рідини до 1/3 - 2/3 вікової норми. Фармакотерапія СН передбачає використання: 1) бетаадреноміметиків (допамін, добутамін від 2- 20 мкг/кг/хв); 2) серцеві глікозиди (дігоксин, з дозою насичення від 20 60 мкг/кг залежно від віку; 3) діуретики (фурасемід в дозі 1- 2 мг/кг).\nПричини серцево-судинної недостатності у дітей.\nОсобливості клінічної картини варіантів серцево-судинної недостатності у дітей.\nВикористання функціональних методів діагностики серцево-судинної недостатності у дітей.\nТактика терапії варіантів серцево-судинної недостатності у дітей.\nТема семінарського заняття № 9. Дифузні захворювання сполучної тканини.\nНавчальна мета заняття: ознайомити слухачів з патологією сполучної тканини при колагенозах, звернути увагу на ранню діагностику цієї патології, принципи лікування і диспансерного спостереження.\nПрофесійно орієнтована мета: вміти виявити клінічні симптоми нозологічних одиниць з групи дифузних захворювань сполучної тканини, провести їх диференціальну діагностику на основі клініко-інструментального обстеження, скласти і обґрунтувати план лікування і спостереження за такими пацієнтами.\nКласифікація дифузних захворювань сполучної тканини.\nЮвенільний ревматоїдний артрит, етіопатогенез, клініка, діагностика і лікування.\nСистемний червоний вовчак, особливості у дітей.\nЮвенільний дерматоміозит, системна склеродермія.\nДиференціальна діагностика дифузних захворювань сполучної тканини.\nСучасні підходи до лікування дітей з колагенозами.\nГрупа дифузних захворювань сполучної тканини, які раніше називались колагенозами, об'єднує ряд патологічних форм імунопатологічного генезу, що характеризуються системним ураженням, рецидивним, часто прогресивним перебігом. В основі їх часто лежить автоімунний процес. До них належать ювенільний ревматоїдний артрит (ЮРА), системний червоний вовчак (СЧВ), склеродермія, дерматоміозит, вузликовий поліартеріїт (періартеріїт). Частота ДЗСТ у дитячому віці коливається в межах 0,01-0,03%, спостерігається тенденція до зростання її.\nЮвенільний ревматоїдний артрит (ЮРА). Це захворювання імунопатологічного генезу, у розвитку якого відіграють важливу роль ревматоїдний фактор (РФ) і спадкова схильність. Зустрічається найчастіше порівняно з іншими ДЗСТ. Пік захворювання дітей припадає на вік 2-4 р., дівчатка хворіють у 2 рази частіше, ніж хлопчики.\nЗа класифікацією розрізняють переважно суглобову, суглобово-вісцеральну форми і РА у поєднанні з ревматизмом або ДЗСТ, серопозитивний і серонегативний варіанти. Перебіг ЮРА може бути зі швидким або повільним прогресуванням чи без помітного прогресування. Ступені активності процесу - легкий, середній і високий. Вказують і рентгенологічну стадію артриту, а також функціональну спроможність хворого. Початок захворювання у дітей переважно підгострий. Можуть бути стійкі болі в одному або декількох суглобах. У ранньому віці спочатку буває ураження колінних, гомілковостопних суглобів або шийного відділу хребта, що проявляється в обмеженні рухів за відсутності скарг на болі. Змінюється конфігурація суглобів, спостерігається ранкова скутість. У старших дітей розвивається поліартритична форма, запальний процес у дрібних суглобах кистей і стоп. У разі олігоартриту у дівчаток виникає увеїт або іридоциклит, у крові виявляють антинуклеарні антитіла.\nЛабораторні дані можуть вказувати на ступінь активності процесу. Прискорена ШОЕ, високі показники СРБ, сіалових кислот, ДФА, диспротеїнемія (збільшення 2- і - глобулінів) свідчить про високу активність. РФ у дітей виявляється нечасто. Рентгенологічне обстеження дозволяє оцінити ступінь ураження суглобів.\nЛікування ЮРА залежить від його форми, ступеня активності процесу. Суглобова форма передбачає застосування нестероїдних протизапальних препаратів – натрію диклофенак (2-3 мг/кг/добу), індометацин (1-3 мг/кг/добу), ацетилсаліцилова кислота (100 мг/кг/добу), напроксен (2,5-10 мг/кг/добу), ібупрофен (10-15 мг/кг/добу). У разі їх неефективності можна використати препарати золота, D-пеніциламін (купреніл 150-750 мг/добу з поступовим зниженням дози); більш небезпечні циклофосфамід (1-3 мг/кг/добу) і азатіоприн. При суглобово-вісцеральній формі призначають преднізолон у початковій дозі 0,5-2 мг/кг/добу. Ефективними є фізіотерапевтичні методи, особливо ЛФК і масаж, вибір яких залежить від періоду захворювання, ступеня активності процесу.\nСистемний червоний вовчак (СЧВ) - хронічне рецидивне захворювання сполучної тканини, що розвивається переважно у підлітків на фоні генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних механізмів. Спостерігається неконтрольована продукція антитіл до власних клітин і їх компонентів з розвитком автоімунного імунокомплексного хронічного запалення.\nЕтіологія СЧВ до кінця не з’ясована. У розвитку захворювання провідною вважають роль РНК-вмісних і ретровірусів – корового і короподібних. Виявлено гібридизацію генома вірусу кору і ДНК клітин хворого, що дозволяє зарахувати СЧВ до групи інтегративних захворювань, де вірус і клітина перебувають у своєрідному стані гібридизації. Вірусна етіологія СЧВ підтверджується частим виявленням у хворих лімфотоксичних антитіл, які є маркерами персистуючої інфекції.\nІснує генетична схильність до СЧВ. Про підвищений ризик виникнення захворювання свідчать дефіцит комплементу (С1,С2, С4), несправжньопозитивна реакція Вассермана, наявність антигенів HLA – A, B8, DR2, DR3, сімейний характер захворювання у 5-10% хворих, зв’язок форми і характеру перебігу СЧВ з фенотипом, належністю до певної етнічної групи.\nУ розвитку хвороби відіграють роль і гормональні фактори, а саме: вищий рівень захворюваності в осіб жіночої статі, погіршення стану хворих у передменструальному періоді, під час вагітності тощо.\nСЧВ належить до групи органоспецифічних автоімунних захворювань, при яких виявляється широкий спектр різних циркуляційних антитіл. Діагностичне значення має антинуклеарний фактор (вовчаковий фактор Хазеріка) – особливий макроглобулін, що викликає специфічні зміни в ядрах клітин, у тому числі лейкоцитів. Ядра втрачають базофільність, набрякають, структура хроматину стає нечіткою. Надалі від таких гомогенізованих ядер відділяється цитоплазма. Вільні ядра або їх фрагменти поглинаються зрілими нейтрофільними гранулоцитоми. Внаслідок фагоцитозу утворюються так звані вовчакові клітини – LE-клітини.\nКлінічна картина відзначається поліморфізмом. Найчастіше спостерігаються дерматит, артрит і полісерозит. Переважно розвитку клінічної картини СЧВ передує тривалий продромальний період (артралгії, міалгії, шкірний висип, субфебрилітет, невизначені болі в ділянці серця, періодична поява білка у сечі, прискорена ШОЕ і лейкопенія). Ці симптоми підсилюються під впливом різних неспецифічних факторів, зокрема підвищеної інсоляції.\nЛабораторна діагностика СЧВ виявляє високу ШОЕ, лейко-, лімфо– і тромбоцитопенію, LE–клітини, антинуклеарні, антинейронні й анти-ДНК антитіла, гіперімуноглобулінемію. Антинуклеарні антитіла знаходять у сироватці крові 100% хворих з активним СЧВ. Тому визначення їх може бути скринінговим діагностичним тестом. LE–клітини виявляються приблизно у 80% хворих. Це зрілі нейтрофільні гранулоцити, які містять у цитоплазмі круглі або овальні гомогенні аморфні брилки з деполімеризованої ДНК, зафарбовані в яскраво – пурпуровий колір.\nЛікування передбачає довготривале призначення кортикостероїдів у дозі 2-3-4- мг/кг/добу (під час кризів – до 6 мг/кг/добу) з поступовим зниженням дози, імунодепресантів (циклофосфамід, рідше азатіоприн). У важких випадках проводять пульс-терапію, як і при дерматоміозиті.\nДиспансерне спостереження за дітьми з ДЗСТ здійснюється педіатром і кардіоревматологом і передбачає клініко-лабораторний контроль за перебігом хвороби і систематичністю проведення підтримувальної терапії, насамперед, кортикостероїдами і цитостатиками. Воно передбачає ЛФК, організацію санаторного лікування. Категорично протипоказані парентеральні антигенні навантаження. Введення препаратів крові, вакцин, сироваток, проведення біологічних проб може здійснюватися лише за життєвими показаннями.\nВікова структура та особливості дифузних захворювань сполучної тканини.\nОсобливості диференціальної діагностики колагенозів.\nОсобливості етіопатогенезу, клініки, діагностики і лікування ювенільного ревматоїдного артриту.\nТактика лікування дифузних захворювань сполучної тканини.\nПрофілактика та виявлення груп ризику по розвитку дифузних захворювань сполучної тканини.\nДиспансерне спостереження за дітьми з дифузними захворюваннями сполучної тканини.\nТема семінарського заняття № 10. Лейкози, гемобластози.\nНавчальна мета заняття: ознайомити лікарів-слухачів зі структурою та особливостями онкогематології дитячого віку, поглибити знання з основних форм гемобластозів, сучасних методів діагностики та принципів лікування, диспансеризації хворих дітей з онкопатологією.\nПрофесійно орієнтована мета: навчити слухачів виявляти клінічні симптомокомплекси онкогематологічних захворювань у дітей і своєчасно скеровувати до спеціалізованих відділень.