Необхідна їжа повинна уникати здоров’я (небажана їжа) – SportOrganic\nНеобхідна їжа повинна уникати здоров’я (небажана їжа)\nВизначення кожної небажаної їжі відрізняється. Але більшість покаже, що небажана їжа не є корисним харчуванням Як закуски, які були оброблені багатьма калоріями Особливо калорії у вигляді жиру та цукру з вітамінами, мінералами або маленьким волокном чи ні\nХоча ці корисні продукти будуть розглядатися як нездорова їжа Але є інші елементи для розгляду\nСміття їжа майже скрізь. У супермаркетах є продажі. ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ МАГАЗИНИ, ШКОЛЬНИХ ЛІКАЦІЇ ТА ТУКЦІЙ\nГотовність споживання І зручність небажаної їжі ускладнює обмеження або уникнення Ви коли-небудь замислювалися, чи слід уникати? Або їсти для задоволення Чи може це бути скромним?\nПрихована сміттєва їжа\nБагато продуктів, які думають, що добре для здоров’я можуть бути нездоровими продуктами. Наприклад, фруктові напої, що містять вітаміни та мінерали, оскільки вони можуть мати цукор та калорії однаково з содою та безалкогольними напоями\nГрано та стрижні, які навіть мають хороші зерна до серця як компонент. Але є кукурудзяний сироп або цукор у великих кількостях цукерок\nВключаючи продукти без глютену, такі як печиво, торти та картопляні чіпси Виглядає здоровіше, ніж глютенові продукти. Але харчова цінність обох видів їжі схожа\nНавіть природний глютентний продукт, такий як фруктовий сік Шоколадний стрижень І були виявлені Hotdogs "Без глютену" Щоб він виглядав здоровим\nГлютен знаходиться в пшениці, житі та ячменю. І лише кілька людей повинні уникати глютену з медичних причин\nПричина, що багато людей залежать від нездорової їжі\nБагато людей мають жваві симптоми харчових продуктів. Особливості, які залежні від цукру та жиру\nЦукор стимулює мозок. Як і наркотики, як кокаїн І багато цукру, тільки не зможуть потрапити Але при поєднанні з жиром Це стало тяжкості, яке важко протистояти. Тому що це може стимулювати і створити звичку в мозку для апетиту\nЗмушуючи захотіти споживати багато сміттєпродуктів І з часом вага збільшиться\nШтраф за нездорову їжу\nХвороба, спричинена їжа, як ожиріння, – це складна хвороба. І є багато факторів Без розуміння причини Але очікується, що зручність покупки високої смачної та низької вартості сміття Важливий фактор, що викликає різні захворювання, такі як серцеві захворювання та діабет 2 типу\nПродовольча їжа має низьку насиченість. Означає, що їсть небажану їжу не буде повною Напої з калоріями, як сода Мінеральний напій І деяка кава Це найгірший результат Тому що це може дати калорії сотні калорій Без зниження апетиту\nХоча це здається не важливим Але може стосуватися збільшення ваги щороку Як у дітей, так і у дорослих\nСерцеві захворювання є головною причиною смерті у всьому світі. Споживання цукру є одним із факторів ризику цього захворювання\nЗанадто багато цукру пов’язано з збільшенням ліпідів крові. Які називаються тригліцеридами І підвищення артеріального тиску. Обидва ці чинники збільшать ризик серцевих захворювань\nВбудована їжа, яка шкідлива для здоров’я, також виявляється збільшення тригліцеридів та зменшує HDL (хороший сундук), який є фактором ризику серцевих захворювань\nДіабет типу 2 виникає, коли тіло та інсулінові роботи не пов’язані. Який є гормоном, пов’язаним з рівнями цукру в крові\nНадлишок жиру Зробить низьку гіпертонію HDL (хороший холестерин), тим більше серцевих захворювань Або інсульт, він підвищує ризик діабету типу 2\nНебезпека здоров’я продуктів харчування займаються надмірним жиром тіла. Гіпертонія І низький рівень холестерину HDL, який підвищує ризик цукрового діабету, тип 2\nЯк з’їсти нездорову їжу\nБагато методів, що використовуються для зменшення споживання відходів, є наступними\nПо-перше, спробуйте купити менше. Сміттєва їжа далека від очей, щоб зменшити бажання їсти\nКрок 2 Уникайте їжі картопляних чіпів або інших солодощів. Якщо ви дійсно хочете поїсти, замість цього їсти\nХарчування здорових продуктів, у тому числі:\nФрукти: яблука, банани, апельсини та ягоди\nОвочі: зелені листові овочі, чилі блоки, coli та цвітна капуста\nПовні зерна, насіння та борошно: Овес, рис, кеноа та солодка картопля\nНасіння та боби: мигдаль, волоські горіхи та насіння соняшнику\nБобові: боби, арахіс та довгі боби\nЗдорові джерела білка: риба, снаряди, тофу, стейки та птиця\nМолочні продукти: грецький, йогурт, сир та ферментовані молочні продукти, такі як кефір\nЗдоровий жир: оливкова олія, бобове масло, авокадо та кокос\nЗдорові напої: зелений чай та трав’яний чай\nПам’ятайте, що необхідно регулярно виконувати стабільні результати


Історія України: відповіді на екзаменаційні білети - Лазарович M.B.-53. Україна в Першій світовій війні. Українські січові стрільці\nІсторія України: відповіді на екзаменаційні білети - Лазарович M.B. - 53. Україна в Першій світовій війні. Українські січові стрільці\nПриводом до початку 1 серпня 1914 р. Першої світової війни стало вбивство у Сараєві австрійського престолонаслідника ерцгерцога Франца-Фердинанда. Війна, яка втягнула у свій вир і українців, була збройним протистоянням двох воєнних коаліцій: Антанти (Англія, Франція, Росія) і Четверного союзу (Німеччина, Австро-Угорщина, Туреччина, Болгарія), але поступово до неї долучилися 38 з 59 держав світу, 3/4 населення земної кулі. Ворогуючі сторони мали одну мету: загарбання чужих територій, встановлення контролю над джерелами сировини, та ринками збуту, боротьба проти національно-визвольних та соціальних рухів тощо.\nУкраїнські землі в планах воюючих сторін посідали істотне місце. Росія, прикриваючись ідеєю "об'єднання усіх руських земель", відкрито готувалася загарбати Галичину, Буковину та Закарпаття, щоб назавжди покінчити з "мазепинством" і сепаратизмом. Австро-Угорщина прагнула приєднати до Габсбурзької імперії хоча б Волинь і Поділля. Німеччина, намагаючись створити потужну світову імперію, також була не проти взяти під свій контроль най родючіші землі Європи. Навіть Англія і Франція, які не мали жодних територіальних претензій до України, намагалися використати її для послаблення Австро-Угорщини.\nДля України світова війна мала подвійно трагічний зміст. Єдиний народ, який не мав власної держави, що захищала б його конкретні інтереси, опинився у двох конфронтуючих таборах. Близько 3,5 млн. українців у російській армії та 250—300 тис. в австрійському війську боролися та вмирали за чужі для них інтереси. Але найгіршим було те, що сини одного народу, розділеного між двома імперіями, мусили вбивати одне одного.\nУпродовж усієї війни територія Західної й певною мірою Центральної України стала одним з основних театрів бойових дій на сході Європи. Тут зійшлися разом зі своїми менш потужними союзниками старі супротивники — Австро-Угорщина й Німеччина з одного боку і Росія з другого. Зокрема, під час запеклої Галицької битви, що тривала з 19 серпня до 4 жовтня 1914 р., австро-угорську армію було розгромлено. Галичина та Буковина опинилися під окупацією царської Росії.\nЗа 7 місяців російської окупації царська адміністрація знищила тут все, що було українським: гімназії, близько сотні газет і журналів, книгарні, видавництва, бібліотеки, читальні "Просвіти", наукові, освітні, господарські, спортивні організації. Почалися переслідування греко-католицької церкви. Митрополита А. Шептицького заарештували і депортували в Росію. Незавидною була доля й простих українців, яких мордували як австрійські й мадярські вояки, що відступали, так і росіяни, що наступали.\nНе кращим було становище в під російській Україні, де з початком війни царська влада посилила репресії. Було закрито майже всі українські організації та газети, а загальновизнаного лідера українства М. Грушевського вислано в Росію.\nУ 1916 р. Галичина і Буковина знову стали тереном найжорстокіших боїв, коли внаслідок багатомісячної битви — т.зв. Брусиловського прориву було завдано великих жертв та руйнувань, чимало населених пунктів зруйновано вщент, населення евакуйоване, господарство та майно — втрачено. Ця авантюра не принесла перемоги її ініціаторам, навпаки, закінчилася повною поразкою російської армії, її відступом за р. Збруч.\nНелегкий, але героїчний бойовий шлях пройшов легіон Українських січових стрільців (УСС), створений з початком Першої світової війни як окремий структурний підрозділ австрійської армії. У серпні 1914 р. на заклик новостворених Головної української ради та Бойової управи УСС до новітнього українського війська зголосилися бл. 30 тис. добровольців з усієї Галичини. Австрійське командування, з недовірою ставлячись до патріотично налаштованої української молоді та спонукуване польськими політичними колами, обмежило чисельність легіону до 2,5 тис, а на прохання відкликати з військ 100 старшин-українців виділило лише 16. Ядро легіону становили активісти січово-сокільського, пластунського та стрілецького руху, вчорашні гімназисти та студенти; були також викладачі, правники, митці, представники селянства тощо. Першим офіційним командантом легіону було призначено М. Галущинського, директора Рогатинської гімназії.\nСтворення легіону УСС ознаменувало відновлення збройної боротьби за волю України, Об'єднуючи кращі сили молоді, які представляли практично всі суспільні верстви Галичини, він став утіленням передової політичної думки і виражав сподівання на виборення Української держави. Докладаючи неймовірних зусиль, стрільці зуміли до 1917 р. перетворити легіон у добре вишколену, фактично українську, військову формацію з національною символікою, власними одностроями й відзнаками, а також українською офіційною мовою та українською термінологією.,\nПротягом 1914 — першої пол. 1915 р. легіон брав участь у бойових діях проти російських військ у Карпатах. Особливо запеклими були бої за гору Маківку наприкінці квітня — на початку травня 1915 р., де стрільці вкрили себе невмирущою славою, хоча й зазнали великих втрат. У 1915—1917 рр. УСС вели кровопролитні битви на подільській землі. Сотні молодих патріотів загинули на схилах гори Лисоня, поблизу сіл Конюхи та Куропатники на Бережанщині, в інших місцях. Своєю боротьбою стрільці здобули чимало відзнак і похвал, викликали пошану й симпатії союзників і змусили рахуватись із собою навіть ворогів.\nПоставивши основною метою виборення української державності, УСС усвідомлювали, що це потребує ретельної та цілеспрямованої підготовки. Тому в легіоні діяло кілька громадсько-освітніх та мистецьких структур, покликаних ознайомлювати стрільців, головним чином новобранців, з їхніми завданнями у війні, підвищувати освітній рівень, готувати до післявоєнної громадської діяльності. Насамперед слід назвати бібліотеку, "етапну гімназію", де готували до складання іспитів стрільців-гімназистів, а також Пресову квартиру (своєрідний центр, що організовував і спрямовував духовне, культурне та творче життя легіону), у складі якої плідно працювали А. Баб'юк (М. Ірчан), А. Лотоцький, 0. На-зарук, Ю. Шкрумеляк, Л. Лепкий, М. Гайворонський, Р. Купчинський, О. Курилас та інші талановиті письменники, журналісти, композитори, актори, художники. Зусиллями митців було налагоджено випуск альманаху "Червона Калина", сатиричних часописів, видано кілька книг тощо.\nНаціонально-політична та культурно-освітня активність УСС не обмежувалася лише працею в стрілецькому легіоні. Добре розуміючи, що запорукою успішної реалізації національно-державницької ідеї можуть бути тільки сили власного народу, вони поряд із самоосвітою та самовдосконаленням приділяли величезну увагу національно-культурній та просвітницькій праці серед широких кіл української громадськості, щоб допомогти населенню швидше усвідомити свої сили та шляхи, якими можна було б домогтися людського існування та гідного місця в історії. Свідченням того, що стрільці працювали й на перспективу, була їх участь в організації та підтримці українського шкільництва. Зокрема, протягом 19.16 — поч. 1917 рр. вони організували на Волині до 100 українських шкіл, працювали в них учителями і навіть видавали підручники для волинських дітлахів.\nНаслідки війни були руйнівними для економіки воюючих країн, які опинилися на межі виснаження. Найтяжчих втрат зазнала Російська імперія, а відповідно й українські землі, які перебували в її складі. Це викликало гостре невдоволення серед багатьох верств українського народу, зростання революційно-визвольного руху. Активізувалася страйкова боротьба робітників і селян. На революційну боротьбу стали солдати, які відмовлялися йти в бій, убивали ненависних офіцерів, здавалися у полон, браталися із солдатами противника тощо. До революційного руху активно долучалася демократична інтелігенція, зокрема студентська молодь.\nУсе це свідчило про те, що наприкін. 1916 — на поч. 1917 рр. в Україні, як і в усій Російській імперії, назріла глибока економічна й політична криза. Український народ, витримавши на поч. XX ст. чималі випробування, швидко наближався до нових соціальних потрясінь.


