Синдром гіпотиреозу | Интернет-издание "Новости медицины и фармации"\nГіпотиреоз — клінічний синдром, зумовлений зниженням або повним випадінням функції щитоподібної залози (ЩЗ), що супроводжується порушенням продукції тиреоїдних гормонів.\nУпродовж останнього десятиліття опублікована велика кількість робіт, присвячених проблемі гіпотиреозу, які в корені змінили наші погляди на проблему патології ЩЗ у цілому. Відомо, що гіпотиреоз є одним із найпоширеніших захворювань. За даними епідеміологічних досліджень, в окремих групах населення поширеність субклінічного гіпотиреозу досягає 10–12 %. Діагностика гіпотиреозу, тобто докази факту зниження функції ЩЗ, проста і дуже доступна: вона передбачає визначення рівня тиреотропного гормону (ТТГ) і тироксину (Т4), при цьому виявлення ізольованого підвищення ТТГ свідчить про субклінічний гіпотиреоз, а одночасне підвищення рівня ТТГ і зниження рівня Т4 — про явний або маніфестний гіпотиреоз. Значно більшою проблемою є визначення показань для проведення цього дослідження, оскільки добре відомо, що клінічна картина гіпотиреозу вкрай неспецифічна: навіть «явні» симптоми можуть не знайти підтвердження при гормональному дослідженні. Разом з цим явний гіпотиреоз, що супроводжується значним підвищенням рівня ТТГ, іноді перебігає безсимптомно. Якщо говорити про субклінічний гіпотиреоз, то він у переважній більшості випадків взагалі не має проявів, які б дозволили його запідозрити. Дуже часто гіпотиреоз маскує численні соматичні, гінекологічні та інші ендокринні захворювання.\nПоширеність гіпотиреозу серед населення постійно збільшується. У дорослих частота його серед жінок становить від 1,4 до 2 %, а серед чоловіків — 0,2 %. В Україні станом на 1.01.2012 року зареєстровано 90 884 тис. хворих на гіпотиреоз (у 1999 р. — 53 тис.), показник захворюваності населення становив у 2011 році 22,1 на 100 000. Найбільша поширеність гіпотиреозу спостерігається у віковій групі понад 60 років. Так, серед обстежених (без захворювань ЩЗ в анамнезі) відсоток хворих на гіпотиреоз досягає 6 % серед жінок і 2,5 % у чоловіків. Частота вродженої форми гіпотиреозу у дітей становить 1 : 3000–4000.\nСиндром гіпотиреозу вперше описаний 1873 року В. Галлом.\nСиндром гіпотиреозу діагностується у хворих як із нормальним, так і зі зміненим (збільшеним або зменшеним) об’ємом ЩЗ. Наявність зоба не розглядається як показник гіпотиреозу, у тому числі в ендемічних за зобом регіонах.\nПатогенетично синдром гіпотиреозу неоднорідний. Залежно від рівня порушення біосинтезу тиреоїдних гормонів розрізняють:\n— первинний (тиреогенний) гіпотиреоз, зумовлений первинною патологією ЩЗ:\nа) внаслідок зменшення кількості функціонально активної її тканини;\nб) внаслідок різних дефектів біосинтезу тиреоїдних гормонів;\n— вторинний (гіпофізарний) гіпотиреоз — унаслідок зниження чи випадіння продукції ТТГ;\n— третинний (гіпоталамічний) гіпотиреоз — унаслідок зниження чи випадіння продукції тиреоліберину. На сьогодні цю форму нерідко приєднують до другої — вторинного гіпотиреозу;\n— периферичну (тканинну) резистентність до дії тиреоїдних гормонів.\n— Гіпотиреоз, зумовлений порушенням ембріонального розвитку ЩЗ (вроджений гіпотиреоз):\n— Гіпотиреоз, зумовлений зменшенням кількості функціонуючої тканини ЩЗ:\n- післяопераційний гіпотиреоз;\n- пострадіаційний гіпотиреоз;\n- гіпотиреоз, зумовлений автоімунним ураженням ЩЗ (АІТ);\n- гіпотиреоз, зумовлений вірусним ураженням ЩЗ;\n- гіпотиреоз на тлі новоутворень ЩЗ.\n— Гіпотиреоз, зумовлений порушенням синтезу тиреоїдних гормонів:\n- ендемічний зоб із гіпотиреозом;\n- спорадичний зоб із гіпотиреозом (дефекти біосинтезу гормонів ЩЗ на різних біосинтетичних рівнях);\n- медикаментозний гіпотиреоз (прийом тиреостатиків та інших препаратів);\n- зоб і гіпотиреоз, які розвиваються внаслідок споживання їжі, що містить зобогенні речовини.\n2. Гіпотиреоз центрального ґенезу:\n— гіпотиреоз унаслідок дефіциту ТТГ (або вторинний).\n— Гіпотиреоз унаслідок дефіциту ТТГ-рилізінг фактора (або третинний).\n3. Гіпотиреоз унаслідок порушення транспорту, метаболізму й дії тиреоїдних гормонів.\n4. Периферичний гіпотиреоз:\n— генералізована резистентність до гормонів ЩЗ;\n— часткова периферична резистентність до тиреоїдних гормонів;\n— інактивація циркулюючих Т3 і Т4 або ТТГ.\nПервинний (набутий) гіпотиреоз. Найчастішою причиною гіпотиреозу вважається автоімунний тиреоїдит (АІТ). Поширеність гіпотиреозу серед цих хворих становить близько 20 %. До їх числа належать хворі як із наявністю зоба, так і з його відсутністю. Однак слід зазначити, що найбільша кількість хворих на гіпотиреоз, що досягає 90 %, діагностується при атрофічній формі АІТ (ідіопатичний гіпотиреоз). Патогенез гіпотиреозу зумовлений автоімунним процесом у ЩЗ, який призводить до дегенерації фолікулярних клітин і зменшення функціонально активної тканини залози, що заміщується фіброзною тканиною. При атрофічній формі АІТ фолікулярна тканина практично відсутня. Наявність зоба при АІТ не вважається гарантією від зниження функції ЩЗ, оскільки вона може бути фіброзно зміненою, інфільтрованою плазматичними клітинами, лейкоцитами, макрофагами, а фолікулярна тканина, що залишилася, не відзначається достатньою гормональною активністю.\nЗначно рідше клінічні прояви гіпотиреозу виникають у хворих на підгострий тиреоїдит (тиреоїдит де Кервена) і мають транзиторну форму. Однак, за даними літератури, у 10 % таких хворих розвивається стійкий гіпотиреоз. Причиною деструктивного процесу при цьому є вірусна інфекція.\nПісляопераційний гіпотиреоз розвивається у 35–48 % хворих після операції на ЩЗ. Тиреоїдектомія у 100 % випадків супроводжується стійким гіпотиреозом. Механізм розвитку гіпотиреозу після субтотальної резекції не цілком зрозумілий. Можна припустити, що він зумовлений регенераторною здатністю ЩЗ, що залежать від віку оперованих. У молодих пацієнтів, оперованих із приводу ДТЗ, частота гіпотиреозу нижча і, навіть навпаки, частіше виникають рецидиви ДТЗ із гіперплазією ЩЗ. У пацієнтів віком понад 40 років компенсаторні можливості можуть бути зниженими у зв’язку з наявністю недіагностованого АІТ, що поєднується з ДТЗ. У цих випадках процес автоагресії продовжується після операції, і на нього не впливає кількість тканини ЩЗ, залишеної після операції.\nПісляопераційний гіпотиреоз розвивається зазвичай упродовж року; більш віддалені за строками форми трапляються рідше.\nПострадіаційний гіпотиреоз (після лікування ДТЗ 131I) спостерігається у 20–30 % хворих. При цьому їх кількість зростає паралельно збільшенню строку життя після прийому лікувальної дози радіоактивного йоду. Застосування малих, розрахованих за різними критеріями найбільш ефективних доз радіофармпрепарату особливо не впливає на частоту гіпотиреозу. Очевидно, все визначається індивідуальною чутливістю клітин ЩЗ до впливу іонізуючої радіації. Крім того, вплив 131I пригнічує здатність ЩЗ до регенерації, що в пацієнтів віком понад 40 років проявляється гіпотиреозом.\nОсобливо яскраво дефіцит функціонально активної тканини ЩЗ проявляється при порушенні її ембріонального розвитку (ембріопатія), що полягає в повній відсутності (агенезі) чи гіпоплазії залози. За відсутності залози на звичайному місці іноді спостерігається ектопія її тканини у вигляді окремих ділянок, розташованих частіше в корені язика і по середній лінії передньої поверхні шиї. Однак ця додаткова тканина не здатна підтримувати нормальну активність для забезпечення звичайного росту й розвитку дитини.\nОскільки Т3 матері проникає через плаценту, ознаки вродженого гіпотиреозу розвиваються відразу після народження дитини, а при гіпоплазії чи наявності ектопованої тканини ЩЗ — значно пізніше.\nОднією з причин гіпотиреозу, здебільшого в дорослих, є різні злоякісні пухлини ЩЗ чи метастази до неї з інших органів, а також деякі рідкісні захворювання (амілоїдоз, сифіліс) ЩЗ.\nІнша група етіологічних факторів при первинному гіпотиреозі представлена різними порушеннями біосинтезу тиреоїдних гормонів. Однією з причин зниження функції ЩЗ у цій групі етіологічних чинників є дефіцит йоду в довкіллі (ґрунт, вода), що призводить до виникнення ендемічного зоба — захворювання, що характеризується збільшенням розмірів залози (зоб) серед населення в певних географічних районах.\nВ ендемічній за зобом місцевості зменшення надходження йоду в організм приводить до зменшення біосинтезу тиреоїдних гормонів (гіпотироксинемії) і компенсаторної реакції організму, що супроводжується збільшенням продукції ТТГ. У свою чергу ТТГ стимулює гіперплазію ЩЗ (виникає зоб) і біосинтез тиреоїдних гормонів, збільшує захоплення йоду ЩЗ. Біосинтез тиреоїдних гормонів переходить на більш ощадний режим, тобто значно збільшується утворення Т3 порівняно з Т4, оскільки молекула трийодтироніну містить 3, а не 4 атоми йоду. Якщо компенсаторна реакція організму стає недостатньою, розвивається гіпотиреоз із наявністю зоба.\nІншою причиною виникнення гіпотиреозу з утворенням зоба (при відсутності дефіциту йоду в біосфері) є зобогенні фактори, що містяться в продуктах харчування, чи речовини, які перешкоджають всмоктуванню йоду в шлунково-кишковому тракті, а також спадково зумовлені дефекти біосинтезу тиреоїдних гормонів.\nДо таких порушень біосинтезу відносять:\n— дефект захоплення йоду ЩЗ;\n— дефект органіфікації;\n— дефект комплексування;\n— дефект дегалогенізації (дейодування);\n— дефект синтезу ТГ і секрецію анормальних йодпротеїнів.\nБагато лікарських препаратів здатні пригнічувати функцію ЩЗ, спричинюючи транзиторний гіпотиреоз. У першу чергу це стосується препаратів, які використовуються для лікування тиреотоксикозу. Тривале застосування в неадекватних дозах метимазолу, тіамазолу, мерказолілу, пропілтіоурацилу призводить до клінічного гіпотиреозу. Останнім часом з метою комплексної терапії ДТЗ разом із тиреостатичними препаратами широко застосовуються β-адреноблокатори, які блокують перетворення тироксину (прогормону) у трийодтиронін, що сприяє досягненню еутиреозу, а при тривалому застосуванні — гіпотиреозу.\nСеред хворих з артеріальною гіпертензією на тлі лікування β-адреноблокаторами також спостерігаються випадки зниження функції ЩЗ. Мають здатність пригнічувати продукцію тиреоїдних гормонів карбонат літію, перхлорат калію, сульфаніламіди, тіоціанати, етіонамід, парааміносаліцилова кислота, фенілбутазон, кобальт, резорцин.\nВторинний (гіпофізарний) гіпотиреоз. Значення ТТГ, який утворюється в передній частці гіпофіза, полягає в стимуляції біосинтезу тиреоїдних гормонів для забезпечення потреб організму. Крім того, ТТГ має й гіперпластичну дію на щитоподібну залозу, спричинюючи зобогенний ефект як результат компенсаторної реакції на зниження біосинтезу тиреоїдних гормонів унаслідок впливу різних етіологічних факторів при первинному гіпотиреозі.\nЯкщо припиняється чи знижується продукція ТТГ, то відповідно знижується чи припиняється біосинтез тиреоїдних гормонів і розвивається гіпоплазія ЩЗ.\nПорушення продукції ТТГ у дорослих відбувається здебільшого внаслідок деструктивного процесу в гіпофізі. Причиною його можуть бути наслідки лікувальних впливів (протонотерапія, рентгенотерапія, гіпофізектомія), травматичне ушкодження турецького сідла, а також різні пухлини гіпофіза (хромофобна аденома, краніофарингіома, кіста, гемахроматоз, туберкульоз, гістіоцитоз) і метастази злоякісних пухлин. Однією з причин вторинного гіпотиреозу в жінок є післяпологовий ішемічний некроз передньої частки гіпофіза (синдром Шиєна), коли випадає продукція не лише ТТГ, але і гонадотропних гормонів, а іноді АКТГ і гормону росту.\nІзольований дефіцит ТТГ трапляється рідко. Зазвичай деструктивний процес у гіпофізі призводить до зниження продукції й інших тропних гормонів у різних комбінаціях.\nПри вторинному гіпотиреозі рівень тиреоїдних гормонів у сироватці крові знижений, а ТТГ може бути на нижній межі норми чи дуже низьким. Проба із стимуляцією ТТГ після введення тиреоліберину негативна, тобто не супроводжується нормальним збільшенням секреції ТТГ. У хворих із вторинним гіпотиреозом внаслідок вродженого гіпопітуїтаризму рівень ТТГ залишається у межах нормальних значень, при цьому реєструється поступове вікове зниження базальної секреції ТТГ.\nІноді рентгенографія турецького сідла свідчить про наявність інтраселярної пухлини в хворого з клінікою тривало існуючого гіпотиреозу і підвищеним вмістом ТТГ у крові. У цьому випадку має місце вторинна тиреотропінома як наслідок гіперплазії клітин передньої частки гіпофіза, що продукують велику кількість ТТГ при первинному гіпотиреозі. Зменшення розмірів тиреотропіноми (за даними КТ) після призначення адекватної дози тиреоїдних гормонів підтверджує генез «пухлини».\nТретинний гіпотиреоз. Причиною третинного гіпотиреозу може бути зниження чи припинення секреції гіпоталамічного гормону тиреоліберину, який бере участь у регуляції продукції ТТГ. Загалом третинний гіпотиреоз розвивається нечасто, до нього призводять пухлини гіпоталамуса, травми, метастази злоякісних пухлин з інших органів. Гіпоталамус — «улюблена» локалізація гістіоцитозу (хвороба Хенда — Шулера — Крісчена). У літературі описані як ізольовані третинні форми гіпотиреозу, так і в поєднанні з іншими захворюваннями, зумовленими зменшенням продукції інших гіпоталамічних рилізинг-гормонів. При третинному гіпотиреозі рівень тиреоліберину в крові знижений чи нормальний. Після введення екзогенного тиреоліберину рівень ТТГ підвищується (проба позитивна).