\nСтруктура гемобластозів у дітей. Особливості гемопоезу у дітей різного віку.\nКлініка та діагностика лейкемій у дітей.\nКласифікація лейкозів у дітей.\nСучасні підходи до терапії лейкозів.\nОсобливості клінічної маніфестації онкогематологічних захворювань у дітей.\nОсновні принципи диспансеризації, надання допомоги дітям з гемобластозами.\nЛейкемія – це найчастіше злоякісне захворювання у дітей. При лейкемії в першу чергу уражується кістковий мозок, який є джерелом для утворення клітин крові. Характерним для лейкемій є наявність дуже великого числа “масок” захворювання, тобто лейкемія на початках хвороби маскується під виглядом іншої патології. В дебюті захворювання діти втрачають активність, втомлюються як при фізичному навантаженні так і підчас шкільних занять, погіршується успішність. Часто першим проявом захворювання є поява підвищеної температури тіла, яка може бути зумовлена різними інфекційно-запальними ускладненнями. Температура тіла може підвищуватися і на ґрунті лейкемічної токсемії. В зв’язку з гіперплазією лейкозних злоякісних клітин, найбільш частими проявами лейкемії є збільшення лімфовузлів, селезінки, печінки, зобної залози, а також болі в кістках і суглобах. При ураженні менінгеальних оболонок спостерігається головний біль, нудота, блювота, втрата свідомості, паралічі – такий процес називається нейролейкемією.\nВ більшості випадків для первинної діагностики лейкемії достатньо провести загальний аналіз крові з підрахунком лейкоцитарної формули. Однак, незважаючи на надзвичайну простоту цього обстеження, воно в багатьох випадках не проводиться, а з іншого боку для підрахунку лейкоцитарної формули необхідна добра кваліфікація лікаря-лаборанта. Тому кінцеве діагностичне заключення дають тільки лікарі–гематологи в спеціалізованих відділеннях. Часом доволі важко встановити діагноз на основі лабораторних даних, отриманих з периферійної крові, і тоді лікарі проводять аналіз кісткового мозку за допомогою стерильної пункції. У крові дітей, хворих на лейкемію, спостерігається анемія, тромбоцитопенія. В крові хворих на лейкемію з’являється велика кількість клітин, які називаються бластами. Вони становлять суть пухлини і тому, досліджуючи ці клітини цитохімічно і за допомогою імунофенотипування лікарі-гематологи визначають тип лейкемії, а це дає змогу вибрати відповідний протокол для лікування дитини. В процесі лікування стернальні пункції проводяться багато разів, бо вони дають змогу контролювати успішність протилейкемічної терапії. Кращі результати досягаються при лікуванні лімфобластних лейкемій (до 90% виздоровлення), а при лікуванні нелімфобластних лейкемій результативність може сягати лише 70%.\nВ лімфоїдних органах первинно можуть виникати злоякісні захворювання, які звуться лімфомами. Характерною рисою лімфом є початок з одного лімфовузла і поширення процесу по лімфатичних шляхах до ліфовузлів регіону, а далі за межі анатомічної границі в організмі – діафрагми, яка визначає різницю між ІІ і ІІІ стадіями хвороби, та виникнення вогнищ уражень у різних органах і системах при ІV стадії захворювання. В залежності від гістологічної будови лімфоми поділяються на гочкінські та негочкінські. Гочкінські лімфоми лікують за протоколом, що передбачає відносно малоагресивну хіміотерапію та променеве лікування і мають сприятливий прогноз у 90% випадків. Негочкінські лімфоми лікують за протоколами, що є подібними до протоколів лікування відповідних імунофенотипічних варіантів гострих лімфобластних лейкозів, досягаючи тільки 70% ремісій захворювання.\nІнша група онкологічних захворювань має основним проявом місцеве розростання злоякісних клітин і утворенням пухлини (гудза), а тому вимагає хірургічного лікування. Серед цих хвороб найчастіше зустрічаються пухлини центральної нервової системи. Так як ці пухлини у дітей найчастіше локалізуються в ділянці мозочка, то першими ознаками можуть бути незначні порушення координації рухів, потім рівноваги. Для всіх пухлин є характерними вперті болі голови, блювота, содоми. В залежності від локалізації пухлини можуть спостерігатися порушення зору, слуху, нюху, чутливості. Пухлини центральної нервової системи можуть появлятися і в ділянці спинного мозку і досить часто в цей орган пухлини метастазують або проростають. Це супроводжується появою болі в спині, затрудненням рухів, зменшенням сили м’язів, порушеннями чутливості, функції нижніх кінцівок та функції тазових органів. Звичайно, вищевказані прояви залежать від швидкості росту пухлини і чим швидше вона збільшується, тим більш виражені ці прояви і тим легше встановити або запідозрити патологію. Однак слід зауважити, що будь-які зміни з боку центральної нервової системи, повинні насторожувати лікарів, особливо тоді, коли ці зміни є довготривалими (більше 2 тижнів), або коли вони прогресують у часі. Єдиними методами ранньої діагностики онкологічних захворювань центральної нервової системи є комп’ютерна томографія і ядерно-магнітнорезонансне дослідження. Результати лікування цих пухлин залежать від розташування та розмірів і відповідно можливостей хірургічного видалення, а також від виду пухлини. В сучасних протоколах лікування пухлин головного мозку перевага віддається хіміотерапії, особливо у дітей до 3-х річного віку, хоча і променева терапія є достатньо ефективною.\nВ маленьких дітей (від народження до 3-х років) дуже часто зустрічаються пухлини нирок. Ці захворювання найчастіше проявляються наявністю пухлинного утвору в череві, який виявляють батьки під час купання, пеленання, гри або лікарі під час загального огляду. В деяких випадках першою ознакою може бути поява крові в сечі, біль в животі, закрепи, проноси, блювота та інші. Звичайним методом виявлення пухлини є сонографія (УЗД – огляд черева) і, як правило, затруднень не викликає, так як такі дослідження проводяться в кожній районній поліклініці. Пухлини нирки, а вони називаються нефробластомою або пухлиною Вільмса на сьогоднішній день дуже добре піддаються лікуванню і слід вказати, що близько 90% дітей мають шанси видужати, якщо вчасно звернуться за допомогою. Під час операції разом з пухлиною видаляють і уражену нирку. Здорова нирка має здатність до гіперплазії, забезпечуючи видільну функцію організму протягом всього життя.\nУ дітей до 3-х років також дуже часто з’являються ознаки пухлини, яка бере початок з нервової тканини – нейробластоми. Ця пухлина може розміщуватися як в будь-якому місці вздовж хребта, причому у грудних дітей найчастіше у грудній клітці, викликаючи кашель, задишку внаслідок росту пухлини, або сприяючи виникненню інфекційно-запальних процесів у легенях. У дітей 2-3-х річного віку нейробластома частіше зустрічається в череві, де її можна виявити як гудз аналогічно, як і при пухлинах нирок. У таких випадках діти протягом тривалого часу скаржаться на болі в животі, втрату апетиту і ваги, виникає тривала гарячка. Для виявлення пухлини часто достатньо провести рентгенологічне обстеження органів грудної клітки або сонографію черева, хоча в клініці застосовують складніші методи обстеження – КТ, МЯР-обстеження. Для виявлення метастазів пухлини в кістки застосовують сцинтиграфію кісток. Нейробластома вирізняється значною злоякісністю і схильністю до раннього метастазування, а тому результати лікування цієї патології є значно гіршими і тому тільки 50-70% дітей мають шанси на виздоровлення.\nУ дітей шкільного віку найчастіше зустрічаються пухлини кісток (остеосаркома та саркома Юїнга). Найбільш характерними ознаками цих захворювань є поява будь-яких видимих змін кісток та біль в місці ураження. У більшості випадків для встановлення діагнозу достатньо провести рентгенологічне дослідження кістки в місці вказаних змін. Для пухлин кісток характерне раннє метастазування, а тому важливим є швидке (при появі найменших підозр), звертання до лікаря, що дасть можливість запобігти даному процесу. Саме цей фактор визначає досить скромний на сьогоднішній день рівень вилікування, який не перевищує 70%. В процесі лікування таких хворих виникає проблема видалення пухлини, а це проблема втрати кістки або кінцівки. Але слід зауважити, що на сьогоднішній день це затрудненя досить добре розв’язується за рахунок пластичних операції з заміщенням кістки різними матеріалами чи за рахунок подальшого протезування.\nДиференціальна діагностика лейкемоїдних реакцій.\nЛейкози: класифікація, алгоритм діагностики та лікування.\nПринципи діагностики новоутворів у дітей.\nСучасні підходи до терапії злоякісних захворювань у дітей.\nПринципи спостереження за дітьми з гемобластозами та онкологічними захворюваннями.\nТема семінарського заняття № 11. Методи дослідження травної системи та оцінка їх результатів.\nНавчальна мета заняття: поглибити і поповнити знання з сучасних лабораторних, функціональних, рентгенологічних методів діагностики захворювань травного каналу у дітей.\nПрофесійно орієнтована мета: навчити інтерпретувати результати сучасних методів діагностики травного каналу у дітей (УЗД, езофагогастродуоденоскопія, методи дослідження на Helicobacter pylori у шлунку і 12-палій кишці, проведення печінкових проб, посів калу на дисбактеріоз, рентгенологічне обстеження травного каналу).