Коронавірус в Україні: озвучили статистику за добу | Новини на Gazeta.ua\nКоронавірус в Україні встановив новий рекорд\nЧетвер, 04 червня 2020 09:13\nСтатистика захворюваності на коронавірус в Україні — оприлюднили нові дані. Фото: pixabay.com\nЗа минулу добу коронавірус діагностували у 588 українців, 12 осіб померли, 602 пацієнти одужали.\nПро це повідомляє Центр громадського здоров'я МОЗ України, дані на ранок 4 червня.\nРаніше найвищі показники за добу було зафіксовано:\nза кількістю хворих - 23 квітня;\nза кількістю тих, хто одужав - 29 травня.\nЗа весь час епідемії в Україні захворіли 25 411 осіб, з них одужали 11 042, померли - 747.\nЧИТАЙТЕ ТАКОЖ: Швеція визнає помилковість підходу до боротьби з коронавірусом\nЗагалом захворіли 1829 дітей і 4888 медиків. На амбулаторному лікуванні перебувають 17 674 пацієнти, з них 1532 дитини та 3965 медпрацівників. Усього потребували госпіталізації 7737 осіб, з них 297 дітей і 923 медики.\nПідключення до апарата штучної вентиляції легенів потребували 297 осіб, зокрема одна дитина та 28 медиків.\nІз числа людей, які одужали, 2634 медпрацівники та 784 дитини. 38 медиків померли від ускладнень Covid-19.\nВсесвітня організація охорони здоров'я відновила випробування гідроксихлорохіну для лікування хворих Covid-19, у зв'язку з тим, що комісія не підтвердила інформацію щодо зростання смертності від прийому препарату.\nЗараз ви читаєте новину «Коронавірус в Україні встановив два нові рекорди». Вас також можуть зацікавити свіжі новини України та світу на Gazeta.ua\nНазвали, хто першим отримає щеплення Pfizer та Coronavac Переглядів: 864\nМОЗ оновило карантинні зони: які регіони лишилися в червоній Переглядів: 315


Юрій Сиротюк: Влада не повинна замінювати силу права на право сили\nФракція ВО "Свобода" в Київські міськраді вважає неприйнятними дії влади у зв'язку з проблемою незаконної торгівлі у Києві. Особливо свободівців обурила брутальна зачистка кіосків на ринку "Харківський", що у столичному районі "Позняки". Про це 3 січня 2017 року розповів голова націоналістичної фракції в міські раді Юрій Сиротюк.\n"Останні події навколо знесення так званих малих архітектурних форм у столиці свідчать про нову тактику влади у боротьбі проти представників малого бізнесу - це тактика брутальної ліквідації робочих місць та власности підприємців. Хочу наголосити: лише слабка влада діє під покровом ночі та застосовує "тітушок". Очевидно, що люди, які прийшли до влади після Майдану, тепер бояться його продовження. Вони завдають превентивних ударів по середньому класу, розуміючи, що підприємці завжди були активною частиною суспільства, зокрема ці люди були рушієм Революції гідности", - підкреслив Юрій Сиротюк.\nСвободівець також звернув увагу громадськости на вибірковість у діях влади, коли силу надмірно застосовують щодо одних підприємців, а на свавілля инших закривають очі.\n"Свобода" вважає неприпустимим застосування брутального насилля щодо підприємців, які в усіх европейських країнах є основою державности. Більшість людей, які виходять торгувати на вулицю, роблять це не через веселе життя, а тому, що иншого способу прогодувати сім'ю в них немає. Влада має вирішувати проблему незаконної торгівлі не шляхом брутального знесення МАФів, а шляхом нормальної співпраці з підприємцями, створення умов для розвитку законного бізнесу та його підтримки. Влада має пропонувати альтернативу тим людям, які можуть заробляти кошти й давати робочі місця.\nТакож неприйнятним є застосування загонів "тітушок" у вирішенні цих господарських проблем. На жаль, візитною карточкою нинішньої влади стало брутальне застосування сили до неугодних. Варто зазначити, що ті самі найманці, які зносять кіоски, минулого року вчинили напад на депутатів Київської міськради. Те, що цих злочинців так і не було покарано, дозволяє їм сьогодні знову застосовувати силу", - наголосив Юрій Сиротюк.\nНаостанок націоналіст поінформував, що "Свобода" на першому цьогорічному засіданні Київської міськради підніматиме питання про ситуацію на ринку "Харківський" та вимагатиме покарати винних у кровопролитті та використанні "тітушок".


Рівне проситиме гроші для медиків\nДля цього міськрада звернеться до Президента, Верховної Ради та Кабміну.\nСмерть дитини у рівненській лікарні сколихнула соцмережі\nКерівник інформаційного відділу Рівненської обласної дитячої лікарні Павло Сільковський поділився своїми думками щодо причин смерті дитини у їхньому закладі. Його пост у соцмережі викликав бурхливу реакцію у рівнян.\nУ Рівному ходять чутки про перебування у місті Ольги Фреймут\nОсобливо хвилюються з цього приводу медики.\nМедики з Канади прооперують воїнів АТО\nПро це повідомляють волонтери у соцмережах.\nБатько учасника АТО з Рівного подякував медикам за чуйність і професійність\nЙого син, повернувшись зі сходу, проходив курс лікування у міській лікарні Рівного.\nВину за виявлений у неї сифіліс рівнянка поклала на лікарів\nВона запевняє, що венеричною недугою її заразили під час операції.\nРівненщина: у Дубні немає палива для машин швидкої допомоги\nУ місті Дубно через недофінансування без палива може залишитися швидка медична допомога.\nДовкола рівненського полігону потрібно упорядкувати торгівлю алкоголем\nЗараз на Рівненському загальновійськовому полігоні військовій грамоті вчаться кілька тисяч мобілізованих в ході четвертої хвилі. Поміж тих, хто прийшов у військкомати за повістками, є і багато добровольців. Прискореними темпами вони засвоюють військову науку. Але є серед них ті, кому не до батьківщини.\nРівненські медики поїдуть добровольцями в АТО\nНа базі Рівненського медколеджу відбулись навчання з медико-санітарного забезпечення при масових ураженнях. Участь в них взяли понад 50 працівників центрів екстреної медичної допомоги з усіх районів Рівненщини.\nРівненщина отримала 160 мільйонів на зарплату "бюджетникам"\nЦі 160 мільйонів використають на зарплату медикам та вчителям.\nСторінка 5 з 8, показано 10 записів з 73 (з 41 по 50)


APOE-4: Розгадка Того, Чому Дієта з Низьким Вмістом Жиру і Статини Можуть Викликати Хворобу Альцгеймера « http://eustudiesweb.com\nза Стефані Сенефф\nХвороба Альцгеймера є руйнівним захворювання, частота явно на підйомі в Америці. На щастя, значна кількість науково-дослідних доларів в даний час витрачається, щоб спробувати зрозуміти, що викликає хворобу Альцгеймера. АpoE-4, певна аллель аполіпопротеїн apoE, є відомим фактором ризику. Оскільки apoE грає важливу роль в транспорті холестерину і жирів в мозок, то можна припустити, що недостатня жиру і холестерину в головному мозку відіграють вирішальну роль в процесі хвороби. В чудовому недавньому дослідженні було встановлено, що у пацієнтів з хворобою Альцгеймера мають тільки 1/6 від концентрації вільних жирних кислот в спинномозковій рідині в порівнянні з особами без хвороби Альцгеймера. Паралельно з цим, він стає абсолютно ясно, що холестерин є широко поширений в мозку, і що вона відіграє важливу роль як в нервовому транспорті в синапсі, і в підтримці здоров’я мієлінової оболонки покриття нервових волокон. Надзвичайно високим вмістом жиру (жирами) дієти було встановлено, поліпшити когнітивні здібності у пацієнтів з хворобою Альцгеймера. Ці та інші спостереження, описані нижче, приводять мене до висновку, що і з низьким вмістом жирів і статини збільшення лікування сприйнятливість до хвороби Альцгеймера.\nХвороба Альцгеймера є руйнівним захворюванням, яке забирає розум по крупицях протягом десятиліть. Він починається як непарні пробілу пам’яті, але потім поступово руйнує ваше життя до точки, де навколо-годинник догляд є єдиним варіантом. З тяжкою хворобою Альцгеймера, ви можете легко заблукати і загубитися, і не може навіть визнати свою власну дочку. Хвороба Альцгеймера був маловідомі хвороб до 1960 року, але сьогодні це загрожує повністю підірвати систему охорони здоров’я в Сполучених Штатах.\nВ даний час понад 5 мільйонів людей в Америці є хвороба Альцгеймера. В середньому, людина старше 65 років з витратами Альцгеймера три рази більше, ніж на охорону здоров’я як один без хвороби Альцгеймера. Більш тривожно, захворюваність хворобою Альцгеймера на підйомі. Д-р Мюррей Вальдман вивчив епідеміологічні дані, порівнюючи хвороба Альцгеймера з переломами стегна, озираючись назад на протязі останніх п’ятдесяти років . Тривожно, він виявив, що, в той час як частота переломів стегнової кістки (ще одна умова, яку зазвичай збільшується з віком) виріс тільки при лінійної швидкості, збільшення числа випадків хвороби Альцгеймера виріс в геометричній прогресії, в період між 1960 і 2010 Епідемія Альцгеймера [ 15]. Тільки в період між 2000 і 2006 смертей США Альцгеймера виросли на 47%, в той час як, для порівняння, смертність від серцево-судинних захворювань, раку молочної залози, раку передміхурової залози і інсульту комбіновані знизився на 11%. Це збільшення виходить далеко за людина, що живуть довше: для людей 85 років і старше, відсоток тих, хто помер від троянди Альцгеймера на 30% в період між 2000 і 2005 . І, нарешті, це, швидше за все, це недооцінює, так як багато людей, які страждають на хворобу Альцгеймера, в кінцевому рахунку, померти від чогось іншого. Ви, ймовірно, є близький друг або родич, який страждає від хвороби Альцгеймера.\nЩось в нашому нинішньому житті збільшується ймовірність того, що ми будемо піддаватися хвороби Альцгеймера. Я вважаю, що дві основні вкладники наша сучасна одержимість з низьким вмістом жирів, в поєднанні з постійно розширюється застосуванням статинів. Я стверджував, що в інших місцях з низьким вмістом жиру дієта може бути важливим фактором у тривожний зростання числа випадків аутизму та синдрому гіперактивності з дефіцитом уваги у дітей. Я також стверджував, що епідемія ожиріння і пов’язаний з ним метаболічного синдрому можна віднести до надмірної дієти з низьким вмістом жиру. Статини, ймовірно, сприяє збільшенню багатьох серйозних проблем зі здоров’ям, крім хвороби Альцгеймера, такі як сепсис, серцева недостатність, пошкодження плоду, і рак, як я стверджував тут. Я вважаю, що тенденції будуть тільки погіршуватися в майбутньому, якщо ми по суті не змінює нашу поточну позицію “здорового способу життя”.\nІдеї, розроблені в цій статті, є результатом великої онлайн-дослідження я проводив, щоб спробувати зрозуміти процес, за допомогою якого хвороба Альцгеймера розвивається. На щастя, багато досліджень грошей в даний час витрачаються на хворобу Альцгеймера, але чітко сформульована причина досі не вдається. Тим не менш, багато цікаві висновки свіжі від преси, і шматочки головоломки починають збирати себе в цільну історію. Дослідники лише недавно виявили, що як жир і холестерин severly дефіциту в мозку Альцгеймера. Виявляється, що жир і холестерин є життєво важливими живильними речовинами в головному мозку. Мозок містить тільки 2% від маси тіла, але 25% від загального холестерину. Холестерин необхідний як в передачі нервових сигналів, так і в боротьбі з інфекціями.\nВирішальним частина головоломки є генетичним маркером, який привертає людей до хвороби Альцгеймера, називається “АроЕ-4”. АроЕ грає центральну роль в транспорті жирів і холестерину. Є в даний час п’яти відомих різних варіантів ароЕ (правильно називається “аллель”), з тими, з написом “2”, “3” і “4” є найбільш поширеними. АроЕ-2 було показано, що дозволити собі деякий захист проти хвороби Альцгеймера; ароЕ-3 є найбільш поширеним “за замовчуванням” аллель, і ароЕ, в даний час 13-15% населення, є аллель, що пов’язано з підвищеним ризиком хвороби Альцгеймера. Люди з ароЕ-4 аллель успадкували від своєї матері, так і їх батько до двадцяти раз по збільшенню ймовірності розвитку хвороби Альцгеймера. Проте, тільки близько 5% людей з хворобою Альцгеймера насправді має ароЕ-4 алелі, так ясно є щось ще для решта з них. Проте, розуміння багатьох ролей ароЕ в організмі є ключовим кроком на шляху до пропонованих моєї теорії з низьким вмістом жиру/статинами.\n2. Передумови: біологія мозку 101\nХоча я намагався написати цю статтю таким чином, що є доступним для неспеціаліста, вона все одно буде корисно спочатку ознайомити вас з базовими знаннями про будову мозку і ролі, яку відіграють різні типи клітин в головному мозку.