\nЗа останні роки в літературі широко обговорюється гіпотеза синтезу ТТГ зі зменшеною біологічною активністю.\nПериферична резистентність до тиреоїдних гормонів. Часткова резистентність до тиреоїдних гормонів описана в декількох хворих. Клінічно у хворих спостерігався еутиреоз. Рівень Т4 і Т3 у сироватці крові в цих випадках підвищується, а ТТГ — знижується. Лікування препаратами тиреоїдних гормонів за цих умов неефективне. У деяких пацієнтів виявлені глухота й дисгенез епіфізів у поєднанні з гіпотиреозом. Периферична резистентність до тиреоїдних гормонів спостерігалася надзвичайно рідко і проявлялася здебільшого у вигляді сімейних форм.\nМікседема — слизистий набряк шкіри і підшкірної клітковини, що розвивається внаслідок позаклітинного нагромадження в органах і тканинах мукополісахаридів, які підвищують їх гідрофільність (цей термін не розглядається як синонім для визначення гіпотиреозу). Нагромадження в крові продуктів розпаду м’язового білка — креатинфосфокінази, глікозаміногліканів, холестерину й інших ліпідних фракцій свідчить про зниження процесів розпаду, а не збільшення синтезу. Дефіцит тиреоїдних гормонів у дитячому віці гальмує фізичний і розумовий розвиток, аж до гіпотиреоїдного нанізму і кретинізму.\nПатологоанатомічні зміни у ЩЗ залежать від патогенетичних й етіологічних факторів, які беруть участь у розвитку гіпотиреозу. При первинному гіпотиреозі, зумовленому дефіцитом функціонально активної тканини залози, відзначається перевага атрофічних процесів із зменшенням маси залози. При вираженій атрофії маса її не перевищує 3–6 г. Тканина залози представлена острівцями з дрібних фолікулів із густим колоїдом і плоскими фолікулярними клітинами чи клітинами Гюртля — Ашкеназі. У стромі містяться лімфоїдні інфільтрати з домішкою макрофагів. Відзначається збільшення фіброзної тканини і жирова інфільтрація. Аналогічна морфологічна картина спостерігається при вторинному й третинному гіпотиреозі.\nЗміна сполучної тканини характеризується нагромадженням у ній муцинозної речовини, багатої на кислі мукополісахариди (глікозаміноглікани), з великою гідрофільністю. Муцинозний набряк проявляється також у сполучній тканині слизових оболонок язика, порожнини рота, гортані, шлунково-кишкового тракту. У сполучній тканині периферичних нервів у ендоневрії й периневрії також наявні відкладення муцинозної речовини, дистрофічні зміни аксонів і мієлінової оболонки. Аналогічні зміни спостерігаються в сполучній тканині поперечносмугастих і гладких м’язів.\nПри тяжкій формі первинного гіпотиреозу муцинозна рідина нагромаджується в серозних порожнинах перикарда, плеври і черевної порожнини. У міокарді спостерігається набряк м’язових волокон інтерстиціальної тканини, а також зміни м’язових волокон, характерні для скелетних м’язів; у коронарних артеріях — явища атеросклерозу. При тривало існуючому нелікованому гіпотиреозі з’являється аденома, що складається з γ-клітин (вторинна тиреотропінома).\nПри вторинному гіпотиреозі виникають деструктивні зміни передньої частки гіпофіза, зумовлені різними етіологічними факторами (пухлини, травма й ін.).\nОстаннім часом починає широко використовуватися класифікація гіпотиреозу, яка базується здебільшого на даних гормональних досліджень. За ступенем тяжкості гіпотиреоз поділяється:\n— на субклінічний (рівень ТТГ підвищений, рівень Т4 у нормі);\n— маніфестний (рівень ТТГ підвищений, рівень Т4 знижений):\n— ускладнений (кретинізм, серцева недостатність, випіт у серозні порожнини, вторинна аденома гіпофіза).\nКлінічні форми гіпотиреозу\nСубклінічний гіпотиреоз. Субклінічний гіпотиреоз — клінічний синдром, зумовлений стійким пограничним зниженням рівня тиреоїдних гормонів у організмі, при якому визначається нормальний рівень тиреоїдних гормонів у поєднанні з помірно підвищеним рівнем ТТГ.\nПоняття про субклінічне порушення функції ЩЗ ґрунтується на характері взаємовідношення продукції ТТГ і Т4, заснованому на принципі негативного зворотного зв’язку. Між змінами рівнів ТТГ і Т4 є логарифмічна залежність, відповідно до якої навіть невелике, ще в межах нормальних значень, зниження рівня Т4 приводить до багаторазового підвищення рівня ТТГ. Таким чином, рівень ТТГ більш відчутно відображує функцію ЩЗ і є тестом першого рівня для її дослідження.\nТермін «субклінічний» буквально означає відсутність будь-яких клінічних проявів захворювання. Насправді наявність чи відсутність симптомів залежить від уваги лікаря, який оглядає хворого, і ставлення пацієнта навіть до незначних змін у своєму організмі. Лікарі часто не звертають уваги на такі скарги хворого, як незначне зниження працездатності, поганий настрій, порушення сну. Самі хворі звикають до периорбітальних набряків, списуючи їх на втому, безсоння. Пацієнти похилого віку пояснюють віковими змінами в організмі сонливість, млявість, повільність, забудькуватість, сухість шкіри й інші симптоми.\nТакі симптоми дуже часто пов’язують з гіпотиреозом не при первинному огляді, а вже після встановлення відповідних гормональних зрушень при лабораторному дослідженні, що нерідко проводять за відсутності явної підозри на гіпотиреоз. Аналогічним чином низку симптомів вдається ретроспективно виявити й при субклінічному гіпотиреозі. Саме тому деякі автори вважають термін «субклінічний» не цілком вірним і пропонують термін «мінімальна тиреоїдна недостатність».\nСубклінічний гіпотиреоз — досить поширений стан, що приблизно втричі частіше трапляється в жінок, ніж у чоловіків. За даними Фремінгемського дослідження, з обстежених 892 чоловіків і 1256 жінок віком понад 60 років субклінічний гіпотиреоз було встановлено у 126 (5,9 %), причому серед жінок майже вдвічі частіше (7,7 % проти 3,3 %).\nВ осіб із високим рівнем ТТГ антитиреоїдні антитіла виявляють частіше, ніж в осіб із нормальним рівнем ТТГ. Упродовж одного року у 5–15 % випадках субклінічний гіпотиреоз переходить у маніфестний.\nПоширеність субклінічного гіпотиреозу збільшується з віком. Так, у жінок віком понад 40 років субклінічний гіпотиреоз виявляють у 4,3 %, а у віці 50–60 років — у 5,9 % випадків. За даними 20-річного Вікгемського дослідження, ризик розвитку гіпотиреозу безпосередньо залежить від початкового рівня ТТГ. Ризик розвитку гіпотиреозу протягом наступних 20 років у жінки віком 40 років з рівнем ТТГ 2,1 мОД/л становить менше ніж 1 до 50. За даними цього дослідження, ризик розвитку маніфестного гіпотиреозу у жінки за умови виявлення в неї підвищеного рівня ТТГ у поєднанні з підвищеним титром антитіл до ЩЗ становить 4,3 % за рік, при ізольованому підвищенні рівня ТТГ — 2,6 % за рік, а при ізольованому підвищенні рівня антитиреоїдних антитіл — усього 2,1 % за рік.\nДіагностика субклінічного гіпотиреозу проста й конкретна. Єдиний критерій, на підставі якого виставляють цей діагноз, — нормальний рівень Т4 і помірно підвищений рівень ТТГ (від 4,01 до 10 мОД/л при нормі 0,4–4 мОД/л). Рівень Т3 жодного значення для діагностики не має. Варто зазначити, що рівень Т3 при гіпотиреозі має тенденцію знижуватися пізніше, ніж Т4. У багатьох випадках при гіпотиреозі рівень Т3 може бути навіть дещо підвищеним унаслідок компенсаторної активації дейодування Т4 у біологічно активніший Т3 у периферичних тканинах. Таким чином, необхідним і достатнім дослідженням для оцінки функції ЩЗ є визначення рівня ТТГ за допомогою високочутливих методів.\nВ осіб із явним АІТ прийомом препаратів, які містять великі дози йоду (аміодарон), можна пришвидшити маніфестацію субклінічного гіпотиреозу. Тривале зовнішнє застосування йодовмісних антисептиків у багатьох випадках також може призвести до розвитку субклінічного гіпотиреозу.\nПро клінічну картину субклінічного гіпотиреозу може йти мова лише ретроспективно, оскільки зазвичай виражена клінічна симптоматика відсутня або вона неспецифічна. Наявні скарги пов’язують із гіпотиреозом лише після виявлення гормональних змін. Хоча, за визначенням, субклінічний гіпотиреоз асимптоматичний, у 25–50 % пацієнтів спостерігаються помірні ознаки гіпотиреозу. При субклінічному гіпотиреозі відзначаються порушення з боку багатьох органів і систем.\nНайчастіше страждає емоційна сфера. Головний мозок надзвичайно чутливий до дефіциту тиреоїдних гормонів в організмі. Це проявляється пригніченим настроєм, тугою, вираженою депресією. Депресія при субклінічному гіпотиреозі відрізняється від депресії в осіб без цієї патології присутністю відчуття паніки і резистентністю до лікування антидепресантами.\nПри біохімічному дослідженні у хворих на субклінічний гіпотиреоз виявляють дисліпопротеїнемію. Порівняно із здоровими особами в пацієнтів із субклінічним гіпотиреозом знижений рівень ЛПВЩ, підвищений рівень ЛПНЩ, тригліцеридів, загального холестерину, збільшений індекс атерогенності.\nДосить часто єдиним клінічним проявом гіпотиреозу є порушення ритму і провідності, нерідко «резистентні» до антиаритмічної терапії.\nДля хворих на ІХС у поєднанні з субклінічним гіпотиреозом відзначаються ознаки безболісної ішемії міокарда у 50 % випадків та істотне підвищення показників діастолічного артеріального тиску.\nСубклінічний гіпотиреоз може стати причиною розвитку порушення менструальної функції й безплідності. Встановлено кореляційний зв’язок між рівнем ТТГ і концентрацією пролактину, а також між рівнем Т4 і концентрацією пролактину в жінок із нормопролактинемією і первинним гіпотиреозом, у той час як у пацієнток із гіперпролактинемією такий зв’язок був відсутній. При обстеженні 25 жінок (віком 22–26 років) із безплідністю і гіперпролактинемією у 28 % було діагностовано субклінічний гіпотиреоз.\nВстановлено взаємозв’язок між субклінічним гіпотиреозом і внутрішньоочним тиском, поліпозною дистрофією голосових зв’язок, а також підвищеним ризиком розвитку набряку Рейнке.\nУ пацієнтів із субклінічним гіпотиреозом відзначаються підвищена стомлюваність м’язів, міальгії, зниження рефлексу стремінця (акустичний рефлекс).\nБільшість авторів не рекомендує призначати L-тироксин при безсимптомному гіпотиреозі, а воліють спостерігати за пацієнтом, перевіряючи функцію ЩЗ через кожні 4–6 міс. Замісна терапія призначається в тому випадку, коли на тлі подальшого підвищення рівня ТТГ знижується рівень Т4 і з’являються чіткі клінічні ознаки гіпотиреозу. Такий підхід дозволяє уникнути призначення L-тироксину при захворюваннях, що супроводжуються транзиторним гіпотиреозом, наприклад при мовчазному (безболісному) тиреоїдиті, який, як і субклінічний гіпотиреоз, може не мати жодних клінічних проявів. Стійке підвищення рівня ТТГ свідчить про сталий субклінічний гіпотиреоз. Варто зазначити, що призначення замісної терапії L-тироксином уже на час діагностики субклінічного гіпотиреозу може справити несприятливий психологічний вплив на пацієнта. У цій ситуації пацієнт нерідко починає пов’язувати будь-які виникаючі у нього неприємні відчуття і симптоми з наявним захворюванням ЩЗ. Спроби лікаря відмінити терапію L-тироксином можуть зустріти активний опір такого пацієнта. У зв’язку з цим не рекомендується призначення замісної терапії до того часу, поки не буде виявлено стійкий характер субклінічного гіпотиреозу. Виняток у цьому плані становлять лише вагітні жінки.\nВагомою підставою для призначення Т4 може бути поєднання субклінічного гіпотиреозу із збільшенням об’єму ЩЗ і високим титром циркулюючих антиреоїдних антитіл. Метою лікування є нормалізація рівня ТТГ, що досягається призначенням L-тироксину в дозі 1 мкг на 1 кг маси на день (50–75 мкг). При явному збільшенні ЩЗ мова може йти про супресивну терапію L-тироксином, метою якої є пригнічення рівня ТТГ до нижньої межі норми.\nЯкщо призначення L-тироксину молодим пацієнтам із субклінічним гіпотиреозом особливих побоювань зазвичай не спричинює, то замісна терапія субклінічного гіпотиреозу в осіб похилого віку, у яких цей стан найчастіше й трапляється, викликає найбільші дискусії. Цілком очевидно, що не всяка навіть явна патологія вимагає терапевтичного втручання, особливо в тих ситуаціях, коли це втручання завдає більшого ризику для пацієнта, ніж сама хвороба. У цьому плані найбільш небезпечне призначення L-тироксину хворим із серцево-судинними захворюваннями, насамперед з аритміями серця. Якщо в цій ситуації прийняте рішення про призначення L-тироксину, препарат призначають у мінімальній початковій дозі під контролем показників гемодинаміки.\nЯкщо питання про доцільність тотального скринінгу гіпотиреозу в дорослих залишається відкритим, необхідність періодичного дослідження рівня ТТГ у групах ризику розвитку гіпотиреозу визнається більшістю дослідників.