\nБеззондові методи дослідження шлункової секреції, інтрагастральна рН-метрія.\nРентгенологічне дослідження травного каналу та гепатобіліарної системи. Показання для проведення, інформативність результатів.\nЕзофагогастродуоденофіброскопія і біопсія шлунка та 12-палої кишки. Діагностика рефлюксної хвороби. Методи виявлення Helicobacter pylori.\nЛабораторна діагностика панкреатичної недостатності.\nБіохімічні тести на виявлення порушень функції печінки.\nРоль біопсії печінки в діагностиці хронічних гепатитів.\nЛабораторна діагностика дисбактеріозу кишок.\nМетоди дослідження травної системи поділяють на функціональні та інструментальні. До функціональних методів досліджень відносять беззондові методи дослідження шлункової секреції (визначення секреторної та кислотоутворюючої функції шлунка, інтрагастральна рН-метрія), лабораторна діагностика панкреатичної недостатності, біохімічні тести на виявлення порушень функції печінки (білок та білкові фракції, білірубін, трансамінази, фактори згортання крові, холестерин, загальні ліпіди та їх фракції тощо), лабораторна діагностика дисбактеріозу кишок.\nІнструментальні методи дослідження включають рентгенологічні, УЗД, радіологічні тощо. Найбільш інформативними для оцінки стану органів травного каналу вважаються ендоскопічні методи обстеження (езофагогастродуоденофіброскопія і біопсія шлунка та 12-палої кишки, ректоромано- і колоноскопії).\nУ зв’язку з поширеністю гелікобактерасоційованих захворювань шлунка і 12-палої кишки у дітей актуальне значення мають методи виявлення Helicobacter pylori.\nДіагностичне значення беззондових методів дослідження шлункової секреції.\nПоказання для рентгенологічного дослідження травного каналу та гепатобіліарної системи.\nЕзофагогастродуоденофіброскопія і біопсія шлунка та 12-палої кишки.\nЗначення УЗД для діагностики захворювань печінки, жовчних шляхів, підшлункової залози.\nРоль біохімічних досліджень для діагностики захворювань травного каналу і гепатобіліарної системи.\nТема семінарського заняття № 12. Патологія печінки і жовчних шляхів.\nНавчальна мета заняття: Ознайомити слухачів з основними клінічними формами захворювань печінки та жовчовидільних шляхів у дітей, диференціальною діагностикою холециститів та дискінезій жовчовидільних шляхів, методами обстеження, принципами лікування, профілактики та диспансеризації.\nПрофесійно орієнтована мета: Навчити призначити відповідний комплекс обстеження дітям з патологією печінки та жовчовидільних шляхів, давати правильну оцінку результатів лабораторних та інструментальних методів обстеження, виставляти діагноз та призначати комплекс лікування.\nДискінезії жовчовидільних шляхів, клініка, диференціальна діагностика різних форм, принципи терапії.\nЗапальні захворювання жовчного міхура та жовчновидільних шляхів, особливості клініки, діагностики та лікування.\nХронічні гепатити у дітей, клініка, діагностика та принципи терапії.\nДиспансеризація дітей з гепатобіліарною патологією. Принципи етапного лікування, профілактики.\nСанаторно-курортне лікування дітей з гепатобіліарною патологією. Профільні курорти, показання до скерування.\nКороткий зміст заняття: Однією із найбільш актуальних проблем дитячої гепатології є проблеми хронічних гепатитів. Хронічний гепатит – дифузний, запальний процес в печінці, який триває без покращання продовж 6 міс. і більше. Найчастіше в структурі хронічних гепатитів виявляють хронічні гепатити вірусного генезу, які викликаються гепатотропними вірусами і характеризуються клініко-морфологічною картиною дифузного запалення печінки продовж 6 міс. і довше і симптомокомплексом позапечінкових уражень.\nФакультативними гепатотропними вірусами є: цитомегаловірус, вірус Епштейн-Бар, вірус простого герпесу 1 і 2 типів, аденовіруси, Коксакі А і В, ECHO, вірус кору та інші параміксовіруси, вірус червоної висипки. Ці віруси можуть бути як самостійною причиною ВГ, так і погіршувати перебіг ХВГВ, ХВГС.\nОсобливості перебігу хронічних вірусних гепатитів, які складають 80% всіх гепатитів: збільшення числа первинно хронічних безжовтяничних форм; невпинне зростання числа HBsAg-негативних хворих, що пояснюється мутацією вірусу гепатиту В; відсутність анти-HCV у хворих з ХГС, особливо у імунонекомпетентних пацієнтів; наявність позапечінкових проявів вірусної інфекції, які найчастіше діагностуються і лікуються без ефекту як самостійні хвороби і домінують в клініці (хронічний гломерулонефрит, автоімунний тиреоїдит, васкуліт, периартериіт, поліартрит, дерматит і ін.). Фактори ризику трансформації ГГ в ХГ: пізня верифікація діагнозу, неадекватне обстеження, несвоєчасне лікування, в т.ч. вдома, тривала персистенція ВГВ (> 3 міс.), мікст-гепатити, обтяжена спадковість по захворюваннях органів травлення, перенесений матір'ю вірусний гепатит до вагітності.\nГрупа ризику по хронізації ВГ: хворі з малосимптомними клінічними проявами, хворі із ослабленим імунітетом, хворі із супутніми захворюваннями травного каналу (хронічний холецистохолангіт, хронічний панкреатит, ДЖВШ), хворі із вогнищами хронічної інфекції, хворі із полівалентною алергією, діти, які отримали багато маніпуляцій.\nПеребіг ХВГ у 1/3 дорослих безсимптомне, а у дітей — в 90% випадків. 70-90% малюків від матерів-носіїв вірусів гепатитів мають ознаки інфікування до 3 місяців. Надзвичайно небезпечні носії через лавиноподібну передачу інфекції та виникнення ніби “безпричинно“ цирозу, гепатоцелюлярної карциноми.\nНайтиповіша клінічна симптоматика ХГ слабовиражена, малоспецифічна і тому нерідко нерозпізнана аж до стадії цирозу (із них 40% дітей інфікуються в перинатальному періоді).\nВ дошкільному та шкільному віці у 70% дітей безжовтянична, стерта, субклінічна форма XВГ. В клінічній картині ХГ можна виділити 3 основних синдроми: больовий, диспептичний, астеновегетативний, основним та ведучим з яких є астеновегетативний. Ще менше клінічних проявів при ХВГС, за що і називають його “ласкавим вбивцею”.\nПри огляді діти часто зниженої відживи. При тривалому та важкому перебігу хвороби дитина має затримку фізичного та статевого розвитку. Нерідко виявляється субфебрилітет. Шкірні покрови можуть бути злегка іктеричними або “брудного” відтінку через надлишок відкладення меланіну. Можуть бути депігментовані або гіперпігментовані ділянки, геморагічні прояви, судинні зірочки-ангіоми, “печінкові” долоні (пальмарна еритема). Характерним для хронічних уражень печінки є: а) випадіння волосся в пахових ділянках; б) “малиновий” язик; в) ксантоми по тілу, на повіках — ксантелазми через порушення ліпідного обміну; г) свербіж шкіри внаслідок затримки жовчних кислот і подразненням ними шкірних рецепторів; д) збільшення печінки.\nДля діагностики ХГГ використовують біохімічні обстеження (трансамінази, лужна фосфотаза, γ-глутамілтранспептидаза, коагулограма, протеїнограма), серологічні обстеження з визначенням маркерів гепатитів та антитіл до них, за небхідіності - біопсія печінки.\nЛікування ХВГ передбачає дієтотерапію, обмеження фізичного навантаження, виключення гепатотоксичних впливів, використання противірусних препаратів, інтерферонотерапія. Критерії ефективності терапії ХВГ: ліквідація клінічних синдромів, нормалізація біохімічних синдромів, нормалізація МСМ (молекули середньої маси), нормалізація 2-мікроглобуліну, нормалізація гамма-ГТП, нормалізація лейкоцитарного індексу інтоксикації, сероконверсія маркерів гепатитів, їх зникнення.\nСпецифічна профілактика ВГ передбачає вакцинацію проти гепатитів А, В.\nАктуальність проблеми захворювань печінки і жовчновидільних шляхів у дітей.\nФункціональні захворювання жовчновидільних шляхів у дітей.\nОсобливості диспансеризації дітей з гепатобіліарною патологією.\nПроблема профілактики захворювань печінки і жовчновидільних шляхів у дітей.\nТема семінарського заняття № 13. Гострий та хронічний гломерулонефрит.\nНавчальна мета заняття: засвоїти критерії діагностики гломерулонефриту і вивчити методику лікування цієї патології.\nПрофесійно орієнтована мета: вміти виявити клінічні симптоми нефриту, знати алгоритм диференціальної діагностики гломерулонефритів, вміти призначити лікування при різних формах захворювання, надати невідкладну допомогу при нирковій недостатності та знати принципи спостереження за хворими дітьми в умовах поліклініки.\nЕтіологія, патогенез і класифікація гломерулонефритів.\nКлініка гломерулонефриту, диференціальна діагностика.\nЛабораторна діагностика в нефрології.\nДиспансерне спостереження за дітьми з гломерулонефритом.\nЛікування ниркової недостатності у дітей.\nПоняття гломерулонефрит об’єднує групу набутих поліетіологічних захворювань нирок з можливо полігенним типом успадкування, для яких характерне імунне запалення з переважним ініціальним ураженням клубочків і можливим втягненням у патологічний процес будь-якого іншого компоненту ниркової тканини. Розрізняють первинний (безпосереднє ураження гломерули) і вторинний (при системній патології) гломерулонефрит (ГН).