\nНа найпростішому рівні, мозок можна охарактеризувати як що складається з двох основних компонентів: сірої речовини і білої речовини. Сіра речовина містить тіло нейронів, в тому числі в ядрі клітини, і біла речовина містить безліч “проводів”, які з’єднують кожен нейрон з кожним іншим нейроном він взаємодіє з. Провід відомі як “аксони”, і вони можуть бути досить довгими, поєднуючи, наприклад, нейрони в лобовій корі (вище очей) з іншими нейронами глибоко у внутрішній частині мозку, пов’язаний з пам’яттю і рухом. Аксони займатиме важливе місце в наведених нижче дискусії, тому що вони покриті жирної субстанції, званої мієлінової оболонки, і цей ізолюючий шар, як відомо, є дефектним в Альцгеймера. Нейрони приймати сигнали, передані через аксони на стиках, відомі як синапси. Тут повідомлення повинно повинні бути передані від одного нейрона до іншого, а також різні нейромедіатори, такі як допамін і ГАМК надають збуджуючі або гальмівні впливи на міцність сигналу. На додаток до одного аксона, нейрони, як правило, мають кілька коротших нервових волокон, звані дендрити, чия робота полягає в тому, щоб відповісти на вхідний сигнали від різних джерел. На даний момент часу, сигнали, отримані від декількох джерел інтегровані в тілі клітини, і приймається рішення щодо того, чи є накопичений рівнем сигналу вище порога, і в цьому випадку нейрон реагує шляхом випалу послідовності електричних імпульсів, які потім передається через аксон до можливого віддаленого пункту призначення.\nКрім нейронів, мозок також містить велику кількість клітин “хелперів”, званих гліальних клітин, які стосуються догляду і харчування нейронів. Три основного типу гліальних клітин, буде відігравати важливу роль в наших подальших обговореннях: мікроглії, астроцити і олігодендроціти. Мікроглії є еквівалентом білих кров’яних клітин в іншій частині тіла. Вони стурбовані відбиваючись інфекційних агентів, таких як бактерії і віруси, і вони також контролювати нейронну здоров’я, приймати рішення життя і смерті: програмування конкретного нейрона для апоптозу (умисне самознищення), якщо він, як видається, несправна за надію відновлення, або зараження організму, який є дуже небезпечним, щоб процвітати.\nУ астроцити зрозуміти дуже важливе місце в нашій історії нижче. Вони притискаються проти нейронів і несуть відповідальність за забезпечення достатнього запасу поживних речовин. Дослідження в області нейронних культур від гризунів центральної нервової системи показали, що нейрони залежать від астроцитів для їх подачі холестерину . Нейрони критично потрібен холестерин, як в синапсах  і в мієлінової оболонці , з тим щоб успішно передавати свої сигнали, а також в якості першої лінії захисту від інвазивних мікробів. Холестерин настільки важливий для мозку, що астроцити здатні синтезувати його з основних інгредієнтів, вміння не в більшості типів клітин. Вони також постачають нейрони з жирними кислотами, і вони здатні приймати короткі ланцюга жирних кислот і об’єднати їх, щоб сформувати типи з більш довгим ланцюгом жирних кислот, які є особливо помітними в головному мозку   , а потім доставити їх в сусідні нейрони і спинномозкової рідини.\nТретій тип гліальних клітин є олигодендроцитов. Ці клітини спеціалізуються в посвідченні мієлінової оболонки здорова. Олігодендроціти синтезувати спеціальну сірковмісну жирну кислоту, відому як сульфатідов, від інших жирних кислот, що подаються на них в цереброспинальной рідини . Сульфатідов було показано, що необхідно для підтримки мієлінової оболонки. Діти, народжені з дефектом в здатності засвоювати сульфатідов страждають від прогресуючої демиелинизацией, і швидка втрата рухових і когнітивних функцій, що призводить до ранньої смерті у віці до 5 . Виснаження в сульфатідов є добре відомою характеристикою хвороби Альцгеймера, навіть на ранніх стадіях до його проявляється як зниження когнітивний . І АРОЕ було показано, грають важливу роль в підтримці сульфатідов . Протягом усього життя людини, мієлінової оболонки повинна бути постійно обслуговувати і ремонтувати. Це те, що дослідники тільки починають усвідомлювати, але два взаємопов’язаних властивості Альцгеймера є погана якість мієлінової оболонки поряд з різко зниженою концентрацією жирних кислот і холестерину в цереброспинальной рідини .\n3. Холестерин і управління ліпідами\nУ доповненні до деякого знання про мозок, ви також повинні знати кой-що про процеси, які постачають жири і холестерин всіх тканин тіла, з особливим акцентом на мозку. Більшість типів клітин можуть використовувати або жири або глюкози (простий цукор, отриманий з вуглеводів) в якості джерела палива для задоволення своїх енергетичних потреб. Однак мозок є одним величезним винятком із цього правила. Всі клітини в головному мозку, як нейрони і гліальні клітини, не можуть використовувати жири як паливо. Це, ймовірно, тому, що жири є занадто цінні для мозку. Мієлінової оболонки вимагає постійного харчування високої якості жиру використовується для ізоляції та захисту вкладених аксони. Бо мозок потребує своїх жирів, щоб вижити в довгостроковій перспективі, це має першочергове значення, щоб захистити їх від окислення (під впливом кисню), а також від нападу інвазивних мікробів.\nЖири бувають всі види форм і розмірів. Одним з аспектів є ступінь насичення, що стосується того, як багато подвійних зв’язків вони володіють, з насиченими жирами, які не мають жодного, мононенасичені жири, які мають тільки один, і поліненасичені жири, які мають дві або більше. Кисень руйнує подвійну зв’язок та залишає жир окислюється, що проблематичне для мозку. Поліненасичені жири, таким чином, найбільш схильні до дії кисню, через множинні подвійні зв’язку.\nЖири перетравлюються в кишечнику і виділяються в кровотік в формі щодо великої кулі із захисною білковою оболонкою, званої хиломикрон. Хиломикрон може безпосередньо забезпечити паливо багатьох типів клітин, але вона також може бути надіслана в печінку, де жири, що містяться сортують і перерозподіляються в набагато більш дрібні частинки, які також містять значні кількості холестерину. Ці частинки називаються “ліпопротеїни” (надалі, LPP) так як вони містять білок в сферичної оболонки і ліпідів (жирів) в інтер’єрі. Якщо ви мали рівень холестерину вимірюється, ви, мабуть, чули про LDL (низької щільності LPP) і HDL (високої щільності LPP). Якщо ви думаєте, це два різних види холестерину, ви помилилися б. Вони просто два різних види контейнерів для холестерину і жирів, які служать різні ролі в організмі. Є фактично кілька інших LPP, наприклад, VLDL (дуже низькою) і IDL (проміжне з’єднання) як показано на схемі, що додається. У цій статті я буду посилатися на них в сукупності як XDL років. Неначе це не було достатньо заплутаним, є ще один унікальний XDL, який зустрічається тільки в спинномозковій рідині, яка постачає поживні потреби головного мозку і нервової системи. Це один, здається, не має назви, але я буду називати його “B-HDL”, тому що це, як HDL з точки зору його розміру і “B” для “мозку” \nВажливий момент про всі XDL є те, що вони містять абсолютно різні композиції, і кожен призначений (запрограмовано) для конкретних тканин. Набір білків, званий “аполіпопротеїнами” або, що те ж саме, “апопротеїни” (“апо” стисло) фігурою сильно в управлінні, який хиломикрон структура отримує що. Як ви можете бачити зі схеми з хиломикрон, показаних праворуч, він містить веселку різних апо для все можливого застосування. Але XDL є набагато більш конкретно, з HDL, що містять “А”, що містить LDL “B” VLDL, що містить “B” і “C”, і IDL, що містить тільки “E”. АпоЕ мають спеціальні сполучні властивості, які дозволяють вміст ліпідів в транспортуватися через клітинні мембрани таким чином, що клітина може отримати доступ до жирів і холестерин, що містяться всередині.\nТільки апо, що викликає заклопотаність у нас в контексті даної статті є АроЕ. АроЕ дуже важливо для нашої історії через його відомої зв’язку з хворобою Альцгеймера. АроЕ є білок, тобто, послідовність амінокислот, і його видовий склад диктується відповідній послідовності ДНК на геном білка-кодування. Певні зміни в ДНК коду призводить до дефектів у здатності транскрибується білка виконувати свої біологічні функції. АроЕ-4, аллель, пов’язана з підвищеним ризиком хвороби Альцгеймера, імовірно не в змозі виконувати свої завдання, як ефективно, як і інші алелі. Розуміючи, що робить АроЕ, ми можемо краще зробити висновок, яким чином наслідки робити це погано може вплинути на мозок, а потім експериментально спостерігати, чи відповідають ролі, яку відіграють АроЕ особливості мозку Альцгеймера.\nСильна підказку про роль AроE можна вивести звідки він буде знайдений. Як вже говорилося вище, це єдиний апо як в B-HDL в спинномозковій рідині і IDL в сироватці крові. Тільки обрані типи клітин можуть синтезувати його, дві найбільш значимі з яких для наших цілей є печінку і астроцитів в головному мозку. Таким чином, астроцити забезпечують зв’язок між кров’ю і цереброспинальной рідиною. Вони можуть Ашер ліпіди і холестерин через гематоенцефалічний бар’єр, через спеціальний ключ, який АроЕ.\nВиявляється, що, хоча АроЕ не знайдений в LDL , він зв’язується з LDL , і це означає, що астроцити можуть розблокувати ключ до LDL таким же чином, що вони можуть отримати доступ до IDL, і, отже, вміст холестерину і жирних кислот LDL доступні для астроцитів, а також, до тих пір, як ариЙ функціонують належним чином. У астроцити змінити і упакувати ліпіди і випустити їх у цереброспінальні рідини, як в якості B-HDL і просто як вільні жирні кислоти, доступні для поглинання усіма частинами мозку і нервової системи .\nОдним з найважливіших етапів перепрофілювання є перетворення жирів в типи, які є більш привабливими для мозку. Щоб зрозуміти цей процес, ви повинні знати про іншому вимірі жирів, крім ступеня їх насичення, що їх загальна довжина. Жири мають ланцюжок пов’язаних атомів вуглецю, як їх хребет, а загальне число атомів вуглецю в конкретному жирі характеризує його як коротка, середню довжину, або довго. Мозок найкраще працює, коли установчі жири довго, і, дійсно, астроцити здатні приймати в коротких ланцюгах жирів і реорганізувати їх, щоб зробити більш довгий ланцюг жирів .\nОстаточний розмір жирів, які грають роль, де перша подвійна зв’язок розташована в поліненасичених жирах, що відрізняє омегу-3 з омега-6 жирів (положення 3, положення 6). Омега-3 жири дуже поширені в головному мозку. Деякі з них омега-3 і омега-6 жирів є незамінними жирними кислотами, в тому, що людський організм не в змозі синтезувати їх, і, отже, залежить від їх харчування з раціону. Тому він стверджував, що риба “робить вас розумнішими”: тому що холодна вода риба є кращим джерелом незамінних омега-3 жирів.\nТепер я хочу повернутися до теми з XDL років. Це небезпечну подорож з печінки в мозок, так як і кисень, і мікроби знайдені в достатку в потоці крові. У захисної оболонки XDL містить як LPP і неетеріфіцірованний холестерин, а також апо підпис, яка контролює, які клітини можуть отримувати вміст, як показано на схемі, що додається. ліпопротеїнів схематичного внутрішній зміст етерифіковані холестерин і жирні кислоти, а також деякі антиоксиданти, які зручно транспортуються в клітини, упакованих в тому ж вантажному судні. Етерифікація є метод візуалізації, щоб жири і холестерин інертні, який допомагає захистити їх від окислення . Маючи антиоксиданти (наприклад, вітамін Е і коензим Q10) для поїздки також зручно, оскільки вони також захищають від окислення. Холестерин, що міститься в оболонці, проте, навмисно не етерифіковані, що означає, що він активний. Одна з його ролей є для захисту від агресивних бактерій і вірусів . Холестерин є першою лінією оборони проти цих мікробів, так як він буде сповіщати лейкоцити атакувати щоразу, коли він стикається з небезпечними патогенами. Крім того, було запропоновано, щоб рівень холестерину в оболонці XDL в сам діє як антиоксидант .\nHDL є в основному виснажені вмісту ліпідів і холестерину, і вони доручено повертаючи порожню оболонку назад в печінку. Як тільки там, холестерин буде розконсервування, щоб увійти в травну систему як частину жовчі, яка виробляється в жовчному міхурі, щоб допомогти переварити ковтанні жири. Але тіло дуже обережним, щоб зберегти рівень холестерину, так що 90% з них будуть перероблені з кишечника назад в потік крові, що міститься в хиломикронов, який почалася наша розповідь про жирах.