Остеоартроз - Таблеткі.інфо\nПеребіг та ускладнення\nОстеоартроз (OA) — це гетерогенна група захворювань різної етіології, але з подібними біологічними, морфологічними і клінічними проявами, основою яких є прогресивне дегенеративне ураження всіх компонентів суглоба, насамперед хряща, охрястя, синовіальної оболонки, зв’язок, капсул і навколосуглобових м’язів, з формуванням крайових остеофітів, а також прихованим або явним помірно вираженим синовітом.\nЕпідеміологія. OA є найпоширенішим (до 80%) захворюванням суглобів. Рентгенологічні ознаки OA виявляють у більшості осіб віком понад 65 років і майже у 95% людей віком понад 70 років. Більше ніж 10% осіб віком понад 65 років мають симптоматичний (з клінічними проявами) OA колінних суглобів. Жінки хворіють на OA майже в 2 рази частіше, ніж чоловіки, особливо в період післяменопаузи. Визначена певна роль спадкових чинників у виникненні OA. Установлено, що частота OA в сім’ях хворих на OA у 2 рази вища, ніж в популяції.\nЗахворюваність на OA в Україні становить 500, а поширеність — 2200 на 100 000 населення, що значно нижче від світових показників (у США — відповідно 700 і 6500) і може бути пов’язане як з недостатнім охопленням контингенту під час проведення епідеміологічних досліджень, так із застосуванням різних критеріїв діагнозу OA.\nЗахворювання розвивається переважно в середньому і літньому віці, у молодому віці OA може виникати після перенесених травм суглобів, запальних процесів, а також у пацієнтів з уродженою патологією опорно-рухового апарату.\nУ зарубіжній літературі замість терміна "остеоартроз" нерідко застосовують термін "остеоартрит", що підкреслює важливу роль запального компонента в розвитку і прогресуванні захворювання.\nЕтіологія. За сучасними уявленнями в основі OA лежить первинна (генетично зумовлена) дегенерація суглобового хряща із супутніми деструктивними змінами епіфізів зчленованих кісток, що можна пояснити дисбалансом між механічним навантаженням на суглобову поверхню хряща і можливістю компенсації цього навантаження.\nУ розвитку вторинних дегенеративних змін суглобового хряща можуть одночасно брати участь декілька чинників, серед яких виділяють такі:\n1) функціональні перевантаження (професійні, побутові, спортивні) з мікротравмуванням хряща;\n2) травми суглобів;\n3) інфекційні і неспецифічні запалення суглобів;\n4) дисплазп, що призводять до порушення конгруентності суглобових поверхонь;\n5) порушення статики (плоскостопість, викривлення хребта тощо);\n6) хронічний гемартроз;\n7) метаболічні захворювання (подагра, хондрокальциноз, ожиріння, гемохроматоз, алкаптонурія, хвороба Вільсона тощо);\n8) ішемія кістки та остеонекроз;\n9) остеодистрофія (хвороба Педжета);\n10) нервові порушення із втратою чутливості;\n11) ендокринні порушення (акромегалія, гіперпаратиро’їдизм, цукровий діабет, аменорея);\n12) спадкова схильність (вузликовий поліостеоартроз).\nПатогенез. В основі порушення метаболізму хряща при OA лежать кількісні і якісні зміни протеогліканів основної речовини хряща, які забезпечують стабільність структури його колагенової сітки.\nУ нормі в суглобовому хрящі урівноважені процеси його синтезу і деградації. При формуванні OA зазвичай спостерігають недостатнє утворення або посилений катаболізм компонентів хрящової тканини (мал. 140).\nХарактерною ознакою деструкції хряща при OA є втрата матриксом поверхневої, проміжної і глибокої зон глікозаміногліканів (ГАГ) — хондроїтинсульфату, кератинсульфату, гіалуронової кислоти. Крім того, визначається зменшення молекули протеогліканів (ПГ), що дає їм можливість виходу з матрик- су хряща.\nПротеоглікани (змінені, дрібні) здатні поглинати воду, але не здатні міцно її утримувати. Надмірна вода поглинається колагеном, він набухає і розволокнюється, що веде до зниження резистентності хряща. При ушкодженні хондроцитів спостерігається продукування ними не властивих нормальній хрящовій тканині колагену і ПГ (короткий колаген, що не утворює фібрил, і низькомолекулярні дрібні ПГ), які не здатні формувати агрегати з гіалуроно- вою кислотою. Це призводить до втрати біохімічних властивостей матриксу хряща, який забезпечує його амортизаційні властивості. Порушується синтез анаболічних медіаторів хондроцитів (інсуліноподібний фактор росту IGF, трансформ і вн и й фактор росту В TGF-L та ін.)\nПевне значення в патогенезі OA має розвиток запалення шляхом продукування прозапальних цитокінів (інтерлейкинів — IJ1-1 р, IJ1-6, IЛ-17; фактора некрозу пухлини — ФНП-а та ін.), які своєю чергою реалізують вивільнення ферментів (колагеназ, стромелізину), що ушкоджують колаген і ПГ, а також простагландинів і активаторів плазміногену. Це відіграє важливу роль у моделюванні запалення і сприйнятті болю. Деякі продукти запалення, такі як брадикінін і гістамін, здатні самі стимулювати первинні аферентні нервові волокна, тоді як простагландини, лейкотрієни і деякі інтерлейкіни (ІІ1-1(3, IJI-6) можуть підвищувати чутливість цих волокон до різних екзогенних подразників.\nВивільнення біологічно активних речовин сприяє підтримуванню запалення в тканинах суглоба при OA, унаслідок чого відбувається подальше ушкодження синовіальної оболонки суглоба з розвитком реактивного синовіту і підвищенням продукування прозапальних цитокінів.\nВелике значення в розвитку OA мають імунні порушення. Руйнування протеогліканів хряща супроводжується розвитком імунних реакцій клітинного і гуморального типу. Сенсибілізація продуктами розпаду Т- і В-лімфоцитів проявляється підвищеним продукуванням лімфокінів і утворенням імунних комплексів, а також, можливо, утворенням автоантитіл до хрящової тканини та тканини синовіальної оболонки. Це призводить до прогресивного фіброзу синовіальної оболонки, патологічної зміни синовіальної рідини, порушення живлення хряща. Продукування неповноцінної синовіальної рідини підтримує прогресування дегенеративних змін у суглобовому хрящі.\nВивільнені протеоглікани — продукти розпаду хондроцитів і колагену — будучи антигенами, можуть індукувати утворення автоантитіл з формуванням локального запального процесу. Порушення в системі гіпоталамус—гіпофіз—яєчники, що особливо часто виникають у період післяменопаузи, є однією з патогенетичнних ланок у розвитку OA. Відомо, що рецептори до естрогену є в тканинах суглоба, а саме у синовіоцитах, хондроцитах, фібробластах, синовіальному епітелії, стінках судин суглоба, суглобової строми.\nПотенційні механізми індукування кальційумісними кристалами ушкодження суглобового хряща пов’язані з їх мітогенними властивостями, здатністю індукувати матричну металопротеазу і стимулювати синтез протеогліканів та ферментів, які руйнують матрикс (катепсин D, нейтральні протеази, кола- геназу).\nПевне значення в розвитку OA має спадковий чинник.\nНа підставі наведеного вище можна скласти уявлення про патогенез OA (схема 21).\nПатоморфологія. У фізіологічних умовах унаслідок механічного навантаження поверхня хряща поступово зношується, що компенсується фібрилярними структурами, які синтезуються хондроцитами.\nОднак регенеративні можливості суглобового хряща дуже обмежені, тому будь-яке порушення трофіки хондроцитів і дифузії синовіальної рідини веде до посиленого зношення хряща.\nНайперші зміни хряща при OA полягають у збідненні матриксу поверхневого шару хряща ПГ, що супроводжується його гіпергідратацією. Одночасно спостерігають некроз деяких хондроцитів, дезорганізацію та ущільнення фібрил колагену. Надалі відбувається розволокнення поверхневого шару хряща. У глибших його шарах разом з некрозом хондроцитів розвиваються реактивні зміни — гіперплазія і проліферація хондроцитів зі збільшенням їх синтетичної функції — підвищенням синтезу ПГ. Ці зміни передують деструкції хряща і розвиваються в зоні найбільшого навантаження.\nУ розгорнутій стадії OA гістологічно визначають вертикальні тріщини хряща, аж до субхондральної кістки, більш виражене зменшення кількості ПГ і хондроцитів у поверхневих і глибоких шарах хряща. Виявляють ділянки ішемії та склерозу, унаслідок чого формуються дефекти кісткової тканини — кісти. Кісти розташовані на поверхні, можуть розкриватися всередину суглобової поверхні — ерозивний артроз. Водночас по краях суглобових поверхонь утворюється нова кісткова тканина. Це явище має, мабуть, компенсаторний характер і спрямоване на перерозподіл механічного навантаження. Таким чином формуються остеофіти, які є характерною рентгенологічною ознакою OA (мал. 141).\nУнаслідок подразнення синовіальної оболонки внутрішньосуглобовим детритом (часточки некротизованого хряща, які фагоцитуються лейкоцитами з вивільненням лізосомальних ферментів) виникає реактивний синовіт з розвитком пануса, багатого на сполучнотканинні елементи. Відбувається дифузне розростання фіброзної тканини в субсиновіальному прошарку і в капсулі суглоба, що призводить до значного стовщення капсули.\nКласифікація. Найбільшого поширення отримала клінічна класифікація остеоартрозу Є.Л. Насонова (2003), яка з доповненнями рекомендована Робочою групою Асоціації ревматологів України (2004).\nКлінічна класифікація остеоартрозу\nІ. Первинний (ідіопатичний) А. Локалізований (менше ніж 3 суглоби)\n1. Суглоби кистей\n2. Суглоби стоп\n3. Колінні суглоби\n4. Кульшові суглоби\n6. Інші суглоби\nБ. Генералізований (3 суглоби і більше)\n1. З ураженням дистальних і проксимальних міжфалангових суглобів (вузлики Гебердена, Бушара)\n2. З ураженням великих суглобів\nБ. Уроджені, набуті або ендемічні захворювання (хвороба Пертеса, синдром гіпермобільності та ін.)\nB. Метаболічні хвороби\n4. Хвороба Гоше Г. Ендокринопатії\nД. Хвороба відкладання кальцію (кальцію фосфат, гідроксиапатит) Е. Нейропатії (хвороба Шарко)\nЄ. Інші захворювання (аваскулярний некроз, РА, хвороба Педжета та ін.)\nIII. Рентгенологічна стадія (за J.H. Kellgren і J.S. Lawrence):\n0 — зміни відсутні\n1 — сумнівні рентгенознаки\nII — мінімальні зміни (незначне звуження суглобової щілини, субхонд- ральний остеосклероз, поодинокі остеофіти)\nIII — помірні прояви (помірне звуження суглобової щілини, множинні остеофіти)\nIV — виражені зміни (суглобова щілина майже не простежується, виявляються грубі остеофіти)\nIV. Наявність синовіту\nІз синовітом (субклінічний, незначний, помірний, значний) Без синовіту\nV. Функціональна недостатність суглобів:\nФНО (працездатність збережена)\nФНІ (працездатність тимчасово обмежена)\nФНІІ (працездатність втрачена)\nФНІІІ (хворий потребує сторонньої допомоги).\nOA частіше починається непомітно з появи короткочасного незначного болю в суглобах, які несуть найбільше навантаження. Це передусім суглоби нижніх кінцівок — колінні, кульшові, плесно-фаланговий суглоб І пальця стопи. Серед суглобів верхніх кінцівок найчастіше уражаються дистальні і проксимальні міжфалангові суглоби, зап’ястково-п’ястковий суглоб І пальця кисті. Артроз частіше розпочинається як моноартикулярне захворювання, але через деякий час до процесу залучаються нові суглоби. Рідше відразу уражаються кілька суглобів (поліостеоартроз).\nХворі можуть пред’являти скарги на біль, крепітацію, тугорухомість, припухлість, обмеження рухів, деформацію суглобів.\nБіль виникає при навантаженні на суглоби (тривалій ходьбі, особливо по нерівній місцевості, носінні тягарів) чи при тривалішій, ніж зазвичай, фіксації суглоба. Так, у людей, що перебувають у незручному положенні протягом тривалого часу (стоячи в транспорті, сидячи в маленькому автомобілі), з’являється біль у хребті, колінних суглобах. Частіше біль у суглобах турбує хворих увечері, уночі, при охолодженні і хвилюванні. Нерідко після сну, тривалої нерухомості, фіксації суглобів з’являються біль, скутість у хребті, так званий стартовий біль у колінному суглобі. Це зумовлено місцевим розладом кровообігу, а також спазмом регіонарних м’язів. Однак тривалість скутості при OA не перевищує 15 хв, на відміну від РА, при якому вона часто триває не менш ніж 1 год, а в разі високої активності — від кількох годин до півдня і більше. Біль у хребті в нічний час та вранці може симулювати стенокардію, але він триваліший, ніж напади ішемії міокарда, і під час руху поступово (через 10—15 хв) зникає. Характерними для хворих на OA є парестезії, оніміння рук, судоми ніг. Вони виникають у спокої наприкінці дня, при засинанні, уночі і корелюють зі ступенем порушення тонусу судин. Іноді біль у суглобах турбує пацієнтів одночасно з болем у серці та головним болем.