\nЗгідно класифікації ГН поділяють за перебігом; ведучим синдромом (при гострому ГН) або формою (при хронічному ГН); стадією (активна або неактивна) і станом ниркової функції (збережена або порушена).\nЗа перебігом розрізняють гострий, хронічний і швидкопрогресуючий ГН.\nГострий ГН (ГГН) розвивається через 7-21 днів після перенесеної інфекції, має визначений початок, виражені клінічні ознаки та циклічний перебіг. Він може починатися власне гостро або поступово, мляво. При ГГН розрізняють синдроми: нефритичний, нефротичний, з нефротичний з гематурією і гіпертензією.\nХронічний ГН (ХГН) – група первинних гломерулопатій, які різняться за морфологічною, клінічною і імунологічною картинами і характеризуються хвилеподібним прогресивним перебігом з розвитком тубулоінтерстиціального склерозу і хронічної ниркової недостатності. ХГН за формою поділяється на гематуричну, нефротичну, змішану.\nДоведена чітка залежність клінічних проявів ГН від віку хворого, що має велике практичне значення. Зокрема, гематурична форма (ГФ) ГН спостерігається у дітей після 5 років. Поява фенотипово схожого захворювання у дітей більш раннього віку потребує виключення спадкових, природжених і метаболічних нефропатій. Нефротична форма (НФ) ГН починається у 70% у дітей віком від 1 до 7 років і, переважно, у хлопчиків. Змішана форма (ЗФ) є характерною для дітей після 10-12 років.\nВиділяють такі морфологічні форми ГН: незначні зміни гломерул, фокальні і/або сегментарні ураження гломерул, дифузний гломерулонефрит (мембранозний ГН;\nдифузний проліферативний ГН – мезангліопроліферативний, ендокапілярний, проліферативний, мезангліокапілярний ГН, ГН з депозитами – хвороба щільних депозитів, екстракапілярний).\nЧастота гострого гломерулонефриту (ГГН) – 6-20 на 10000 дитячого населення. Співвідношення хлопчиків до дівчаток 2:1.\nДо найчастіших чинників ГН відносять В-гемолітичні стрептококи (розвивається класичний постстрептококовий ГН), віруси (гепатиту В і С, Епштейна-Барр, цитомегаловірус, коксакі В4); бактерії (стрептококи, стафілококи, пневмококи, черевного тифу). Окрім цього ГН може розвинутися після малярії, шистосомозу, токсоплазмозу.\nВ клініці виявляють такі синдроми: сечовий, набряковий, гіпертензійний, азотемії, гіперліпідемії, дипротеїнемії, загальноінтоксикаційний, затримки фізичного розвитку. Клінічна картина визначається поєднанням і переважанням того чи іншого синдрому. Зокрема, якщо у сечовому осаді є виражена гематурія і добова протеїнурія не перевищує 3 г/добу, тоді говорять про нефритичний синдром ГГН або гематуричну форму ХГН. За наявності вираженої протеїнурії (більше 3 г/добу), диспротеїнемії і гіперліпідемії діагностують нефротичний синдром ГГН або нефротичну форму ХГН. Для нефротичного синдрому з гематурією і гіпертензією (ГГН) і ЗФ ХГН характерними є не тільки наявність гематурії і протеїнурії (може досягати показників НФ), а і стійкої гіпертензії. Як вже зазначалося, поділ ГН за ведучим синдромом є дуже умовним. Синдром затримки фізичного розвитку є характерним для ХГН. Ускладнення ГН: гіпертонічна енцефалопатія, гостра ниркова недостатність (ГНН), хронічна ниркова недостатність (ХНН), серцево-судинна недостатність.\nДля підтвердження діагнозу ГН необхідно провести визначення етіологічного чинника (мазок із зіву і носу на гемолітичний стрептокок; визначення антистрептолізину-О і антистрептокінази; при НФ – HВsAg), провести клінічний аналіз крові, біохімічний аналіз крові (протеїнограма, СРБ, сіалові кислоти, функціональні ниркові і печінкові проби, йонограма, розгорнута коагулограма; при НФ – холестерин, -ліпопротеїди), імунологічне дослідження (імуноглобуліни, комплемент і фракції, ЦІКи, антинуклеарні антитіла), аналіз сечі клінічний, визначити добову протеїнурію, пробу за Зимницьким, УЗД органів черевної порожнини і нирок, у період ремісії – радіоізотопну ренографію, консультації отоларинголога, стоматолога, кардіолога, окуліста.\nОсновні принципи лікування – дотримання “базисної” (оберігаючої) терапії. Вона включає строгий ліжковий режим, дієту (обмеження рідини і калію при олігурії, зниження у раціоні натрію хлориду і обмеження білка до 1-1,5г/кг/добу при гіпертензії, виражених набряках і олігоурії), антигістамінні препарати по 7-10 днів у вікових дозах. Антибактеріальна терапія доцільна у разі високої активності запального процесу і при призначенні преднізолону, для покращання ниркового кровотоку призначають еуфілін (до 9 років – 15-18 мг/кг/добу; 9-12 років – 10-12,5 мг/кг/добу; після 12 років – 10 мг/кг/добу) і дезагреганти – курантил (1,5-3-4 мг/кг/добу), гепарин за наявності симптомів гіперкоагуляції, симптомів ниркового (локального) внутрішньосудинного зсідання крові, ДВЗ-синдрому, виражених набряків, вираженої гіперліпідемії (початкова доза гепарину складає 100-150 ОД/кг/добу на чотири введення п/ш або д/в, яку збільшують до досягнення терапевтичного ефекту (Лі-Уайт 10-12 хв). Преднізолон призначають при НФ ГН із розрахунку 1,5-2-3 мг/кг/добу тривалістю 6-8 тижнів при гострому перебігу, 10 тижнів – при підгострому перебігу. Далі доза преднізолону знижується кожні 5-7 днів на 2,5-5 мг і при досягненні 2/3 від початкової дози переходять на переривчатий курс дачі преднізолону. Тривалість преднізолонотерапії визначається індивідуально і коливається від 6 до 12 міс. У разі неефективності преднізолонотерапії призначають імунодепресанти. Серед гіпотензивних середників найбільш доцільним є призначення інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (каптоприл або капотен по 0,3 мг/кг/добу).\nПісля виписки із стаціонару основний принцип терапії – дотримання етапності. Хворий продовжує приймати кортикостероїди або цитостатики. Дільничний педіатр повинний контролювати правильність прийому препарату за призначеною схемою.\nАктуальність проблеми гломерулонефритів у дітей.\nДиференціальна діагностика захворювань нирок у дітей.\nФункціональні та лабораторні методи діагностики в нефрології.\nСучасні засади терапії гломерулонефритів у дітей.\nПідходи до спостереження за дітьми з нефрологічною патологією.\nТема семінарського заняття № 14. Дихальна недостатність.\nНавчальна мета заняття: поновити та поповнити знання слухачів про причини, клінічні симптоми і надання невідкладної допомоги при загрозливих станах, спричинених патологією органів дихання.\nПрофесійно орієнтована мета: знати показання до ШВЛ, вміти розпізнати стороннє тіло, пневмоторакс, СГБО, надати невідкладну допомогу при загрозливих станах, спричинених ураженням органів дихання.\nПричини дихальної недостатності у дітей.\nКлінічні прояви та методи діагностики дихальної недостатності.\nАлгоритм надання невідкладної допомоги при дихальній недостатності.\nНабряк легень. Етіопатогенез, клініка, невідкладна допомога.\nГостра обструкція верхніх дихальних шляхів. Причини, клініка, діагностика, невідкладна допомога.\nНевідкладна допомога при гострому вірусному ларинготрахеїті зі стенозом.\nСиндром гострої бронхіальної обструкції. Етіологія, клініка, діагностика, невідкладна допомога.\nСторонні тіла трахеї та гортані. Діагностика та невідкладна допомога.\nСиндром внутрішньоплеврального напруження. Клініка, діагностика, невідкладна допомога.\nЗахворювання органів дихання досить часто ускладнюються дихальною недостатністю. Ступені ДН визначаються за такими критеріями: І ступінь - задишка і периоральний ціаноз непостійні, посилюються при фізичному навантаженні, зникають при інгаляціях 40-50% кисню. Співвідношення ЧСС:ЧДР (частота дихальних рухів) – 3,5-2,5 : 1,0. Газовий склад крові у спокої не змінений, при фізичному навантаженні сатурація знижується до 90 %.\nІІ ступінь ДН – постійна задишка, периоральний ціаноз і акроціаноз, блідість, тахікардія, які не зникають при інгаляціях 40-50% кисню, млявість, періодично збудження. Співвідношення ЧСС:ЧДР – 2-1,5 : 1,0. Сатурація знижується до 70 - 80 %, компенсований або субкомпенсований дихальний ацидоз (рН – 7,34 – 7,25).\nІІІ ступінь – різка задишка, тахіпное більш, ніж 150% від норми, поява парадоксального дихання, генералізований ціаноз не зникає при інгаляціях 100% кисню, блідість і мармуровість шкіри, липкий піт, млявість, сонливість, можуть бути судоми. Сатурація нижче 70 - 90 %, декомпенсований змішаний ацидоз (рН менше 7,2).\nТерапія ДН проводиться з урахуванням ступеня важкості, включає кисневу терапію з концентрацією кисню від 40-100%, за необхідності – ШВЛ, ліквідація причин захворювання.\nСтруктура дихальної недостатності у дітей.\nКлінічні прояви та ступені важкості дихальної недостатності.\nПринципи надання невідкладної допомоги при дихальній недостатності.\nШВЛ, параметри залежно від віку дитини.\nТема семінарського заняття № 15. Коми, їх диференціальна діагностика\nНавчальна мета заняття: засвоїти критерії діагностики коматозних станів у дітей, вивчити особливості невідкладної допомоги при коматозних станах.\nПрофесійно орієнтована мета: навчитися проводити диференціальну діагностику ком різного генезу, надавати диференційовану невідкладну допомогу при різних коматозних станах.