\nТаким чином, управління розподілом жирів і холестерину в клітинах організму являє собою складний процес, ретельно спланованих, щоб гарантувати, що вони будуть мати безпечний шлях до місця призначення. Небезпеки ховаються в потоці крові, в основному, у формі кисню і інвазивних мікробів. Тіло вважає холестерин бути дорогоцінний вантаж, і це дуже обережно, щоб зберегти його, переробляючи його з кишечника назад в печінку, щоб бути відповідним чином розподілені між XDL про те, що буде поставляти як холестерин і жири в тканині, які залежать від них , особливо мозку і нервової системи.\n4. Зв’язок між холестерином і хворобою Альцгеймера\nЧерез ретроспективних дослідження, статини промисловість була дуже успішною в грі робити вигляд, що вигоди, одержувані від високого рівня холестерину, насправді через статини, як я описав докладно в статті про взаємозв’язок між статинами і пошкодженням плода, сепсисом, раком і серцевою недостатністю. У разі хвороби Альцгеймера, вони грають в цю гру в зворотному напрямку: вони звинувачують холестерину в дуже серйозною проблемою, що я вважаю, насправді викликані статинами.\nСтатин промисловість довго і важко для доказу того, що високий рівень холестерину може бути фактором ризику розвитку хвороби Альцгеймера. Вони досліджували рівень холестерину для чоловіків і жінок різного віку від 50 до 100, озираючись назад, 30 або більше років, якщо необхідно, щоб бачити, чи був коли-небудь кореляція між високим рівнем холестерину і хвороби Альцгеймера. Вони знайшли тільки один статистично значуща зв’язок: люди, які мали високий рівень холестерину в їх 50-х років мали підвищену сприйнятливість до хвороби Альцгеймера значно пізніше в житті .\nСтатин промисловість підскочила на цій можливості слід, що високому рівню холестерину може призвести до хвороби Альцгеймера, і, насправді, вони були дуже пощастило в тому, що журналісти взяли приманку і просувають ідею, що, якщо високий рівень холестерину багато років назад пов’язаний з хворобою Альцгеймера, то статини можуть захистити від хвороби Альцгеймера. На щастя, існують тривалі веб-сторінок (Холестерин не викликає хворобу Альцгеймера), які документально довгий список причин, чому ця ідея абсурдна.\nЧоловіки, які мають високий рівень холестерину в їх 50-х років є уособленням для лікування статинами: все дослідження, які показали перевагу для статинів з точки зору скорочення числа дрібних інфарктів, залучених людей, в їх 50-х років. Високий рівень холестерину позитивно корелює з довговічністю у людей старше 85 років , і було показано, що пов’язано з кращою функцією пам’яті  і зниження деменції . Зворотне також вірно: кореляція між зниженням рівня холестерину і хвороби Альцгеймера . Як буде обговорено далі пізніше, люди з також зниженням рівня Альцгеймера В-HDL, а також різко зниженим рівнем жирних кислот, в спинномозкової рідини, тобто, збідненого поставку холестерину і жирів до мієлінової оболонці . Як ми бачили раніше, поставки жирних кислот має важливе значення в якості будівельних блоків для сульфатідов, який синтезується за допомогою олигодендроцитов тримати мієлінової оболонки здоровими .\nОчевидне дослідження, яке повинно бути зроблено в бункер чоловік, які мали високий рівень холестерину в їх 50-х роках на три групи: ті, хто ніколи не брали статини, ті, хто приймав менші дози протягом більш короткого часу, і ті, хто приймав великі дози протягом більш тривалого часу. Таке дослідження не було б важко зробити; насправді, я підозрюю, що щось, як це вже зроблено. Але ви ніколи не чули про це, тому що статини промисловість поховала результати.\nУ дуже довгострокового ретроспективному дослідженні учасників програми догляду Permanente Medical в північній Каліфорнії, дослідники вивчили дані холестерину, які були отримані в період між 1964 і тисячі дев’ятсот сімдесят три . Вони вивчили майже десять тисяч людини, які залишалися членами цього плану охорони здоров’я в 1994 році, після випуску комп’ютеризованої амбулаторної діагностики деменції (як хвороба Альцгеймера і судинної деменції). Випробовувані були в віці від 40 до 45 років, коли були зібрані дані холестерину.\nДослідники виявили, ледь статистично значимий результат, що люди, які були діагностовані з хворобою Альцгеймера мали більш високий рівень холестерину в їх 50-х років, ніж у контрольній групі. Середнє значення для пацієнтів з хворобою Альцгеймера був 228,5, проти 224,1 для контролю.\nПитання, що все повинні бути запитують: для групи Альцгеймера, як же люди, які пізніше брали статини складають проти людей, які не зробили? В крайньому заниженні, автори безцеремонні зауваження в середині абзацу: “Інформація про гиполипидемических лікуванні, які були запропоновані для зниження ризику деменції , не був доступний для даного дослідження”. Ви можете бути впевнені, що, якби був якийсь натяк, що статини, можливо, допомогли, ці дослідники б дозволили доступ до цих даних.\nСтаття вони відносяться до підтримки, в  в  (який є посиланням  тут) була дуже слабка. Реферат по цій статті повторюється в повному обсязі тут в Додатку. Але заключна фраза підводить підсумок добре: “Більш ніж скромна роль статинів у запобіганні ХА [Хвороба Альцгеймера] представляється малоймовірною”. Це найкраще, що вони можуть придумати, щоб відстоювати свою позицію, що статини може захистити від хвороби Альцгеймера.\nІнтуїтивне пояснення того, чому високий рівень холестерину в ранньому віці може бути пов’язано з ризиком хвороби Альцгеймера пов’язано з АроЕ-4. Люди з цієї аллели, як відомо, мають високий рівень холестерину в ранньому віці , і я вважаю, що це захисна стратегія на частини тіла. АроЕ-4 аллель, швидше за все, дефектний в завданні імпорту холестерину в астроцити, і, отже, збільшення біодоступності холестерину в сироватці крові допомогла б компенсувати цей дефіцит. Беручи статини буде останнім, що людина в цій ситуації хотів би зробити.\n5. Чи є статини причиною хвороби Альцгеймера?\nІснує очевидна причина, чому статини сприятиме хвороби Альцгеймера. Вони калічать здатність печінки синтезувати холестерин, і, як наслідок, рівень LDL у крові різко падає. Холестерин відіграє важливу роль в мозку, як з точки зору дозволяючого сигналу транспорту через синапс  і з точки зору стимулювання зростання нейронів через здоровий розвиток мієлінової оболонки . Проте, статини промисловість може похвалитися, що статини ефективні при заважаючи виробництво холестерину в головному мозку  , а також в печінці.\nЕн-Кюн Сін є експертом з фізичного механізму холестерину в синапсах, щоб сприяти передачі нервових повідомлень, а також один з авторів , посиланням раніше. В інтерв’ю кореспондента Science Daily, Шин сказав: “Якщо ви позбавляєте холестерин з мозку, то безпосередньо впливають на механізм, який викликає вивільнення нейротрансмітерів медіатори впливають на функцію обробки даних і пам’яті інших слів – як ви розумні і наскільки добре ви пам’ятаєте речі”.\nНедавній огляд двох великих популяційних подвійних сліпих плацебо-контрольованих досліджень статинів препаратів у осіб з підвищеним ризиком розвитку деменції і хвороби Альцгеймера показали, що статини не захищає від хвороби Альцгеймера . Провідний автор дослідження, Бернадетт МакГіннес, цитує репортера з Science Daily, як кажуть, “З цих випробувань, які містили дуже велика кількість і були золотим стандартом – виявляється, що статини дається в кінці життя осіб, схильних до ризику судинного захворювання не перешкоджають проти недоумства”. Дослідник в Лос-Анджелесі, Беатріс Голомб, коли його попросили прокоментувати результати, ще більш негативним, кажучи: “Що стосується статинами як профілактичних засобів, існує цілий ряд окремих випадків, випадків і серії випадків, де пізнання чітко і відтворено негативно постраждалих від статини”. В інтерв’ю, Голомб відзначили, що різні рандомізовані дослідження показали, що статини були або несприятливими або нейтральними по відношенню до пізнання, але ніхто не показав позитивну відповідь.\nЗагальний побічний ефект статинів є дисфункцією пам’яті. Доктор Дуейн Грейвлайн, ніжно відомий як “космічний док”, тому що він служив лікар на космонавт, був сильний захисником проти статинів на його веб-сторінці, де він збирає докази побічних ефектів статини безпосередньо від статинів користувачів по всьому світу. Він привів до цього нападу на статини, як наслідок його власного особистого досвіду транзиторної глобальної амнезії, лякаючий епізод повною втратою пам’яті, яку він переконаний, був викликаний статини він брав в той час. В даний час він завершив три книги, яка описує різноманітну колекцію актуальних побічних ефектів статинів, найбільш відомими з яких є Ліпітор: викрадач пам’яті .\nДругий спосіб (крім їх прямого впливу на рівень холестерину), в якому статини можливий вплив хвороби Альцгеймера є їх опосередкований негативний вплив на поставку жирних кислот і антиоксидантів в мозок. Це враховуючи, що статини значно знижують рівень LDL в сироватці крові. Це їх претензії до слави. Цікаво, однак, що вони досягнуть успіху в скороченні не тільки кількість холестерину, що міститься в частинках LDL, а фактичне число частинок LDL в цілому. Це означає, що, на додаток до виснаження холестерину, вони зменшують доступне постачання мозку обох жирних кислот і antixodiants, які також здійснюється в частинках LDL. Як ми вже бачили, все три з цих речовин мають важливе значення для нормального функціонування мозку.\nЯ припустити, що причини для цього непрямого ефекту є два рази: (1) є неадекватним холестерину в жовчі засвоювати харчові жири, і (2), що обмежує швидкість ефект на виробництво LDL є здатність забезпечити адекватний рівень холестерину в оболонці, щоб забезпечити виживання вмісту під час транспортування в потоці крові; тобто для захисту вмісту від окислення і мародерства бактерій і вірусів. Люди, які приймають найбільше 80 мг/дл дози статинів часто в кінцевому підсумку з рівнем LDL, як низько як 40 мг/дл, що значно нижче навіть низькі показники спостерігаються природно. Я тремчу, щоб думати про можливі довгострокових наслідків такого серйозного виснаження в жирах, холестерину і антиоксидантів.\nТретій спосіб, в якому статини можуть сприяти хвороби Альцгеймера є паралізує здатність до клітин синтезувати кофермент Q10. Коензим Q10 має нещастя обміну самим шляхом метаболізму як холестерин. Статини втручатися в вирішальний проміжний крок на шляху до синтезу холестерину, так і кофермент Q10. Коензим Q10 також відомий як “убіхінон”, тому що, здається, показує всюди в метаболізмі клітин. Встановлено, як в мітохондріях і в лізосомах, і його вирішальна роль в обох місцях як антиоксидант. Інертні ефіри обох холестерину і жирних кислот гідролізуються і активували в лізосомах , а потім викидається в цитоплазму. Коензим Q10 споживає надмірну кількість кисню, щоб зберегти його від цього окисного пошкодження , а також вироблення енергії у вигляді ATP (аденозинтрифосфату, універсальної валюти енергії в біології).\nОстаточний шлях, в якому статини повинні збільшити ризик хвороби Альцгеймера є їх опосередкований вплив на вітамін D. Вітамін D синтезується з холестерину в шкірі під впливом ультрафіолетових променів сонця. Справді, хімічна формула вітаміну D практично не відрізняються від холестерину, як показано на доданих кресленнях два (холестерину зліва, вітаміну D праворуч). Якщо рівні LDL штучно низькі, то тіло буде не в змозі поповнити запас достатньої кількості холестерину поповнити запаси в шкірі, коли вони були виснажені. Це призвело б до D дефіцит вітаміну, який є широко поширеною проблемою в Америці.\nДобре відомо, що вітамін D бореться з інфекцією. Цитую з : “Пацієнти з важкими інфекціями, як при сепсисі мають високу поширеність дефіциту вітаміну D і високим рівнем смертності”. Як буде детально пізніше, велика кількість інфекційних агентів, як було показано, присутній в аномально високих кількостях в головному мозку хворих Альцгеймера  .