\nБолючість при пальпації суглобів при OA відсутня або слабовиражена по ходу суглобової щілини. Пасивні і активні рухи в суглобі часто можливі в повному обсязі або незначно обмежені.\nУ п’ястково-фалангових суглобах за наявності остеофітів і атрофії м’язів іноді розвиваються підвивихи, які призводять до ульнарної девіації і зовнішньої подібності з РА, хоча клінічні і рентгенологічні дані підтверджують діагноз OA.\nНайтяжче перебігає ураження OA кульшових суглобів. У 80% випадків коксартроз — вторинний. Він розвивається при дисплазії, сковзуванні головки стегнової кістки, хворобі Пертеса. Судинний некроз може бути наслідком глибоководного занурення, глюкокортикоїдної терапії, дії алкоголю або вроджених вад розвитку. Біль у кульшовому суглобі пов’язаний з рухом, переважно з його початком і виникає над великим вертлюгом, у сідниці чи паху, а також уздовж передньої і внутрішньої поверхні стегна. Біль може бути локалізований і в дистальній частині стегна чи коліна (іррадіювальний біль по затульному нервові і його гілках). Іноді біль може іррадіювати в хребет. Біль буває ниючим, тягким, колким. Рухи в суглобі може супроводжувати хрускіт.\nПід час огляду визначають нерізку м’язову гіпотрофію, болючість при пальпації в ділянці пахвинної складки, сухожилків, привідних м’язів, великого вертлюга, точки виходу сідничного нерва. Рухи в суглобі обмежені через болючу контрактуру, страждають внутрішня і зовнішня ротація, відведення, рідше — приведення кінцівки. Згодом суглоб набуває фіксованого положення згинання, приведення і зовнішньої ротації. Контрактура зумовлює компенсаторний перекос таза, спричинює функціональне вкорочення кінцівки на ураженому боці. Згинальна контрактура змушує хворого під час ходьби випинати сідниці назад і нахиляти тулуб уперед при перенесенні ваги тіла на хвору ногу. Поступово розвивається атрофія м’язів, особливо чотириголового м’яза стегна, що значно порушує функціонування кінцівок.\nОсновним клінічним симптомом OA є біль в уражених суглобах, що виникає при навантаженні і зазвичай відсутній у спокої.\nБіль спочатку виникає при великих навантаженнях (тривала ходьба, піднімання тягарів, тривале вимушене положення тіла) і швидко минає в спокої або після усунення причини перевантаження суглоба. Проте надалі біль стає більш інтенсивним, тривалішим, виникає при будь-яких рухах, не зникає в спокої і може турбувати навіть уночі. Оскільки суглобовий хрящ не іннервується і, отже, не чутливий до болю, його виникнення пов’язують з розвитком патологічних змін у позахрящових структурах суглоба.\nКлінічна характеристика болю у хворих на OA залежить від причини і механізмів його виникнення (табл. 54).\nНайчастіше причинами болю при OA є реактивний синовіт, періартрит і спазм прилеглих м’язів.\nУже на початковій стадії захворювання може визначатися дефігурація суглоба, пов’язана із синовіальним або періартикулярним набряком, а також наявністю внутрішньосуглобового випоту.\nУ міру прогресування захворювання артикулярна крепітація переходить у грубий хрускіт, що супроводжується наростанням болю, тугорухомості суглоба, хоча вона і не досягає такого ступеня, як при ревматоїдному артриті. Відзначають також швидку стомлюваність навколосуглобових м’язів.\nПеріодично в ділянці суглобів виникає припухлість, яка супроводжується підвищенням температури шкіри, посиленням больового синдрому і збільшенням тривалості вранішньої скутості (реактивний синовіт). Часто синовіт супроводжується явищами тендобурситу з появою невеликої обмеженої припухлості і болючими точками в ділянці прикріплення сухожилка до суглоба, а також болем під час певних рухів, пов’язаних зі скороченням ураженого сухожилка. У виникненні болю при синовіті має значення розтягування синовіальної оболонки ексудатом і тиск на синовіальні ворсини.\nПрогресування захворювання супроводжується обмеженням рухів у суглобах, яке може бути зумовлене наявністю больового синдрому, рефлекторним спазмом м’язів, утворенням сухожилково-м’язових контрактур, розвитком остеофітів, наявністю так званих суглобових мишей, виникненням підвивихів.\nПри пальпації ураженого суглоба відзначають болючість, особливо по ходу суглобової щілини, зазвичай помірно виражену. За наявності синовіту виявляють припухлість у ділянці суглоба і підвищення температури шкіри. Іноді в порожнині суглоба виявляють невелику кількість рідини. Синовіт часто супроводжується тендобурситом, який проявляється обмеженою припухлістю, болючістю при пальпації та ураженням зв’язок. Синовіт і тендобурсит при OA ніколи не досягають такої інтенсивності, як при артриті, а біль досить швидко затихає за умови дотримання ліжкового режиму і призначення НПЗП. У хворих нерідко виявляють атрофію регіонарних м’язів. При деформації суглоба іноді визначають дистрофічні зміни шкірних покривів у вигляді сухості і стоншення.\nХарактерним для OA є обмеження рухливості суглоба і вимушене положення кінцівки, проте повної відсутності рухів не спостерігають. При тривалому перебігу захворювання виявляють чітку деформацію суглобів.\nЗалежно від переважного ураження тих чи тих суглобів клінічні прояви OA мають певні особливості.\nОстеоартроз кульшового суглоба (коксартроз) — найтяжча форма OA. Вона становить близько 40% серед усіх варіантів OA і зазвичай закінчується прогресивним і вираженим порушенням функції цього суглоба, аж до повної її втрати, призводячи до інвалідизації хворого. У половини хворих коксартроз виникає на тлі патологічного клімаксу або попереднього артриту.\nПервинний коксартроз розвивається найчастіше після 40 років, однаково часто у чоловіків і жінок, але у жінок перебігає тяжче. Якщо коксартроз розвивається у віці до 40 років, то він переважно пов’язаний з дисплазією суглоба.\nПочаток захворювання може перебігати без больового синдрому. Іноді відзначають зменшення сили м’язів стегна, їх швидку стомлюваність при ходьбі і в положенні стоячи.\nКлінічні особливості коксартрозу:\n• Біль на початку хвороби відчувається не в кульшовому суглобі, а в паху, у сідничній або поперековій ділянках, а також у стегні або колінному суглобі. У дебюті захворювання біль не такий виражений, але потім стає майже постійним. Зазвичай біль виникає під час ходьби, стихає в спокої і поновлюється знову при навантаженні на суглоб. Нерідко больові відчуття з’являються внаслідок спазму м’язів стегна, сідниць, поперекових м’язів.\n• Рано настає обмеження рухів у суглобі, але не на всіх напрямках відразу. Спочатку порушується внутрішня, потім зовнішня ротація, відведення і в останню чергу — згинання і розгинання стегна.\n• Біль часто супроводжується накульгуванням, спочатку за рахунок спазму м’язів, потім через деформацію головки стегнової кістки або на тлі підвивиху, що призводить до вкорочення ноги.\n• Ротаційні і згинальні рухи значно обмежені. Це спричинює спочатку функціональне, а потім і анатомічне (через протрузію головки, укорочення шийки стегна) укорочення ноги з подальшим розвитком сколіозу і поперекового гіперлордозу. Таз нахиляється в бік ураженого суглоба. Цим зумовлені вторинний біль у хребті і спині, виникнення порушень ходьби — з’являється кульгавість, при двобічному ураженні — специфічна "качина хода".\nПри об’єктивному дослідженні визначають локальну болючість при пальпації або натисканні на суглоб чи головку стегна. У разі прогресування захворювання розвивається атрофія стегна і сідниць, а на пізніх етапах — і гомілки. Часто розвивається вимушене положення кінцівки — невелике згинання в кульшовому суглобі, що супроводжується компенсаторним поперековим гіперлордозом або сколіозом. Ці зміни ведуть до формування болю в спині і попереку. Порушення постави супроводжуються стисненням стегнового, сідничного і затульного нервів. При повній втраті рухливості в кульшовому суглобі біль затихає.\nБольовий синдром і раннє зменшення рухливості в кульшовому суглобі часто не супроводжуються рентгенологічними змінами, оскільки можуть бути зумовлені спазмом аддукторів, м’язів сідниць і поперекових м’язів.\nПри рентгенологічному дослідженні визначають звуження суглобової щілини, субхондральний склероз, а надалі — точкові відкладення солей кальцію із зовнішнього краю вертлюгової ямки (зачатки майбутніх остеофітів) і загострення країв ямки головки в ділянці прикріплення круглої зв’язки.\nУ розгорнутій стадії коксартрозу відзначають прогресивне звуження суглобової щілини і формування остеофітів, які з’являються спочатку по зовнішньому, а потім і по внутрішньому краю вертлюгової ямки. Пізніше виникають остеофіти по периферії головки стегна, вона набуває грибоподібної форми. У середній частині вертлюгової ямки утворюється клиноподібний остеофіт, який зумовлює латеральний зсув головки стегна і навіть її підвивих.\nЩе одна ознака коксартрозу — остеосклероз головки стегнової кістки і вертлюгової ямки. Проявляється передусім ущільненням верхнього краю вертлюгової ямки, а потім і контуру головки. Остеосклероз дуже часто поєднується з утворенням кісткових кіст, переважно у верхній частині вертлюгової ямки і в зоні опори головки стегна. Вільні внутрішньосуглобові тіла при коксартрозі виявляють рідко.\nПри вторинному коксартрозі внаслідок дисплазії стегнової кістки всі описані вище симптоми розвиваються швидко і процес може закінчитися повним вивихом стегна.\nДля встановлення діагнозу коксартрозу можна використовувати діагностичні критерії ACR (1990).\n1. Біль у кульшовому суглобі\n2. а) внутрішня ротація менше 15°,\nб) ШОЕ менше ніж 45 мм/год (або згинання кульшового суглобу менше ніж 115°).\n3. а) внутрішня ротація менше ніж 15°;\nб) біль при внутрішній ротації;\nв) ранкова скутість до 60 хв;\nг) вік понад 50 років.\nЧутливість становить 86%, специфічність — 75%.\nКлінічні і рентгенологічні симптоми\nБіль у кульшовому суглобі і щонайменше 2 з 3 наведених нижче ознак:\n• ШОЕ менше ніж 20 мм/год;\n• рентгенологічно — остеофіти (головка або вертлюгова ямка);\n• рентгенологічно — звуження суглобової щілини (угорі, латерально і/ або медіально).\nЧутливість становить 89%, специфічність — 91%.\nОстеоартроз колінного суглоба (гонартроз) — найчастіша локалізація OA. Зазвичай гонартроз перебігає значно легше, ніж коксартроз, і рідше призводить хворих до інвалідності. Частіше гонартроз діагностують у жінок у клімактеричний період, а також у осіб з ожирінням і варикозним розширенням вен нижніх кінцівок.\nПричинами гонартрозу можуть бути травми, порушення статури, наявність О- і Х-подібної форми ніг. Частіше гонартроз буває двобічним, але тривалий біль може відчуватися тільки в одному колінному суглобі. У 40% випадків гонартроз є первинним.\nОсновний симптом — біль механічного типу з переважною локалізацією по передній і внутрішній поверхнях суглоба. Біль виникає при ходьбі, тривалому стоянні, підніманні і спусканні сходами, рідше — вночі. Біль може іррадіювати в гомілку і стегно. У початковий період захворювання пацієнти відзначають обмеження розгинання, а потім — згинання в ураженому колінному суглобі.\nОб’єктивне дослідження: болючість при пальпації по ходу суглобової щілини, ущільнення сумки суглоба, хрускіт і обмеження рухів у суглобі. Іноді виявляють інтраартикулярний випіт. У міру прогресування захворювання виникає і поглиблюється деформація суглоба, він збільшується в об’ємі. У 30— 50 % хворих з’являється деформація колінних суглобів (О- або Х-подібні ноги), а також нестабільність суглоба внаслідок ослаблення бічних зв’язок, що виявляється при латеральному русі суглоба (симптом висувної шухляди). Може розвиватися атрофія м’язів стегна і гомілки.\nІз прогресуванням OA колінних суглобів ще більше звужується суглобова щілина, розвивається субхондральний склероз (мал. 142), з’являються рясні остеофіти в ділянці задньої частини виростка стегна і великогомілкової кістки, добре видимі на бічній рентгенограмі. Субхондральні кісти виявляють дуже рідко.\nДіагностичні критерії гонартрозу (ACR, 1990)\n1. Біль у колінному суглобі\n2. а) крепітація протягом більшості днів попереднього місяця,\nб) ранкова скутість менше ніж 30 хв після активного руху напередодні,\nв) вік понад 37 років\n3. а) крепітація,\nб) ранкова скутість мінімум 30 хв,\nв) кісткова деформація (здуття).