\nКоми при ендокринних захворюваннях і порушеннях обміну (при діабетичному кетоацидозі, гіпоглікемічна тощо).\nКоматозні стани при захворюваннях нирок (уремічна).\nКоматозні стани при нейроінфекціях.\nКома при інфекційному токсикозі.\nКома – повна втрата свідомості. Порушення рефлекторної діяльності і функції жттєвоважливих систем залежить від важкості коми. Кома І ступеня – відсутня свідомість у хворого, зберігається реакція на больове подразнення, зіниці звужені, реакція на світло збережена, сухожильні рефлекси підвищені, шкірні відсутні, наявні пірамідні симптоми, положення кінцівок декортикаційне, сечовипускання мимовільне, деколи затримка сечі.\nКома ІІ ступеня – больові стимули не викликають рефлекторної реакції. Очні яблука фіксовані або здійснюють плавальні рухи, зіниці розширені, рефлекси відсутні, порушення дихання і гемодинаміки, децеребраційна ригідність.\nКома ІІІ ступеня – тотальна арефлексія, дифузна м’язова атонія, порушення вітальних функцій, зіниці не реагують на світло.\nЗа наявності коматозного стану надзвичайно важливим є визначення причини. Для масивних вогнищевих уражень обох півкуль головного мозку характерною є асиметрична неврологічна симптоматика при відносному збереженні стовбурових рефлексів. При первинному ураження стовбура мозку рано з’являються стовбурові порушення (центральні порушення дихання, випадіння рогівкового рефлексу, порушення співдружніх рухів очей тощо).\nПри метаболічних комах звичайно відсутня асиметрична неврологічна симптоматика і зберігаються стовбурові рефлекси.\nЛікування хворого в коматозному стані проводять за такими принципами: забезпечення прохідності дихальних шляхів, адекватна оксигенація, етіотропне лікування, постійний контроль пульсу, АТ, температури тіла, ЧД, посиндромна терапія. За наявності внутрішньочерепної гіпертензії - дегідратація.\nКритерії коматозного стану у дитини.\nАлгоритм невідкладної допомоги при комах у дітей.\nПрогноз при коматозних станах.\nТема семінарського заняття № 16. Захворювання щитоподібної залози.\nНавчальна мета заняття: навчити слухачів виявляти клінічні синдроми уражень щитоподібної залози, проводити їх диференціальну діагностику із захворюваннями з подібною клінікою.\nПрофесійно орієнтована мета: вміти діагностувати захворювання щитоподібної залози, інтерпретувати результати параклінічних досліджень, призначати терапію.\nАнатомо-фізіологічні особливості щитоподібної залози у дітей.\nМетодика обстеження щитоподібної залози.\nСеміотика уражень щитоподібної залози у дітей.\nДифузний зоб, критерії діагностики.\nГіпотироз і тиротоксикоз у дітей.\nТироїдити у дітей.\nЗахворювання щитоподібної залози вимагають своєчасної діагностики для попередження ефектів впливу гіпер- чи гіпофункцій щитоподібної залози у дітей.\nДифузний нетоксичний зоб – найчастіша патологія щитоподібної залози у дітей і підлітків, яка супроводжується її дифузним збільшенням і еутироїдним станом.\nДифузний токсичний зоб характеризується дифузним збільшенням щитоподібної залози і явищами тиротоксикозу. Серйозною знахідкою є виявлення вузлів в залозі, які можуть мати як злоякісну, так і доброякісну природу.\nГіпотироз зумовлений дефіцитом тироїдних гормонів або нечутливістю до них тканин –мішеней. Надзвичайно важливо діагностувати вроджений гіпотироз у неонатальному періоді для адекватного розвитку дитини в подальшому. Класичні прояви природженого гіпотирозу (сонливість, млявість, гіпотермія, пастозність, макроглосія, м’язова гіпотонія, брадикардія нерідко з являються після 1-го міс. життя, що вважається пізньою діагностикою. Тому у новонароджених дітей з пролонгованою жовтяницею та закрепами треба виключати гіпотироз.\nТиротоксикоз частіше зустрічається у дітей старшого віку при дифузному токсичному зобі. Клінічні симптоми тиротоксикозу включають зниження маси тіла, спрагу, дратівливість, емоційну лабільність, порушення концентрації уваги, пітливість, непереносимість спеки, тахікардію, очні симптоми (від блиску очей до екзофтальму).\nДля оцінки функції щитоподібної залози визначають гормони Т3, Т4, ТТГ у сироватці крові, проводять пробу з тироліберином, оцінюють поглинання залозою активного йоду, виявляють автоантитіла.\nЕпідеміологія захворювань щитоподібної залози у дітей.\nДиференціальна діагностика захворювань щитоподібної залози.\nСучасні методи обстеження функції та структури щитоподібної залози у дітей.\nПринципи терапії дітей з різними нозологічними формами захворювань щитоподібної залози.


субота, 1 вересня, 2018, 10:04 Новини ВВС Україна\nХто очолить донецьких бойовиків після вбивства ватажка.\nПохорон голови самопроголошеної ДНР Олександра Захарченка, убитого в п'ятницю в центрі Донецька, відбудеться в понеділок 3 вересня.\nЗахарченко підірвали в кафе "Сепар" в центрі Донецька на бульварі Пушкіна.\nФормально заклад належить його охоронцям, але фактично контролювався ним самим. Він часто привозив туди московських гостей самопроголошеної республіки.\nПовідомляється, що до організації замаху може бути причетний один з охоронців Захарченко, який зник з кафе за кілька хвилин до вибуху.\nІмовірно, Захарченко заїхав туди пом'янути померлого напередодні Йосипа Кобзона.\nУ четвер лідер, так званої, ДНР поклав букет квітів до його пам'ятника в Донецьку (його поставили за життя співака, уродженця Донбасу) і оголосив в самопроголошеній республіці триденний траур.\nВідразу після смерті Захарченка постало питання про те, хто замінить його як лідера донецьких сепаратистів.\nВідповідно до "конституції" самопроголошеної республіки, "у разі дострокового припинення повноважень глави їх тимчасово виконує перший заступник голови ради міністрів".\nНайвпливовішим заступником Захарченка був міністр доходів і зборів самопроголошеної республіки Олександр Тимофєєв (позивний "Ташкент"). Протягом останніх чотирьох років саме він фактично контролював всі фінансові потоки в так званій ДНР.\nОднак під час вибуху Тимофєєв знаходився поруч із Захарченком і отримав важкі поранення. У п'ятницю ввечері стало відомо, що він прийшов до тями в лікарні, і письмово відповідає на запитання слідчих, оскільки говорити поки не в змозі.\nЗаступник Захарченка Дмитрій Трапєзніков став в.о. голови самопроголошеної ДНР\nЗахарченко мав ще двох заступників: міністра фінансів Катерину Матющенко і Дмитрія Трапєзнікова. Виконувачем обов'язки глави самопроголошеної республіки став останній.\nТрапєзніков до початку війни у 2014 році працював менеджером у футбольному клубі "Шахтар" Рената Ахметова та інших його бізнес-структурах. Короткий час займав місце заступника голови Петровського району Донецька.\nПісля початку конфлікту на сході України Трапєзніков приєднався до сепаратистів і якийсь час очолював Тельманівський район, так званої, ДНР, після чого перейшов на роботу в адміністрацію глави самопроголошеної республіки.\nОлександр Захарченко у червні заявив про свій намір балотуватися на другий термін. А на початку серпня, виступаючи на телебаченні самопроголошеної республіки він заявив, що з'являється все більше охочих стати новим главою, так званої, ДНР.\nНовий в.о. глави самопроголошеної республіки ще не заявив про свій намір йти на "вибори", а також чи відбудуться вони взагалі.\nСкласти конкуренцію на "виборах" Захарченко планував колишній командир батальйону бойовиків "Схід" і екс-глава Ради безпеки самопроголошеної республіки Олександр Ходаковський, який в останні роки перебував в опозиції до керівництва, так званої, ДНР.\n"Передвиборна кампанія" в самопроголошеній республіці ще не оголошена.\nУ ЗМІ неодноразово з'являлася інформація, що російські куратори самопроголошених республік не бачать у проведенні виборів великого сенсу і не хочуть виділяти кошти на їх фінансування.\nДеякі донецькі політики пропонували внести зміни до "конституції", продовживши повноваження глави самопроголошеної республіки з 4 до 5 років. Проголосувати за ці зміни донецькі "депутати" так і не встигли, і незрозуміло, чи має ця ініціатива сенс після загибелі Захарченка.\nНе чути нічого і про "вибори" в сусідній самопроголошеній Луганській республіці. Там обраний одночасно із Захарченко на пост глави, так званої, ЛНР Ігор Плотницький був зміщений в результаті військового перевороту в листопаді 2017 року і втік до Росії.\nСамопроголошену республіку з того часу очолює колишній глава міністерства держбезпеки, так званої, ЛНР Леонід Пасічник.\n2019-01-19 01:43 :24