\nДоктор Грант недавно стверджував , що існує безліч ліній доказів, що вказують на думку, що слабоумство пов’язано з дефіцитом вітаміну D. Непрямим аргументом є те, що дефіцит вітаміну D пов’язаний з багатьма умовами, які в свою чергу, несуть підвищений ризик розвитку деменції, таких як діабет, депресії, остеопорозу і серцево-судинних захворювань. Вітамін D-рецептори широко поширені в головному мозку, і цілком ймовірно, що вони грають роль там в боротьбі з інфекцією. Вітамін D, безумовно, відіграє іншу життєво важливу роль в мозку, а, як потужно запропонував цю цитата взяті з реферату : “Ми прийшли до висновку є досить біологічні докази того, важлива роль вітаміну D у розвитку мозку і функції“.\n6. Астроцити, метаболізм глюкози і кисню\nХвороба Альцгеймера чітко корелює з дефіцитом в поставках жиру і холестерину в мозок. IDL, коли функціонує належним чином, насправді неймовірно ефективний холестерин і жир пропускної здатності з крові через клітинні мембрани, в порівнянні з LDL . Він віддає його зміст набагато легше, ніж в інших апо-х років. І він досягає цього, як прямий наслідок ароЕ. IDL (так само як LDL) в крові забезпечує жири і холестерин до астроцитам в головному мозку, і, таким чином, астроцити можуть використовувати цей зовнішній джерело замість того, щоб виробляти самі ці поживні речовини. Я підозрюю, що насправді, що астроцити виробляють тільки приватний запас, коли зовнішнє джерело живлення недостатньо, і вони роблять це неохоче.\nЧому це було б невигідно астроцити синтезувати свої власні жири і холестерин? На мій погляд, відповідь має робити з киснем. Астроцитів необхідний значний джерело енергії для синтезу жирів і холестерину, і ця енергія зазвичай поставляється глюкози з кровотоку. Крім того, кінцевий продукт метаболізму глюкози є ацетил-коензим А, попередник обох жирних кислот і холестерину. Глюкоза може бути дуже ефективно споживаються в мітохондріях, внутрішні структури в цитоплазмі клітин, за допомогою аеробних процесів, які вимагають кисню. Глюкози розщеплюється, щоб зробити ацетил-коензиму А в якості кінцевого продукту, а також ATP, джерелом енергії у всіх клітинах.\nПроте, кисень є токсичним для ліпідів (жирів), так як він окисляє їх і робить їх прогірклим. Ліпіди є крихкими, якщо не ув’язненими в захисній оболонці, як IDL, HDL або LDL. Після того, як вони прогірклі вони сприйнятливі до інфекції інвазивних агентів, таким як бактерія і віруси. Так астроцити намагається синтезувати ліпіди повинні бути дуже обережними, щоб кисень з, але кисень необхідний для ефективного метаболізму глюкози, яка буде забезпечувати як паливо (ATP) і сировину (ацетил-коензим А) для жиру і синтез холестерину.\nЩо робити? Ну, виходить, що є альтернатива, хоча і набагато менш ефективне, рішення: метаболизировать глюкозу анаеробно безпосередньо в цитоплазмі. Цей процес не залежить від кисню (велика перевага), але вона також дає значно менше ATP (тільки ATP 6 на відміну від 30, якщо глюкоза метаболізується аеробно в мітохондріях). Кінцевий продукт цієї стадії анаеробного ця речовина називається пірувату, який може бути додатково розбита, щоб отримати набагато більше енергії, але цей процес не є доступним для всіх клітин, і виявляється, що астроцити потрібна допомога для того щоб це відбулося, який де-амілоїду бета приходить.\n7. Вирішальна роль бета-амілоїду\nАмілоїд-бета (також відома як “абета”) є речовиною, яка утворює знаменитий наліт, який накопичується в мозку пацієнтів з хворобою Альцгеймера. Це було, як вважають багато (але не всі) в науковому співтоваристві, що амілоїд-бета є основною причиною хвороби Альцгеймера, і, як наслідок, дослідники активно шукають ліки, які могли б знищити його. Проте, амілоїд-бета має унікальну здатність стимулювати виробництво ферменту, лактатдегидрогеназа, який сприяє розщепленню пірувату (продукт анаеробного метаболізму глюкози) в лактат, за допомогою процесу ферментації анаеробного, що омолоджує NAD+ і дозволяє подальше виробництво значної кількості ATP за рахунок додаткових гліколізу.\nЛактат, в свою чергу, може бути використаний як джерело енергії деяких клітин, і було встановлено, що нейрони в короткому списку типів клітин, які можуть засвоюють лактат. Таким чином, я припускаю, що лактат транспортується з астроцитів в сусідній нейрон для підвищення його енергозабезпечення, тим самим знижуючи залежність від глюкози. Відомо також, що ароЕ може сигналізувати виробництво бета-амілоїду, але тільки за певних погано розуміються умовах навколишнього середовища. Я пропоную ці екологічні спускові механізми повинні робити з внутрішнім виробництвом жирів і холестерином на відміну від видобутку цих поживних речовин з кровопостачання. Тобто амілоїд-бета отримують в результаті окисного стресу навколишнього середовища через недостатню кількість жирів і холестерин з крові.\nКрім того, що використовується в якості джерела енергії, будучи розбиті на лактат, піруват також може бути використаний в якості основного будівельного блоку для синтезу жирних кислот. анаеробний метаболізм Так глюкоза, яка дає пірувату, ситуація безпрограшної виграшу: (1) вона значно знижує ризик впливу жирних кислот з киснем, (2) він забезпечує джерело палива для сусідніх нейронів у вигляді лактат, і (3) він забезпечує основний будівельний блок для синтезу жирних кислот. Але це залежить від бета-амілоїду працювати.\nТаким чином, на мій погляд (і на думку інших   амілоїд-бета і хвороба Альцгеймера), амілоїд-бета не є причиною хвороби Альцгеймера, а захисний пристрій проти нього. Конспект посилання  аргументуючи цю точку зору відтворюється в Додатку. Кілька варіантів генетичного дефекту, пов’язаного з білком-попередником амілоїду (APP), білок з якого отримано амілоїд-бета, тепер були ідентифіковані. Дефект цього білка, що пов’язано з підвищеним ризиком раннього початку хвороби Альцгеймера, швидше за все, призведе до зниження здатності синтезувати бета-амілоїду, який потім залишив мозок з великою проблемою, так як палива і основної будівлі блоки для синтезу жирних кислот будуть в дефіциті, а кисень похід через клітку в мітохондрії буде піддавати все жири були синтезовані до окислення. Клітин, ймовірно, буде не в змозі йти в ногу з необхідністю, і це призвело б до зменшення кількості жирних кислот в спинномозковій рідині Альцгеймера, добре налагодженою характеристика хвороби Альцгеймера .\n8. Роль холестерину в мозку\nМозок містить тільки 2% від загальної ваги тіла, але вона містить близько 25% від загального холестерину в організмі. Було встановлено, що фактором, що обмежує зростання дозволяє синапсів є наявність холестерину, що поставляється астроцитів. Холестерин відіграє надзвичайно важливу роль в синапсах, шляхом формування двох клітинних мембран в щільне прилягання, так що сигнал може легко переходити через синапс . Так неадекватний рівень холестерину в синапсах послабить сигнал на самому початку, і недостатнє жирове покриття мієлінової оболонки буде ще більше послабити його і уповільнити його під час транспортування. Нейрон, який не може посилати свої повідомлення марною нейрон, і це має сенс тільки обрізати її і продувати його вміст.\nНейрони, які пошкоджені в Альцгеймера знаходяться в певних областях мозку, пов’язаних з пам’яттю і високим рівнем планування. Ці нейрони повинні передавати сигнали на великі відстані між фронтальною і префронтальної кори і гіпокампу, який знаходиться в середньому мозку. Перенесення цих сигналів залежить від сильної і твердої зв’язку в синапсі, де сигнал передається від одного нейрона до іншого, і безпечної передачі через довге нервове волокно, частина білої речовини. Мієлінової оболонки, що покриває нервове волокно складається в основному з жирних кислот, поряд з істотною концентрацією холестерину. Якщо це не так добре ізольовані, швидкість передачі сигналу буде сповільнюватися і сила сигналу буде сильно зменшена. Холестерин має вирішальне значення для мієліну, а також для синапсу, як показаний різко в результаті експериментів, проведених на мишах, генетично неповноцінного від Гезіне Сахер і співавт. . Ці мутантні миші не мали здатність синтезувати холестерин в мієлінових утворюють олигодендроцитов. Вони були severly порушеного мієліну в мозку, і проявляються атаксія (неузгоджені м’язові рухи) і тремор. У рефераті, автори писали однозначно, “Це показує, що холестерин є незамінним компонентом мієлінових оболонок”.\nУ посмертному дослідженні порівнювали пацієнт з хворобою Альцгеймера з контрольною групою без хвороби Альцгеймера, було виявлено, що у пацієнтів Альцгеймера значно знижуються кількістю холестерину, фосфоліпіди (наприклад, B-HDL), і вільні жирні кислоти в спинномозковій рідині, ніж зробили управління . Це було вірно, незалежно від того, чи були набереться пацієнтів з хворобою Альцгеймера, як ароЕ-4. Іншими словами, скорочення цих критичних поживних речовин в спинномозковій рідині пов’язані з хворобою Альцгеймера, незалежно від того, пов’язано з неповноцінним ароE зниження. Скорочення в жирних кислот викликають тривогу: 4,5 мкмоль/л у пацієнтів з хворобою Альцгеймера, у порівнянні з 28,0 мкмоль/л у контрольній групі. Це скорочення більш ніж в 6 разів в кількості жирної кислоти, доступному для відновлення мієлінової оболонки!\nЛюди з ароЕ-4 аллель, як правило, мають високий рівень холестерину в сироватці крові. Питання про те, чи може цей високий рівень холестерину бути замах на частини тіла, щоб пристосуватися до поганої швидкості поглинання холестерину в мозку був адресований групою дослідників в 1998 році . Вони вивчили 444 чоловіки між 70 і 89 років в той час, для яких існували великі записи рівнів холестерину, починаючи з декількох десятиліть назад. Найістотніше, рівень холестерину впав на людей, які розвивали хвороба Альцгеймера до їх прояву симптомів хвороби Альцгеймера. Автори припустили, що їх високий рівень холестерину може бути захисний механізм проти хвороби Альцгеймера.\nМожна задатися питанням, чому їх рівень холестерину знизився. Там не було жодної згадки про статини в статті, але статини, безсумнівно, буде ефективним способом зниження рівня холестерину в крові. Статин промисловість хотіли б, щоб люди вважають, що високий рівень холестерину є фактором ризику розвитку хвороби Альцгеймера, і вони дуже раді, що високий рівень холестерину на початку життя корелює з хворобою Альцгеймера значно пізніше. Але ці результати показують, зовсім навпаки: що рівень холестерину в крові підтримується на високому рівні навмисно регуляторні механізми організму в спробі компенсувати дефект. Висока концентрація призведе до збільшення швидкості доставки в мозок, де вона вкрай необхідна для підтримки мієлінової оболонки здорової і сприяти сигналізацій нейронів в синапсах.\nЗа допомогою технології МРТ, дослідники Каліфорнійського університету змогли виміряти ступінь розпаду мієліну в конкретних регіонах  мозок. Вони проводили свої дослідження на більш ніж 100 людей у віці від 55 до 75 років, для яких вони також визначили пов’язану з ним ароE аллель (2, 3 або 4). Вони виявили, стійка тенденція в тому, що ароЕ-2 мав найменшу кількість деградації, і ароЕ-4 була найбільше, в області лобової частки головного мозку. Всі люди в дослідженні, були здорові досі відносно хвороби Альцгеймера. Ці результати показують, що передчасне руйнування мієлінової оболонки (ймовірно, через недостатню подачу жирів і холестерину, щоб відновити її) пов’язано з ароЕ-4.\nПідводячи підсумок, я припустити, що для пацієнтів ароЕ-4 з хворобою Альцгеймера, дефектні ароЕ призвів до порушення здатності транспортувати жири і холестерин з крові через астроцити, в спинномозкову рідину. Асоціюється вміст холестерину в сироватці крові з високим спроба частково вірно для цього дефекту. Для інших пацієнтів з хворобою Альцгеймера (ті без аллель ароЕ-4, але які також сильно збідненого жирних кислоти в їх спинномозкової рідини), ми повинні шукати іншу причину, чому їх ланцюжка поставок жирних кислот можуть бути порушені.\n9. Інфекції та запалення\nПідводячи підсумок, що я сказав до сих пір, хвороба Альцгеймера, як видається, є наслідком нездатності нейронів функціонувати належним чином, через дефіцит жирів і холестерину. Проблема в тому, що рецептура жири з плином часу стане прогірклим, якщо вони не можуть бути адекватно поповнюється. Прогірклі жири схильні до впливу мікроорганізмів, таких як бактерії і віруси. Амілоїд-бета є частиною рішення, оскільки вона дозволяє астроцити бути набагато більш ефективним у використанні глюкози в анаеробних, який захищає внутрішні синтезовані жири і холестерин від токсичного впливу кисню, в той же час забезпечуючи енергію в той час необхідні як по астроцитів для процес синтезу і сусідні нейрони, щоб живити їх сигнальні стрільби.