\n4. а) відсутність крепітації,\nб) кісткова деформація.\nЧутливість становить 89%, специфічність — 88%.\n1. Біль у колінному суглобі протягом попереднього місяця, найчастіше вдень, і\n2. Остеофіти або\n3. а) типова для артрозу синовіальна рідина (світла, в’язка, число клітин менше ніж 2000 на 1 мл); якщо немає даних про синовіальну рідину, ураховується вік — менше ніж 40 років,\nб) ранкова скутість щонайменше 30 хв,\nв) крепітація при активних рухах.\nЧутливість становить 94%, специфічність — 88%.\nОстеоартроз кистей становить близько 20% від усіх випадків OA і розвивається частіше у жінок з несприятливою спадковістю, а також у період менопаузи. Частіше він належить до особливого варіанту первинного OA, але може формуватися і вторинно на тлі хронічного артриту і в посттравматичний період.\nПочаток захворювання інколи перебігає безсимптомно. Поступово з’являється і наростає тугорухливість суглобів, надалі утворюється вузлувата припухлість м’яких тканин, що локалізується частіше на тильно-бічних ділянках з однієї або двох боків, часом болюча при пальпації. Через кілька місяців або років припухлість перетворюється на щільні утворення, що деформують суглоб, — вузлики Гебердена. Зазвичай ці вузлики множинні, але частіше їх виявляють у міжфалангових суглобах I—III пальців кисті. При пальпації відзначають щільність вузликів. У період формування вузликів пацієнти в цій ділянці відзначають печіння, коління і відчуття, ніби повзають мурашки, яке зникає в міру утворення вузликів. У цей період настає обмеження рухів у дистальних міжфалангових суглобах і формується латеральна або медіальна девіація кінцевих фаланг. У міру прогресування OA щільні кісткові утворення можуть пальпуватися навколо всього суглоба у вигляді кільця, зумовлюючи значну деформацію пальців. Разом з помірною тугорухливістю у дистальних міжфалангових суглобах можна спостерігати і бічну гіперрухливість їх при пасивних рухах.\nПеребіг OA дистальних міжфалангових суглобів має свої особливості. Це насамперед часті рецидиви реактивного синовіту, що виникають без видимих причин і характеризуються почервонінням, болючістю і припухлістю м’яких тканин у ділянці суглобів, а також болючістю при згинанні і розгинанні. Іноді в ділянці вузликів Гебердена з’являються округлі утворення величиною з горошину з драглистим умістом, що супроводжуються пульсівним болем. Після розкриття цих пухирців біль зменшується.\nПри рентгенологічному дослідженні в розгорнутій стадії хвороби виявляють виражену узурацію кісткових суглобових поверхонь, причому кісткові виступи, що утворилися, з однієї суглобової поверхні можуть вклинюватися в іншу. Зазвичай узури оточені зоною остеосклерозу.\nОстеоартроз проксимальних міжфалангових суглобів (вузлики Буиіара) трапляється в половини хворих з вузликами Гебердена, рідко розвивається ізольовано в одному або кількох суглобах. Перебігаючи нерідко без значного больового синдрому, OA проксимальних міжфалангових суглобів зрештою призводить до вираженої деформації суглобів і збільшення їхнього об’єму. Вузлики Бушара розташовуються переважно на бічній поверхні суглоба. Унаслідок деформації палець набуває веретеноподібної форми. Рухи в ураженому суглобі стають обмеженими. При розвитку реактивного синовіту клінічна картина нагадує ураження суглобів при ревматоїдному артриті.\nОстеоартроз п’ястково-фалангового суглоба великого пальця кисті — у місці з’єднання І п’ясткової кістки і трапецієподібної кістки зап’ястка (ризартроз). Часто його спостерігають у хворих, які мають OA міжфалангових суглобів, особливо у жінок у період клімаксу. Проявляється болем по внутрішньому краю зап’ястка при рухах І пальця, обмеженням рухів і хрускотом. У вираженій стадії захворювання — деформація кисті через розвиток остеофітів з різким обмеженням рухливості кисті аж до втрати працездатності.\nДля діагностики OA кистей використовують також діагностичні критерії ACR (1990):\n1) біль або відчуття скутості в кистях, найчастіше вдень, протягом минулого місяця,\n2) щільне стовщення двох або більше суглобів1,\n3) менше ніж 3 припухлі п’ястково-фалангові суглоби,\n4) а) тверде стовщення двох або більше дистальних міжфалангових суглобів,\nб) неправильне положення одного чи кількох суглобів2.\nЧутливість становить 93%, специфічність — 97%.\nОстеоартроз ліктьового суглоба — трапляється значно рідше, ніж інші форми OA. Характеризується значними крайовими кістковими розростаннями навколо суглобової поверхні ліктьової кістки, що обмежують рухливість суглоба. На рентгенограмах окрім ознак артрозу можна виявити множинні вільні кістково-хрящові тіла ("суглобові миші").\nПри остеоартрозі плечового суглоба відзначають ураження надплечово- ключичного з’єднання, що зумовлює болюче обмеження відведення плеча.\nАртроз самого плечового суглоба розвивається рідко. Деформації суглоба зазвичай не спостерігають. Інколи розвивається помірна атрофія прилеглих м’язів. Досить рано порушується відведення. На рентгенограмах у ранній стадії визначають симптом кільця, що характеризується посиленням чіткості зображення овального контуру суглобової ямки, надалі — остеосклероз суглобової ямки і звуження суглобової щілини. Зазвичай остеоартроз плечового суглоба розвивається на тлі хонд- рокальцинозу, дисплазії головки плеча або пов’язаний з переломом чи остеонекрозом головки плечової кістки.\nПоліостеоартроз — частий варіант OA з множинним ураженням периферійних і міжхребцевих суглобів. Поліостеоартроз може бути первинним і вторинним. У виникненні первинного по- ліостеоартрозу велике значення має спадковий чинник, гормональні порушення (клімакс), локальне переохолодження. Первинний поліостеоартроз був описаний у 1952 p. J. Kellgren під назвою "генералізований остеоартроз". Це захворювання називають також "хвороба Келлгрена", або "артрозна хвороба".\nХвороба найчастіше з’являється в жінок у період менопаузи і має родинний характер. В основі поліостеоартрозу лежить генералізована хондропатія зі зниженням резистентності хряща до навантаження і слабкістю зв’язково-м’язового апарату. Нині виявлено тісну кореляцію поліостеоартрозу і генетичної гетерогенності по гену колагену II типу (COL2A1). Якщо функціональне навантаження незначне, то поліостеоартроз найчастіше має латентний перебіг. При відносному перевантаженні суглоба розвивається клініка поліостеоартрозу. Поряд із клінічними проявами артрозу периферійних суглобів з’являються симптоми ушкодження міжхребцевих дисків і множинного ушкодження сухожилків у місці їх прикріплення до кістки.\nКлінічна картина складається з генералізованого артрозу суглобів, дис- копатії, множинних тендопатій. Зазвичай ураження суглобів двобічне, симетричне, при цьому насамперед уражаються суглоби, що несуть велике навантаження, — кульшові, колінні, а також дистальні міжфалангові суглоби.\nРідше уражаються суглоби великого пальця стопи і кисті (мал. 145), надп’ятково-гомілкові суглоби. У 65% хворих на початку захворювання відзначають одночасне ураження багатьох суглобів. У 75% хворих на тлі поліостеоартрозу діагностують остеохондроз шийного і поперекового відділів хребта. Часто розвиваються періартрит і тендовагініт.\nВторинний поліостеоартроз виникає переважно у хворих, які мають метаболічні поліартрити — подагру, пірофосфатну артропатію, охроноз тощо.\nДо групи OA відносять і дегенеративно-дистрофічні захворювання хребта — остеохондроз, спондильоз і спондилоартроз, що мають схожі з OA етіологію і патогенез.\nОсновними проявами ураження хребта при дегенеративно-дистрофічних захворюваннях хребта є остеохондроз — дегенеративний процес у міжхребцевому диску, при якому ураження починається в пульпозному ядрі, спондильоз — залучення до процесу тіл суміжних хребців і спондилоартроз — ураження міжхребцевих з’єднань.\nКлінічні прояви остеохондрозу (ОХ) залежать від локалізації — це спастичні, неврологічні і вегетативні розлади. Ці синдроми часто поєднуються з відповідною рентгенологічною картиною, хоча паралелізму між ними немає.\nПри ОХ шийного відділу хребта дегенеративні зміни в диску частіше з’являються в найбільш рухливих нижньошийних відділах хребта — Cv—CVI— Сvir.\nКлінічна картина ОХ хребта надзвичайно різноманітна, але жоден із симптомів не є суворо специфічним і переважно залежить від локалізації процесу і ступеня його вираженості.\nГоловним симптомом є біль, який із самого початку локалізується в хребті і лише з часом іррадіює в інші ділянки. Проте біль нової локалізації іноді буває настільки сильним, що основна увага хворого і лікаря фіксується саме на ньому. Іррадіація болю і вегетативні розлади нагадують корінцеві або компресійні порушення, ішемічну мієлопатію.\nПри цьому часто виявляють порушення чутливості у вигляді гіпестезії, рідше — гіперестезії. Парестезії відзначають у разі поєднання ОХ грудного і шийного відділів хребта. При ОХ грудного відділу хребта виявляють зміни колінного і п’яткового сухожилкових рефлексів. Окрім того, через спазм судин на тлі больового синдрому формуються такі зміни на нижніх кінцівках, як лущення шкіри, ламкість нігтів, з’являється мерзлякуватість, знижується шкірна температура. Рідше трапляється торакальна мієлопатія, зумовлена задніми грижами дисків, або радикуломієлопатія при одночасному стисненні корінців, що виявляється больовими, руховими, чутливими і функціональними порушеннями.\nПри ОХ поперекового відділу хребта больовий синдром може бути тільки в попереково-крижовій ділянці (люмбалгія), у попереково-крижовій ділянці з іррадіацією в ногу (люмбоіиііалгія) або тільки в нозі (ішіалгія). Біль починається в попереково-крижовому відділі, але з часом, приблизно через 1 — З роки, починає іррадіювати в ногу, частіше з- одного боку. Він зазвичай розлитий, тупий або ниючий, посилюється при різких рухах, зміні положення тулуба, тривалому перебуванні в одному положенні, але в горизонтальному положенні зменшується.\nКорінцевий (іррадіювальний) біль має характер переважно кольки, тривало може локалізуватися тільки в ділянці сідниці або на рівні крижово-клубового суглоба, рідше відразу виникає в ділянці стегна, гомілки і стопи. Найчастіше це біль однобічний, що посилюється при кашлі, чханні і особливо при трясінні. У декого із хворих він зменшується в положенні лежачи на спині, зігнувшись на здоровому боці, рачки, з подушкою під животом тощо.\nУ половини хворих захворювання починається поперековим прострілом (люмбаго, або "гострий диск"), який виникає раптово при спробі підняти тягар, у момент різкого нахилу або розгинання тулуба, і триває протягом кількох діб. Біль настільки сильний, що хворі не можуть поворушитися. М’язи спини різко напружені. При дискографії завжди виявляють розрив задніх відділів фіброзного кільця, а інколи і грижові випинання.\nБіль виникає при перкусії остистих відростків L[V, Lv, S, і в навколохребтових просторах (точки Заллє), частіше на хворому боці.\nУ діагностиці ОХ хребта важливе значення має рентгенологічне дослідження. Рентгенограми шийного відділу хребта виконують у двох взаємно-перпендикулярних проекціях — прямій і бічній, а в разі потреби — у двох косих проекціях.\nДо рентгенологічних ознак ОХ хребта належать:\n1. Зменшення висоти диска.\n2. Субхондральний склероз.\n3. Крайові остеофіти на передніх і задніх поверхнях тіл хребців.\n4. Деформація гачкуватих відростків хребців, дуговідросткових суглобів.\n5. Підвивихи тіл хребців.\n6. Зміна статики хребта.\n7. Кальцифікація пульпозного ядра диска, що випало.\nДіагностика OA ґрунтується на таких даних:\n1) аналіз анамнезу: ураховують спадковий чинник, травми, запальні і метаболічні ураження суглобів, заняття спортом, характер трудової діяльності;\n2) оцінювання ортопедичного статусу (плоскостопість, постава, деформація скелета);\n3) клінічне оцінювання суглобового синдрому і болю в суглобах, що посилюється під час навантаження і зменшується в спокої; симптом блокади суглоба; характерна локалізація в суглобах нижніх кінцівок, дистальних міжфалангових суглобах з вузликами Гебердена; стійка деформація суглобів, зумовлена змінами в кістках; порівняно невелике обмеженням рухомості суглоба (за винятком коксартрозу);\n4) характерні рентгенологічні зміни (остеосклероз, звуження суглобової щілини, внутрішньокісткові кісти, остеофіти);\n5) повільний розвиток без видимої причини;\n6) нормальні параметри аналізу крові;\n7) наявність синовіальної рідини незапального характеру зі збереженою в’язкістю і кількістю клітин до 5 • 103 в 1 мм3.