15:11 10 Листопада 2019\nВодій в’їхав у трамвайну зупинку та насмерть збив 25-річну дівчину.\nКолишній львівський поліцейський, який насмерть збив 25-річну дівчину на зупинці на площі Франка, отримав три роки ув’язнення. Про це йдеться у рішенні Галицького районного суду від 29 жовтня.\nСуд встановив, що 30 грудня торік близько 7:00 водій технічно справного авто BMW 320 СІ порушив правила дорожнього руху, не обравши безпечної швидкості, та збив дівчину, яка перебувала на зупинці. Від отриманих травм вона померла. 25-річного водія затримали наступного дня після аварії. На час слідства він перебував під вартою.\nПід час судового засідання обвинувачений визнав свою вину повністю, розкаявся та зазначив, що не впорався з керуванням через сутінки і погодні умови.\nТож суд, враховуючи вік та розкаяння, визнав водія винним та призначив мінімальне покарання у вигляді трьох років позбавлення волі та заборонив керувати транспортними засобами на аналогічний термін. Крім цього, на користь держави з обвинуваченого стягнуть майже 55 тис. грн за судові витрати.\nДодамо, що родичі загиблої можуть оскаржити вирок у Львівському апеляційному суді впродовж 30 днів.\nТЕГИ: аварія Львів, смертельна аварія на площі Франка, водій в’їхав у зупинку


Компанія Toshiba почала випуск зарядного пристрою для мобільних телефонів , що працює на метиловий спирт . Новинка під назвою Dynario надійде в продаж вже 29 жовтня, поки, щоправда , тільки в Японії і обмеженим тиражем в 3000 екземплярів. Ціна самого зарядного пристрою складе 29800 ієн ( $ 328 ) , ще за 3150 ієн ($ 36,7 ) можна буде купити паливо – п’ять 50- міллілітрових бульбашок з метанолом . Продаватися Dynario буде в інтернет -магазині Toshiba , Shop1048 .\nDynario включає в себе паливний елемент , що виробляє електроенергію за рахунок окислення метанолу , і літій -іонний акумулятор , який заряджає зовнішні пристрої через USB -інтерфейс. За запевненням виробників , « повного бака » в 14 мл палива вистачить на зарядку двох мобільних телефонів. 50\nКоли і якщо Dynario надійде у відкритий продаж (3000 випущених приладів більше схожі на експериментальну партію) , ступінь незалежності портативних пристроїв зросте на порядок : у кожної людини буде фактично свій власний генератор вагою 280 г , і при бажанні можна буде роками не наближатися до електричної розетки. Всі існуючі технології підзарядки мобільних пристроїв вимагають хоча б епізодичного підключення до електричних мереж , з паливною осередком і каністрою метанолу можна кілька років жити на безлюдному острові , користуючись при цьому комп’ютером , телефоном та іншими гаджетами .\nСобівартість зарядки одного телефонного акумулятора за допомогою паливної комірки складе приблизно $ 1 , якщо купувати метиловий спирт за розцінками Toshiba. В умовах розвиненої електричної мережі використання Dynario економічно невигідно і вигідним в найближчому майбутньому не стане. З цієї причини пристрій має куди більше перспектив на експортному ринку – у країнах з нерозвиненою інфраструктурою. Наприклад , в Росії.\nНа шляху повсюдного поширення паливних осередків є одна принципова перешкода : використовуваний в них метанол є отруйною і легко займистих речовин . Так , міністерству транспорту США довелося дозволяти перевезення паливних осередків в літаках окремою постановою ( випущеним ще до комерціалізації технології – в 2008 році). У багатьох країнах , включаючи Росію , у вільному продажу метилового спирту немає. Занепокоєння регулюючих органів пов’язано не тільки з токсичністю метанолу , але і з тим , що на запах і смак він не відрізняється від етилового спирту.\nУ Росії , де покриття стільникового зв’язку вже перевершує доступність електричних мереж , паливні комірки могли б стати хітом продажів. Тим більше що вартість метилового спирту , основною сировиною для виробництва якого служить природний газ , в Росії на два порядки нижче , ніж в інтернет -магазині Toshiba , – для тих , хто має право його купувати. Можна тільки сподіватися , що до метиловому спирту навчаться ставитися , як до бензину , який теж токсичний і горючий, але є товаром першої необхідності. І , на відміну від бензину , метанол не забруднює атмосферу: відпрацьоване паливо – це вуглекислий газ і чиста вода .\n« політична пандемія\nШтучний вестибулярний апарат можна буде вставляти у вухо »


Легендарний гетьман: знову зустріч | Як справи - Київ\nУ понеділок до відділу культури «Вечірки» зателефонували кілька читачів, які побували у п’ятницю в Національному театрі опери та балету на прем’єрі нової постановки опери «Мазепа». Хотіли дізнатися про історію постановок цієї опери, зокрема, й на київській сцені та докладніше – про роботу композитора Петра Чайковського над цим твором.\nРозповідає завідувач інформаційно-видавничого відділу Національної опери, заслужений діяч мистецтв України Василь Туркевич.\n– «Мазепа» – одна з вершинних опер Чайковського і – єдина, яка торкається української історії. Хоч усе життя композитор захоплювався батьківщиною свого діда і прадіда, що були козаками, які носили прізвище Чайка. У багатьох його творах звучать українські мелодії.\nЧайковський не відразу погодився на пропозицію написати оперу за мотивами поеми О.Пушкіна «Полтава». Лібрето В.Буреніна здавалося йому прямолінійним, політизованим, хоч деякі сцени, особливо ті, що відображали почуття Марії і Мазепи, зацікавили. Композитор писав тоді (1882 р.): «Ще рік тому К.Давидов надіслав мені лібрето «Мазепи», перероблене Буреніним із поеми «Полтава». Воно мені тоді не вельми сподобалося, хоч я й намагався деякі сцени втілити в музиці, але справа якось не складалася, я залишався байдужим до сюжету. І ось одного дня я перечитав лібрето, перечитав поему Пушкіна, був схвильований деякими сценами й віршами і почав зі сцени між Марією і Мазепою, яка без змін перенесена із поеми в лібрето…»\nКомпозитор не в усьому поділяв офіційну позицію і погляд щодо ролі й діяльності Мазепи, про що свідчить його втручання в текст лібрето і зміна деяких акцентів у пушкінських текстах. Проте він чудово розумів, що цензура не дозволить показати оперу, де постав би Мазепа державником, самодостатньою політичною і духовною особистістю. Тому всю увагу Чайковський зосередив на драматичній колізії кохання уже немолодого гетьмана і Мотрі (Марії) Кочубеївни, доньки генерального судді Василя Кочубея. Автор створює виразні психологічні портрети-характери дійових осіб опери, розкриває через вокальні барви глибину психологічного конфлікту між Мазепою та Кочубеєм, Любов’ю Кочубеївною, Іскрою й Андрієм. Цей конфлікт, розкритий у динаміці сольного і ансамблевого співу на тлі виразних чоловічих та жіночих хорів, і є, власне, сюжетно-етнічною домінантою твору Чайковського, яка дає змогу відійти від політичного трактування того чи того образу.\nДоля Івана Степановича Мазепи завжди цікавила письменників, композиторів, художників. Свої твори цій знаменитій особистості присвятили Вольтер, Гюго, Байрон, Словацький, Аладін, Ліст. Не міг оминути цієї великої постаті й Пушкін, особливо після того, як, відбуваючи заслання на півдні Росії, мав змогу глибше ознайомитися з історією України, зокрема і часами козаччини. Працюючи над «Полтавою» (1828), поет опирався на офіційне трактування діяльності гетьмана, біографію якого змальовувала й історія Карамзіна, і документи, винятково чорними барвами, як віроломного і підступного зрадника. Уряд пильно стежив за тим, щоб публікації – і наукові, й літературні – формували думку про українського гетьмана як про зрадника і підступну людину. Саме таким, власне, й зображає його російський поет. Але Пушкін подивився на Мазепу не тільки як на державного діяча, а й як на людину, якій притаманні і добро, і зло, і гарячі почуття.\nПрацюючи протягом 1882 – 1883 років над оперою «Мазепа», Чайковський вирішує зосередитися на драмі сім’ї Кочубея. «Ніколи мені не давався так важко великий твір, як ця опера», – писав у одному з листів композитор. 1883 року в Парижі він завершив партитуру.\nЧи знав Чайковський, працюючи над «Полтавою», що Пушкін багато історичних фактів виклав довільно? Ні Орлик, ні Мазепа не брали участі в катуванні Кочубея та Іскри, смертельний вирок яким винесли російські судді. Ймовірно, знав. На той час уже була надрукована знаменита праця Миколи Костомарова «Мазепа». Але композитор пішов не за історичною правдою, а за високою художньою напругою пушкінського твору. Попри те, що оперу можна з повним правом назвати історичною, Мазепа й інші дійові особи в естетичному і художньому планах були для нього літературними героями. І саме з цього маємо йти і ми, даючи сьогодні оцінку одній із найкращих опер: Чайковський ставиться до неї виключно як до художнього музичного твору.\nПрем’єра опери «Мазепа» відбулася в лютому 1884 року в московському Великому театрі, того ж місяця з оперою ознайомилися і в Петербурзі. Але сприйняли її досить прохолодно. «По суті успіху не було. Тепер для мене це очевидно», – писав Чайковський. Досить гостро критикували сюжет опери і після київської прем’єри (1886), зокрема в історичному журналі «Киевская старина».\nТільки з постановки «Мазепи» на сцені Московської приватної опери (1900 р.) почалося нове життя цього музичного твору. На київській сцені оперу ставили багато разів – у 1901, 1905, 1913, 1922, 1925, 1937 роках. Після тривалої перерви у 1962 році постановку опери здійснили диригент Костянтин Симеонов, режисер Ірина Молостова, художник Федір Нірод. 1990-го інтерпретацію твору здійснили диригент Володимир Кожухар, режисер Дмитро Гнатюк, художник Марія Левитська. У цій постановці (головний хормейстер Лев Венедиктов) опера йде і нині.\n02.11.2004 Тайські танці в Києві.