\nКрім астроцитів, в мікроглії в головному мозку також залучені в хвороба Альцгеймера. Мікроглія сприяє зростанню нейронів, коли все добре, але тригер нейрон запрограмованої загибелі клітин в присутності токсичних речовин, секретується бактеріями, такі як полісахариди . Мікроглія буде захищаючись секретують цитокіни (комунікаційні сигнали, які сприяють імунну відповідь), коли піддається впливу інфекційних агентів, а вони, в свою чергу, призведе до запалення, іншої відомої функції, пов’язаної з хворобою Альцгеймера . Мікроглія здатна контролювати, чи повинні нейрони жити або померти, і вони, безумовно, засновують це рішення чинників, пов’язаних до того, як добре функцій нейронів і чи є він заражений. Після того, як достатня кількість нейронів були запрограмовані на смерть клітин, хвороба буде проявлятися як зниження когнітивних.\n10. Доказ того, що інфекція пов’язана з хворобою Альцгеймера\nІснує чимало доказів того, що хвороба Альцгеймера пов’язана зі збільшенням імовірності інфекційних агентів, що виникають в головному мозку. Деякі дослідники вважають, що інфекційні агенти є головною причиною хвороби Альцгеймера. Є цілий ряд бактерій, які знаходяться в травній системі людини і може співіснувати з нашими власними клітинами без будь-якої шкоди. Проте, H. Pylori, один, що є досить поширеним явищем, було недавно показано, що відповідальність за виразки шлунка. Була підозра, що H. Pylori може бути залучена в хвороба Альцгеймера, і, насправді, недавнє дослідження показало, що у пацієнтів з хворобою Альцгеймера мали значно вищу концентрацію антитіла проти H. Pylori як в їх спинномозкової рідини, і їх кров, ніж контрольні, що не-Альцгеймера . H. Pylori був виявлений у 88% пацієнтів з хворобою Альцгеймера, але тільки 47% з контрольної групи. З метою лікування пацієнтів з хворобою Альцгеймера, дослідники вводили потужну комбінацію антибіотиків, і оцінювали ступінь психічного занепаду протягом наступних двох років . Для 85% пацієнтів, інфекція була успішно обробили, і для тих пацієнтів, когнітивно поліпшення було також виявлено після того, як минуло два роки. Таким чином, це був хороший приклад можливості лікування через антибіотики Альцгеймера.\nC. pneumoniae є дуже поширеною бактерією, за оцінками, заражають 40-70% дорослих. Але є велика різниця між бактерією, перебуваючи в потоці крові і зробити свій шлях у внутрішнє святилище мозку. Вивчення зразків посмертних з різних регіонів мозку пацієнтів з хворобою Альцгеймера і не-хворобою Альцгеймера управління показав дивно іншу статистику: 17 з 19 мізків Альцгеймера дали позитивний результат на бактерії, в той час як тільки 1 з 19 мізків від контрольної групи дали позитивний результат .\nБагато інші інфекційні агенти, як віруси і бактерії, було виявлено, що пов’язано з хворобою Альцгеймера, включаючи вірус herpes simplex (простого герпесу), picornavirus, Borna disease (вірус хвороби Борна) і spirochete (спірохети) . Одна з пропозицій було, що конкретний бактеріофаг – вірус, який інфікує бактерії C. pneumoniae – може бути відповідальним за хвороба Альцгеймера . Автори стверджують, що фаги може внести свій шлях в мітохондріях клітини-господаря, а потім ініціювати хвороба Альцгеймера.\n11. Кетогенна дієта в лікуванні хвороби Альцгеймера\nОдним з перспективних нових парадигм лікування для хвороби Альцгеймера, щоб мати перемикач пацієнта до надзвичайно високим вмістом жирів, низьким вмістом вуглеводів, так званий “жирами” дієти. Назва походить від того, що метаболізм харчових жирів виробляє “кетонові тіла” в якості побічного продукту, які є дуже корисним ресурсом для обміну речовин в головному мозку. Стає все більш очевидним, що дефектний метаболізм глюкози в головному мозку (так званий “цукровий діабет типу 3”) є раннім характеристикою хвороби Альцгеймера. Кетонові тіла, ввести вони астроцити безпосередньо або виробляються в самих астроцитах, розбивши жири, можуть бути доставлені на сусідні нейрони, як показано на супровідному рисунку. Ці нейрони можуть використовувати кетонові тіла як в якості джерела енергії (заміна і, отже, звільнивши глюкозу) і як попередник ГАМК, критичний нейромедіатор, який набув значного поширення в головному мозку.\nДоказ того, що жири дієта може зарадити хворобі Альцгеймер було вперше виявлено на основі досліджень, проведених на мишах, які були розведені, щоб бути схильними до хвороби Альцгеймера . Дослідники виявили, що пізнання мишами покращився, коли вони були оброблені з високим вмістом жирів з низьким вмістом вуглеводів, а також про те, що кількість бета-амілоїду в їх головному мозку була зменшена. Останній ефект можна було очікувати на підставі припущення, що амілоїд-бета сприяє повній утилізації глюкози в анаеробних, як я говорив раніше. При наявності кетонових тіл в якості додаткового джерела палива, залежність від глюкози знижується. Але інший ефект, який може бути більш важливим, ніж це наявність високоякісних жирів, щоб поліпшити стан мієлінової оболонки.\nЦя ідея підтримується іншими експериментами зроблено на хворих людей, які страждають на хворобу Альцгеймера  . 2004 плацебо-контрольоване дослідження  ефект дієтичного збагачення жиру на хворобу Альцгеймера є особливо інформативним, так як виявив значну різницю в ефективності для жиру збагачення для суб’єктів, які не мали ароЕ-4 аллель в порівнянні з тими, хто зробив. Експериментальна група випробування отримала додатковий напій, що містить емульгованих тригліцериди із середньою довжиною ланцюга, знайдені у високій концентрації в кокосовій олії. Суб’єкти без аллель ароЕ-4 показали значне поліпшення в рахунку на стандартний тест на хворобу Альцгеймера, в той час як ті, з аллель ароЕ – були. Це сильний показник того, що вигода може бути пов’язані зі збільшенням поглинання по астроцитам цих високоякісних жирів, то, що суб’єкти з ароЕ-4 аллель не в змозі виконати через дефектні механізми IDL і LDL.\n12. Лікування з NADH: вирішальна роль Аантиоксидантів\nОдин з дуже небагатьох найперспективніших методів лікування хвороби Альцгеймера є кофермент, NADH (нікотинамід аденін динуклеотид) . У плацебо-контрольованому дослідженні, випробовувані Альцгеймера дали NADH протягом шести місяців, показали значно кращі виступи на плавності мови, зорової конструкційної здатності і абстрактного словесного мислення, ніж у контрольній, які отримували плацебо.\nЧому б NADH бути ефективним? В процесі перетворення пірувату в лактат, лактатдегідрогенази споживає кисень шляхом окислення NADH в NAD+, як показано на доданому кресленні. Таким чином, якщо біодоступність NADH збільшується, само собою зрозуміло, що астроцити матимуть підвищену здатність перетворювати пірувату в лактат, критичний крок в анаеробному метаболізмі, який посилюється бета-амілоїду. Процес, шлях поглинання токсичного кисню, буде зменшувати пошкодження ліпідів в результаті впливу кисню, а також забезпечить лактат в якості джерела енергії для нейронів.\n13. Надмірна експозиція кисню та зниження когнітивних функцій\nБуло відзначено, що деякі люди похилого віку страждають тимчасово, а іноді постійне зниження когнітивних функцій після тривалого функціонування. Дослідники з Університету Південної Флориди і Університету Вандербільта підозрювали, що це може бути через надмірне вплив кисню . Як правило, в ході операції, люди часто вводять високі дози кисню, навіть стільки, скільки 100% кисню. Дослідники провели експеримент на молодих дорослих мишей, які були спроектовані, щоб бути схильний по відношенню до хвороби Альцгеймера, але до сих пір не постраждали когнітивного зниження. Вони, однак вже є бета-амілоїду відкладень в мозку. У ремодулірованную мишей, а також контрольна група, які не мають гена сприйнятливості Альцгеймера, були виставлені 100-відсотковим кисень протягом трьох годин, три рази на протязі декількох місяців, імітуючи повторні операції. Вони виявили, що схильні мишей з хворобою Альцгеймера завдано значної когнітивний спад після впливу кисню, на відміну від контрольних мишей.\nЦе є сильним свідченням того, що надмірна дія кисню під час операцій викликає окисне пошкодження в мозку Альцгеймера. З огляду на аргументи, які я представив вище, цей результат має сенс. Мозок, шляхом перетворення в анаеробного метаболізму для вироблення енергії (за допомогою бета-амілоїду) намагається все можливе, щоб уникнути впливу жирних кислот і холестерину до окислювального пошкодження. Але надзвичайно висока концентрація кисню в крові робить його дуже важко захистити жири і холестерин під час транспортування через кров, а також, ймовірно, викликає неминуче збільшення споживання кисню і, отже, вплив всередині самого мозку.\n14. Жири є здоровим вибором!\nВи б практично повинні бути ізольовані, як австралійський абориген не вбереться повідомлення, що харчові жири, особливо насичені жири, шкідливі для здоров’я. Я дуже впевнений, що це повідомлення є помилковим, але це майже неможливо повернути думку назад через його повсюдна присутність. Більшість людей не питання, чому жири погано; вони припускають, що дослідники повинні були зробити свою домашню роботу, і вони довіряють результату.\nДля того, щоб сказати, що нинішня ситуація щодо харчових жирів плутає буде применшення. Ми неодноразово говорили, щоб зберегти наше загальне споживання жиру до, в ідеалі, 20% від загальної калорійності. Це важко досягти, і я вважаю, що це помилка рада. У прямому протиріччі з цією метою “нежирний”, ми натхнені споживати якомога більше з “хороших” видів жирів. На щастя, повідомлення стає, нарешті, широке визнання, що омега-3 жири здорова і що транс-жири дуже шкідливі для здоров’я. DHA (докозагексаєнова кислота) є омега-3 жирів, який міститься у великих кількостях в здоровому мозку. У раціоні харчування, він доступний в основному з холодної води риби, але яйця і молочні продукти також є хорошими джерелами. Транс-жири створюються за допомогою процесу високої спеки, яка гідролізує поліненасичені жири в більш стабільну конфігурацію, що збільшує їх термін придатності, але робить їх настільки неприродним, вони майже вже не можуть називатися їжею. Транс-жири є надзвичайно руйнівними як для серця і здоров’я мозку. Високе споживання транс-жирів останнім часом було показано, що збільшує ризик розвитку хвороби Альцгеймера . Транс-жири особливо поширених в сильно оброблених харчових продуктів – особливо, коли жири перетворюються в порошкоподібної формі.\nНам кажуть, щоб уникнути насичених жирів, в основному тому, що вони з’явилися з емпіричних даних, більш імовірно, щоб підняти рівень LDL, ніж ненасичених жирів. Проте, ці жири менш сприйнятливі до окислення, і це може бути, чому вони з’являються в LDL – тому що вони мають більш високу якість і, отже, повинні переважно бути доставлені до тканин для функціональних ролей, а не в якості палива (тобто, вільні жирні кислоти) , Кокосове масло, насичені жири, було показано, що приносить користь пацієнтів з хворобою Альцгеймера . І з високим вмістом жиру молочні продукти (також вельми насичений) було показано, що вигідно як фертильності серед жінок  і, на диво, до хвороби серця  .\nНезважаючи на широко поширену думку, що жири (особливо насичені жири) є хворими, в статті, опублікованій в американському журналі клінічного харчування в 2004 році  стверджує, що для групи жінок в постменопаузі, з високим вмістом жирів, із високим насиченням жирами дієта забезпечує кращий захист від ішемічної хвороби серця, ніж з низьким вмістом жиру (25% калорій з жирів) дієти. Випробовувані в дослідженні були ожирінням жінок з ішемічною хворобою серця. Більшість з них мали високий кров’яний тиск, і багато хто з них діабет. Вони підходять профіль для метаболічного синдрому, який я раніше стверджував, є прямим наслідком тривалого нежирного високим вмістом вуглеводів дієти. Я рада бачити, що моя гіпотеза про те, що збільшення споживання жирів буде знизити ризик серцево-судинних захворювань було перевірено ретельно контрольоване дослідження.\nЩе одне дослідження, де жири були показані, що забезпечить захист від хвороб серця тільки що було завершено. Вона включала довгострокове дослідження великого числа шведських чоловіків . Автори дивилися на низько- проти високим вмістом жиру молочні продукти, а також споживання фруктів і овочів, м’яса, зерна і т.