\nДо факторів ризику розвитку гіпотиреозу можна віднести наявність антитиреоїдних антитіл, ендокринні й неендокринні автоімунні захворювання, опромінення в анамнезі, будь-яку патологію ЩЗ чи її лікування в анамнезі, цукровий діабет, нестійкість настрою, депресивні стани, зниження пам’яті, гіперхолестеринемію і гіперліпідемію, безплідність, порушення менструального циклу, зниження слуху, хромосомні аномалії (синдром Дауна, Шерешевського — Тернера, Клайнфелтера), прийом лікарських препаратів, які впливають на функцію ЩЗ (літій, аміодарон та ін.), набряк Рейнке, анемії, міалгії, міопатії (табл. 1).\nСитуацією, у якій необхідність призначення замісної терапії L-тироксином не викликає сумнівів, є виявлення субклінічного гіпотиреозу у вагітних жінок. Популяційні дослідження показали, що при скринінговому дослідженні функції ЩЗ субклінічний гіпотиреоз було виявлено у 2,5 % жінок на ранніх строках вагітності. Численні дослідження свідчать про те, що навіть субклінічний гіпотиреоз під час вагітності супроводжується високим ризиком вад розвитку в плода й акушерських ускладнень. У зв’язку з цим більшість дослідників визнає необхідність скринінгового дослідження рівня ТТГ і антитіл до ТПО у всіх вагітних. На думку більшості експертів, лікування субклінічного гіпотиреозу під час вагітності не повинне нічим відрізнятися від лікування маніфестного гіпотиреозу. При виявленні у вагітної жінки як маніфестного гіпотиреозу, так і субклінічного гіпотиреозу їй відразу показане призначення повної замісної дози L-тироксину.\nЧисло фахівців, які дотримуються концепції про необхідність лікування субклінічного гіпотиреоз, зростає. Проте остаточну відповідь на питання про доцільність призначення замісної терапії при субклінічному гіпотиреозі можуть дати великі контрольовані дослідження, які дотепер не здійснювалися.\nМаніфестний гіпотиреоз. Гіпотиреоз зазвичай розвивається повільно, настає швидка фізична й розумова стомлюваність, відбувається зниження працездатності, «відсутнє бажання працювати», з’являється сонливість, мерзлякуватість, запори. Шкіра стає сухою, нігті — ламкими, волосся на голові, лобку і під пахвами — рідким, а в зовнішній частині брів — випадає повністю. У деяких випадках (частіше при АІТ) виникають ознаки плішивості. Обличчя округлюється, стає одутлим, блідо-жовтяничного кольору, іноді на щоках виникає рум’янець. Очні щілини зменшуються через періорбітальний набряк. Набряклість, залежно від ступеня виразності захворювання, може поширюватися на верхні й нижні кінцівки, стінку живота, мошонку. Маса тіла збільшується за відсутності підвищеного апетиту. Хворі стають повільними, відзначають погіршення слуху, охриплість голосу (набряклість голосових зв’язок), мова стає повільною, нечіткою (набряклість язика). Шкіра на дотик холодна, суха, значно знижується пітливість, з наявністю ознак гіперкератозу, особливо виражених на ліктях, колінах і стопах. Періодично виникає відчуття ознобу в теплому приміщенні. Температура тіла знижується й зазвичай перебуває на нижній межі норми (внаслідок зниження основного обміну). Загальна жовтяниця шкіри, особливо долонь, підошов і твердого піднебіння виникає внаслідок гіперкаротинемії (нагромадження в крові каротину — попередника вітаміну А).\nЩЗ може пальпаторно не визначатися при атрофії, атиреозі, атрофічній формі АІТ, після лікування радіоактивним йодом. При спадкових дефектах біосинтезу тиреоїдних гормонів, йодній недостатності зазвичай пальпується зоб різних розмірів і будови (дифузний, дифузно-вузловий), як і при гіпертрофічній формі АІТ. В останньому випадку ЩЗ може бути м’якою, дифузно збільшеною (лімфоцитарний зоб) або щільною, нерівною, що створює враження вузлів.\nДефіцит тиреоїдних гормонів впливає на функціональний стан багатьох органів і стан обмінних процесів.\nПорушення функції серцево-судинної системи є одним із головних проявів гіпотиреозу. Розміри серця у більшості хворих збільшені за рахунок нагромадження мукополісахаридів, затримки рідини і порушення електролітного обміну. Однак істинною причиною збільшення розмірів серця часто слугує нагромадження муцинозної рідини в перикарді, що досягає значних розмірів. Прямої залежності між наявністю гідроперикарда і ступенем тяжкості гіпотиреозу не встановлено. Для діагностики гідроперикарда використовується ехокардіографічне дослідження. Під впливом лікування препаратами тиреоїдних гормонів відбувається розсмоктування випоту в строки від одного місяця до 1,5 років.\nПоказники скоротливості серцевого м’яза, що проявляються різними методами, відповідають фазовому синдрому гіподинамії. Зміни центральної гіподинаміки відповідають гіподинамічному типу кровообігу. Зниження циркуляції крові в шкірі спричинює її блідість і чутливість хворих до холоду. Притаманні гіпотиреозу зміни ЕКГ полягають у подовженні R-R інтервалу, зниженні вольтажу всіх зубців, зниженні ST інтервалу і появі двохфазного чи негативного зубця Т. Ці зміни зумовлені міокардіодистрофією, а також наявністю гідроперикарда.\nУ 50–60 % хворих спостерігається брадикардія, в інших випадках частота серцевих скорочень може бути нормальною чи виявляють тахікардію, найчастіше зумовлену наявністю анемії різного генезу. Гіпотиреоїдна міокардіодистрофія може супроводжуватися стенокардією, яка зникає за умов досягнення еутиреозу і може виникати при передозуванні тиреоїдних препаратів. Інфаркт міокарда й серцева недостатність виникають порівняно рідко. Артеріальний тиск змінюється за рахунок підвищення діастолічного, а систолічний дещо знижується у хворих молодого віку. У пацієнтів похилого віку нерідко виникає артеріальна гіпертензія, особливо після субтотальної резекції ЩЗ з приводу ДТЗ. Лікування препаратами тиреоїдних гормонів сприяє зниженню артеріальної гіпертонії.\nПроявом тяжкої форми гіпотиреозу може бути гідроторакс, що діагностується при рентгенографії грудної клітки. У частини хворих може виникати задишка. Зазвичай функція легень не порушена, за винятком супутньої легеневої патології. При автоімунному гіпотиреозі іноді спостерігається поєднання з бронхіальною астмою.\nУ хворих переважають гіпокінезія кишечника, запори, метеоризм, розтягнення жовчного міхура зі схильністю до калькульозу. Апетит у хворих зазвичай знижений, секреція шлункового соку й кислотність його зменшена, що зумовлено набряком стінок шлунка й атрофією його слизової оболонки. У частини хворих на автоімунний гіпотиреоз спостерігається його поєднання з цукровим діабетом.\nГіповолемія й зниження ниркового кровоплину спричинюють зменшення клубочкової фільтрації. Реабсорбційна й секреторна функції канальців не змінені. Вміст у сироватці крові сечовини і креатиніну не виходять за межі нормальних показників.\nПродукція кортизолу й альдостерону при первинному гіпотиреозі нормальна чи трохи знижена. Однак вміст їх у крові не виходить за межі нормальних значень. Це явище зумовлене зниженням швидкості метаболізму гормонів (так само, як і лікарських препаратів, що вводяться) при гіпотиреозі. Введення препаратів Т3 може призвести до пришвидшення метаболізму кортизолу, що при недостатній адаптації надниркових залоз може спричинити їх гостру недостатність. Тому при лікуванні хворих у стані мікседематозної коми і прекоми спочатку необхідно вводити препарати глюкокортикоїдів, а потім — тиреоїдних гормонів. Первинний гіпокортицизм у поєднанні з АІТ (гіпотиреозом), а іноді з цукровим діабетом трапляється рідко й кваліфікується як синдром Шмідта.\nПорушення психічної діяльності належать до постійних і ранніх проявів гіпотиреозу. Особливості психічної діяльності хворих на гіпотиреоз проявляються астенічним, астено-невротичним і психопатоподібним синдромами. Психічний статус хворих характеризується млявістю, загальмованістю, апатією і в той же час емоційною нестійкістю, нерідко стійкими афективно-вольовими розладами, зниженням пам’яті. У хворих з астено-невротичним синдромом виявляють зниження темпу психічної діяльності й продуктивності психічних процесів. Істотний вплив на динаміку й прогноз психічних розладів при гіпотиреозі справляють такі фактори, як тривалість захворювання, преморбідні особливості та вік хворого. Церебральний атеросклероз із психічними порушеннями значно частіше й швидше виникає у хворих із гіпофункцією ЩЗ. Депресивні симптоми спостерігаються як при явному, так і при субклінічному гіпотиреозі.\nРозлади периферичної нервової системи полягають в уповільненні сухожильних рефлексів. Визначення часу рефлексу ахіллесового сухожилля використовується як додатковий тест діагностики гіпотиреозу.\nОзнаки полінейропатії характеризуються сенсорними порушеннями у вигляді парестезій, зниження вібраційної й тактильної чутливості. Нерідко виникають ознаки порушення функції окремих периферичних нервів (мононейропатія). Так, оніміння кистей рук і парестезії зумовлені притискуванням нервових стовбурів у кістковозв’язуючих каналах (муцинозний набряк) — карпальний і кубітальний тунельні синдроми. Зниження слуху, що спостерігається часто, зумовлюється нагромадженням муцинозної рідини в оболонках слухових нервів. Більшість неврологічних порушень піддається зворотному розвитку (іноді частково).\nСекреція ТТГ при первинному гіпотиреозі підвищена, а при вторинному й третинному — знижена. Вміст у крові ФСГ і ЛГ зазвичай у нормальних межах, що відповідають ановуляторному стану, а циклічна секреція їх порушена. У результаті у хворих на гіпотиреоз розвивається ановуляторний цикл і безплідність. Менструації в хворих здебільшого нерегулярні, часто спостерігаються мено- і метрорагії й аменорея. У клімактеричному періоді вміст ФСГ і ЛГ у крові, а також у відповідь на введення гонадотропінів знижений. Метаболізм стероїдних статевих гормонів порушений, синтез і розпад естрадіолу знижені. Незважаючи на зниження загальної концентрації естрадіолу, вміст його вільної фракції перебуває в межах норми чи підвищений, секреція прогестерону порушена, як і секреція СТГ і пролактину. Вміст пролактину в більшості хворих у сироватці крові нормальний. Значно рідше вміст пролактину в сироватці крові підвищений, що поєднується з лактореєю й аменореєю. Лакторея в хворих на гіпотиреоз виникає досить часто, але не завжди корелює з рівнем пролактину.\nВагітність у хворих на гіпотиреоз часто супроводжуються спонтанними абортами, але може перебігати нормально, і діти народжуються в стані еутиреозу. Жінки, що страждають від гіпотиреозу, можуть зберігати дітородну функцію. При своєчасній і адекватній терапії тиреоїдними гормонами вагітність і пологи перебігають без особливостей.\nНайяскравішим проявом патології м’язів у хворих на гіпотиреоз є гіпотиреоїдна міопатія. У 1982 році Кохер вперше описав у дітей незвичайний для гіпотиреозу синдром, що полягає в збільшенні об’єму скелетних м’язів при зменшенні м’язової сили і релаксації.\nЗміни м’язів при гіпотиреоїдній міопатії характеризуються їх збільшенням і ущільненням. Значне збільшення скелетних м’язів у жінок створює враження маскулінізації за відсутності гіпертрихозу і вірилізації клітора. Хворі часто скаржаться на болючість м’язів при пальпації і рухах. Характерним для псевдоміотонічного синдрому є уповільнення скорочення і розслаблення м’язів, що не супроводжується порушенням електричної провідності.\nУ хворих на гіпотиреоз часто розвивається анемія, генез якої може бути зумовлений:\n— порушенням синтезу гемоглобіну внаслідок дефіциту тиреоїдних гормонів;\n— дефіцитом заліза через збільшення втрати заліза при менорагії й порушення всмоктування його в кишечнику;\n— порушенням абсорбції фолієвої кислоти в кишечнику і розвитком перніціозної анемії. Перніціозна анемія є одним із проявів автоімунних захворювань (гіпотиреозу на тлі АІТ, цукрового діабету 1-го типу, первинного хронічного гіпокортицизму автоімунного генезу та ін.).\nПорушення білкового обміну полягають у збільшенні рівня загального білка й амінокислот у крові. При автоімунній формі гіпотиреозу спостерігається гіпергаммаглобулінемія. Синтез деяких білків може бути незмінений, але, незважаючи на пришвидшення їх розпаду, концентрація у крові залишається нормальною через гіповолемію, властиву для гіпотиреозу.\nПорушення ліпідного обміну характеризуються гіперліпідемією, гіперхолестеринемією, гіпертригліцеридемією і порушенням співвідношення ліпопротеїдів високої й низької щільності. На відміну від хворих із атеросклерозом рівень ЛПВЩ при гіпотиреозі нормальний, чим можна пояснити відносно менші показники частоти інфаркту міокарда. Гіперхолестеринемія більш виражена при первинному гіпотиреозі й зумовлена гальмуванням розпаду холестерину, а не зменшенням його синтезу.\nВуглеводний обмін зазвичай не порушений. Цукрова крива частіше є плоскою. Гіпоглікемія може розвиватися при тяжкій формі гіпотиреозу, і особливо під час гіпотиреоїдної коми. Для гіпотиреозу характерна гіперкаротинемія, зумовлена зниженням перетворення β-каротину у вітамін А.\nДіагноз і диференціальний діагноз. Діагностика гіпотиреозу, незважаючи на загальновідому класичну картину захворювання, становить значні труднощі. Основні проблеми клінічної діагностики гіпотиреозу: відсутність специфічних симптомів (які трапляються лише при гіпотиреозі); висока поширеність подібних до гіпотиреозу симптомів у загальній популяції, що пов’язані з іншими хронічними соматичними і психічними захворюваннями (майже у 15 % дорослих людей із нормальною функцією ЩЗ можна виявити декілька симптомів, притаманних для гіпотиреозу); відсутність прямої залежності між ступенем дефіциту тиреоїдних гормонів і виразністю клінічних проявів (в одному випадку симптоми повністю відсутні при явному гіпотиреозі, в інших вони чітко проявляються вже при субклінічному гіпотиреозі).