\nІнститутом ревматології (1983) запропоновані клініко-рентгенологічні критерії діагнозу OA.\nКлінічні критерії остеоартрозу (Інститут ревматології РАМН, 1983)\n1. Біль у суглобах, який виникає наприкінці дня і (чи) у першу половину ночі, — 1 ум. од.\n2. Біль у суглобах, який виникає після механічного навантаження і зменшується в спокої, — 2 ум. од.\n3. Деформація суглоба через кісткові розростання, включаючи вузлики Бушара і вузлики Гебердена — 4 ум. од.\n4. Звуження суглобової щілини (рентгенологічно) — 2 ум. од.\n5. Остеосклероз суглобової поверхні (рентгенологічно) — 4 ум. од.\n6. Остеофітоз (рентгенологічно) — 6 ум. од.\nПри сумі 8 ум. од. і більше — діагноз OA вірогідний, 4—7 ум. од. — правдоподібний, 3 ум. од. — сумнівний, при цьому потрібна наявність хоча б одного з перших трьох критеріїв.\nПоказники клінічного аналізу крові і сечі зазвичай нормальні. При синовіті ШОЕ може бути збільшена до 20—25 мм/год. Біохімічні та імунологічні показники відповідають нормі. Збільшення вмісту СРП, а2-глобулінів і фібриногену може виявлятися за наявності синовіту, проте воно зазвичай незначне.\nПри дослідженні синовіальної рідини відзначають її нормальну в’язкість з муциновим згустком, що добре формується, кількість клітин нормальна або дещо збільшена (не більше ніж 5 ■ 103 в 1 мм3). Кількість нейтрофілів у разі розвитку реактивного синовіту зазвичай не перевищує 50%.\nПри морфологічному дослідженні біоптованої синовіальної оболонки спостерігають її фіброзно-жирове переродження без проліферації покривних клітин, з атрофією ворсин і наявністю невеликої кількості судин. Збільшення кількості судин, невелика вогнищева проліферація покривних клітин, вогнища слабовираженої лімфоїдної інфільтрації виявляють тільки при розвитку синовіту.\nРентгенографія суглобів є важливим методом діагностики OA. Основні рентгенологічні ознаки OA:\n• Остеофіти — кісткові крайові розростання, що збільшують площу зіткнення, змінюючи конгруентність суглобових поверхонь.\n• Звуження суглобової щілини більш виражене в сегментах, на які приходиться більше навантаження (у колінному суглобі — медіальні відділи, у кульшовому — латеральні відділи).\n• Субхондральний остеосклероз (ущільнення кісткової тканини).\nНеобов’язковими рентгенологічними ознаками при OA є:\n• Кісти (зазвичай розташовані по осі найбільшого навантаження).\n• Підвивихи і вивихи.\nДля визначення рентгенологічних змін і ступеня вираженості OA найчастіше використовують класифікацію J. Kellgren і J. Lawrence, яка передбачає оцінювання ступеня вираженості основних рентгенологічних ознак OA (див. класифікацію).\nОднак динаміка рентгенологічних змін при OA характеризується повільним темпом: швидкість звуження суглобової щілини у хворих на гонартроз становить приблизно 0,3 мм на рік, тому з метою більш точної діагностики, оцінювання динаміки захворювання та ефективності лікування використовують комп’ютерну томографію, магнітно-резонансну томографію, артросонографію, остеосцинтиграфію, термографію і артроскопію.\nПри артросонографії в нормі синовіальна рідина не візуалізується. У разі розвитку деформівного остеоартрозу з реактивним синовітом виявляють надлишок рідини, звуження суглобової щілини за рахунок зниження висоти суглобового хряща, кісткові розростання (остеофіти), дефекти суглобових поверхонь, зміни синовіальної оболонки, а також навколосуглобових м’яких тканин.\nКомп’ютерну томографію в діагностиці артозів переважно використовують при ураженні суглобів хребта, зокрема для розмежування змін м’яко- тканинних і кісткових структур хребтового стовпа.\nМагнітно-резонансна томографія дає інформацію про всі складники суглоба, що дає змогу виявити дуже ранні зміни, пов’язані з дегенерацією хряща, змінами синовіальної оболонки та кісткової тканини при OA. Застосування MP-контрастних речовин значно підвищує інформативність метода при діагностиці ураження суглобів. МРТ забезпечує об’єктивні і кількісні вимірювання тонких морфологічних і структурних змін різних тканин суглоба з плином часу і тому є надійним і легко відтворюваним методом, який дає змогу здійснювати моніторинг перебігу OA й оцінювати ефективність проведеного лікування.\nДля ранньої діагностики реактивного синовіту може бути використана сцинтиграфія суглобів з пірофосфатом, міченим 99тТс. Завдяки їй вдається виявити зони гіперфіксацїї радіоізотопа, вираженість якої відповідає ступеню активності запального процесу в синовіальній оболонці.\nУ гіповаскулярних ділянках епіфізів кісток у зонах ішемії визначають зниження накопичення радіофармпрепарату. При коксартрозі мічене з’єднання накопичується в зонах посиленого навантаження, переважно в стінках кіст і остеофітах, а також у зонах утворення нової кістки.\nТермографія є додатковим тестом, який в діагностиці OA оцінюється разом з анамнестичними, клінічними, лабораторними даними. На початку розвитку OA виявляють термоасиметрію суглобів, зони гіпертермії над ділянкою суглоба, яка поступово переходить у зону гіпертермії сегментів кінцівки, розташованих вище і нижче. Надалі над ураженим суглобом виявляють зону гіпертермії різного рельєфу і ступеня вираженості, що свідчить про гіпервас- куляцію суглоба й асептичне запалення в синовіальній оболонці суглоба і навколосуглобової тканини.\nМетодом ранньої діагностики OA є артроскопія (пряма візуалізація хряща), оскільки вона дає змогу виявити зміни хряща навіть за відсутності рентгенологічних ознак хвороби. При артроскопії виділяють 4 ступені уражень хряща:\n0 ступінь — нормальний хрящ;\n1 ступінь — хондромаляція, що включає розм’якшення з набряком або без нього;\nII ступінь — у хрящі з’являються поверхневі тріщини, одиничні або множинні, що надають поверхні вигляду оксамиту. При цьому тріщини і ерозії не досягають поверхні субхондральної кістки.\nIII ступінь — наявні глибокі тріщини хрящової поверхні аж до субхондральної кістки, які прямо не візуалізуються, однак їх можна виявити за допомогою артроскопічного зонда; III ступінь включає також глибоку ульцерацію хряща з утворенням кратера, який залишається вкритим тонким прошарком хряща.\nIV ступінь — субхондральна кістка оголена, при цьому її поверхня може бути інтактною або з наявністю порожнин.\nОцінювання ступеня ураження суглобового хряща в різних відділах суглоба допомагає у виборі методу протезування, а також у прогнозуванні консервативного лікування. Артроскопія дає найбільшу інформацію про травматичні і дегенеративні ушкодження менісків, хрестоподібних зв’язок, наявність вільних внутрішньосуглобових тіл.\nДиференціальну діагностику OA найчастіше проводять з РА, інфекційними, реактивними, метаболічними артритами.\nРА, на відміну від OA, починається зі значних запальних змін у дрібних суглобах кистей і стоп. Для нього характерні ушкодження проксимальних міжфалангових суглобів, інтенсивний біль запального типу, виражені ексудативні явища в суглобі, ранкова скутість, ревматоїдні вузлики. У разі РА чітко змінюються лабораторні параметри, у сироватці крові та синовіальній рідині може визначитися ревматоїдний фактор, на рентгенограмах суглобів виявляють остеопороз і узурацію суглобових поверхонь, тоді як в разі деформівного OA — остеосклероз і виражений остеофітоз (табл. 55).\nДиференціальна діагностика деформівного остеоартрозу і старечих змін кістково-суглобового апарату представлена в табл. 56.\nДіагноз інфекційного артриту може бути відкинутий з огляду на його чітку клінічну картину (гострий початок, швидкий розвиток і перебіг, різкий біль і виражені ексудативні явища в суглобах, гектична гарячка, зрушення формули крові, ефект етіотропної терапії).\nМетаболічний (мікрокристалічний) артрит. Для подагричного артриту характерні гострі, нападоподібні суглобові епізоди, що проявляються високою місцевою активністю; локалізація процесу — у І плюсно-фаланговому суглобі великого пальця стопи, рентгенологічні зміни (табл. 57).\nОсобливої уваги і диференціального діагностування заслуговують випадки, коли у хворих на хронічну подагру виявляють клінічні і рентгенологічні ознаки вторинного OA. Часто таким хворим помилково встановлюють діагноз первинного OA, а подагричні напади, особливо за умови їх гострого перебігу, трактують як рецидивний, реактивний синовіт. У такому разі слід ураховувати, що біль при первинному OA має "механічний" характер, загострення синовіту перебігають м’якше, біль швидко минає у спокої, відсутні тофуси і характерні рентгенологічні ознаки — "пробійники".\nПсоріатичний артрит відрізняється особливостями клінічних симптомів (характерне ураження шкіри, особливо волосяної частини голови, множинний активний артрит, іноді з веретеноподібною деформацією пальців, з яскраво-малиновим забарвленням шкіри над ураженими суглобами, прогресивне обмеження об’єму рухів у суглобах) і наявністю запальних і дегенеративних змін на рентгенограмах.\nФункціональна артралгія (без наявності ушкодження суглоба) трапляється при різких метеорологічних коливаннях тощо. Вона має різку інтенсивність, частіше незначну, невизначений ритм, може посилюватися при психоемоційному напруженні, зникати під час сну, супроводжуватися вазомоторними розладами, парестезією. Об’єктивне дослідження при цьому не виявляє будь-яких змін з боку суглобів. Завдяки застосуванню анальгетичних засобів і фізіотерапії стан хворого чітко поліпшується. Однак слід досить обережно підходити до встановлення діагнозу "функціональна артралгія", оскільки нерідко вона є першим симптомом (провісником) органічних уражень суглобів.\nПеребіг OA визначається провідним етіопатогенетичним чинником, переважною локалізацією і генералізацією процесу, ступенем тяжкості і частотою рецидивів реактивного синовіту. У сучасних умовах у розвитку і перебігу OA все більшу роль відіграють ендогенні чинники, часто спостерігають поєднання первинного OA з дегенеративно-дистрофічним ураженням хребта, хвороба розвивається переважно у віці 35— 45 років і раніше без попередніх значних фізичних навантажень і травм суглобів.\nУ пацієнтів старших вікових категорій найчастіше відзначають малосимптомні форми OA, які внаслідок прогресування дегенеративного процесу переходять у маніфестні. При цьому хворих турбує регулярний біль у суглобах. Маніфестні форми поділяють на такі, що повільно прогресують, і такі, що прогресують швидко. У літньому і старечому віці переважає повільнопрогресивний перебіг захворювання.\nЗ розвитком остеофітів поглиблюється вертлюгова ямка. Надалі відбувається стоншення тазової кістки і може статися протрузія головки стегнової кістки в порожнину таза. На рентгенограмах виявляють сплощення головки стегна в зоні опори. З розвитком остеопорозу в немолодих людей може розвинутися деструкція головки стегнової кістки.\nНайчастішим ускладненням гонартрозу є вторинний реактивний синовіт, який проявляється посиленням болю, невеликою припухлістю, випотом у порожнину суглоба і підвищенням температури шкіри. Симптоми швидко зникають у спокої, при лікуванні нестерощними протизапальними препаратами, але іноді можуть тривати кілька місяців з утворенням піднаколінкової або підколінної кісти Бейкера. До характерних ускладнень гонартрозу належать: блокада суглоба, розвиток остеонекрозу виростка стегна з відділенням кісткового сегмента, а також підвивих наколінка. Дуже рідкісним ускладненням є спонтанний гемартроз.\nСубклінічний синовіт — дуже незначний біль, що виникає під час спуску по сходах, підвищення температури шкіри на обмеженій ділянці внутрішньої поверхні суглобів на 0,5—1,0 °С, пальпація безболісна, припухлості немає.\nНезначний синовіт — біль невеликої інтенсивності виникає під час тривалої ходьби і швидко минає в спокої, підвищення температури шкіри по всій внутрішній поверхні суглоба на 1—2°С, при пальпації відзначають болісність малої інтенсивності по ходу суглобової щілини, слабко виражену припухлість у ділянці внутрішньої поверхні суглоба, випоту немає.\nПомірний синовіт — помірний біль, який виникає під час ходьби і не відразу минає в спокої, помітне підвищення температури по внутрішній поверхні і в ділянці перед наколінком, можлива наявність випоту.