«Російський хлопець від куль не біжить, російський хлопець в воді не тоне» – на початку двотисячних ці рядки лунали практично з кожного праски, а їх виконавець, талановитий молодий вокаліст Олексій Гоман, був справжньою знаменитістю. Роки йдуть, і зараз слава Олексія стихла. Чим зараз займається артист і з чого взагалі почалася його кар'єра?\nДванадцятого вересня 1983 року в пологовому будинку північного міста Мурманська з'явився на світ хлопчик, якого щасливі батьки назвали Олексієм. Тоді ніхто й подумати не міг, що цей малюк через пару десятиліть прославить рідний регіон, ставши переможцем великого музичного конкурсу.\nБатьки Льоші були самими звичайними людьми – тато працював слюсарем, потім електриком, мама працювала у військовій частині. Крім Альоші, в родині підростав ще один син – Женя, кількома роками старше. Мабуть, доля братів була зумовлена з народження – їх батьки також були музично обдарованими, вони навіть один час виступали в ансамблі «Невдахи». Мама взагалі закінчила музичну школу і консерваторію. Однак на те, щоб хлопчики займалися музикою, ні вона, ні батько хлопців не наполягали, все прийшло саме собою. Спочатку на гітарі навчився грати Женя, а потім вони удвох з мамою навчили премудростям гри і підрослого Льошу. А вже пізніше Гоман-молодший став ходити в місцевий Палац культури, де ще з двома дітлахами виступав у складі тріо на різноманітних міських концертах і займав призові місця.\nУ школі Льоша провчився лише дев'ять класів, після чого пішов в училище отримувати спеціальність слюсаря-електрика, як у батька. Його, на жаль, Льоша втратив дуже рано – в п'ятнадцять років. Батько помер від астми, а через три роки з-за інфекційного захворювання легенів брати Гоманы позбулися і матері. Так юнакам довелося досить швидко подорослішати.\nНавчаючись у технікумі, Олексій не переставав вільний час присвячувати музиці і незабаром став досить відомим (про це трохи нижче) в рідному Мурманську. Отримавши диплом, він влаштувався працювати в тролейбусне депо, але і тоді музику не кинув. Замість цього він справедливо розсудив, що йому необхідно більш-менш профільне вищу освіту і вступив на відділення соціально-культурної діяльності в університет культури і мистецтв Мурманська.\nНі, не той «Нотр-Дам», який у свій час гримів на всю країну. А місцевий, мурманській, який вирішив поставити (і поставив) в рідному місті старший Льошин брат Женя – він тоді працював на тамтешній «Європі плюс», а крім того, ставив різні спектаклі. В актори він брав знайомих студентів, яким довіряв. Довіряв він, зрозуміло, і брату – так Олексій Гоман отримав партію Гренгуара. Мюзикл відрепетирували і зіграли, приурочивши свій виступ до приїзду в Мурманськ французького посла (батьківщиною мюзиклу «Нотр-Дам» є саме Франція). Він здобув бурю овацій і захоплення, а Олексій, мабуть, якраз тоді по-справжньому усвідомив, що його майбутнє – сцена, а зовсім не тролейбусне депо. А потім в біографії Олексія Гомана з'явилася Північна столиця.\nДомігшись слави в рідному місті, Олексій зрозумів, що в його рамках йому стає тісно. Якраз тоді багато знайомих стали радити юнака поїхати вчитися в петербург або Москву. Втрачати Льоші було нічого – у Мурманську його ніщо не тримало. І тому, коли несподівано підвернулася можливість перевестися в Санкт-Петербург, інститут мистецтв на культурологію, на другий курс, Олексій, не роздумуючи, вхопився за цей шанс. Так він опинився в Північній Пальмірі. Однак прожив там зовсім недовго – «Народний артист» був не за горами.\nПерший сезон «Народного артиста» стартував в 2003 році. Льоша тоді був в Сочі, там і дізнався про кастинг. Прочитав випадкову брошурку – і щодуху рвонув до Москви. Талановитий мурманчанін зумів обійти величезну кількість конкурсантів і потрапив тридцятку щасливчиків. Як пізніше згадував сам артист, для нього тоді це було щось – подібні проекти тільки починалися, на сусідній «кнопці» (на Першому каналі) як раз з успіхом пройшли перші сезони популярної «Фабрики зірок», і несподівано виявилося, що прості хлопці з вулиці можуть опинитися в телевізорі.\nТак сталося і з Олексієм – мало того, він ухитрився навіть перемогти. Він зробив це, незважаючи на те, що перемогу пророкували іншим фіналістам, незважаючи на те, що сам сумнівався у власних силах. Пісня «Російський хлопець» Олексію Гоману принесла не тільки перемогу, але і всеросійську популярність.\nПо закінченні проекту «Народний артист» Олексій випустив сольний альбом. Потім ще один, і ще. Він працював як сольно, так і в дуетах, наприклад, з колегами по конкурсу (правда, з інших сезонів) Мариною Девятовой або Русланом Алехно. Також співак Олексій Гоман спробував свої сили як кіноактор – знявся в двох серіалах і з'явився в якості учасника у популярному телевізійному шоу «Слава Богу, ти прийшов!».\n«Народний артист» став не єдиним проектом в житті Олексія Гомана. Так, через три роки після своєї грандіозної перемоги Льоша зайняв третє місце на «Слов'янському базарі» у Вітебську, а трохи пізніше брав участь у телепроекті «Танці з зірками», у другому сезоні. Цей проект також приніс Олексію і його партнерці Людмилі третє місце, крім того, артист освоїв нове для себе ремесло – навчився танцювати практично з нуля, причому різні види танців.\nЧотири роки тому Льоша з'явився і в проекті «Льодовиковий період». Цей досвід став найбільш складним для співака, адже раніше він майже не стояв на ковзанах.\nДо нинішнього моменту в російського співака Олексія Гомана вийшло три сольних альбоми, і зараз артист готує до виходу четвертий. За його власним визнанням, накопиченого матеріалу, до речі, сам Льоша пише як музику, так і тексти, у нього з лишком вистачить навіть на два диска. Поки цей матеріал невідомий широкому слухачеві, продемонстрував Олексій своїм шанувальникам лише одну нову пісню, але обіцяє незабаром порадувати їх своєю творчістю.\nОлексій співпрацює з партією Володимира Жириновського, будучи її довіреною особою. Так, на минулих виборах лідера Росії Льоша представляв саме інтереси Жириновського, виступаючи з концертами в його підтримку.\nОлексій Гоман і Зайцева Марія\nКонкурс на другому телеканалі приніс Льоші не тільки славу, але і любов. Однією з учасниць шоу була дівчина на ім'я Маша, талановита вокалістка з чорними, як смола, волоссям. Пізніше вона увійшла до складу утвореної на проекті жіночої групи «Асорті». У Маші і Олексія Гомана відразу виникла взаємна симпатія, та така, що буквально відразу після закінчення конкурсного етапу хлопці вирішили жити разом. Через кілька років відносин вони розписалися, а після одинадцяти років з моменту зустрічі у них з'явилася дочка. Дівчинку назвали Александріної, скорочено – Сандрою.\nОлексій і Марія вважалися однією з найміцніших, зразкових пар у шоу-бізнесі, однак п'ять років тому вони несподівано оголосили про розставання – буквально через кілька місяців після народження малятка. Причина банальна – почуття один до одного охололи, потреби бути разом більше немає. Проте колишнє подружжя примудрилися зберегти прекрасні відносини – Олексій Гоман в одному з інтерв'ю зізнавався, що з Машею за цей довгий час вони стали справді рідними людьми. Маленька Александріна залишилася, звичайно, з мамою, проте Олексій бере найактивнішу участь у вихованні дочки, піклується про неї і допомагає колишній дружині. Втім, офіційно Марія, як і раніше є дружиною Олексія, шлюб вони так і не розірвали.\nОсобисте життя зараз\nПро нинішній особистому житті Олексія Гомана відомо небагато – артист не надто поширюється на цей рахунок. Після розставання з Машею він говорив у кількох інтерв'ю, що в найближчі кілька років не жадає серйозних відносин. Очевидно, так воно і є – співак зустрічався з дівчатами, однак як тільки справа доходила до вирішення питання про майбутньому, пара розбігалася. Олексій навіть реєструвався на всіляких сайтах знайомств в пошуках, як він сам зізнавався, «легкого сексу», однак далі невеликого флірту нічого не просунулося і тут. Олексій не приховує, що спосіб життя холостяка йому імпонує – він не встиг скуштувати волі в юності, оскільки дуже рано пов'язав своє життя із однією-єдиною дівчиною Марією. Тепер він надолужує згаяне і нітрохи не шкодує про прийняте рішення.\nУ Олексія багато нагород у вигляді орденів і медалей, наприклад, за заслуги у розвитку культури.\nДочки Олексія в поточному році виповниться шість років.\nПише пісні не тільки собі, але і різним артистам, наприклад, колишній дружині Марії.\nНа превеликий жаль, російський шоу-бізнес текучий, в ньому раз у раз з'являються нові обличчя, а старі відходять у тінь. Є дуже багато талановитих, але незаслужено забутих виконавців. Хочеться вірити і сподіватися, що Олексій Гоман – не з їх числа і про це артиста ми ще почуємо.


Замок в Каунасі та бернардинський монастир | Andy Travel Club. Подорожі на краю світу\nЗамок в Каунасі та бернардинський монастир\nЄвропа Литва Каунас\nКаунас: прогулянка містом\nЗамок в Каунасі був споруджений литовцями для захисту Вільнюса і Тракаю від нападів хрестоносців. Твердиню було побудовано у формі неправильного чотирьохкутника з подвійним муром і 2 брамами.\nВеликий магістр Тевтонського ордену Вінріх фон Кніпроде 1361 року в кореспонденції дізнавався про вигляд замку, висоту і товщину мурів. У березні 1362 року тевтонці взяли замок в облогу, атакуючи його за допомогою катапульт, облогових веж. За 3 тижні вони захопили зруйнований замок. Здобуття замку вони відсвяткували у його дворі нічним Великодним богослужінням. Після їхнього відходу литовці спорудили земляне укріплення.\nВеликий магістр Конрад Целльнер фон Ротенштайн 1383 року знову захопив укріплення, на місці якого розпочав мурувати прямокутний замок Ritterswerde з 4 наріжними вежами і квадратною надбрамною. Із замку 1391 року хрестоносці виступили в похід на Литву, тут 1396-го року Конрад фон Юнгінген і Вітовт підписали перемир'я.\nЗа Салінським договором кордон пройшов по ріці Невежис і замок дістався Литві. Тут 1404 року Вітовт зустрівся з фон Юнгінгеном, якому жмудини склали обітниці. 6 січня 1408 р. за посередництвом Вітовта тут зустрілись фон Юнгінген, ландмейстер з Лівонії з Владиславом II Ягайло, який ше декілька разів перебував тут, приймаючи послів.\nЗамок посилили у XVI ст., добудувавши південно-східну бастею (1560/80 роки). У 1611 році замок пошкодила повінь на ріці (обвалилась вежа), а 1655 році при штурмі його спалило московське військо. Після їхнього відходу замок використовували як в'язницю, а після поділу Речі Посполитої 1795 року був даний дозвіл на будівництво на його території будинків.\nПід час повеней 1611, 1730-х років вода підмила берег, через що завалилось північне прясло муру з 2 вежами. У 1930-х роках провели перші археологічні дослідження замку. 1954 було законсервовано і надбудовано мури, вежу покрито дахом. З 2010 розпочато реконструкцію вежі. У замку діє музей.\nПоруч із замком розташований комплекс монастиря бернардинів з костелом св. Георгія:\nАнсамбль, сформований в XVI, - XVIII вв., став завершальним акцентом комплексу основних пам'ятників архітектури Старого міста в західній частині Каунасу - у злиття Нямунаса і Няриса.\nКостел св. Георгія - зального типу, трехнефный, із заниженим пресбитерием. Хоча храм не раз страждав від воєн і пожеж, він зберіг цілісний, багатий готичними деталями зовнішній вигляд: високі стрілчасті вікна з арочними мотивами і різноманітним обрамленням, багатоступінчасті контрфорси. Пресбитерий кінця XVI в.- рідкісний зразок пізньої готики.\nІнтер'єр костьолу відноситься до XVIII ст. Шість вівтарів в пресбитерий і у масивних пилонов прикрашені численними фігурними скульптурами і різьбленням, а також полотнами XVII ст.\nБудівля колишнього монастиря бернардинок, що примикає з півночі, змінила первинний вигляд в 1929 р., коли за проектом інженера В. Михнявичюса був надбудований третій поверх, а над він - псевдобарочний фронтон. Численні готичні елементи внутрішніх і зовнішніх стін будівлі були перекриті пізніми нашаруваннями.\nКаунас: Ратушна площа