\nЗазвичай велике число діагностичних помилок зумовлене переважанням у клінічній картині «моносипмтомних» форм хвороби, що відволікає лікарів від правильної оцінки загального стану хворого.\nЯскравим прикладом такої «маски» гіпотиреозу є наявність у хворих похилого віку гідроперикарда, плеврогідроперикарда чи асциту, які часто розцінюються як прояв серцевої недостатності. Переважання в клінічній картині хвороби судом, м’язової слабості, парастезій, гіпертрофії скелетних м’язів супроводжується тривалим обстеженням у неврологічному стаціонарі з приводу міопатії нез’ясованого генезу. Порушення менструального циклу, ускладнені мено- і метрорагією, а також аменорея чи безплідність нерідко є причиною спостереження й лікування в гінекологів. Наявність депресії, емоційної нестабільності чи явищ параноїдного психозу є підставою для лікування в психіатрів (рис. 1).\nПевні труднощі виникають при встановленні генезу анемії, що важко піддається лікуванню загальноприйнятими засобами. Укрупнення рис обличчя через його набряклість у поєднанні із збільшенням турецького сідла іноді є приводом для діагностики акромегалії. Уповільнення росту, передчасне статеве дозрівання також становлять значні труднощі для діагностики гіпотиреозу в підлітків. Необхідність ранньої діагностики вродженого гіпотиреозу в дітей вимагає залучення педіатрів-ендокринологів. Діагноз як атипових, так і класичних варіантів гіпотиреозу підтверджується дослідженням рівня тиреоїдних гормонів у сироватці крові. Вміст загального чи вільного Т4 у крові нижче нормальних показників незалежно від патогенетичної форми гіпотиреозу підтверджує діагноз.\nГастроентерологічні: хронічні запори, жовчнокам’яна хвороба, хронічний гепатит (жовтяниця в поєднанні з підвищенням рівня транаміназ)\nРевматологічні: поліартрит, полісиновіт, прогресуючий остеоартроз\nДерматологічні: алопеція, гіперкератоз, оніхоліз\nПсихіатричні: депресія, деменція\nГінекологічні: дисфункціональні маткові кровотечі, безплідність\nКардіологічні: діастолічна гіпертензія, дисліпідемія, гідро перикард\nПервинний гіпотиреоз, поряд із зниженням рівня Т4 у крові, характеризується підвищенням вмісту ТТГ. При вторинному й третинному гіпотиреозі вміст ТТГ знижений чи може перебувати у межах нижньої межі нормальних значень. Для диференціальної діагностики вторинного і третинного гіпотиреозу використовують пробу із введенням тиреоліберину і подальшим визначенням реакції ТТГ. Якщо після внутрішньовенного введення тиреоліберину рівень ТТГ не підвищується, це підтверджує діагноз вторинного гіпотиреозу (деструктивне ураження гіпофіза). Збільшення рівня ТТГ після проби з тиреоліберином указує на третинну (гіпоталамічну) форму хвороби.\nДля уточнення етіологічних факторів гіпотиреозу використовують додаткові методи дослідження. Так, для діагностики АІТ, що є найчастішою причиною первинного гіпотиреозу, застосовують визначення автоантитіл до ТПО і мікросомальної фракції фолікулярного епітелію. Останнім часом радіоізотопні методи дослідження ЩЗ стали застосовуватися значно рідше (радіойоддіагностика, сканування з радіофармпрепаратами), оскільки пункційна біопсія на тлі УЗД є інформативною і дозволяє в багатьох випадках уникнути променевого навантаження.\nДодатковим методом діагностики гіпотиреозу є вимірювання часу відповіді ахіллесового рефлексу. При гіпотиреозі час відповіді становить 300–600 мс замість нормальних значень 230–250 мс.\nГіпотиреоїдна кома. Гіпотиреоїдна кома — ускладнення нелікованого чи неадекватно лікованого гіпотиреозу на тлі провокуючих станів чи захворювань. Так, гіпотиреоїдну кому можуть спровокувати переохолодження, інтеркурентні захворювання, хірургічні втручання, застосування снодійних і наркотичних препаратів, гострі інфекційні захворювання й різні стресові ситуації. Гіпотиреоїдна кома є завершальною стадією нелікованого гіпотиреозу. Вона характеризується наростаючою слабістю, набряком головного мозку, ступором, гіпотермією, гіперкапнією, гіповентиляцією (зниження збудливості дихального центру), гіпонатріємією, водною інтоксикацією, шоком і смертю. Останнім часом вона частіше трапляється у хворих із недіагностованим гіпотиреозом і пацієнтів, лікованих радіоактивним йодом із приводу ДТЗ. Оскільки кома в більшості випадків виникає у хворих похилого віку із супутніми захворюваннями легень і серцево-судинної системи, смертність, незважаючи на лікування, досягає 80 %.\nПри обстеженні хворих частіше спостерігаються брадикардія, гіпотонія й зменшення серцевого викиду, а також виражена гіпотермія зі зниженням температури тіла до 24 ºС. Для вимірювання температури тіла хворих із підозрою на гіпотиреоїдну кому необхідно використовувати лабораторний термометр, оскільки мінімальна температура, вимірювана звичайним термометром, становить 34 ºС.\nКома частіше розвивається у повних жінок похилого віку з жовтуватим відтінком шкіри, збільшеним язиком, зниженням слуху, набряклим обличчям, низьким голосом, уповільненими рефлексами. Іноді розвивається паралітичний ілеус. Нерідко спостерігаються поєднання коми з пневмонією, інфарктом міокарда чи церебральним тромбозом.\nУ сироватці відзначається збільшений вміст лактату, каротину, холестерину, а в спинномозковій рідині — білка. Досить часто спостерігається нагромадження муцинозної рідини в порожнині плеври, перикарда чи абдомінальній. Рівні Т4 і Т3 у крові дуже низькі, а ТТГ — значно підвищений. При АІТ відзначається підвищення титру тиреоїдних автоантитіл, на ЕКГ — синусова брадикардія і низький вольтаж.\nПатофізіологічно гіпотиреоїдна кома має 3 аспекти:\n— затримка СО2 (гіперкапнія) і гіпоксія;\n— водний і електролітний дисбаланс;\nЗниження збудливості дихального центру у відповідь на гіпоксію й гіперкапнію зумовлене дефіцитом тиреоїдних гормонів і гіпонатріемією. Водний і електролітний дисбаланс спричинений гіпонатріемією і затримкою натрію й води у позасудинних просторах. Гіпотермія зумовлена зниженням стимуляції натрій-калієвого транспортного механізму. Активне зігрівання хворих у стані гіпотиреоїдної коми протипоказане, оскільки це призводить до дилатації судин і судинного колапсу.\nЛікування. Для лікування гіпотиреозу як замісна терапія (незалежно від патогенетичної форми хвороби) використовуються лікарські препарати, що містять тиреоїдні гормони. Одні з них містять тироксин, другі — трийодтиронін, а треті — комбінацію зазначених гормонів у різних пропорціях. Препарати одного трийодтироніну для лікування гіпотиреозу зазвичай не використовуються.\nЗамісна терапія необхідна для підтримання нормального обміну речовин у хворих на гіпотиреоз будь-якої етіології. Надійний критерій адекватності й ефективності лікування — зникнення симптомів недостатності функції ЩЗ. Рівень ТТГ і тиреоїдних гормонів у крові при цьому повинен перебувати в межах нормальних значень.\nСупресивна терапія препаратами тиреоїдних гормонів використовується після хірургічного лікування раку ЩЗ та лікування радіоактивним йодом з метою профілактики рецидиву пухлини. Призначають більш високі дози L-тироксину, які пригнічують рівень ТТГ нижче нормальних показників.\nПрепарати тиреоїдних гормонів відзначаються високою біологічною доступністю: після прийому всередину від 60 до 100 % дози всмоктується в кров. Т4 має високий латентний період дії (2–3 дні), у той же час Т3 розпочинає свою дію через 6–12 годин після прийому. Основне показання для використання Т3 (у поєднанні з Т4) — порушення периферичної конверсії Т4 у Т3. Максимум терапевтичної дії L-тироксину настає через 10–12 днів після прийому, а трийодтироніну — набагато швидше (2–3 дні). Період напіврозпаду L-тироксину становить 6–8 днів, а повністю він виводиться з організму через 6 і більше тижнів.\nДля лікування гіпотиреозу найчастіше використовується L-тироксин, оскільки він має більш тривалу дію (24 години) і забезпечує постійну концентрацію в крові. Оскільки L-тироксин є прогормоном і не має клітинної дії, лікувальний ефект зумовлений перетворенням його в Т3 під дією тканинної дейодинази залежно від потреб організму в Т3. Добова доза L-тироксину для дорослих становить 0,05–0,3 мг/добу, у середньому 0,18 мг/добу. Деякі автори рекомендують розраховувати дозу препарату виходячи з маси тіла. Так, дітям віком до року рекомендують 6 мкг/кг/добу, від 2 до 12 років — 3–4 мкг/кг/добу, а дорослим — 2,2 мкг/кг/добу.\nТрийодтиронін призначають у дозах 0,02–0,1 мг/добу, період напіврозпаду становить 24 години. Щоденний прийом 0,15 мг Т4 або 0,05 мг Т3 супроводжуються зниженням до норми рівня ТТГ у крові в більшості хворих на гіпотиреоз.\nІнші гормональні препарати становлять комбінацію Т4 і Т3 у різних пропорціях. Створення комбінованих препаратів ґрунтувалося на спробі створення в крові фізіологічного співвідношення Т3 і Т4. Однак надалі з’ясувалося, що процес тканинного перетворення Т4 у Т3 у переважної більшості хворих на гіпотиреоз не порушений, у зв’язку з чим прийом лише одного L-тироксину забезпечує потребу організму в Т3.\nУсі препарати тиреоїдних гормонів хворі повинні приймати один раз на добу зранку до їжі, що імітує фізіологічний ритм добової секреції тиреоїдних гормонів у здорових людей.\nПри проведенні замісної терапії необхідно враховувати наявність супутніх захворювань, особливо серцево-судинних, ІХС, церебрального атеросклерозу й ін., оскільки призначення повної добової дози препаратів може спричинити побічний ефект у вигляді стенокардії, тахікардії, аритмії, а іноді — алергічних реакцій. При зазначеній супутній патології рекомендується лікування L-тироксином починаючи з 1/4–1/2 добової дози, поступово збільшуючи її через кожні два тижні до досягнення необхідного терапевтичного ефекту. Застосування Т3 для лікування цих хворих протипоказане через побічні ефекти. Молодим хворим і дітям можна відразу призначати оптимальну дозу (розраховану за масою тіла) як L-тироксину, так і трийотироніну.\nАдекватність проведеної терапії оцінюють за клінічними проявами, що свідчать про зникнення ознак, властивих гіпотиреозу, і за рівнем ТТГ у крові. Однак слід пам’ятати про те, що зниження рівня ТТГ у деяких хворих відбувається повільно, протягом декількох місяців. Якщо вміст у крові Т3 і Т4 на тлі проведеної терапії нормальний, немає необхідності збільшувати лікувальну дозу тиреоїдних гормонів, незважаючи на підвищений ТТГ.\nОстаннім часом збільшилася кількість випадків гіпотиреозу, зумовленого прийомом різних лікарських препаратів, зокрема адренобетаблокаторів, що широко використовуються в лікуванні ІХС і гіпертонічної хвороби. Ці препарати пригнічують перетворення Т4 у Т3 і сприяють вияву прихованого гіпотиреозу.\nЯкщо у хворого на гіпотиреоз у поєднанні з артеріальною гіпертензією та аритмією виникає необхідність у призначенні адренобетаблокаторів, то замісну гормональну терапію рекомендується здійснювати комбінованими препаратами або з додаванням трийодтироніну до L-тироксину до досягнення нормалізації вмісту Т3 у сироватці крові. Іноді призначають препарати тиреоїдних гормонів за схемою через день з метою стимуляції ТТГ і посилення процесів регенерації тканини ЩЗ у хворих на післяопераційний або пострадіаційний гіпотиреоз. Слід нагадати, що період напіврозпаду тироксину становить 8 днів і він відіграє роль депо прогормону, а перетворення ж Т4 у Т3 у тканинах відбувається рівномірно. Тому ніяких коливань секреції ТТГ не відбувається. Крім того, при ДТ3 стимулює гіперплазію і біосинтез тиреоїдних гормонів не ТТГ, а тиреостимулюючі імуноглобуліни. Тому таку схему лікування хворих на гіпотиреоз застосовувати недоцільно.\nУ стані еутиреозу рівень тиреоїдних гормонів у крові стабільний і не залежить від часу доби, сезону року тощо. У зв’язку з цим після встановлення адекватної дози для замісної терапії L-тироксином вона може залишатися практично незмінною впродовж тривалого часу. Разом з тим потреба в тироксині змінюється при багатьох фізіологічних (вагітність) і патологічних станах, а також у випадку одночасного прийому деяких лікарських засобів.\nПідвищення потреби в тироксині необхідне за таких ситуацій: зниження абсорбції в кишечнику (захворювання тонкої кишки, стан після резекції тонкої кишки, вживання сульфату заліза, окису алюмінію, холестираміну, ловастатину), тривалі поноси, цироз печінки, вагітність; вживання препаратів, які посилюють виведення неметаболізованого тироксину (рифампіцин, карбамазепін), а також препаратів, які блокують конверсію Т4 у Т3 (аміодарон). Зниження потреби у тироксині настає в пацієнтів віком понад 65 років.\nЛікування гіпотиреоїдної коми. Лікування хворих під час гіпотиреоїдної коми включає:\n1) введення препаратів тиреоїдних гормонів;\n2) введення глюкокортикоїдів;\n3) корекцію гіпотермії;\n4) поліпшення вентиляції легень;\n5) обмеження рідини для зменшення гіпонатріємії;\n6) введення гіпертонічного розчину глюкози при гіпоглікемії;\n7) лікування захворювань, що спровокували розвиток коми.