\nЗначний синовіт — сильний біль, що виникає навіть при опорі на ногу, значне підвищення температури шкіри над всією поверхнею суглоба, виражена болісність при пальпації суглобової щілини, помірно виражена припухлість суглоба, наявність випоту в суглобі.\nНайбільшу інвалідизацію хворих на гонартроз відзначають у разі поєднання ураження з’єднань стегнової кістки з наколінком і великогомілковою кісткою, особливо за наявності genu varus.\nЛікування хворих на OA передбачає дію на місцевий процес, а також вплив на організм в цілому з метою запобігти прогресуванню процесу в суглобовому хрящі, зменшити біль і ознаки реактивного синовіту, поліпшити функції суглоба.\nТерапевтична тактика при OA включає такі заходи:\nа) розвантаження суглобів (правильний режим рухливості і механічного навантаження за допомогою дозованої ходьби, заборона тривалого стояння, носіння тягарів, зниження маси тіла, зміцнення м’язово-зв’язкового апарату (ЛФК, масаж, електростимуляція);\nб) консервативна корекція порушень статики (використовування ортопедичного взуття, супінаторів, корсетів тощо);\nв) дія на загальний метаболізм і кровообіг (застосування біостимуляорів, судинорозширювальних препаратів, бальнео-фізіотерапевтичних процедур курсами, два рази на рік);\nг) усунення реактивного синовіту, протизапальна терапія.\nЗгідно з рекомендаціями EULAR щодо ведення пацієнтів з OA колінних (2003) і кульшових (2005) суглобів, оптимальне лікування OA колінних і кульшових суглобів потребує комбінованого застосування нефармакологічних і фармакологічних методів.\nОптимальний лікувальний режим вибирають на основі оцінювання чинників ризику (надмірна маса тіла, несприятливі механічні чинники, фізична активність, вік, супутні захворювання, застосування різних лікарських засобів, стать, наявність дисплазії — для кульшових суглобів); характеру больового синдрому; локалізації захворювання; ступеня функціональних розладів, наявності випоту в порожнині суглоба.\nНефармакологічні підходи включають навчання пацієнтів, зменшення маси тіла (якщо вона надмірна), лікувальну фізкультуру, зменшення механічного навантаження (наколінники, палиці, милиці, ортопедичне взуття).\nХворим на OA доцільно дотримуватись дієти з обмеженням солі, цукру, міцного чаю, кави, солінь, копченостей, гострих страв. Це сприятиме поліпшенню чутливості судинних рецепторів, відновленню тонусу судин, нормалізації обміну хондроцитів. Замість солі можна додавати ароматичні речовини: кріп, петрушку, тмин, пастернак, цибулю, часник, морську капусту, що зроблять страви смачнішими і матимуть цілющу дію. При OA в старшому віці потрібно вживати достатню кількість води (не менш ніж 8 склянок на день).\nМедикаментозна терапія включає використання як швидкодійних симптоматичних засобів, так і повільнодійних — базисних препаратів або хондропротекторів.\nУсунення болю і реактивного синовіту з подальшим зняттям спазму м’язів досягають призначенням протизапальних і анальгезивних засобів як усередину, так і парентерально, у тому числі і внутрішньосуглобово.\nБіль є основним показанням до призначення медикаментозного лікування при OA. Препаратом вибору нині є парацетамол (ацетамінофен) до 2 г на добу за потребою. У разі відсутності достатнього ефекту від уживання парацетамолу застосовують НПЗП.\nОсновні принципи застосування НПЗП при OA полягають у використовуванні мінімальної ефективної дози на період наявності больового синдрому, уникненні одночасного вживання двох препаратів із групи НПЗП. З особливою обережністю слід застосовувати НПЗП в осіб похилого віку, зважаючи на можливі виразковий і нефротоксичний ефекти.\nІз нестероїдних протизапальних препаратів широко використовують дик- лофенак по 75—100 мг на добу, піроксикам по 20—30 мг на добу, ібупрофен (бруфен) по 200—400 мг 3 рази на добу, солпафлекс (пролонгована форма ібупрофену 12-годинної дії) по 300 мг на добу, брустан по 1 таблетці 3—4 рази на добу.\nУ зв’язку з великим ризиком розвитку ускладнень з боку травного тракту останніми роками використовують НПЗП, що є селективними інгібіторами циклооксигенази-2 (ЦОГ-2): мелоксикам (моваліс) 15 мг перорально або внутрішньом’язово один раз на добу. Може бути також призначений німесулід (по 100 мг 2 рази на добу) або високоселективний інгібітор ЦОГ-2 целебрекс (целекоксиб) по 20 мг 1—2 рази на добу.\nЯк місцеву терапію використовують мазеві і гелеві форми НПЗП: фас- тум-гель (кетопрофен), долгіт-крем (ібупрофен), фелден-гель (піроксикам).\nДля зменшення больового синдрому і синовіту можна використовувати внутрішньосуглобове введення антиферментів — контрикалу або гордоксу по 25 тис. ОД один раз на тиждень, на курс до 5 ін’єкцій.\nУ разі множинного ураження суглобів при OA з ознаками запалення і вираженим больовим синдром, резистентним до іншого лікування, та виявлення в цих випадках у синовіальній оболонці кристалів кальцію пірофосфату застосовують колхіцин по 1 мг на добу.\nХворим, в яких ненаркотичні анальгетики і НПЗП не дали ефекту або виявлено непереносимість їх, на нетривалий час призначають наркотичний анальгетик — трамадолу гідрохлорид по 50 мг тричі на день.\nБазисна терапія включає методи лікування, спрямовані на запобігання дегенерації суглобового хряща. З цією метою застосовують препарати хонд- ропротекторної дії. Ці препарати не лише справляють симптоматичну дію (зменшення болю, поліпшення функції суглобів), їх тривале використання здатне уповільнювати прогресування OA.\nДо сучасних хондропротекторів (хондромодуляторів) відносять глюкоз- аміносульфат (віартрил S) — 1500 мг 1 раз на добу протягом 2—3 міс. з НПЗП; хондроїтинсульфат (структум, артрон) — 750 мг 2 рази на тиждень протягом 3 тиж., потім по 500 мг 2 рази на тиждень тривало; гіалуронову кислоту (хіалган) — 20 мг внутрішньосуглобово 1 раз на тиждень протягом 5 тиж.; алфлутоп (екстракт з морських організмів) — при ураженні декількох суглобів 1 мл 1 раз на добу внутрішньом’язово 20 днів, через 3 міс. курс можна повторити, при залученні великих суглобів — внутрішньосуглобово і внутрішньом’язово за схемою: 2 мл у кожний уражений суглоб 1 раз на 3 дні протягом 18 днів (6 уведень) з подальшим внутрішньовенним уведенням по 1 мл на добу протягом 20 днів.\nЗа допомогою хондропротекторів здійснюється загальна і місцева хондропротекція залежно від місця введення препаратів.\nДо групи хондропротекторних препаратів, які потенційно можуть використовуватися для лікування OA, належать і інгібітори тканинних протеаз, зокрема інгібітор металопротеїназ — ТІМР — поліпептид, виділений із сироватки крові, синовіальної рідини, хряща. Інші інгібітори протеаз — а-антитрипсин, Р2-імуноглобулін та інші хімічні речовини — також є потенційними ліками для запобігання розпаду хряща, проте їх дієвість поки що не доведена.\nОкрім прямих хондропротекторів є препарати, що мають таку саму дію завдяки стимуляції репаративних процесів у хрящі: гумізоль (0,01% розчин фракцій гумінових кислот хаапсульської морської лікувальної грязі), ФіБС (біогенний стимулятор з лиманної грязі, містить коричну кислоту і кумарини), екстракт алое, склисте тіло, екстракт плаценти тощо. Ці препарати використовують у період ремісії (за відсутності явищ реактивного синовіту) курсами з 10—15 ін’єкцій 2—3 рази на рік.\nЛікування хондропротекторами показано в I—II клініко-рентгенологічних стадіях OA, тоді як у III стадії воно недоцільне.\nВикористовують фізичні методи лікування, які теж належать до методів базисної терапії. Під впливом фізичних чинників установлюється новий, більш високий рівень функціонування систем нейрогуморальної регуляції, стимулюються обмінні процеси, мікроциркуляція, посилюється потужність системи тканинних антиоксидантів, оптимізуються процеси біоенергетики. Для підвищення ефективності терапії хворих на OA, усунення проявів синовіту і корінцевого синдрому до лікувального комплексу слід включати індуктотермію, мікрохвильову терапію, імпульсні струми, електрофорез лікарських речовин і магнітотерапію. Для ліквідації синовіту використовують ультрафіолетове опромінювання ділянки уражених суглобів в еритемних дозах (5—6 процедур), електричне поле УВЧ, дециметрові хвилі в слаботепловій дозі, йонофорез гідрокортизону. Для зняття больового синдрому призначають електрофорез новокаїну або лідокаїну, анальгіну з димексидом, синусоїдальні модульовані струми, ультразвук, індуктотермію. Також застосовують анальгін-димексидні або гідрокортизон-димексидні аплікації за такою схемою: суспензія гідрокортизону ацетату 2,5% — 5 мл + лідокаїн 2% — 2 мл + калію йодид 3% — 50 мл + димексид 50% — 50 мл.\nГальмівний вплив на деструктивні процеси в хрящі має ультрафонофо- рез статевих гормонів (синестролу для жінок і тестостерону для чоловіків).\nПри судинному типі больового синдрому (тупий нічний біль, який зникає при ходьбі) — засоби, що поліпшують венозний кровообіг (но-шпа, ні- кошпан, троксевазин, венорутон, пентоксифілін, дипіридамол).\nПоказано зниження маси тіла хворих і усунення інших етіологічних чинників (при вторинному OA).\nДеяким хворим для захисту хряща від ушкодження призначають внут- рішньосуглобове введення орготеїну по 4—16 мг 1 раз на тиждень, 4— 6 ін’єкцій, полівінілпіролідону 12 % розчин по 5,0 мл внутрішньосуглобово 1 раз на тиждень.\nПри реактивних синовітах, особливо рецидивних, показані амінохінолінові препарати, які мають протизапальну і легку імуносупресивну дію, а також поліпшують метаболізм у хрящовій тканині.\nДля поліпшення внутрішньокісткового кровообігу використовують блокатори кальцієвих каналів, теонікол, венорутол, троксевазин, нікошпан, а також препарати, які справляють позитивний вплив на мікроциркуляцію, — курантил і трентал.\nПри больовому синдромі, пов’язаному зі спазмом м’язів, використовують міорелаксанти — баклофен, мідокалм, скутаміл С, сирдалуд.\nГлюкокортикостероїдні препарати (ГКС) — найпотужніші протизапальні агенти серед лікарських засобів, які є на сьогодні. їх системне використання не показане при OA, проте локальні (внутрішньо- та навколосуглобові) ін’єкції пролонгованих або депо-форм ГКС дають виражений і досить тривалий, проте тимчасовий протизапальний і знеболювальний ефект.\nПоказанням для місцевого використання ГКС при OA є неефективність лікування НПЗП, а також персистування запалення навколосуглобових тканин (тендовагініт, бурсит тощо).\nЗа наявності реактивного синовіту, тендиніту або тендовагініту, коли призначення НПЗП не показане або лікування ними неефективне, використовують внутрішньосуглобове або навколосуглобове введення глюкокортикоїдів — метилпреднізолону, кеналогу або дипроспану. Проте число внут- рішньосуглобових ін’єкцій повинно бути обмежене, зважаючи на негативний вплив глюкокортикоїдів на метаболізм артрозного хряща.\nВнутрішньосуглобово вводять такі глюкокортикостероіди (не більше ніж 4 ін’єкції на курс): кеналог (доза 20—40 мг залежно від розміру суглобів), дипроспан (по 0,25 мг), депо-медрол (по 20—40 мг), гідрокортизон (по 50—125 мг). Перспективним є внутрішньосуглобове введення імобілізованих у ліпосоми глюкокортикостеро’їдів: дієвість однієї ін’єкції набагато вища і забезпечує тривалий ефект (табл. 58).\nОбираючи препарат ГКС для лікування OA, треба враховувати його властивості:\n• тривалість ефекту (у гідрокортизону — 3—7 днів, у кеналогу-40 — 1 —2 тиж., у депо-медролу і дипроспану — 3—4 тиж.);\n• швидкість настання ефекту (найбільша — у дипроспану — через 2—3 год після введення — завдяки особливостям складу препарату: високорозчинний ефір, який швидко всмоктується, забезпечує швидкий ефект, низькорозчинна депо-фракція, що повільно абсорбується, забезпечує пролонгований ефект);\n• можливість розвитку атрофії шкіри і підшкірної жирової клітковини, некрозу сухожилків, зв’язок або м’язів у зоні введення (найбільший ризик — при використанні гідрокортизону і кеналогу-40, найменший — при використанні депо-медролу і дипроспану);\n• біль при введенні (найменший — у дипроспану);\n• мінералокортикоїдна активність у разі системної дії (найменша — у депо-медролу).\nНе рекомендується використовувати внутрішньосуглобові ін’єкції депо-ГКС частіше ніж один раз на 3—4 міс. При такому застосуванні можна уникнути негативного впливу ГКС на метаболізм суглобового хряща. При III—IV стадіях за Келгреном і Лоуренсом внутрішньосуглобові ін’єкції ГКС слід призначати вкрай обережно, лише в разі неефективності консервативних заходів.