д. Єдиним статистично значимий результат, який дає захист від серцево-судинних захворювань було поєднання з високим вмістом жиру молочні продукти і багато фруктів і овочі. Фрукти і овочі з низьким вмістом жиру молочні продукти не дає ніякого захисту.\nЯ підозрюю, що одна з найважливіших поживних речовин, фрукти і овочі забезпечують це антиоксиданти, які допомагають продовжити життя жирів. Інші чудові джерела антиоксидантів включають багато кольорові фрукти, такі як ягоди і помідори, кава, зелений чай, і темний шоколад, і кілька спецій, найбільш особливо кориця і куркуми (головний інгредієнт каррі). Вони повинні споживатися в достатку поряд з жирами для отримання оптимальних результатів.\nПоліненасичені жири, такі як кукурудзяна олія і масло каноли шкідливі для мозку саме тому, що вони є ненасиченими. Є дві основні проблеми: (1) вони мають низьку температуру плавлення, що означає, що, якщо вони використовуються для смаження вони будуть перетворені в транс-жирів, які є надзвичайно шкідливо для здоров’я, і (2) вони набагато більш сприйнятливі до становлення прогірклий (окислюється) при кімнатній температурі, ніж насичені жири, тобто, вони мають більш короткий термін придатності при зберіганні.\nДослідники в Німеччині нещодавно провели дотепний експеримент, призначений для визначення того, як ступінь свіжості поліненасичених жирів впливає на метаболізм цих жирів у самок щурів лактирующих . Вони розділили самок щурів на дві групи, і єдина відмінність між випробуваної групи і контрольної, що тест група отримувала жири, які були залишені в щодо теплому місці протягом 25 днів, що викликало значне окисне пошкодження, в той час як кошти управління були годували свіжі жири замість. незвичайна дієта щурів почалася в той день, що вони народили послід. Дослідники вивчили молочних залоз і молока виробляється двома групами на очевидні відмінності. Вони виявили, що в випробуваної групі молоко помітно зменшується кількість жиру, що містяться в ньому, і їх молочних залозах, відповідно, взяли менше жиру від кровопостачання. Можна було б припустити, що метаболічні механізми щурів були в змозі виявити окисне пошкодження жирів, і тому відкинули їх, бажаний обійтися без, а не ризикувати наслідок годування їх бельки окислених жирів. Отже, цуценята дослідної групи отримали значно меншу вагу, ніж пацюки контрольної групи.\nКоробкові елементи, такі як печиво і крекери, які містять оброблені поліненасичені жири є лікували за допомогою антиоксидантів і навіть антибіотиків, щоб захистити їх від псування. Після того, як вони споживали, тим не менш, вони все ще мають бути захищені від відвідування згірклого. Біохімічні закони працюють точно так же, як всередині, так і поза тілом. Є багато бактерій по всьому тілу, що б хотілося, щоб зайняти будинок по підтримці в прогірклий жирів. Тіла розробили всі види стратегій для захисту від окислення жирів (стає прогірклим) і від нападу бактерій. Але його завдання виявляється набагато простіше насичена, ніж ненасичені жири, а також для свіжих, а не черствих жирів.\nЯкщо не намагатися пройти на як мало жирів, як це можливо в раціоні, то ми не повинні стати настільки поглинені отримувати “правильні” види жирів. Якщо тіло забезпечується надлишком жирів, він може вибрати, щоб знайти ідеальний жир, щоб відповідати кожної конкретної потреби; надлишок або дефектні жири тільки можуть бути використані в якості палива, де це не дуже важливо, який жир це, до тих пір, як вона може бути розбита, щоб звільнити енергію.\n15. Висновки та підсумки\nЦе захоплююче час для дослідження хвороби Альцгеймера, так як нові і дивовижні відкриття виходять в швидкому темпі, і доказ для монтажу підтримує ідею про те, що хвороба Альцгеймер є живильним авітаміноз. Це є показником того, наскільки прогрес був досягнутий в останні роки зазначити, що 42% посилань у цій статті були опубліковані в 2008 або 2009 Популярна нова теорія є те, що хвороба Альцгеймера може зрости через порушення здатності до метаболізму глюкози в мозок. Термін “цукровий діабет типу 3” був придуманий, щоб описати цей дефект, який часто з’являється задовго до будь-яких симптомів хвороби Альцгеймера . Перехід від аеробного в сторону метаболізму анаеробних глюкози в головному мозку, як видається, провісником хвороби Альцгеймера пізніше в житті, але я стверджую, що причиною цього зсуву є як для забезпечення основний інгредієнт (піруват), з якого синтезувати жирні кислоти, в той же час захищаючи їх від потенційно що ушкоджує окислення. АроЕ-4 аллель, що пов’язано з підвищеним ризиком для хвороби Альцгеймера, очевидно, має на увазі дефекти жиру і транспорту холестерину, а також чудовий 6-кратне зменшення кількості жирних кислот, присутніх в цереброспинальной рідини у пацієнтів з хворобою Альцгеймера  говорить голосно повідомлення, що жир недостатність є ключовою частиною картини. Спостереження, що мієлін розкладається в лобових долях мозку людей, що володіють АроЕ-4 аллель додатково обґрунтовує теорію про те, що механізм відновлення мієліну несправний.\nХолестерин, очевидно, відіграє важливу роль у функціонуванні мозку. Цілі 25% від загального холестерину в організмі знаходиться в головному мозку, і його присутність відчуваєш в надлишку, як в синапсах і в мієлінової оболонці. Холестерину в обох цих місцях було показано, грати абсолютно важливу роль в передачі сигналів транспорту і в процесі росту і ремонту.\nЗ огляду на сильну позитивну роль, яку відіграє холестерин, то можна тільки припустити, що статини збільшить ризик розвитку хвороби Альцгеймера. Проте, статини промисловість була досить успішною досі переховується це болюче факт. Їм вдалося зробити багато чого з спостереження, що високий рівень холестерину набагато раніше в житті пов’язаний з підвищеним ризиком тридцять років хвороби Альцгеймера пізніше. Тим не менш, вони пропонують не одне дослідження, навіть не ретроспективне дослідження, щоб обгрунтувати будь-яке твердження, активно знижуючи рівень холестерину через статини б поліпшити становище цих людей. Справді, більшість вбивчо, статини використання доказів того, що б відповісти на це питання було “недоступно” для дослідників, які провели дослідженн.\nБеатріс Голомб є доктор медичних наук доктор філософії який очолює групу дослідження статинів Каліфорнійського університету, дослідницька група, активно розслідує ризик-користь баланс статини. Вона все більше і більше переконується, що статини не повинні бути рекомендовані для літніх людей: що в їхньому випадку ризику явно переважують вигоди. Вона робить вагомі аргументи на користь цієї позиції в режимі он-лайн статті доступні тут . У розділі, присвяченому хвороби Альцгеймера є особливо переконливим, і це вказує на те, підводні камені, покладаючись на попередніх досліджень, проведених статини промисловості, де часто ті, у кого є проблеми з пам’яттю, як побічні ефекти статинів виключені з дослідження, так що результати в кінцевому підсумку упереджено на користь статинів. Таким чином, вона писала: “Необхідно підкреслити, що рандомізоване дослідження докази, на сьогоднішній день, рівномірно не вдалося показати когнітивні переваги від статини і не підтримує жодного ефекту або відвертий і значної шкоди когнітивної функції”.\nКрім відмови приймати статини, інший спосіб, в якому людина може поліпшити свої шанси проти хвороби Альцгеймера споживати велику кількість харчових жирів. Це здається дивним, раптово перейти від “здорових” з низьким вмістом жирів з надзвичайно високим вмістом жиру жирів дієти, коли діагноз хвороби Альцгеймера проводиться. Багатий жирами раціон складається, в ідеалі, 88% жиру, 10% білка і 2% вуглеводів . Тобто, це абсурдно високий вміст жиру. Це здається набагато більш розумним прагнути до чогось на кшталт 50% жиру, 30% білка і 20% вуглеводів, з тим, щоб проактивно захистити від хвороби Альцгеймера.\nЯ настійно рекомендую недавню книгу, написану дитячим хірургом мозку, Ларрі Мак-Клірі, доктор медичних наук, під назвою Трастової програми мозку . Ця книга дає безліч цікавої інформації про мозок, а також конкретні рекомендації по шляху поліпшення когнітивної функції і запобігти пізніше хвороби Альцгеймера. Найголовніше, він рекомендує дієту з високим вмістом холестерину і жирів тваринного походження, в тому числі велика кількість риби, морепродуктів, м’яса і яєць. Він також рекомендує кокосові горіхи, мигдаль, авокадо і сир, всі продукти, які містять значну кількість жиру, заохочуючи при цьому уникнення “порожніх вуглеводів”. Його знання з цього предмету виріс з його інтересу допомогти своїм маленьким пацієнтам швидше залікувати після травми головного мозку.\nНаша країна в даний час готується до натиску хвороби Альцгеймера, в той час, коли бебі-бумерів наближається до пенсійного, і наша система охорони здоров’я вже в кризі зростаючих витрат і скорочення коштів. Ми не можемо дозволити собі високу вартість догляду за набухання популяції пацієнтів з хворобою Альцгеймера, що наші нинішні практики з низьким вмістом жирів і постійно розширюється використання статинів рекламуєте.\nДодаток У цьому додатку я включаю повний конспект двох документів, що мають відношення до теорії, викладеної тут. Першим є абстрактною посилання  в , яка є посиланням  тут [дивіться розділ по статинам вище для контексту]:\nУривок “Епідеміологічні та клінічні дослідження доказів про профілактичної ролі статинів при хворобі Альцгеймера”:\n“У цьому документі розглядаються дані епідеміологічних і клінічних випробувань про зменшує чи застосування статинів ризик розвитку хвороби Альцгеймера. Наявна інформація в трьох хвиль. Спочатку, в основному в поперечному перерізі спостережні повідомлення про те, що статини може запобігти слабоумство. Далі, два великі клінічні випробування з когнітивний адд-досліджень не показало ніякої користі, і не зробили третю хвилю, знову обсервацій. останні були в основному поздовжніми, і були критичними з перших досліджень для неналежної рішення спантеличивши індикацією (тобто, що пацієнти з слабоумство буде відмовлено статини). Останнім часом, нові дані канадського дослідження здоров’я і старіння дали змішаний результат. Хоча методологічні міркування, безсумнівно, важливі для розуміння, чому звіти так змінна, також може бути заслуга в диференціації між статинами , на основі їх передбачуваних – і змінної – механізми дії в профілактиці недоумства, до укладення тис в початкових доповідях повністю артефактні. Проте, перші повідомлення, по всій видимості, переоцінили ступінь захисту, так що якщо не важливі ефекти, досяжні з конкретними статинами, більш ніж скромна роль статинів у профілактиці АТ здається малоймовірним”. Другий реферат узятий із заслання [28 ], на “альтернативної гіпотезі”, що амілоїд-бета є захисною, а не шкідлива для хвороби Альцгеймера, тобто, що це “захисна реакція на нейронного образи”:\nУривок “Амілоїд-бета при хворобі Альцгеймера: нульові порівняно з альтернативними гіпотезами”:\n“Протягом майже 20 років, основна увага дослідників, що вивчають хворобу Альцгеймера була зосереджена на бета-амілоїду, таким чином, що амілоїд каскад гіпотеза стала “нульовою гіпотезою”. Дійсно, амілоїд-бета, в даний час визначення захворювання , облігатний гравець в патофізіології, є токсичним для нейронів в пробірці, і, можливо, найбільш переконливим, збільшується на всі генетичні впливу людини на хвороби. Тому націлювання бети-амілоїду є центром значного основного і терапевтичного інтересу. Однак , все більш і більш вокальна група дослідників прибуває на “альтернативну гіпотезу” про те, що бета-амілоїду, в той час як, звичайно, бере участь в хвороби, не є який ініціює подія, а є вторинним по відношенню до інших патогенних подій. Крім того, і, можливо, найбільш суперечить сучасному мисленню, альтернативна гіпотеза припускає, що роль бета-амілоїду не як провісник смерті, а скоріше захисний відповідь на нейронного образу. Для того, щоб визначити, який гіпотетично и відноситься до кращої хвороби Альцгеймера вимагає більш широкого уявлення про патогенез захворювання і обговорюються в даному описі”.\nАРОЕ-4: Розгадка того, чому знежирена дієта і статини можуть викликати хворобу Альцгеймера, від Стефані Сенефф ліцензовано згідно з Creative Commons Attribution 3.0 United States License.