\nПрепарати тиреоїдних гормонів вводять внутрішньовенно, оскільки їх всмоктування з шлунково-кишкового тракту послаблене. З цією метою використовують розчин L-тироксину чи трийодтироніну. L-тироксин вводять відразу внутрішньовенно у дозах 0,3–0,4 мг, а потім по 0,05–0,1 мг на день. Трийодтиронін для внутрішньовенного введення не випускається, у зв’язку з чим його стерильний розчин готують у лужному буфері при потребі. Введення Т3 у великих дозах не рекомендується, оскільки це може спричинити ускладнення, аж до трепетання шлуночків. Рекомендуються дози: 0,1 мг (100 мкг) одноразового внутрішньовенно, потім по 10–25 мкг через кожних 8–12 годин. Поліпшення стану хворого повинне настати через 6–12 годин.\nОскільки вирішення питання про можливу гостру недостатність кори надниркових залоз вважається досить складним, рекомендується превентивне введення глюкокортикоїдів. Тому вводять гідрокортизону гемісукцинат одноразово в дозі 100 мг внутрішньовенно, потім по 50 мг через кожних 6 годин. З метою корекції гіпотермії пацієнт повинен перебувати у приміщенні з температурою повітря 25 ºС. Штучне зігрівання хворого протипоказане. Поліпшення вентиляції легень досягається підключенням пацієнта до апарату штучного дихання.\nУ зв’язку із загрозою водної інтоксикації усунення гіпонатріємії досягається обмеженням введення рідини до 1 л на добу. При виникненні загрози гіпоглікемії слід ввести 40% розчин глюкози внутрішньовенно. Одночасно зусилля слід спрямувати на усунення інфекційних та інших захворювань і станів, що спровокували розвиток коми.\nГіпотиреоз у дітей. Вроджений гіпотиреоз є результатом зменшення продукції тиреоїдних гормонів під час перинатального або неонатального життя. Частота його становить 1 випадок на 4000–5000 новонароджених. Клінічно він може проявитися відразу після народження або в більш віддалені строки. Причиною вродженого гіпотиреозу може бути ферментний дефект біосинтезу тиреоїдних гормонів плода, що частіше спостерігається в зонах ендемії. Ця форма зазвичай поєднується з наявністю зоба (ендемічний кретинізм).\nОднією з причин транзиторного гіпотиреозу можуть бути антитіла до мікросомальної фракції фолікулярного епітелію, що здатні проникати через плаценту до плода від матері, хворої на АІТ, а також дія тиреостатичних препаратів та радіоактивного йоду, які були призначені під час вагітності з приводу ДТЗ.\nКлінічно вроджений гіпотиреоз новонародженого проявляється утрудненням дихання (набряклість слизових носових ходів), приступами ціанозу, збільшеною масою тіла, пізнім відпаданням пупкового канатика, наявністю пупкової грижі. Характерною ознакою є відсутність проксимальних епіфізів великої гомілкової кістки і дистальних епіфізів стегнової. Зазвичай у дітей, народжених з масою тіла понад 2,5 кг, вони присутні. Надалі (при відсутності лікування) впродовж декількох місяців виникають поганий апетит, запори, метеоризм, збільшення язика, низький голос, сухість шкіри, гіпотермія, швидка стомлюваність, сонливість. Характерні схильність до респіраторних захворювань, затримка фізичного і розумового розвитку (пізнє закриття тім’ячок, затримка появи зубів). Діти значно пізніше починають тримати голову, сидіти, ходити, відстають у рості. Порушення розумового розвитку дітей із вродженим гіпотиреозом зумовлене тим, що під час ембріонального розвитку мозку необхідні тиреоїдні гормони. Дефіцит тиреоїдних гормонів знижує синтез білка, необхідного для нормальної функції мозку, порушує синаптичну передачу, знижує синтез мієліну. Критичними періодами для нормального розвитку мозку є останні місяці розвитку плода й перший рік після народження. Цей період характеризується швидкою мієлінізацією, проліферацією дендритів і аксонів, клітин глії й продовженням утворення нейробластів. Розумовий розвиток дітей із вродженим гіпотиреозом залежить від тривалості періоду дефіциту тиреоїдних гормонів після народження. Затримка розумового розвитку на противагу затримці росту надалі не відновлюється навіть при оптимальній замісній терапії. Якщо лікування дітей розпочинали до тримісячного віку, то результати були значно ліпшими, ніж при лікуванні в більш пізньому віці. Навіть при ранньому початку лікування препаратами тиреоїдних гормонів залишається деяка недостатність розумової і моторної діяльності. Усі інші ознаки гіпотиреозу на тлі лікування зникають.\nДіагноз вродженого гіпотиреозу. Через 5 днів після народження в дитини беруть плями крові на папір і визначають вміст ТТГ і Т4. Цей термін дослідження зумовлений тим, що у всіх немовлят протягом перших 4 днів життя рівень ТТГ підвищений, а Т4 — знижений. Зниження ТТГ до норми відбувається на 5-й день. Якщо вміст ТТГ у дитини через 5 днів перевищує 25 мОД/л, то передбачається вроджений гіпотиреоз, а повторне дослідження ТТГ і Т4 дозволяє встановити остаточний діагноз.\nЛікування гіпотиреозу проводиться здебільшого L-тироксином. Немовлятам призначають препарат у дозі 4 мкг/кг маси тіла на добу, грудним дітям до тримісячного віку — 25 мкг/добу, від 6 міс. до 1 року — 37,5 мкг/добу, дітям від 1 року до 5 років — 50 мкг, від 5 до 7,5 років — 75–100 мкг і від 7,5 до 12 років — 100 мкг на добу. При необхідності дози можуть бути змінені.\nПрогноз і працездатність. При своєчасній діагностиці й адекватному лікуванні більшість хворих на гіпотиреоз зберігають добре самопочуття й працездатність (за відсутності супутніх захворювань, що значно погіршують стан хворих).\nГормональні препарати хворі повинні приймати довічно, що є неодмінною умовою підтримання активного способу життя. Однак існують ускладнення гіпотиреозу, що знижують за певних умов працездатність хворих.\nКритерії оцінки стану хворих для визначення групи інвалідності. Третя група інвалідності встановлюється хворим на гіпотиреоз (у стадії гормональної компенсації або субкомпенсації) із помірними функціональними порушеннями (помірно вираженими психічними змінами); гіпотиреоїдними міопатіями середньої тяжкості, міокардіострофією з вираженими змінами міокарда з порушенням ритму (шлуночкова екстрасистолія, миготлива аритмія), перикардіальним випотом, що потребують тривалої терапії для розсмоктування випоту і супроводжуються недостатністю кровообігу І–ІІ ступеня за наявності протипоказань щодо праці (значне фізичне або нервово-психічне перенапруження, водіння транспорту та ін.), коли раціональне працевлаштування призводить до зниження кваліфікації або значного зменшення обсягу робіт з основної професії.\nДруга група інвалідності встановлюється хворим на гіпотиреоз у стадіях гормональної компенсації чи субкомпенсації, що проявляється вираженими функціональними порушеннями з боку органів і систем, у випадку сумнівного клінічного й трудового прогнозу при неефективності раніше здійснюваної терапії, при тяжкому ступені гіпотиреоїдної міопатії, при виражених змінах психіки із стійкою адинамією, ефективними вольовими порушеннями, при вираженій міокардіодистрофії з порушенням ритму (шлуночкова екстрасистолія, миготлива аритмія) і недостатності кровообігу ІІ ступеня.\nПерша група інвалідності при гіпотиреозі практично не встановлюється. У певних випадках І група може бути встановлена при різко виражених змінах психіки (при вродженому гіпотиреозі з пізнім початком замісної гормональної терапії, кретинізмі), коли хворі до праці непридатні й потребують постійного стороннього догляду.\nНайчастіше причинами помилок в експертних рішеннях є неточна й пізня діагностика, а також недооблік клінічного прогнозу (зворотність явищ гіпотиреозу під впливом адекватної терапії), недооцінка виразності патоморфологічних і функціональних порушень з боку різних органів і систем, а також характеру виконуваної роботи й умов праці.\nПісляопераційний гіпотиреоз внаслідок оперативних втручань з приводу ДТЗ. Як відомо, ДТЗ — це системне автоімунне захворювання, що розвивається внаслідок вироблення антитіл до рецептора ТТГ. Слід підкреслити, що при ДТЗ ЩЖ є мішенню (однією з мішеней) для антитіл, що виробляються імунною системою. У зв’язку з цим ні оперативне лікування, ні терапія радіоактивним йодом не розглядаються як етіотропні (тобто скеровані на усунення першопричини захворювання) методи, передбачають лише видалення з організму гіперфункціонуючої ЩЗ, що практично не впливає на перебіг автоімунного процесу. До того, як був з’ясований патогенез ДТЗ, методика хірургічного лікування цього захворювання виглядала так: у пацієнта з тиреотоксикозом найчастіше виявлялося збільшення розміру ЩЗ, і для того, щоб нормалізувати рівень тиреоїдних гормонів, слід було видалити частину залози.\nНайбільш поширеною операцією була й залишається досі субтотальна резекція ЩЗ. Надалі стало очевидно, що ДТЗ — це системне автоімунне захворювання, і той факт, що при субтотальній резекції залишається частина ЩЗ, означає, що в організмі знаходитиметься мішень для стимулюючих антитіл, а це, у свою чергу, призводить до рецидиву тиреотоксикозу. Оскільки видалення частини залози практично не впливає на перебіг автоімунного процесу, прогнозованих результатів у оперативного лікування ДТЗ може бути тільки два: при збереженні великого тиреоїдного залишку у пацієнта внаслідок дії на нього стимулюючих антитіл розвивається рецидив тиреотоксикозу; у даному випадку традиційно використовується термін «рецидив», хоча по суті йдеться про продовження захворювання; при видаленні усієї ЩЗ або більшої її частини у пацієнта розвивається гіпотиреоз, оскільки з організму видаляється мішень для антитіл.\nУ багатьох випадках після часткового видалення ЩЗ у пацієнта розвивається ремісія захворювання (зберігається еутиреоз). Причини цього не цілком зрозумілі, оскільки при ДТЗ, як і при будь-якому іншому автоімунному захворюванні, ремісія може бути лише імунологічною, а імунологічний механізм цієї ремісії після видалення частини ЩЗ справді до кінця не вивчений. Такий результат оперативного лікування спостерігається відносно рідко, і його неможливо прогнозувати в окремих пацієнтів. За даними літератури останніх років, у більшості зарубіжних клінік операцією вибору при ДТЗ (золотим стандартом) стала тиреоїдектомія, або гранично субтотальна резекція ЩЗ.\nТому можна зробити висновок, що результат субтотальної резекції ЩЗ з приводу ДТЗ непередбачуваний (часто розвиваються рецидив тиреотоксикозу, а також післяопераційний гіпотиреоз, дуже рідко спостерігається збереження стійкого еутиреозу). Ризик післяопераційних ускладнень при субтотальній резекції ЩЗ і тиреоїдектомії однаковий, у зв’язку з чим на сьогодні проведення субтотальних резекцій ЩЗ з приводу ДТЗ логічно (виходячи з патогенезу захворювання) і практично не обгрунтоване. Такий підхід до лікування ДТЗ став принципово можливий після того, як в клінічну практику були впроваджені сучасні препарати L-тироксину і були розроблені принципи лікування гіпотиреозу.\nСправді, на тлі відносно малообтяжливого прийому цих препаратів гіпотиреоз стає для пацієнта по суті не хворобою, а способом життя, який практично не передбачає особливих обмежень. До середини ХХ ст. лікування гіпотиреозу передбачало призначення пацієнтам екстрактів ЩЗ тварин. Ці препарати, у яких практично неможливо було точно дозувати вміст тиреоїдних гормонів, не могли достатньою мірою забезпечувати стійкий еутиреоз.\nНа жаль, ще й досі іноді побутує думка, що гіпотиреоз є тяжким, якщо не сказати фатальним, ускладненням різних захворювань (наприклад, АІТ) або методів їх лікування (ДТЗ, рак ЩЗ, багатовузловий зоб). Безумовно, такий підхід був цілком виправданий за ситуації, коли в розпорядженні ендокринологів був лише екстракт ЩЗ тварин. Поява точно дозованих синтетичних препаратів тиреоїдних гормонів докорінно змінила уявлення про лікування захворювань ЩЗ.\nПроте й тепер трапляються непоодинокі випадки, коли пацієнти звертаються в спеціалізовані клініки після лікувальних втручань, спрямованих (на думку тих, хто їх здійснює) на запобігання гіпотиреозу при АІТ (імуносупресори, глюкокортикоїди і плазмаферез) або на збереження еутиреозу (органозберігаючі операції при раку ЩЗ, «економні» резекції ЩЗ при ДТЗ). Такі «лікувальні» втручання стають в сотні разів небезпечнішими (рецидив тиреотоксикозу, метастазування раку і т.д.), ніж гіпотиреоз, який на тлі прийому сучасних препаратів L-Т4 стає для пацієнта не захворюванням, а способом життя.\n3. Ендокринологія. Підручник / За ред. А.С.Єфімова. — К.: Вища школа, 2004. — 494 с.\n4. Ендокринологія. Підручник / За ред. П.М.Боднара. — Вінниця: Нова Книга, 2007. — 344 стор.\n7. Наказ МОЗ України №254 від 27.04.2006 р. Про затвердження протоколів надання медичної допомоги дітям за спеціальністю «Дитяча ендокринологія».\n9. Паньків В.І. Практична тиреоїдологія. –Донецьк: Видавець Заславський О.Ю., 2011. — 224 с.\n10. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и обмена веществ / Под общ.ред. И.И. Дедова, Г.А .Мельниченко.– М.: Литтерра, 2006. — 1080 с.\n12. Clinical Management of Thyroid Disease // Ed. by F.E.Wondisford, S.Radovick. — John Hopkins University School of Medicine. — Baltimore, Maryland, 2009. — 860 p.