\nПри супутньому періартриті — обколювання навколосуглобових тканин гідрокортизоном, гепарин у вигляді мазей, фізіотерапевтичні методи. Застосування стероїдних препаратів усередину не показано (негативний вплив на метаболізм артрозного хряща і незначна вираженість запального процесу).\nПротизапальний ефект може бути досягнутий застосуванням інгібітора інтерлейкіну-1 — діацерейну (АРТ-50) по 50 мг 2 рази на добу, а також ліко- фелону (інгібітор ЦОГ-2 та 5-ліпооксигенази) по 200 мг 2 рази на добу, зинаксину по 1 капсулі 2 рази на добу. Доведена ефективність системної ензи- мотерапії (вобензим 3—5 таблеток 3 рази на добу, не менше ніж 3 тиж., флогензим 2 таблетки 3 рази на добу) та інгібіторів металопротеаз.\nУраховуючи роль перекисного окиснення ліпідів у розвитку запального процесу, до комплексної терапії включають антиоксиданти: вітамін Е 1 — 2 капсули на добу протягом місяця або 1—2 мл 10% розчини 1 раз на добу протягом 20 діб, орготеїн 4 мг внутрішньосуглобово 1 раз на тиждень — 6 ін’єкцій.\nГіпертонус скелетних м’язів усувається призначенням міорелаксантів (ску- тамил, мідокалм, сирдалуд).\nДостатньо високу ефективність при лікуванні хворих на OA має лазеро- терапія, яка знеболює, поліпшує мікроциркуляцію і регенераторні процеси, а також справляє протизапальну дію.\nДля стимуляції обмінних процесів у хрящовій тканині використовують електрофорез цинку, літію, сірки і кобальту.\nЕфективним є електрофорез іхтіолу — містить сірку, яка входить до складу білків та інших біологічно активних сполук, у зв’язку з чим має протизапальну і місцеву анестезувальну дію.\nЗа наявності дегенеративних змін у суглобах доцільно призначати електрофорез препаратів гіалуронідази (фермент, який зумовлює деполяризацію гіалуронової кислоти) та інгібіторів протеолітичних ферментів: трасилолу, контрикалу і гордоксу.\nЕфективним методом лікування хворих на OA є масаж, який сприятливо впливає на нервово-м’язовий апарат, активізує периферійний кровообіг, поліпшує трофіку тканин суглоба, сприяє зміцненню м’язів. Зазвичай масаж призначають на ділянку ураженої кінцівки або хребта. При цьому слід щадити уражений суглоб. Класичний масаж кульшових і колінних суглобів показаний хворим на OA I—III стадії без явищ реактивного синовіту, при гіпотрофії м’язів, значній болючості чотириголового і литкового м’язів, навколосуглобових точок і остистих відростків попереково-крижового відділу хребта.\nНа ранніх стадіях OA (І і II) сприятливий вплив на обмінні процеси, метаболізм хряща, периферійну гемодинаміку і мікроциркуляцію чинить бальнеотерапія: сульфідні, радонові, йодобромисті ванни. Вони позитивно впливають на основні системи організму людини — нервову, серцево-судинну та ендокринну, створюючи сприятливі умови для формування компенсаторно- пристосувальних реакцій.\nСульфідні, радонові і скипидарні ванни не показані при захворюваннях печінки і нирок.\nУ фазі ремісії у хворих на OA ефективним є застосування лікувальної грязі (мулова, торф’яна) та інших теплоносіїв (парафін, озокерит).\nВажливе значення в комплексному лікуванні OA має розвантаження уражених суглобів. Хворим з вираженим OA суглобів нижніх кінцівок не рекомендують ходьбу на великі відстані, тривале стояння на ногах, носіння тягарів, часті піднімання і спускання сходами. При розвитку реактивного синовіту слід ходити за допомогою палиці або милиць. При початкових стадіях OA рекомендують через 40 хв ходьби відпочивати 5—10 хв, а якщо хворий довго сидить, то кожні 40 хв він повинен протягом 10 хв ходити. При ожирінні проводять лікування, спрямоване на зниження маси тіла, що веде до зменшення навантаження на уражені суглоби.\nЕфективною може бути трансплантація автологічного хряща на ранній стадії захворювання і при вогнищевому характері ураження хряща.\n1) відсутність або істотне зменшення проявів суглобового синдрому, відсутність рецидивів синовіту;\n2) поліпшення якості життя пацієнта;\n3) уповільнення прогресування процесу, що виявляється рентгенологічно, деструктивних змін суглобових хрящів (УЗД суглобів, МРТ).\nЛікувальну гімнастику проводять диференційовано. Рухи не повинні бути дуже інтенсивними, травмівними, обсяг рухів слід збільшувати поступово, проводити ЛФК у полегшеному для суглоба положенні (лежачи, сидячи, у басейні). Використовують кінезотерапію, масаж. При значних змінах у суглобах рекомендують хірургічне лікування типу остеотомії, артропластики, ендопротезування.\nФізичні і бальнеологічні чинники показані всім хворим на OA. Для деяких хворих на OA колінних суглобів у разі протипоказань або відмови від хірургічного втручання ефективним є лаваж суглобових поверхонь ізотонічним розчином натрію хлориду. Позитивна дія цієї процедури пов’язана з видаленням з порожнини суглоба патологічних фрагментів, продуктів розпаду і медіаторів запалення.\nУ період загострення OA за наявності синовіту можуть бути використані електромагнітне поле ультрависокої частоти (ЕМП УВЧ), магнітотерапія, ультрафіолетове опромінювання (УФО) еритемними дозами.\nУ період помірного загострення OA використовують мікрохвилі дециметрового діапазону (ДМХ-терапія) та імпульсні струми низької частоти: діадинамічні (ДДС) і синусоїдальні модульовані (CMC) струми. ДМХ-терапія дає виражений протизапальний ефект, який зумовлений впливом на мікроциркуляцію і медіатори запалення. ДМХ-терапію застосовують при помірних проявах реактивного синовіту, що перебігає з вираженим больовим синдромом.\nПри вираженому больовому синдромі ефективне також уведення ліків за допомогою ультразвуку. Можна використовувати анальгін, баралгін, ДМСО, мазь долгіт. Ультразвукова терапія протипоказана в разі вираженого загострення процесу, поганої переносимості лікарських речовин або постійного струму і за наявності патології з боку серцево-судинної системи.\nВиражений анальгезивний ефект можна отримати, використовуючи для електрофорезу імпульсні струми (ДДС і CMC).\nУ фазі ремісії, коли явища реактивного синовіту відсутні або виражені слабо, для активізації метаболізму і мікроциркуляції в тканинах суглоба, стимуляції обмінних процесів в організмі можна призначити індуктотермію, мікрохвилі сантиметрового діапазону, лазеротерапію, масаж і пелоїдотерапію.\nУ разі неефективності консервативного лікування і порушення функції великих суглобів слід розглянути питання щодо ортопедичної корекції і хірургічного лікування.\nНа початковій стадії OA використовують консервативні ортопедичні методи, в основі яких лежить розвантаження уражених суглобів і раціональна ходьба з короткочасними паузами для відпочинку і м’язового розслаблення, виключення бігу, стрибків, присідання; фіксація ділянки прикріплення зв’язок і сухожилків ураженого суглоба пластичним бинтом, накладання спіралеподібної пов’язки на суглоб, носіння ортопедичного взуття.\nХірургічне лікування у хворих на OA частіше застосовують при кокс- або гонартрозі.\nПри рентгенологічній стадії I—II за Келгреном і Лоуренсом у разі дисплазії або біомеханічного відхилення виконують коригувальну остеотомію.\nПоказаннями до проведення артродезу — закріплення ураженого суглоба у функціонально вигідному положенні — є: виражений дегенеративно-дистрофічний процес у ділянці великого суглоба в осіб молодого і середнього віку, професія яких пов’язана з фізичним навантаженням на нижні кінцівки.\nЕндопротезування суглобів показане хворим на OA з вираженим больовим синдромом, який не піддається консервативному лікуванню, за наявності вираженого порушення функцій суглоба (розвиток значних деформацій, нестабільність суглоба, контрактури і м’язова атрофія).\nСанаторно-курортне лікування передбачає використовування лікувальної грязі (Слов’янськ, Саки), сірководневих (Любень Великий і Немирів) та радонових (Хмільник) ванн.\nПервинну профілактику слід починати ще в дитячому віці: правильна поза за партою, носіння супінаторів, обмеження маси тіла, заняття фізкультурою для зміцнення м’язів і зв’язок.\nДорослим потрібно стежити за масою тіла, правильним чергуванням навантаження і розвантаження суглобів. Під час роботи варто уникати фіксованих поз, чергувати сидіння за столом з ходьбою.\nВторинна профілактика полягає в дотриманні заходів, які запобігають ре- цидивуванню реактивного синовіту, — дозована ходьба, полегшена праця, ходьба з опорою та інші заходи, що розвантажують суглоби, а також постійне застосування базисної терапії артрозу.\nОбов’язковими є загальнозміцнювальні заходи, що поліпшують загальний кровообіг і обмін речовин. Хворим рекомендоване щорічне санаторно- курортне лікування.\nПервинний OA рідко призводить до повної втрати працездатності, хоча за наявності реактивного синовіту хворі стають тимчасово непрацездатними, а іноді змушені змінити професію. При ураженні кульшового суглоба, особливо при вторинному коксартрозі, прогноз менш сприятливий з огляду на швидке прогресування захворювання з розвитком значного порушення функції суглоба. У таких хворих повна інвалідизація може настати через кілька років хвороби.\nСтан працездатності при OA визначають залежно від форми ураження, його стадії, локалізації процесу, кількості уражених суглобів і фаху хворого.\nПрацездатними визнають хворих на OA при помірній вираженості процесу у функціонально найважливіших суглобах за відсутності значного обмеження обсягу рухів у них та стійких і тяжких ускладнень; такі особи працюють у показаних за станом здоров’я умовах праці.\nОбмежено працездатними (інвалідами III групи) визнають хворих на OA, в яких часто бувають тривалі загострення захворювання, розвинулися стійкі, але помірно виражені ускладнення у вигляді періартритів, синовітів, корінцевих синдромів, синдрому хребтової артерії (вертебробазилярної недостатності), які працюють у протипоказаних за станом здоров’я умовах праці, якщо перехід на доступну їм за станом здоров’я роботу пов’язаний зі зниженням кваліфікації, обмеженням обсягу виробничої діяльності, або якщо виникають утруднення із працевлаштуванням осіб, зайнятих некваліфікованою працею або таких, які раніше не працювали.\nНепрацездатними (інвалідами II групи) визнають хворих на OA за наявності виражених деформацій кістково-суглобового апарату з рентгенологічними змінами IV стадії, підвивихами суглобів (варусною чи вальгусною деформацією нижніх кінцівок, ульнарною девіацією внаслідок остеофітів у п’ястково-фалангових суглобах), з різким порушенням статики, пересування хворого, функції захоплення й утримання предметів, а також з появою тяжких, що не піддаються лікуванню, ускладнень. Деякі інваліди II групи можуть працювати в спеціально створених умовах, частіше вдома.\nІнвалідність І групи встановлюють хворим з різко вираженими порушеннями функцій суглобів, значними розладами статики і різким обмеженням можливості пересування внаслідок артродезу кульшового суглоба або розвитку паралічу після порушення мозкового кровообігу в басейні вертебробазилярної артерії, а також зі спінальними розладами, що супроводжуються неможливістю самообслуговування і самостійного пересування.\nУ разі дуже повільного прогресування артрозу або ураження 1—2 суглобів працездатність хворих може зберігатись упродовж багатьох років.\nОсіб, які підлягають диспансерному спостеріганню з приводу OA, можна розділити на три групи.\nПерша група — особи з наявністю чинників ризику OA. Це найчисленніша група, яка підлягає профілактичному огляду не рідше одного разу на рік з метою виявлення статичних і динамічних порушень хребта, нижніх кінцівок, деформації суглобів і/чи порушення їх функції, порушення ліпідного обміну. Хворим дають рекомендації щодо обмеження фізичних навантажень, зміни характеру діяльності, занять ЛФК тощо.\nДруга група — особи в стадії передартрозу (наявність скарг за відсутності клінічних і рентгенологічних змін). Вони підлягають амбулаторному обстеженню 2 рази на рік (рентгенографія суглобів, в яких виникає біль, аналіз крові, визначення холестерину, білірубіну, лізосомальних ферментів, проведення біохімічних обстежень), залежно від результатів якого визначають обсяг лікувально-профілактичних заходів.\nТретя група — хворі на різних стадіях OA, які потребують амбулаторного або стаціонарного лікування.