Добудова "Північного потоку – 2" стане перемогою Путіна і ударом по Заходу – голова "Нафтогазу" / ГОРДОН\n11 червня, 2021 08.58 | коментарів:\nНа думку Вітренка, шанс зупинити добудову "Північного потоку – 2" через санкції США все ще є\nДозвіл на добудову газопроводу "Північний потік – 2" стане перемогою президента РФ Володимира Путіна і ударом по авторитету США у Східній Європі. Таке послання передав американським конгресменам під час візиту до Вашингтона голова НАК "Нафтогаз України" Юрій Вітренко, пише Bloomberg 11 червня.\nЯк зазначив Вітренко в інтерв'ю агентству, це означатиме, "що цей проросійський наратив просуватиметься за рахунок Заходу".\nЗа його словами, у світі побачать, "що такі хлопці, як Путін, можуть впоратися із залякуванням Заходу", і це спонукає використовувати таку саму тактику лідерам інших країн.\nНа думку Вітренка, шанс зупинити добудову "Північного потоку – 2" через санкції США все ще є, для цього необхідно ухвалити додаткові законодавчі заходи з нацбезпеки, які проходитимуть через обидві палати Конгресу.\nВітренко наголосив, що в разі добудови газопроводу найгіршим сценарієм буде не лише втрата Україною значної частини ВВП із 2024 року, а вищий шанс для повномасштабної війни РФ проти країни.\nТранзит російського газу через Україну в Європу є стримувальним фактором, резюмував Вітренко.\nВітренко вважає, що немає сенсу послаблювати санкції проти "Північного потоку – 2" зараз, оскільки скоро в Німеччині буде нова політична реальність.\nТеги: Газпром, Росія, США, Україна, санкції, ВВП, Конгрес США, НАК Нафтогаз, Вашингтон, погрози, будівництво, газопровід, транзит, безпека, Юрій Вітренко, візит, інтерв’ю, Північний потік – 2, російський газ, конгресмени\n7 червня, 2021 09.06 |коментарів:\n10 червня, 2021 10.27 |коментарів:


Загибель політологів: в Авакова пояснили інформацію про навмисне вбивство | Новини на Gazeta.ua\nПонеділок, 13 листопада 2017 15:44\nВерсія про умисне вбивство політологів у ДТП, яка сталася на Рівненщині 6 вересня, озвучена на вимогу родичів одного з загиблих.\nПро це розповів радник міністра внутрішніх справ Антон Геращенко в ефірі одного з телеканалів.\n"Трактування того, що це могло бути умисне вбивство, зроблене за заявою родичів одного із загиблих. Вони зажадали від слідства вивчити питання, хто такий водій вантажного автомобіля, чому він був у цьому місці", - сказав Геращенко.\nЗа його словами, слідство зобов'язане розглядати всі можливі версії.\n"Ніякого особливого повороту у розвитку цієї справи нема. Коли відбувається ДТП зі смертельними наслідками, завжди вивчаються всі можливі версії, у тому числі й ініційоване під ДТП вбивство", - додав Геращенко.\nЧИТАЙТЕ ТАКОЖ: "Прости мене, будь ласка...Як?!" - у соцмережах згадують загиблих в аварії\n6 вересня у Рокитнянському районі Рівненської області у ДТП загинули п'ятеро людей. Вони їхали на автомобілі Opel Omega. Авто виїхало на смугу зустрічного руху. Там у нього врізалась вантажівка DAF з причепом. Серед загиблих - політолог, історик Олександр Маслак, політолог Олександр Никоноров, викладач Національного університету "Києво-Могилянська академія" Олексій Курінний, колишній керівник Офісу реформ Донецької області Сергій Попов та журналіст-стример Володимир Карагяур.\n13 листопада з'явилася інформація, що слідство вважає трагедію умисним вбивством.\nЗараз ви читаєте новину «Загибель політологів: в Авакова пояснили інформацію про навмисне вбивство». Вас також можуть зацікавити свіжі новини України та світу на Gazeta.ua


На Донбасі окупанти убили воїна ЗСУ Олексія Куленка | Новини на Gazeta.ua\nНазвали прізвище загиблого на Донбасі українського військового\nНеділя, 12 вересня 2021 15:43\nОкупанти убили Олексія Куленка. Він був батьком трьох дітей\n11 вересня на Донбасі окупанти убили старшого солдата Олексія Куленка. Він служив у 17-му окремому мотопіхотному батальйоні 57-ї окремої мотопіхотної бригади.\nОлексій Куленко загинув під час ворожого обстрілу 11 вересня. У бійця влучив осколок. Солдат родом з Кіровоградської област\nВоїн родом з села Покотилове Новоархангельської громади Кіровоградської області. Отримав смертельне осколкове поранення, повідомляє "Суспільне".\n"Це сталося під час бойового чергування біля села Причепилівка Новоайдарського району. Олексій Куленко народився 1985 року. Призваний на військову службу у квітні 2021-го", - каже речниця Кіровоградського обласного військомату Руслана Францішкевич.\nВ Олексія Куленка залишилися батько та троє дітей.\nЧИТАЙТЕ ТАКОЖ: Українських бійців на Донбасі обстрілюють снайпери\nУчора, 11 вересня на Донбасі в результаті ворожого вогню двоє українських військовослужбовців загинули, дев'ятеро – дістали поранення, ще один – бойове травмування.\nЗараз ви читаєте новину «Окупанти убили Олексія Куленка. Він був батьком трьох дітей». Вас також можуть зацікавити свіжі новини України та світу на Gazeta.ua\nРосійський снайпер убив 22-річного Валерія Геровкіна Переглядів: 1773


Головний редактор National Geographic Україна Ольга Вальчишен приїде у Кіровоград | Tusovka\nУ вівторок, другого липня о 17.00 галерея «Єлисаветград» запрошує на відкриття виставки «50 видатних фотографій NationalGeographic», яка продемонструє одні з найвідоміших і найбільш захоплюючих знімків журналу.\nНа додаток до фотографій у тому вигляді, як вони були представлені в журналі, відвідувачі виставки дізнаються історії за кадром та більше інформації про самих фотографів. Також разом з деякими фотографіями можна буде побачити послідовність зображень, які фотограф знімав до і після ідеального кадру. З 2013 року журнал виходить українською мовою.\nДо речі, вона буде присутня на відкритті виставки в галереї, і журналісти, фотографи, глядачі матимуть змогу задати питання, поспілкуватись. Під час експозиції в галереї «Єлисаветград» можна буде придбати свіжий випуск журналу. На відкриття - вхід вільний!


Томенко: ЗМІ вже порушують закон про вибори\nЗасоби масової інформації з порушеннями висвітлювали початок виборчої кампанії. Про це сьогодні заявив голова Комітету Верховної Ради з питань свободи слова та інформації Микола Томенко, повідомив кореспондент «proUA».\nДепутат зазначив, що чимало ЗМІ в інформаційних матеріалах про висунення кандидатів (це відбувалося 4-6 липня) поєднували офіційну інформацію з передвиборчою агітацією, що заборонено статтею 64 Закону “Про вибори президента України”. Також, за словами Томенка, ЗМІ подавали агітаційні матеріали під виглядом офіційної інформації про виконання посадовими особами своїх повноважень. У цьому випадку йшлося про перебування прем’єр-міністра Віктора Януковича в Запоріжжі: наприклад в телевізійному сюжеті програми “Вісті” (УТ-1) спочатку повідомлялося про перебіг візиту прем’єра до Запоріжжя, а потім відбувався плавний перехід до повідомлення щодо висунення Януковича кандидатом під час з’їзду Партії регіонів, що також відбувся у Запоріжжі, та цитувалися програмні обіцянки Януковича як кандидата в президенти. У матеріалах Томенка також наводилися приклади сюжетів з програм “Факти” (ICTV), “Подробности” (Інтер), в яких були використані коментарі осіб, які відверто агітували за кандидата в президенти Януковича.\nНайгрубіші ж порушення голова парламентського комітету з питань свободи слова та інформації зафіксував з боку державних ЗМІ: зокрема, статті “Прем’єр у новому статусі: кандидата в президенти” в “Робітничій газеті” та “З усвідомленням високої відповідальності” в “Урядовому кур’єрі” розцінена як ведення передвиборчої агітації (стаття 64 закону про вибори президента забороняє ведення агітації державними ЗМІ).\nТоменко нагадав, що закон передбачає тимчасове зупинення діяльності ЗМІ у таких випадках, зокрема Нацрада з питань телебачення та радіомовлення може за відповідним поданням ЦВК або територіальної виборчої комісії зупинити дію ліцензії теле- чи радіокомпанії.\nТоменко вважає також, що особливо уважно слід готувати матеріали про Януковича, оскільки закон про вибори прямо не забороняє йому поєднувати свою діяльність як кандидата з посадовими обов’язками прем’єра. Ще більше складнощів Томенко прогнозує щодо діяльності Сергія Тигіпка, який очолив штаб Януковича і при цьому залишається головою Нацбанку. “Теоретично. Можливо, що Тигіпко буде керувати штабом в обідню перерву”, – припустив депутат і нагадав, що голова НБУ не може займатися політичною діяльністю згідно законодавства. Томенко вважає, що кращим виходом було би , якби Тігіпко пішов у відпустку, однак закон не передбачає відпусток терміном 120 днів (тривалість виборчої кампанії).\nКрім того, Томенко заявив, що звернеться до посла Росії в Україні Віктора Чорномирдіна з проханням проінформувати російські ЗМІ про вимоги українського законодавства, які регулюють порядок роботи ЗМІ під час виборчої кампанії. Томенко зазначив, що деякі російські телеканали транслюються в кабельних мережах України, я тому повинні виконувати вимоги закону про вибори президента.\nТоменко повідомив, що парламентська Комісія з питань свободи слова та інформації працюватиме весь час протягом виборчої кампанії.