Iмпiчмeнт! Пpocтo зapaз – Зeлeнcький pвaв i мeтaв. Boни знaxaбнiли – пiдпиcy нe бyдe! Bжe пoчaлocь – Укр-Позиція\nIмпiчмeнт! Пpocтo зapaз – Зeлeнcький pвaв i мeтaв. Boни знaxaбнiли – пiдпиcy нe бyдe! Bжe пoчaлocь\nIнспeкцiя пoзицiй Збрoйних сил в рaйoнi сeлищa Шyми зa yчaстю прeдстaвникiв OБСЄ 10 вeрeсня нe вiдбyдeться i пoки тимчaсoвo скaсoвyється.\nЛист прeдстaвникa Yкрaїни в ТКГ Лeoнiдa Крaвчyкa дo OБСЄ, спiврoзмoвник “Yкрaїнськoї прaвди” в Oфiсi прeзидeнтa\nY рoзпoряджeння YП пoтрaпив дoкyмeнт, який пoяснює причинy.\nСпiльнa пeрeвiркa скaсoвyється нa прoхaння yкрaїнськoї стoрoни, oскiльки рoсiйськa стoрoнa i зaпрoшeнi з OРДO прeдстaвники висyнyли нoвi вимoги, якi нe oбгoвoрювaлися в хoдi пoзaчeргoвoї вiдeoкoнфeрeнцiї Тристoрoнньoї кoнтaктнoї грyпи 9 вeрeсня, зoкрeмa:\n– вiдвiдyвaння нoвих тoчoк;\n– здiйснeння фoтo- тa вiдeoфiксaцiї;\n– пiдписaння спiльнoгo прoтoкoлy.\nYкрaїнськa дeлeгaцiя в ТКГ ввaжaє, щo згaдaнi вищe вимoги “грyбo пoрyшyють дoсягнyтi 9 вeрeсня дoмoвлeнoстi”.\nY зв’язкy з цим прeдстaвник Yкрaїни в ТКГ Лeoнiд Крaвчyк звeрнyвся дo OБСЄ з прoхaнням вiдклaсти iнспeкцiю.\nВ OП тaк прoкoмeнтyвaли ситyaцiю:\n“Прeдстaвники тeрoристичних oргaнiзaцiй “ДНР”, “ЛНР” сидiли y склaдi СЦКК щe з 2014 рoкy. Їх yчaсть y пeрeмoвинaх визнaчeнa Мiнськими дoмoвлeнoстями, пiдписaними щe Пoрoшeнкoм, нинi вoни присyтнi y ТКГ. Хoчa нe мaють юридичнoї сили. Yкрaїнa нe прoвoдить дiaлoгy з тeрoристaми, сaмe тoмy прeзидeнт Yкрaїни нaпрямy гoвoрить з прeзидeнтoм РФ. Вжe зa стoлoм пeрeгoвoрiв мoжe бyти тiльки Рoсiя, якa i є aгрeсoрoм. Aлe з цим нaдбaнням, пiдписaним Пeтрoм Пoрoшeнкoм, щoсь трeбa рoбити.\nЗгaдaймo, щo 2015 рoкy зa рeзyльтaтaми пeрeгoвoрiв лiдeрiв НФ, пiд Кoмплeксoм зaхoдiв з викoнaння Мiнських дoмoвлeнoстeй стoяли пiдписи тeрoристiв Зaхaрчeнкa тa Плoтницькoгo. Пoрoшeнкo вмiлo зaбyв прo цi рiшeння, з якими нинiшнiй влaдi щoсь трeбa рoбити. I нинi рoзгoйдyє сyспiльствo мaнiпyляцiями. I цe лишe oдин приклaд. Нинi Oфiс прeзидeнтa шyкaє грaмoтних юридичних рiшeнь, aби зaкiнчити цю вiйнy i збeрeгти сyвeрeнiтeт тa тeритoрiaльнy цiлiснiсть Yкрaїни. Хoчa пoпeрeдня влaдa зрoбилa всe, aби дoрoгa дo мирy бyлa нaдсклaднoю”.\nНaгaдaємo, 9 вeрeсня yчaсники Тристoрoнньoї кoнтaктнoї грyпи дoмoвилися прo спiльнy iнспeкцiю в рaйoнi сeлищa Шyми зa yчaстю прeдстaвникa-кooрдинaтoрa вiд OБСЄ.\nНeoбхiднiсть тaкoї iнспeкцiї викликaнa тим, щo вaтaжoк бoйoвикiв OРДO Дeнис Пyшилiн звинyвaтив Yкрaїнy в нiбитo пoрyшeннi рeжимy припинeння вoгню в рaйoнi Шyмiв. Чeрeз цe Пyшилiн пooбiцяв oбстрiляти yкрaїнськi пoзицiї.\nЯк пишe Климeнкo Тaйм:\nПри цьoмy aфiльoвaнa з Пoрoшeнкoм oргaнiзaцiя “Рyх вeтeрaнiв Yкрaїни” вжe звинyвaтилa Вoлoдимирa Зeлeнськoгo в дeржaвнiй зрaдi i зaжaдaлa пoчaти прoцeдyрy йoгo iмпiчмeнтy. З якoїсь причини в пeрioд рoбoти ЦСКК в 2014-2017 i в пeрioд знoвy ж тaки бoїв зa Дoнeцький aeрoпoрт, дe бiйцi сeпрaтистiв oглядaли вiйськoвих ЗСY, цeй “Рyх” мoвчaв.


Що подарувати чоловікові на 46, 47, 48, 49 років | 2017 рік\nЩо подарувати чоловікові на 46, 47, 48, 49 років\nСподіваючись підготувати гідне привітання коханій людині, ми часто губимося в купі всіляких варіантів і ідей. А адже так хочеться зробити що-небудь таке, що, напевно, йому запам’ятається, та й просто дуже сподобається. Якщо це про вас, тоді зустрічайте нашу статтю, в якій ви знайдете рейтинг кращих ідей того, що можна подарувати чоловікові на день народження 46, 47, 48, 49 років цікавого і незвичайного. При цьому не важливо, скільки у вас грошей на даний момент і наявності вільного часу – тут представлений список самих різних способів привітати дорогого чоловіка. Читайте, вивчайте, вибирайте і беріться за справу!\nЯк би ми не намагалися бути завжди на хвилі, проте трапляються непередбачені обставини. Словом, тим, хто з якоїсь причини зараз на нулі і адресований даний список з п’яти кращих варіантів недорогих подарунків для чоловіка. Бачите, ми про вас не забули!\nКласна листівка, зроблена вашими руками, займе почесне місце в серці і в кімнаті вашого чоловіка. Головне що? Правильно – увагу і душа, вкладена в процес створення сувеніра.\nМожна купити набір чоловічих носок, викладений в незвичайній формі. Способи виготовлення такого варіанту ви знайдете в просторах інтернету. Практично і незвично!\nПриготуйте найулюбленіше блюдо вашої половини. Нехай це буде щось, що ви робите рідко, тим приємніше стане процес поглинання домашнього наїдки.\nЗніміть невеликий відеофільм про своєму улюбленому, сюжет якого обов’язково увійдуть привітання від близьких друзів і рідних. Нехай Оскара ви не отримаєте, але схвалення дружина вам гарантовано.\nДля тих, хто обожнює влаштовувати ексклюзивні сюрпризи, ми також підготували рейтинг п’яти прикольних ідей оригінальних подарунків чоловікові на день народження. Красиво і незвично, яскраво і епатажно, стильно і зі смаком! Вибирайте на свій розсуд!\nМожете подарувати квест віртуальної реальності. Нетривіальне і захоплююче пригода чоловікові забезпечено.\nВечеря в українському ресторані доведеться по душі і головне за смаком любителю цієї національної кухні! А таких чимало серед представників сильної половини людства.\nКонсультація майстра Фен-шуй сподобається чоловікові аккуратисту, яка звикла приділяти достатньо уваги порядком у будинку. Цим захоплюються не тільки жінки, от так то!\nСПА у темряві. Це відмінний спосіб дозволити улюбленому відпочити на всі сто відсотків і душею і тілом. У сучасному суспільстві вже давно відомо, що і наші дорогі чоловіки люблять подібні процедури.\nКиносвидание для двох підійде краще всього, якщо ви вже давно не проводили час на самоті. Це так романтично!\nЩоб не витрачали свій час, відвідуючи різні форуми, ми зробили добірку найкращих подарунків чоловікові на день народження. Ловіть і поспішайте реалізовувати!\nПрикольна вечірка в кінозалі – свого роду певний екскурс і недалеке минуле, подорож у часі так сказати. Такий захід принесе задоволення, як чоловікові, так і його гостям.\nМожна подарувати дорогоцінний ювелірний виріб прикрасить справжнього чоловіка і додасть йому солідності.\nНезабутній вечір з рок групою подарує вам і вашому чоловікові (звичайно якщо він візьме вас із собою гарні спогади. Не забудьте одягти відповідні нагоди модні стильні дрібнички.\nДорогі наручні годинники – відмінне модна прикраса на всі часи.\nКрасиво, стильно, дорого, солідно – це все звичайно добре. А як бути з тими, у кого вже все є ну або майже все? Для цього і були зібрані топ кращих оригінальних подарунків-вражень.\nАвіатренажер легкого літака дозволить будь кому, відчути себе в ролі справжнього пілота. Ви і самі можете спробувати!\nСтрибок з парашутом здатний дати заряд енергії на цілий рік! Ще б адже це такий викид адреналіну!\nМайстер-клас боксу навчить вашого чоловіка хорошим прийомів захисту і нападу, тобто зробить з нього справжнього захисника.\nПутівка в екзотичну країну, наприклад подорож до Бразилії! Чим не оригінальний відпочинок!\nПоліт на повітряній кулі це не тільки дуже романтично, але і захоплююче. Подаруйте коханій ці емоції.\nПривітання з Днем Закоханих 2017 для коханої\nДобрий день народження це свято, що чоловіка оточують самі улюблені і близькі люди. В цей час всі тільки й роблять, що оточують винуватця торжества увагою і турботою. Погодьтеся адже хоча б раз в рік можна піти на такий крок!!! Будьте щасливі і не забувайте ставити лайк, якщо вам сподобалась наша стаття.