Житомир.info | У житомирському пологовому будинку показали, що входить у «пакунок малюка» в 2020 році\n20 жовтня 2021, 04:34\n12 лютого 2020, 19:31\nВід такої допомоги зі ці роки ніхто не відмовився – кажуть у пологовому будинку. Також запевнили: вміст перевіряють разом з батьками новонародженого.\n«Старих «пакунків малюка» у нас немає, 5 лютого 2020 року ми отримали 300 подарунків. Кожен «пакунок малюка» відкривається при мамі, демонструються пломби. Бувають такі випадки, коли не вистачає крему або термометра. У такому разі відповідальна особа складає акт на те, чого не вистачило і відправляє його до департаменту соціальної політики. Далі ту одиницю, якої не вистачило, надсилають за місцем проживання мами», - розповідає медичний директор з медсестринства КНП «Обласний перинатальний центр» Тамара Гуріна.\n«Пакунок малюка» 2020 року має якісне наповнення, переконують матусі.\n«Мені видали бебі-бокс у перший день, як я народила дитину, і з першого дня я мала можливість його використовувати. Вже використовувала накладки для грудей, крем, пелюшку, підгузки. Я вважаю, що наповнення бебі-боксу достатньо нормальне. Попередній бебі-бокс, бо я попередньо ознайомилася зі старим форматом, теж був непоганий, але були трохи інші по якості підгузки. Зараз підгузки та все наповнення коробки достатньо якісне», - ділиться породілля Ірина Кочаткова.\nІрина розповідає: найбільше тішаться теплим речам, адже на ринку все коштує не дешево.\n«Дуже була задоволена комбінезоном. Йде весна, не треба купувати, а вони досить дорогі у нас на ринку. У мене дівчинки, і все, що є у коробці, підходить і для дівчинки, і для хлопчика», - каже Ірина Кочаткова.\nВміст підходить будь-якій статі. А ось наскільки підходять речі за розміром, журналіст Житомир.info дізнавалася в Ольги Кареліної, яка народила дівчинку вагою понад 5 кг.\n«Для нас це було справжнє здивування, ми не розраховували, що буде такий «великий» сюрприз. Народилася вона 10 лютого о 8:05 ранку і вага була 5,250 кг і 60 см зросту. Чесно кажучи, цікавилися цим питанням (про бебі-бокс) напередодні, читали відгуки, дивилися наповнення. По відгуках була інформація, що речі були замалі, деякі не знадобилися. У нашому випадку трапилося диво, я так думаю. Місяців два назад сестра з Києва передала мені свій новий бокс, останньої комплектації, то там речі трикотажні були компактні, замалі. Вчора ми відкрили свою коробку і були приємно вражені, що там ті самі речі, але значно більші», - розповідає породілля Ольга Кареліна.\n«Пакунок малюка» батьки отримують після народження дитини, але лікарі радять, речі та засоби гігієни для малечі все-таки придбати.\n«Пакунок малюка» мати отримує після народження дитини. Вона може народити у нічний час або у вихідний день. У вихідний день «пакунок малюка» ми не видаємо, бо, що їх видає людина, яка несе за них матеріальну відповідальність. Маленький мінімум потрібно з собою мати», - наголошує медичний директор з медсестринства обласного перинатального центру Тамара Гуріна.\nНагадаємо, в жовтні 2019 року у пологовому відділенні пояснювали, чому житомирським породіллям видають «стару версію» бебі-боксів.\nТеги: бебі-бокс пакунок малюка перинатальний центр породілля народження дитина


Українські медики, звільнені з полону бойовиків "Ісламської держави", перебувають у задовільному стані – новини на УНН | 4 травня 2016, 15:13\nПʼятниця, 23 березня 2018 09:45\nСереда, 4 травня 2016, 15:13 • Анастасія Світлевська • 31044\nКИЇВ. 4 травня. УНН. Бойовики “Ісламської держави” не застосовували тортур до утримуваних у Лівії 13 українських медичних працівників. Про це у коментарі УНН повідомив представник Департаменту консульської служби МЗС України Євген Ігнатовський.\n“Тринадцять (звільнених з полону бойовиків „ІД“ — ред.) українських медиків утримувались у місті Бен-Джавад з 25 березня 2016 року. До цього вони працювали у лікарні, розташованій у цьому ж місці. Дехто з них працював вже понад рік, але коли вони планували виїжджати з цього населеного пункту, то, відповідно, були позбавлені такої можливості. Їм заборонили залишати населений пункт під погрозою застосування насильства. До них було приставлено охорону і весь це час вони перебували під постійним наглядом (бойовиків „ІД“ — ред.)”, — розповів Є.Ігнатовський.\nЗа його словами, бойовики “Ісламської держави” примусили українських медиків продовжувати працювати у лікарні лівійського міста. Є.Ігнатовський зазначив, що з 13 звільнених медпрацівників було близько восьми жінок. Серед них були лікарі, акушери та медсестри.\n“Медикам заборонялось виїжджати з населеного пункту, де вони перебували. До них не застосовувались жодні тортури. Вони перебували під постійним контролем членів місцевого осередку терористичної організації „Ісламська держава“ („ІД“ — ред.). Їм заборонялось пересуватись, тобто було обмежено їх пересування по місту. За результататами роботи, проведеної МЗС та посольством України в Лівії, їх було вивезено до безпечного району Лівії. На даний час вони продовжують перебувати у місті Рас Лануф. Вони перебувають у задовільному стані. Наразі вони ще не визначилися щодо своїх подальших намірів: чи повертатися в Україну, чи продовжувати роботу у медзакладах безпечних районів Лівії”, — повідомив Є.Ігнатовський.\n“З ними підтримується постійний зв’язок через посольство України в Лівії. Окрім того, у районі їх перебування є інтернет-зв’язок. Наскільки нам відомо, вони вже зв’язались зі своїми рідними. Окрім того, деяких рідних, контакти яких у нас були, було поінформовано (про звільнення утримуваних „ІД“ українців — ред.)”, — додав він.\nЯк повідомляв УНН, за словами голови МЗС П.Клімкіна, 3 травня 13 українських медиків, яких утримувала “ІД”, звільнили і перевезли в лівійське місто Рас Лануф.\nТеги: полон, медики, Лівія, Ісламська держава


2021-04-24 – Сторінка 4 – Варта❶ Львів\nАрхів по днях: 24 Квітня, 2021\nАвтор varta · Published 2021-04-24\nВідома львівська монахиня потребує допомоги у боротьбі з онкологією\nВідома львівська монахиня с. Георгія Припутницька, яка довгі роки очолює Референтуру у справах освіти Львівської Архиєпархії УГКЦ та Освітньо-методичний центр імені отця Дзеровича нині бореться із онкологічною недугою IV стадії. Про це пише «Духовна...\nНайбільше паркомісць планують влаштувати у районі перехресті вул. Луганської – вул. Козельницької. У Львові збільшать кількість службових паркомість. Відповідне рішення ухвалили депутати ЛМР на пленарному засіданні 22 квітня. До департаменту економічного розвитку надійшли звернення...\nРозблокування електросамоката у Львові коштуватиме 9 грн. Сервіс прокату електросамокатів Bolt розширює свою географію в Україні. Починаючи з 23 квітня, послуга стане доступною у Львові. Про це повідомила пресслужба ЛМР, пише Dailylviv. У вартість...\nВже зовсім скоро розпочнуться інтенсивні рейси у курортні міста Туреччини та Єгипту. А як відбувається ваша мандрівка, наприклад, у сонячну Анталію? Ви купуєте тур, приїжджаєте до аеропорту, проходите реєстрацію та всі етапи контролю безпеки...\nДиректор року: стало відомо ім’я п’яного водія, який спричинив три ДТП у Львові\nУчора, 22 квітня, у Львові п’яний водій Porsche Cayenne здійснив кілька ДТП і намагався втекти від патрульних. Читайте новини Львова на VG Львів. Патрульні затримали водія. За кермом автомобіля перебував 40-річний львів’янин. Як повідомляє...\nУ п’ятницю, 23 квітня, у пункті пропуску «Шегині» прикордонники затримали 39-річного українця, який потайки хотів перевезти більше 9 кг бурштину. Про це Львівському порталу повідомили у Державній прикордонній службі. Сьогодні вранці прикордонники зупинили мікроавтобус...\nЧерез обвал у шахті на Дніпропетровщині загинув 30-річний гірник\nЧерез обвал порід на шахті «Благодатна», що на Дніпропетровщині, загинув 30-річний гірник Дмитро Курасов. Про це повідомив голова Незалежної профспілки гірників України Михайло Волинець у фейсбук. Обвал пустих порід в шахті стався близько 12:30...\nПеред тим, як технічно опрацювати фотографію, він детально вивчає її історичний контекст. Це необхідно, щоб передати настрій та документальність фото. Студент Львівської духовної семінарії Святого Духа Роман Соколовський відреставровує старі фотографії з церковних архівів,...\nЗа попередню добу в області провели 2317 досліджень на коронавірус, з них – 926 позитивних. Про це інформує пресслужба ЛОДА, пише Dailylviv. За увесь час у Львівській області COVID-19 підтвердили у 126 096-ти осіб. Померло...\nНетвереза 30-річна жінка напала на 47-річну дільничну поліцейську, котра поспішала на виклик у місті Вараш, що на Рівненщині. Про це у п’ятницю, 23 квітня, повідомили в пресслужбі Нацполіції Рівненської області. Поліцейська поспішала на виклик,...\nЯку саме: вулицю у центрі Львова перейменують на честь Захисників України\nВ центрі Львова одну з вулиць назвали іменем Захисників України. Відповідне рішення ухвалили 56 депутатів Львівської міської ради під час засідання 22 квітня, пише Zaxid.net. Не забудьте підписатися на канал Lviv.vgorode.ua в Telegram. Тепер...\nУ суботу, 24 квітня, на різних локаціях у всіх районах відбудеться міське прибирання до Великодніх свят. До участі у прибиранні, яке відбуватиметься із дотриманням карантинних обмежень, запрошують усіх охочих мешканців Львова та Львівської МТГ....\nВідкрито реєстрацію для учасників Свята музики\nСвято музики, яке відбудеться 21 червня, відкрите для участі всіх. Про це повідомляють у пресслужбі мерії. Відсьогодні відкрито реєстрацію на захід для музикантів, локацій та амбасадорів. Жодних обмежень за віком, за музичним стилем, за...\nКоли Львівщина зможе вийти із «червоної» зони карантину\nВ області спостерігається висока динаміка щоденних нових випадків захворювання. Львівщина може вийти з «червоної» зони при збереженні позитивної динаміки основних показників щодо госпіталізацій та кількості пацієнтів, які потребують кисню. Про це сьогодні на брифінгу...\nПовідомлення про замінування двох торгівельно-розважальних центрів у Львівському районі виявилися неправдивими. Правоохоронці обстежили приміщення обох закладів та прилеглу територію – вибухонебезпечних предметів не виявлено. Сьогодні, 22 квітня, близько 18.00 до поліції надійшло повідомлення про...\nУ Брюховичах сталася ДТП (відео)\nУ п’ятницю, 23 квітня, у Брюховичах сталася дорожньо-транспортна пригода. Про це повідомив кореспондент “Варта 1” Михайло Ребриш. Сталося зіткнення о 18:27 год автомобілів “Audi Q7” та “Volkswagen” поблизу пожежної частини. За попередніми даними, постраждалих...\nРозклад богослужінь: у львівських храмах будуть освячувати вербу\nУ неділю, 25 квітня, християни східного обряду відзначають Вербну неділю. Цього дня у церквах Львова відбуватиметься освячення вербових гілок. У багатьох країнах це свято називається Пальмовою неділею, бо під час в’їзду Господа Ісуса в Єрусалим...\nУ Львові у будинку на вулиці Рутковича, 7а, що біля Стрийського парку, відреставрували старовинні дубові «двері-ковбойки» за кошти міста та мешканців. Про це інформує Бюро спадщини. Так звані «двері-ковбойки» можуть відкриватися як всередину, так...\nНе тільки весело, а й безпечно. МОЗ дало рекомендації святкування Великодня\nЛюдям літнього віку й із хронічними захворюваннями радили утриматися від відвідування храмів і освятити святковий кошик на свіжому повітрі біля храму. В Україні не передбачають додаткових обмежень на період Великодніх свят, проте Міністерство охорони...\nДепартамент міської мобільності стане департаментом міської мобільності та вуличної інфраструктури, а управління транспорту – управлінням міської мобільності. Також зміниться спосіб реорганізації управління «Секретаріат ради» в однойменний департамент. Такі зміни до оновленої структури виконавчих органів,...