Бахмацька районна незалежна газета ПОРАДНИК — Буковинська горлиця\nГоловна Категорії статей Великі українці Буковинська горлиця\nОпубліковано: П'ятниця, 13 грудня 2013, 08:30\n27 листопада минає 150 років від дня народження славної дочки українського народу Ольги Юліанівни Кобилянської (27.11.1863 – 21.03.1942), видатної письменниці і громадського діяча. Народилася вона на Буковині, яка тоді входила до складу Австро-Угорської імперії, у місті Гура-Гумора (тепер це місто Гура-Гуморулуй в Румунії). Її мати походила зі змішаної німецько-польської родини, що наклало, особливо в юності, свій відбиток на формування особистості молодої дівчини. Вона закінчила чотирикласну німецьку школу і свої перші літературні твори, „Гортензія або Картина з життя однієї дівчини”(1880), „Доля чи воля” (1883) та ряд інших написала саме німецькою. Усе життя, не закінчивши жодної вищої школи, займалася самоосвітою і стала одним із духовних лідерів свого народу, інтелектуалом світового масштабу.\nУ 1891 році переїхала до Чернівців і проживала там до самої смерті. Її світогляд свідомої і активної дочки українського народу сформувався під впливом творчості Т.Г.Шевченка та І.Я.Франка та безпосереднього знайомства і спілкування з видатними діячами-патріотами підавстрійської і підросійської України: О.Маковеєм, Н.Кобринською, С.Окуневською, М.Старицьким, М.Лисенком, Лесею Українкою. З останніми трьома вона познайомилась особисто під час подорожі до Наддніпрянської України в 1899 році.\nТворчість Т.Г.Шевченка О.Кобилянська популяризувала у своїх творах німецькою і українською мовами, пропагувала їх у статтях „Дещо про ідею жіночого руху”, „Марко Вовчок та її оповідання”, цитувала у художніх творах („Царівна”) та листах. Під час поїздки на Наддніпрянську Україну відвідала могилу Т.Г.Шевченка в Каневі та разом з Н.І.Кобринською, письменницею і громадським діячем, організатором жіночого руху на Західній Україні, побувала на ХІ археологічному з’їзді в Києві.\nУ творах, написаних у кінці ХІХ - початку ХХ століть, „Він і Вона”, „Царівна”, „Що я любив”, „Некультурна” „Покора” та інших порушує проблеми жіночої емансипації, тобто, говорячи сучасною мовою, була одним із зачинателів так званої гендерної політики, що стала потужним суспільним рухом у наші дні. Письменниця формує культ сильної жіночої особистості, чи „аристократичного характеру” як вона висловилася.\nУ багатьох творах того часу, в оповіданнях „У св. Івана”, „На полях”, „Банк рустикальний” та інших вона майстерно і з пристрастю змалювала життя буковинського селянства. Психологічна повість цього циклу „Земля” стала одним із найкращих творів світової літератури про селянство. В ній О.Кобилянська високо ставить працьовитість і чесність селянина, любов до землі і пошану до людини, риси притаманні головним діючим особам твору – Анні, Івоніці, Михайлові.\nМ.М.Коцюбинський мав прямі зв’язки з Галичиною і Буковиною, був особисто знайомий з І.Франком, В.Гнатюком, М.Павликом. З ними письменник познайомився ще під час своєї першої поїздки до Львова, співробітничав із львівськими журналами „Дзвінок”, „Правда”, „Зоря”. Відвідав він і Чернівці. В одному з листів до письменниці високо оцінив її повість „Земля”.\nНе оминув зеленого буковинського краю і наш великий земляк О.П.Довженко. Тут він, разом із дружиною зняли документальний кінофільм „Буковина- земля українська”, залишив у своєму „Щоденнику”, який тільки тепер побачив світ, разючі, правдиві спогади про цю древню землю..\nУ наші дні, особливо після здобуття Україною незалежності, з’явились писаки, що називають себе „ученими” чи „письменниками”, які заперечують саме існування українського народу, белькочуть то про русинський, то про галицький, то про донецький „етноси”, практично ідучи в руслі давньої, сформованої ще в античні часи, імперської політики „ розділяй і володарюй”.\nДля Ольги Кобилянської Україна завжди була єдиною і неподільною. Письменниця ніколи не замикалась тільки в колі буковинських проблем. І ця її переконаність знайшла своє відображення в повісті „У неділю рано зілля копала...”, написаної за мотивом української пісні, яка стала народною, але була створена в іншому кінці України, на Полтавщині, іншою, уже легендарною дочкою свого народу, Марусею Чурай, про яку наша велика сучасниця Ліна Костенко написала таку прекрасну поему. У повісті у філософському плані розкрито тему краси людських почуттів, великого кохання і людської гідності.\nУ роки Першої світової війни і після неї О.Кобилянська написала цілий ряд прекрасних антивоєнних оповідань, в їх числі бачимо „Лист засудженого вояка до своєї жінки”, „Сниться”, „Зійшов з розуму”, „Назустріч долі” та інші. Разом з воєнними новелами Н.Кобринської, В.Стефаника, М.Черемшини вони створюють грандіозну панораму імперіалістичної війни, показують, як ця бійня відбивається на долі простих людей.\nУ 1920-30 роках минулого століття письменниця створила цілу низку оповідань з народного життя („Але Господь мовчить”, „Вовчиха” та ін. Кращі твори були екранізовані, в тому числі згадана вище „Земля”, та поставлені на театральній сцені („Земля”, „ У неділю рано зілля копала”), перекладені багатьма іноземними мовами. Не оминула письменниця і тему формування національної інтелігенції (Повісті „Через кладку, „За ситуаціями”, роман „Апостол черні”.).\nЛистопад був доленосним для письменниці, саме тоді вона народилася, так і для її батьківщини – зеленої Буковини. У листопаді 1918 року населення краю на весь світ заявило про своє прагнення про „прилучення австрійської частини української землі до України”. Ті вікопомні для Буковини події творилися на очах письменниці, хоча в працях з історії та і в публіцистиці згадуються якось побіжно, усього кількома фразами, мов у листопаді 1918 року у Чернівцях відбулося народне віче, яке висловилось за приєднання до Великої України. Тут усе правильно, але для нашого читача варто більш детально зупинитись на тій події, згадати людей, які творили незалежну соборну державу, тим більше, що Чернігівщина пов’язана з Буковиною тисячами ниток, ось і недавно наша гордість, Батуринський Національний музей-заповідник „Гетьманська столиця”, одержав від широковідомої майстрині народної творчості, вчительки Любові Василівни Васкул чудовий подарунок – вишитий портрет гетьмана І.С.Мазепи.\nУ листопаді того року закінчилась Перша світова війна. Держави Четверного Союзу зазнали поразки, одна з яких, Австро-Угорська імперія, розпалася. Тим самим закінчився і австрійський період в історії Буковини. Створилися умови для її національного самовизначення, рішення про яке повинно було прийняти Народне віче, призначене на 3 листопада.\nЗдавалося, що саме небо освячувало той недільний день, над краєм стояла лагідна осіння сонячна погода. До Чернівців з усіх куточків Буковини прибуло понад 10 тисяч учасників віча. Приміщення, яке б вмістило цю силу-силенну людей у місті не було, і засідання віча відбувалися в Народному домі, Музичному товаристві, Робітничому домі і навіть під голубим небом навколо них. Віче, виходячи з права кожного народу на своє національне самовизначення, прийняло таку постанову:\n1. Чернівці, українські повіти Заставнівський, Кіцманський, Вашковецький та Вижнецький повністю, Чернівецький та Серетський, за винятком румунських громад, а також переважно українські громади Сторожинецького, Радівецького й Кимполунзького повітів творять окрему українську область.\n2. У цій області найвищою визнається влада Української Національної Ради у Львові.\nОмелян Попович, учасник і один з організаторів віча, виступаючи з трибуни Музичного товариства, під гучні оплески присутніх заявив: ”Ми, українці, нічого більше знати не хочемо про Австрію. Ця наша стосорокалітня мачуха скінчилась навіки. Ми хочемо прилучитися до нашого кореня – Києва, до Великої Соборної України”.\nУ резолюції, прийнятій на віче, пропонувалося румунському населенню Буковини , як споконвічному доброму сусідові українців у мирі і порозумінні провести етнічне розмежування з тим, щоб північна частина разом з її головним містом Чернівцями творила окрему українську область.\nОтже, 95 літ тому, 3 листопада 1918 року, відбулося Буковинське народне віче, рішення якого стали вагомим актом міжнародного права, і завершилося багатолюдною демонстрацією на вулицях міста та масовим мітингом на площі Єлизавети(тепер Театральній) Саме тому учасники історичної Злуки УНР та ЗУНР, серед яких були і посланці Буковини, в „Акті про з’єднання усіх українських земель” проголосили: „Віднині зливаються її віками відділені одна від одної частини України:-Галичина, Буковина, Закарпаття і Придніпрянська Україна в одну Велику Україну”\nІ, насамкінець, варто згадати імена тих, хто творив нашу спільну історію, імена організаторів і активних учасників Буковинського віча 1918 року. Це, насамперед, Омелян Попович, Микола Василько, Антін Лукашевич, Ілля Семака, Стефан Смаль-Стоцький, Микола Спину, Роман Цегельський, Теодор Іваницький та інші . 3 листопада кожного року відзначається на Буковині як регіональне державне свято єднання краю зі своєю Вітчизною – Україною. Приємно відзначити, що Буковина і в наші непрості часи залишається прикладом політичної, міжнаціональної і міжконфесійної злагоди, краєм, у якому відсутні конфронтація. розбрат і ворожнеча.\nУ 1940 році Північна Буковина була приєднана до Радянського Союзу та була включена до складу УРСР і Ольга Кобилянська стає членом Спілки письменників України. У 1944 році в Чернівцях відкрито літературно-художній музей її імені. Подібний музей створили в селі Димці, тепер Глибоцького району Чернівецької обласні, у якому письменниця проживала довгий час. На жаль, навіть до 150-річного ювілею цей музей-садибу не привели в належний порядок – на цю справу не знайшли (чи погано шукали?) грошей...(Потрібно було знайти 700 тисяч гривень) Ухвалили соломонове рішення про консервацію частини речей, що мають меморіальну цінність, до кращих часів. Коли ж вони настануть?\nУся Україна, особливо Буковина, широко відзначають 150-річчяя її народження. 26-27 листопада в Чернівецькому національному університеті пройде міжнародна наукова конференція. Академічний обласний театр імені О.Кобилянської представить на суд глядачів виставу за повістю письменниці „Царівна”, презентуючи одночасно фотовиставку „Життя творів О.Кобилянської на сцені театру”.\nВарто також згадати, що помітний слід в українській філологічній науці залишив і старший брат письменниці – Юліан Юліанович Кобилянський(1859-1922), автор ряду творів з українсько-латинської лексикографії та підручників з латинської мови.\nУ ці ж ювілейні дні відбудеться свято вулиці її імені та побачить світ перша книга повного 10-томного видання творів письменниці.\nУ чернівецькому художньому музеї з нагоди ювілею славної землячки відкрили виставку „Золотої нитки не згубіть...”. Образ Ольги Юліанівни та її літературна спадщина відображені в творах багатьох буковинських митців. Експонуються твори живопису, скульптури, графіки, фотографії, ілюстрації до творів письменниці, а також українські часописи і книги Х1Х-ХХ століть та сучасні твори з фондів обласної бібліотеки ім..М.Івасюка та приватних збірок. Із експозицій виставки відвідувачі довідаються, що крім вистави, мріяла письменниця і про оперу „Земля” та такий же твір за мотивами повісті „У неділю рано зілля копала...”. Не судилось...\nУ всіх школах Північної Буковини відбудеться єдиний урок, присвячений творчості Ольги Юліанівни, а також тиждень літератури рідного краю „Царівна української літератури”. У день народження письменниці делегація Чернівецької області відвідає місто Гура-Гуморулуй у сусідній Румунії, де вона народилась. Там же, у Румунії, з нагоди 150-річчя від дня народження письменниці відбулася прем’єра спектаклю „Царівна” в Ботошанському театрі ім. М.Емінеску (за повістю „буковинської горлиці”).\nУ Радянському Союзі до 100-річчя від дня народження О.Кобилянської Міністерство зв’язку Союзу РСР випустило пам’ятну поштову марку номіналом 40 копійок. У наші дні Національний банк України вшанував пам’ять видатної письменниці випуском монети номіналом у 2 гривні. До 150-річчя від дня її народження Укрпошта видала в листопаді 2013 р. художню поштову марку. Незадовго до відходу у вічність, оглядаючись на пройдене життя, Ольга Юліанівна так його оцінила: «Одна праця, одне перо, та власне моє я, зробили мене тим, чим я є, робітницею свойого народу». Побільше б нам таких робітниць і робітників...


Фотозвіт «Великдень - свято свят!»\nЯк люблю я свято Пасхи!\nПриготуюся до четверга -\nБабуся яєчка фарбує,\nЯ їй теж допоможу.\nНа шкаралупі тендітної, тонкої\nДля людей, для краси\nФарбую пензликом тихенько\nХрестик, сонечко, квіти.\nУ світле свято Воскресіння\nПодарую своїм друзям\nЗа яєчку, з поздоровленнями\nІ скажу: «Розфарбував сам!»\nЩороку весною весь християнський світ відзначає день Світлого Христового Воскресіння - це найголовніше християнське свято. Великдень в Росії, як і в інших країнах, - свято свят, торжество торжеств. Щоб відчути святкову атмосферу, ми в групі почали поступово готуватися до цього світлого свята. Для батьків приготували папку-пересувку, в якій розповідається про традиції свята, в які і як ігри грати з дітьми. З малюками провели бесіду, потім показали презентацію «З Великоднем!»\nЦього тижня в нашому дитячому садку №11 «Росинка» пройшла виставка декоративно-прикладної творчості «Пасхальна радість». Батьки всіх груп нашого саду разом зі своїми дітьми взяли активну участь у виставці. Вони проявили незвичайну фантазію і з любов'ю підійшли до виконання своїх робіт. Ось такі чудові роботи зробили батьки з дітьми групи «Цветик-семицветик».\nДарина Даша з мамою Оленою.\nПолудніцина Мілана з сестрою Настею.\nЛукіна Варя з мамою Наталею.\nСелезньова Варя з мамою Олею.\nКочмарський Аліса з мамою Настею.\nЗвірків Ілля з мамою Машею.\nПопов Федір з мамою Оленою.\nХочеться подякувати всім батьків і дітей, хто взяв участь у виставці.\nТакож хочу представити вашій увазі дитячі роботи, які ми зробили в групі. Діти дізналися, що яйце - це символ Сонця і Життя. І щоб висловити до нього повагу, наші предки фарбували яйця. Хлопці з великим старанням, задоволенням і бажанням прикрашали свої роботи. Ось, що у них вийшло.\nЩиро дякую за увагу. Вітаю Вас усіх з наступаючим святом Світлого Великодня!