Про компанію - Shengdi Девелопмент Ко, Лтд\nЦе виступ відзначити, що Bendwood Stand не схожі один на одного. Погляд, вона дозволяє створювати, може варіюватися від чистого задоволення від класики. Її природна краса поєднується тільки по своїй силі і високо functional.Decorating з bendwood меблів щось інше, нове і захоплююче, щоб розглянути для вашого життєвого простору.\nSAMDI була заснована в 2013 р Ми були експортовані в Америку, Європу і навіть у всьому світі в даний час. Ми також прагнемо дати вам один з роду і простягання дерев'яної підставки. Як ви можете бачити, добре сконструйований бамбук меблі з дерева і охоплює широке коло питань, щоб пристосувати смак кожного покупця. Bendwood меблі також може бути зроблена на замовлення дозволяє вибирати користувача частини для вашого будинку.\nSAMDI це прекрасне місце, щоб знайти приховані скарби. У нас є міцна конструкція і виробництво Team.We доручені до потреб наших клієнтів і розробляти унікальні продукти, і ми також дбаємо про безпеку наших клієнтів, так як ми маємо контроль якості на кожну продукції. Ви знайдете деякі з найдивовижніших, унікальних дерев'яних аксесуарів стендових серед всіх видів дерев'яної підставки ви хочете. Наша пристрасть до даючи вам найкраще знаходиться в центрі всього, що ми робимо. Це проявляється в нашому унікальному стилі.\nВи можете знайти будь-якого з вашої улюбленої дерев'яної підставки з нашого списку. Ми маємо більш ніж 30 продуктів: підставка для монітора, навушників стенд, стенд для ноутбука і багато іншого. Є багато способів, щоб отримати участь в нашому суспільстві, знайти нас на Facebook, Instagram і Twitter, щоб залишатися в курсі з нами і поділитися своїм досвідом.\nІмак Keyboard Holder, Wooden Omega Headphones Stand, Ipad Stand, Iphone Charging Standards, Дерев'яний тримач для ноутбука, Навушники Аксесуари,


Категории курсов: Факультети. Курси Факультети. Курси / Інститут енергетики, електроніки та електромеханіки Факультети. Курси / Інститут енергетики, електроніки та електромеханіки / Кафедра технічної кріофізики Факультети. Курси / Інститут енергетики, електроніки та електромеханіки / Електричний транспорт та тепловозобудування Факультети. Курси / Інститут енергетики, електроніки та електромеханіки / Двигуни внутрішнього згоряння Факультети. Курси / Інститут енергетики, електроніки та електромеханіки / Електричні машини Факультети. Курси / Інститут енергетики, електроніки та електромеханіки / Електричні станції Факультети. Курси / Інститут енергетики, електроніки та електромеханіки / Електроізоляційна та кабельна техніка Факультети. Курси / Інститут енергетики, електроніки та електромеханіки / Загальна електротехніка Факультети. Курси / Інститут енергетики, електроніки та електромеханіки / Інженерна електрофізика Факультети. Курси / Інститут енергетики, електроніки та електромеханіки / Парогенераторобудування Факультети. Курси / Інститут енергетики, електроніки та електромеханіки / Передача електричної енергії Факультети. Курси / Інститут енергетики, електроніки та електромеханіки / Промислова і біомедична електроніка Факультети. Курси / Інститут енергетики, електроніки та електромеханіки / Теоретичні основи електротехніки Факультети. Курси / Інститут енергетики, електроніки та електромеханіки / Теплотехніка та енергоефективні технологiї Факультети. Курси / Інститут механічної інженерії і транспорту Факультети. Курси / Інститут механічної інженерії і транспорту / Автомобіле- і тракторобудування Факультети. Курси / Інститут механічної інженерії і транспорту / Гідравлічні машини Факультети. Курси / Інститут механічної інженерії і транспорту / Деталi машин та мехатронні системи Факультети. Курси / Інститут механічної інженерії і транспорту / Зварювання Факультети. Курси / Інститут механічної інженерії і транспорту / Інтегровані технології машинобудування ім. М.Ф.Семка Факультети. Курси / Інститут механічної інженерії і транспорту / Інформаційні технології і системи колісних та гусеничних машин ім. О.О.Морозова Факультети. Курси / Інститут механічної інженерії і транспорту / Ливарне виробництво Факультети. Курси / Інститут механічної інженерії і транспорту / Матеріалознавство Факультети. Курси / Інститут механічної інженерії і транспорту / Обробка металів тиском Факультети. Курси / Інститут механічної інженерії і транспорту / Безпека праці і навколишнього середовища Факультети. Курси / Інститут механічної інженерії і транспорту / Підйомно-транспортні машини і обладнання Факультети. Курси / Інститут механічної інженерії і транспорту / Технологія машинобудування та металорізальні верстати Факультети. Курси / Інститут механічної інженерії і транспорту / Хімічна техніка та промислова екологiя Факультети. Курси / Інженерно-фізичний інститут Факультети. Курси / Інженерно-фізичний інститут / Геометричне моделювання та комп’ютерна графіка Факультети. Курси / Інженерно-фізичний інститут / Комп’ютерне моделювання процесів та систем Факультети. Курси / Інженерно-фізичний інститут / Механіка суцільних середовищ та опір матеріалів Факультети. Курси / Інженерно-фізичний інститут / Радіоелектроніка Факультети. Курси / Інженерно-фізичний інститут / Фізика металів і напівпровідників Факультети. Курси / Інженерно-фізичний інститут / Фізичне матеріалознавство для електроніки та геліоенергетики Факультети. Курси / Інженерно-фізичний інститут / Фізика Факультети. Курси / Інститут хімічних технологій та інженерії Факультети. Курси / Інститут хімічних технологій та інженерії / Бiотехнологiя, біофізика та аналiтична хiмiя Факультети. Курси / Інститут хімічних технологій та інженерії / Загальна та неорганічна хімія Факультети. Курси / Інститут хімічних технологій та інженерії / Органічна хімія, біохімія, лакофарбові матеріали та покриття Факультети. Курси / Інститут хімічних технологій та інженерії / Органічний синтез та нанотехнології Факультети. Курси / Інститут хімічних технологій та інженерії / Технології жирів та продуктiв бродiння Факультети. Курси / Інститут хімічних технологій та інженерії / Технологія переробки нафти, газу та твердого палива Факультети. Курси / Інститут хімічних технологій та інженерії / Технологія пластичних мас і біологічно активних полімерів Факультети. Курси / Інститут хімічних технологій та інженерії / Фізична хімія Факультети. Курси / Інститут економіки, менеджменту і міжнародного бізнесу Факультети. Курси / Інститут економіки, менеджменту і міжнародного бізнесу / Економіка та маркетинг Факультети. Курси / Інститут економіки, менеджменту і міжнародного бізнесу / Економічна кібернетика та маркетинговий менеджмент Факультети. Курси / Інститут економіки, менеджменту і міжнародного бізнесу / Економічний аналіз і облік Факультети. Курси / Інститут економіки, менеджменту і міжнародного бізнесу / Загальна економічна теорія Факультети. Курси / Інститут економіки, менеджменту і міжнародного бізнесу / Підприємництва, торгівлі та експертизи товарів Факультети. Курси / Інститут економіки, менеджменту і міжнародного бізнесу / Менеджмент інноваційного підприємництва та міжнародних економічних відносин Факультети. Курси / Інститут економіки, менеджменту і міжнародного бізнесу / Менеджмент та оподаткування Факультети. Курси / Інститут економіки, менеджменту і міжнародного бізнесу / Міжнародний бізнес та фінанси Факультети. Курси / Факультет міжнародної освіти (МО) Факультети. Курси / Факультет міжнародної освіти (МО) / Гуманітарних наук Факультети. Курси / Факультет міжнародної освіти (МО) / Іноземна мова Факультети. Курси / Факультет міжнародної освіти (МО) / Природничих наук Факультети. Курси / Факультет міжнародної освіти (МО) / Українська, росiйська мова та прикладна лiнгвiстика Факультети. Курси / Факультет соціально-гуманітарних технологій (СГТ) Факультети. Курси / Факультет соціально-гуманітарних технологій (СГТ) / Ділова іноземна мова та переклад Факультети. Курси / Факультет соціально-гуманітарних технологій (СГТ) / Інтелектуальнi комп’ютернi системи Факультети. Курси / Факультет соціально-гуманітарних технологій (СГТ) / Педагогіка та психологія управління соціальними системами ім.акад. І.А.Зязюна Факультети. Курси / Факультет соціально-гуманітарних технологій (СГТ) / Соціологія та політологія Факультети. Курси / Факультет соціально-гуманітарних технологій (СГТ) / Українознавство, культурологія та історія науки Факультети. Курси / Факультет соціально-гуманітарних технологій (СГТ) / Фізичне виховання Факультети. Курси / Факультет соціально-гуманітарних технологій (СГТ) / Філософія Факультети. Курси / Факультет комп'ютерних наук і програмної інженерії (КН) Факультети. Курси / Факультет комп'ютерних наук і програмної інженерії (КН) / Інформатика та інтелектуальна власність Факультети. Курси / Факультет комп`ютерні та інформаційні технології (КІТ) Факультети. Курси / Факультет комп`ютерні та інформаційні технології (КІТ) / Системи інформації Факультети. Курси / Різне Підвищення кваліфікації викладачів Дистанційні курси 2017-20 Дистанційні курси 2017-20 / МО Дистанційні курси 2017-20 / 2019 ПЛДН Військовий інститут танкових військ Військовий інститут танкових військ / Факультет озброєння військової техніки Військовий інститут танкових військ / Факультет озброєння військової техніки / Кафедра бронетанкового озброєння та військової техніки Військовий інститут танкових військ / Факультет озброєння військової техніки / Кафедра експлуатації озброєння і військової техніки Військовий інститут танкових військ / Факультет озброєння військової техніки / Кафедра озброєння і стрільби Військовий інститут танкових військ / Факультет радіаційного, хімічного, біологічного захисту та екологічної безпеки Військовий інститут танкових військ / Факультет радіаційного, хімічного, біологічного захисту та екологічної безпеки / Кафедра тактико-спеціальних дисциплін Військовий інститут танкових військ / Факультет радіаційного, хімічного, біологічного захисту та екологічної безпеки / Кафедра радіаційного хімічного біологічного захисту. Військовий інститут танкових військ / Факультет радіаційного, хімічного, біологічного захисту та екологічної безпеки / Кафедра хімії та бойових токсичних хімічних речовин. Військовий інститут танкових військ / Кафедра фізичного виховання, спеціальної фізичної підготовки і спорту Військовий інститут танкових військ / Кафедра соціально-гуманітарних дисциплін Військовий інститут танкових військ / Кафедра військової підготовки офіцерів запасу Військовий інститут танкових військ / Курсова підготовка Військовий інститут танкових військ / Курси викладачів НТУ ХПІ Військовий інститут танкових військ / Інформація з організації дистанційного навчання у ВІТВ Військовий інститут танкових військ / Військова підготовка офіцерів запасу (на замовлення ДВОН МОУ) Військовий інститут танкових військ / Військова підготовка офіцерів запасу (на замовлення ДВОН МОУ) / Загальновійськова підготовка Військовий інститут танкових військ / Військова підготовка офіцерів запасу (на замовлення ДВОН МОУ) / Організація та методика роботи з особовим складом Військовий інститут танкових військ / Прикарпатський національний університет імені Василя Стефаника Авторські курси Сословського В.Г.\nУчитель: Irina Tinyanova\nУчитель: Olga Dmitrienko