Здоров'я 27 травня 2020\t Перегляди: 310\nКмин - одна з прадавніх спецій, існуючих у світі. Археологи виявили насіння кмину в староєгипетських гробницях. У Древньому Римі кмин додавали при хлібопеченні, а в Індії він входив до складу мила. Ця спеція була дуже популярна на середньовічних кухнях Європи. По затвердженнях дослідників, в Англію кмин завіз чоловік королеви Вікторії, принц Альберт.\nКмин звичайний - Carum carvi - дворічна трав'яниста рослина з сімейства сельдереевых. Корінь рослини нагадує м'ясисте веретено. Стебло прямостояче, розгалужене, вузлувате, від 60 до 100 см заввишки. Листя черешкове, чергове, двічі пір'ясто-розітнуте, красивого зеленого кольору. Білі або рожевуваті дрібні квіточки зібрані в суцвіття-парасольки. Цвіте в червні-липні. У серпні-вересні дозріває дрібне коричневе овальне насіння, яке має 5 подовжніх смужок.\nВажко визначити батьківщину кмину. Він росте і в Європі, і в США, і в Азії. У Росії зустрічається в лісостеповій зоні і на лісових полянах, по вигонах, в заплавних вологих лугах, уздовж насипів і доріг практично на усій європейській частині нашої країни, в Сибіру, на Кавказі, в Криму. Культивується кмин у багатьох країнах Європи і в Росії теж. Найбільші плантації кмину в Скандинавії, Голландії, Німеччині.\nУ лікарських цілях як древня, так і сучасна народна медицина використовує плоди кмину, які починають збирати після побуріння парасольок, зрізуючи їх ножем. Деякі травники висмикують рослину з коренем. Збирати кмин рекомендується уранці або увечері в період, коли дозріла хоч би половина парасольок. Зрізані гілки зв'язують пучками і сушать де-небудь в підвішеному стані, розстеливши під пучком папір або тканину.\nКоли дозріє усе насіння, їх обмолочують і просіюють в решеті сміття. Насіння ж досушують в сухому добре провітрюваному приміщенні, розсипавши тонким шаром на тканині.\nНасіння кмину має пряний аромат і гіркуватий смак. У них містяться ефірні олії, білки, смолянисті і дубильні речовини. Трава кмину і квіти містять вітамін С і флавоноїди.\nПрепарати з кмину мають протизапальний, антимікробний, терпкий, відхаркувальний, сечогінний, спазмолітичний, загоюючий і тонізуючий властивостями.\nНародна медицина використовує відвари кмину при розладі шлунку, порушеннях менструального циклу, хронічних холециститах, гепатитах, бронхітах, астмі, застуді, кольках, як дезинфікуюче, антисептичне, кровоочисне, пригнічуюче мікрофлору і стимулююче лактацію засобу.\nЧай з кмину покращує апетит, настрій і травлення, підвищує загальний тонус організму і працездатність. При шлункових розладах і болях він не лише знеболює, але і заспокоює. Дітям його дають при здутті живота.\nЗ насіння кмину отримують кминну олію, яку додають в деякі зубні пасти. Для свіжості дихання порожнину рота також полощуть водою з додавання 1 краплі олії на 1 склянку або відваром з насіння кмину. При ларингіті також полощуть горло відваром з кмину.\nВідвари з кмину зменшують головний і вушний біль, знімають запаморочення, покращують кровообіг, зменшують запаморочення. Робиться такий відвар:\n1 ст. ложку насіння кмину заливають 2 склянками води, доводять до кипіння, накривають кришкою і, збавивши вогонь, кип'ятять на повільному вогні 5-7 хвилин. Настоюють хвилин 15. Остуджують, проціджують і приймають по 1/3 склянки 3-4 рази в день хвилин за 15-20 до їди.\nПри порушенні обміну речовин, пухлинах, хворобах очей і неврозах роблять такий настій:\n1 ч. ложку насіння кмину заливають в термосі 1 склянкою окропу, настоюють години 2-3, проціджують, доливають кип'яченою водою по первинного об'єму рідини і приймають по ¼ склянки 4 рази в день до їди.\nДля поліпшення пам'яті п'ють настій з кмину з додаванням меду. А для позбавлення від ліні настій змішують з апельсиновим соком в пропорції 1:1.\nПри зубному болі насіння кмину нагрівають на сковороді, зсипають в мішечок і прикладають до хворого місця через щоку або губу.\nПрепарати з кмину не можна застосовувати людям, схильним до алергії.\nУ ветеринарії відвари з кмину дають коням і крупнорогатому худобі при кольках.\nНародна косметологія рекомендує умиватися відваром кмину людям з жирною шкірою, розширеними порами, схильністю до вугрів і прищів.\n1 чайну ложку кмину заварюють склянкою окропу, настоюють хвилин 40, проціджують і після умивання змочують шкіру обличчя відваром за допомогою ватного тампона. Рідина повинна висохнути на обличчі. Вмиватися можна через півгодини або за годину.\nПри жирній себорее і лупі відвар кмину втирають в корені волосся, а після миття голови обполіскують їм волосся. Змивати відвар з волосся не треба.\nНасіння кмину широко використовується в кулінарії. Їх додають в салати, супи, м'ясні блюда, маринади - при засолюванні риби і овочів, а також в хлібопеченні. Свіжі молоді листочки кмину додають в салати і перші блюда. Колись сільські діти просто жували молоді відростки кмину. Говорять, що за смаком вони нагадують моркву. А ще кмин корисний тим, що не дає відкладатися жиру, адже будь-які блюда з ним підвищують витрату калорій. А якщо посипати кмином блюда з гороху, бобів, квасолі, то не буде ніякого газоутворення.\nКартопля відварена з кмином\n- 400 г молодої картоплі;\n- щіпка кмину;\nКартоплю відварити в мундирі, швидко очистити гарячим і обмазати вершковим маслом. Викласти на тарілку, трохи посолити і посипати рубаною зеленню кропу і насінням кмину. Дуже смачно! І буде ще смачніший, якщо заздалегідь насіння кмину розмолоти на кофемолці.\n- 1 склянка борошна :\n- 2 ст. ложки цукрової пудри;\n- 2 ст. ложки насіння кмину;\nОлію розтерти з цукром, змішати з борошном і сіллю. Додати збите яйце, кмин, замісити тісто. Розкотити і вирізувати з нього печиво будь-якої форми, традиційно вирізуються кружечки склянкою. Змастити деко вершковим маслом і викласти на нього печиво. Посипати печиво цукровою пудрою і випікати в заздалегідь розігрітій духовці до готовності.\nДревні маги використали кмин для вигнання з будинку злих духів і всяких шкідливих істот. Для цього насіння кмину насипали в усі 4 кути приміщення.


Секція І «Проблеми прав людини, нації, етноменшин в Україні».\nУ роботі секції взяли участь 22 особи. Було заслухано 11 доповідей. Загальний тон робот задав виступ народного депутата України, голови комітету з питань прав людини та національних меншин Геннадія Йосиповича Удовенка. Він виклав основні положення існуючої нині нормативно-правової бази з питань забезпечення етно-національної політики, зупинився на проблемах національних меншин в Україні, намітив перспективні шляхи їх ефективного розв’язання. Доповідач звернув увагу на недоцільність порушення багатьох питань, зокрема питання про двомовність та подвійне громадянство, які ініціюються силами, не зацікавленими у міжнаціональній злагоді в Україні. Велику зацікавленість викликав оприлюднений п. Удовенком досвід розв’язання проблем національних меншин іншими країнами світу.\nЦікаві положення містив виступ науковця з Польщі Олександри Козанкевич, яка розглянула стереотипи національних меншин, взявши за основу опитування студентів різних вузів Західної України. На увагу заслуговує, зокрема, той емпіричний матеріал, який було використано для психологічного аналізу думок; цікава також методика опитування, що дає можливість робити певні висновки саме щодо опитаних і не розповсюджувати їх на незадіяні у дослідженні верстви населення.\nРоль етно-національних чинників у формуванні громадянської свідомості на матеріалі Дніпропетровщини як одного з найбільш урбанізованих регіонів України розкрила доцент кафедри українознавства Юридичної академії МВС у м. Дніпропетровську Архипенко Лідія Макарівна.\nПриємно відзначити високий рівень доповідей наймолодших учасників секції, зокрема виступ студента соціально-гуманітарного факультету Національного педагогічного університету ім.М.Драгоманова Олега Бабича на тему «Права національних меншин на сучасному етапі розвитку Української держави» та студентки Харківської національної юридичної академії України ім.Ярослава Мудрого Размєтаєвої Юлії, яка зупинилася на філософських аспектах насильства у контексті прав людини.\nПроблемам людини у контексті соціально-економічних засад місцевого самоврядування в Україні була присвячена доповідь доцента Полтавського інституту економіки та менеджменту «Світоч» Покася Віталія Івановича.\nВ окремий блок можна виділити доповіді з історії розв’язання проблем міжнаціональних відносин в Україні. Це виступи старших викладачів юридичного факультету Національної академії податкової служби України Катерини Вікторівни Глущенко на тему «Деякі аспекти забезпечення прав національних меншин в період відродження української державності в 1917 – 1918 рр. (Центральна Рада)» та Доценка Віктора Олеговича «До питання діяльності Товариства по землеоблаштуванню єврейських трудящих в Україні у 20– 30-ті роки ХХ ст.. ».\nНа етно-національному вимірі однієї з найбільших трагедій України у ХХ ст. зосередився у своїй доповіді «Український холокост 1932 – 1933 рр. і Полтавщина» кандидат історичних наук, завідувач кафедри Полтавського інституту економіки і права університету «Україна» Безотосний Микола Трохимович. Його виступ викликав дискусію з приводу правомірності використання терміну «холокост» саме до штучно створеного голоду в Україні 1932 – 1933 років, оскільки жертвами голодомору стали не лише українці, а й інші нації, що населяли територію України. Положення та висновки згаданих виступів мають не лише історико-теоретичну, а й величезну практичну цінність для нинішнього стану розвитку України, що підтвердило їх активне обговорення на секції.\nСправжнім воланням небайдужої душі став виступ наукового працівника НБУ ім.В.Вернадського Якубової Тетяни Анатоліївни, яка, відштовхуючись від подій кінця ХVІІІ ст. на південно-західному Причорномор’ї, зупинилась на сучасній кричущій ситуації у м.Очаків Миколаївської області. Тетяна Анатоліївна повідомила учасників конференції про своє звернення до п.Удовенка з приводу порушення прав дітей і молоді в м.Очакові і вимогою допомогти припинити будівництво стриптиз-барів поряд зі школами і дитячими садками та повернути місту його історичну й національну цінність.\nГостро-полемічною і водночас добре аргументованою була доповідь Григорія Івановича Мусієнка, професора Київського державного інституту декоративно-прикладного мистецтва і диз...


В Україні підстав для різкого здорожчання продовольства немає, – Тарас Висоцький – Новини Полтавщини\nГоловна сторінка > Суспільство > В Україні підстав для різкого здорожчання продовольства немає, – Тарас Висоцький\nНа сьогодні в Україні дещо знизились ціни на кормову базу. Разом з тим, підвищилися ціни на пальне – це єдиний, але важливий фактор серед складників собівартості.\nПро це повідомив перший заступник Міністра аграрної політики та продовольства України Тарас Висоцький.\n“На сьогодні один фактор перекриває інший – підстав для різкого здорожчання продовольства немає. Як завжди, є класичні сезонні зміни. Ми зараз входимо в пік сезонних цін, але надалі вони знижуватимуться аж до осені. Далі глобально все залежатиме від цін на енергоносії”, – зазначив Висоцький.\nТакож він розповів:


Розвиваємо уважність і відпрацьовуємо точність пасу\nСьогодні розвиваємо уважність і відпрацьовуємо точність пасу за допомогою авторської методики футбольного клубу для дошкільнят Футбік, спрямованої на розвиток не тільки фізичних, а й особистісних якостей дітей від 3 до 7 років.\nконус або предмет зі стійкою основою;\nВстановіть конус на відстані 1 метр від м’яча і нехай малюк спробує влучити в цей конус, вдаривши по м’ячу внутрішньою частиною стопи («щічкою»).\nПорада: Нехай малюк зробить кілька спроб. Головне стежте за тим, щоб удар виконувався «щічкою».\nПісля того як дитина зіб’є конус, пересуньте його ще на 1 метр (2 метра від м’яча), і нехай він повторить вправу. Коли він потрапить у конус на відстані 2 метри, пересуньте конус на 3 метри від м’яча.\nПорада: Якщо у малюка чудово виходить віддавати точний пас, то вправу можна ускладнювати – відсуваючи конус ще далі.