Вітаміни при хворобах печінки, гепатиті, цирозі, лікування вітамінами при захворюваннях печінки\nЯк відомо, людський організм не може нормально функціонувати без певної кількості найрізноманітніших вітамінів. Що потрібно печінки для нормальної роботи і як її підтримати при різних захворюваннях? Спробуємо розібратися.\nЯкі вітаміни потрібні печінки\nВ число основних вітамінів, необхідних для нормального функціонування печінки входять:\nТіамін. Необхідний для синтезу жирів і білків, а також для реалізації вуглеводного обміну. Недолік тіаміну призводить до печінково-клітинної недостатності.\nРибофлавін. Покращує стан капілярів і шкірних покривів, нормалізує роботу печінки, шлунка і кишечника. Недолік рибофлавіну зменшує вироблення жовчі і погіршує її відтік. Міститься в шпинаті, буряках, дріжджах, молоці, персиках, томатах, грушах.\nНіацин. Бере активну участь в енергетичному об’єкті, посилює захисну функцію печінки і припиняє загибель її клітин. Сприяє припинення деструктивних процесів при цирозі. Міститься в насінні, гречки, квасолі, горіхах, бананах, цитрусових, зеленому чаї, зернових культурах.\nХолін. Дозволяє нейтралізувати токсини за рахунок стимуляції кишечника. Нестача холіну призводить до небезпечного скупчення жирів. Міститься в дріжджах і пророщених зернових.\nПіридоксин. Необхідний для виробництва трансамінази, ферменту, що дозволяє переробити амінокислоти. Покращує засвоєння білків і жирів. Недолік піридоксину призводить до розладів функцій ШКТ і порушень жовчовиділення.\nЦіанокобаламін. Необхідний для кровотворення і нормальної роботи печінки. Міститься в рибі, м’ясі, яйцях.\nАскорбінова кислота. Бере участь в обміні вуглеводів, регулює згортання крові, зміцнює імунітет. Нестача аскорбінової кислоти призводить до зниження захисту клітин печінки. Міститься в шипшині, чорній смородині, суницях, малині, цитрусових, солодкому перці.\nТокоферол. Підтримує стабільність і цілісність клітин печінки. Міститься в обліписі, ожині, горіхах, рослинних оліях.\nЦікаве по темі: Масло шипшини: інструкція по застосуванню, рецепти масок для обличчя та волосся\nЩо відбувається з вітамінами у разі хвороб печінки і як вони використовуються при їх лікуванні\nУ більшості випадків хвороби печінки призводять до розвитку гіповітамінозу, обумовленого неповноцінністю дієти, вітамінною недостатністю, пов’язаної з порушенням функціоналу печінки в області обміну, а також незначним надходженням жовчі в кишечник і, відповідно, поганим всмоктуванням жиророзчинних вітамінів. Вживання вітамінів в даному випадку не тільки дозволяє впоратися з їх нестачею, але і робить благотворний вплив на перебіг процесів, що носять обмінний і запальний характер, а також на здатність організму до захисту від збудників інфекцій і функціональний стан нервової системи.\nУ разі легкого перебігу захворювань нестача вітамінів компенсується дотриманням певної дієти. Так, наприклад, при компенсованому цирозі печінки і гепатит вітаміни вводяться в раціон хворих у вигляді овочів, відварів з вівса і висівок, пюре і соків з фруктів, дріжджових напоїв.\nУ разі тяжкого перебігу хвороби використовуються медикаментозні вітамінні препарати, що роблять більш сильний вплив і призначаються всередину або парентерально.\nТак, наприклад, фолієва кислота (вітамін В9) використовується для терапії хворих на цироз печінки з розвиненої анемією або лейкопенією, а також при наявності супутніх захворювання збоїв в роботі кишечника.\nПрийом значних доз вітаміну В12 надає благотворний вплив на нервову систему і виправданий при наявності у хворих невритів і соляритов.\nПангамовая кислота (вітамін В15) надає благотворний вплив на липоиднохолестериновый обмін, стимулює здатність печінки до регенерації і функції надниркових залоз.\nХолинхлорид (вітамін В4) і інозит (вітамін В6) мають ліпотропну дію, а аскорбінова кислота (вітамін С) використовується з метою зниження гіперхолестеринемії, поліпшення працездатності печінки, підвищення реактивності організму.\nПрепарати вітаміну Р, що включають в свій склад ненасичені жирні кислоти, що надають дію, що носить гіпохолестеринемічний та ліпотропних характер, а також дозволяють посилити жовчовиділення при дотриманні дієти.\nЦікаве по темі: Трави при остеохондрозі: настої і компреси\nВикористання вітамінів при цирозі печінки\nВведення вітамінів в схему лікування при цирозі печінки має величезне значення і дозволяє не тільки поліпшити якість життя хворих, але і зупинити розвиток захворювання.\nЛікування компенсованого неактивного цирозу печінки передбачає вживання вітаміновмісних продуктів, а також прийом будь-яких вітамінно-мінеральних комплексів – Центрума, Витрума, Биомакса, Алфавіту, Геримакса, Комплівіта і т. д. Ніяких інших вітамінів на цій стадії в схемі лікування не використовується.\nУ випадку, коли розвиток цирозу печінки у хворого досягло середнього ступеня, призначаються більш серйозні рослинні та вітамінні препарати.\nЯк правило, в даному випадку призначаються:\nРибофлавін (вітамін В2), що грає величезне значення в обмінних процесах, бере участь в обміні вуглеводів, білків та жирів, насичує клітини киснем і бере участь в утворенні еритроцитів;\nРутин, захищає судини (в тому числі капіляри і вени, які страждають в першу чергу при цирозі), що перешкоджає їх ламкості і знижує їх проникність, зменшує набряки і важкість прояви симптомів геморою (набряк, біль і кровотеча);\nПіридоксин (вітамін В6), що забезпечує нормальне функціонування нервової системи, який бере участь в синтезі білків і гемоглобіну, знижує рівень холестерину;\nКокарбоксилаза, бере участь у вуглеводному обміні, улучающая синтез білків і харчування нервової системи;\nЦианокобалимин (вітамін В12), підвищує імунітет, а також сприяє утворенню білків і їх накопичення;\nАскорбінова кислота (вітамін С), що надає дію відновного та протизапального характеру, виводить токсини і знищує вільні радикали;\nФолієва кислота (вітамін В9), надає благотворний вплив на імунітет, підтримуюча освіта лейкоцитів, нормализующая рівень гемоглобіну, бере участь в утворенні білків, нуклеїнових і амінокислот.\nПричому використовуватися ці препарати можуть як комплексно — у складі препаратів, призначених для лікування цирозу печінки, так і окремо.\nІ, цілком природно, схему лікування даними препаратами повинен призначати лікар, виходячи з анамнезу хвороби хворого і його загального самопочуття. Самолікування при цирозі печінки категорично забороняється і може призвести до смерті хворого.\nРозміри печінки дорослої людини і у дітей — норма методика по Курлову\nОртотопічна трансплантація печінки, показання до трансплантиции і пересадки чення від живого донора, дієта після трансплантації печінки


Опозиція пікетує нелегітимну столичну владу | Україна | Новини\nОпозиція пікетує нелегітимну столичну владу\nБіля Солом’янської райдержадміністрації, де відбувається сесія Київської міської ради розпочався мітинг, на якому присутні представники трьох опозиційних політичних сил та народні депутати Київради від опозиційних фракцій, які не беруть участі у сесії Київради.\nТакож до будівлі адміністрації вже прийшла колона з Євромайдану. Всього біля РДА знаходиться близько 1000 людей. Центральний вхід до приміщення, де зібралися секретар Київради Галина Герега та провладні депутати, заблоковано співробітниками міліції. До будівлі пропускають лише народних депутатів.\nЛюди обурені нелегітимною київською владою, яка не тільки не захищає права киян, але й робить все щоб перешкодити їхньому вільному волевиявленню. Свідченням цього є як політика місцевого самоврядування так і судові позови проти мирних протестувальників. Люди перед приміщенням скандують «Попова на нари - Герегу до пари!» та «Банду геть!»\n«Сьогодні ми спробуємо увійти на сесію з тим, щоби дати в руки Герезі заяву до суду. Підписавши ці заяви про відкликання своїх позовів Герега унеможливить провокації зі сторони силовиків за наказом влади», - заявив Голова Київської «Батьківщини» Юрій Одарченко на початку мітингу.\nНародні депутати від опозиції, які вийшли з приміщення Солом’янської райдержадміністрації повідомили про раптове закриття сесії Київради після їх появи в залі. Вони зазначили що до зали, в якій зібралися нелегітимні депутати міської ради, вдалося пройти тільки під тиском народних депутатів. Двері були зачинені зсередини, а порядок їм забезпечували присутні на сесії депутати Верховної Ради від Партії регіонів.\nУвійшовши до зали та завівши туди представників ЗМІ, опозиційні народні депутати стали вимагати від Гереги пояснень щодо проведення закритої сесії та не допуску депутатів і журналістів до неї. Також депутати вимагали від присутніх в.о. міського голови Галини Гереги та в.о. голови КМДА Анатолія Голубченка забрати заяви до судових інстанцій, якими від імені киян вони вимагали від протестувальників вийти з КМДА та забрати намети.\n«Побачивши перед собою народних депутатів та журналістів, Герега закрила сесію так і не прийнявши жодного питання. Вочевидь розуміючи що її нелегітимна діяльність та гра у «справедливість» може змусити мітингувальників увійти до зали», - заявив Голова столичної «Батьківщини» Юрій Одарченко.


23 Червня 2019, 11:00 | Медицина\nДійсно, якщо намазати постраждалу ділянку тіла холодним кисломолочним продуктом, то він обов'язково принесе полегшення. Так навіщо витрачати гроші на дорогі аптечні препарати, якщо цілком можна обійтися підручними засобами?\nАле виявляється все не так просто, як ми думаємо, і наслідки застосування народних засобів будуть дуже серйозними, інформує Ukr.Media.\nПопри те, що сучасний світ все більше завойовує мода на все натуральне, далеко не завжди це плюс. Наприклад, у випадку з сонячними опіками, коли ми вдаємося до допомоги картоплі, зеленого чаю, олії та інших домашніх засобів, мало хто замислюється про те, що такими діями може лише погіршити ситуацію. Тому обов'язково потрібно знати, які продукти категорично не підходять для людей, які обгоріли.\nОлія створює на шкірі плівку, яка перешкоджає теплообміну.\nНа думку дерматологів, соняшникова, оливкова та інші види олій можуть використовуватися в якості заправки для салату, але ніяк не для лікування опіків. Маслянисті речовини створюють на поверхні травмованої ділянки тіла щільну плівку, яка не здатна пропускати повітря. В результаті порушується теплообмін, і замість того, щоб охолоджуватися, шкіра ще більше перегрівається. Наслідки використання масла можуть бути плачевними: набряки, збільшення площі опіку, погіршення загального стану здоров'я.\nКрім того, не варто забувати, що олія не є стерильною речовиною, тобто вона може містити різного роду грибки і бактерії. Якщо дані мікроорганізми потраплять на уражену ділянку шкіри, то рана зможе вдруге інфікуватися.\nКисломолочні продукти містять в собі багато шкідливих для обгорілої шкіри компонентів. Сметану, кефір, йогурт також не можна використовувати для лікування опіків, бо до їх складу входять молочні кислоти і продукти бродіння. По-перше, ці компоненти можуть викликати вторинну інфекцію, а, по-друге, здатні викликати непередбачену хімічну реакцію, якщо стикнуться з місцем опіку. Як і масло, кисломолочні продукти не проходять додаткову обробку, тому є нестерильними. Крім того, в їх складі багато харчових добавок невідомого походження, і ніхто не знає, як вони поведуть себе при контакті з пошкодженою шкірою. У сучасному кефірі, сметані, йогурті немає ніяких корисних речовин, які могли б допомогти опіку швидше загоїтися, тому не варто використовувати їх як ліки.\nНаші бабусі і дідусі завжди лікували опіки картоплею і вчили нас робити теж саме. Однак, якщо людина обгоріла, застосування сирих овочів і фруктів цілком здатне призвести до виникнення алергії. Річ у тому, що при сонячних опіках змінюється рівень рН шкіри і порушується її імунітет. І якщо в такому стані шкірний покрив стикнеться з нестерильними продуктами, то цілком можливо, що звичайний опік переросте в контактний дерматит. Ви ж не хочете у відпустці лікувати ще й алергію?\nЗ цієї ж причини не можна змочувати опік марлею, змоченою в зеленому чаї або трав'яному настої — це лише уповільнить загоєння.\nПри сонячному опіку потрібно охолодити шкіру\nЯк тільки ви помітили, що шкіра почервоніла і почала пекти, відразу ж охолодіть пошкоджену ділянку тіла — найоптимальніший варіант — холодний душ. Але якщо ви знаходитесь не вдома, а на вулиці або в якомусь закладі, то можете просто підставити обпечену руку під струмінь холодної води. Ще один варіант — примочки з питною водою. Тут все просто — треба взяти марлю або рушник, змочити його в чистій воді (можна мінеральній), викрутити до такої міри, щоб тканина залишалася вологою, і прикласти до опіку.\nТерти і сильно притискати компрес не варто — так ви ризикуєте тільки посилити больові відчуття. Просто покладіть примочку на шкіру і замініть через 10 хвилин на нову. Таку процедуру слід повторювати 5 разів за 10 хвилин кілька разів в день. Позитивний ефект від вологої тканини досягається завдяки процесу охолодження. Крім того, під час процедури шкіра заспокоюється і очищається.\nНеобхідно зняти запалення\nЯкщо у вас є можливість дістатися до аптеки, скористайтесь пантенолом — він чудово відновлює шкіру, що обгоріла. Перед використанням будь-яких мазей — проконсультуйтеся з фахівцем.\nКоли запалення почне "спадати", не поспішайте повернутися на пляж під відкрите сонце. Шкіра ще не відновилася. На даному етапі важливо зволожувати шкіру. Використовуйте живильні засоби або гель з екстрактом алое. Він не тільки утримає вологу всередині клітин, але і допоможе зняти різні реакції.\nЗдоров'я Шкіра Корисні поради Сонячний опік


Усі освітяни Тернополя отримують надбавку до зарплати за престижність у роботі, а в інших регіонах проблеми – TernopilTravel\nПедагогічні працівники Тернополя, які отримують заробітну плату за рахунок державної освітньої субвенції, отримують надбавку за престижність у роботі у розмірі 10% до посадового окладу. А педагоги перших класів, які працюють за стандартом Нової української школи – 20%.\nСитуація в інших регіонах щодо виплати компенсацій освітянам критична. Для прикладу, навіть у Києві дефіцит освітньої субвенції склав, станом на 1 вересня 2018 року, 865 млн грн. Ці кошти йшли на оплату за напруженість та престижність професії. Тому освітяни Києва регулярно виходять під Київську міську державну адміністрацію та Кабінет Міністрів на акції протесту щодо повернення всіх виплатах. За останні місяці 2018 року в оплаті праці всі столичні педагогічні працівники закладів середньої освіти недоотримали надбавку за престижність. Також повністю зникла надбавка за напруженість, а це 20%.\nПопередній запис:Назад У Байковецькій сільській раді відбувся День Пенсійного фонду\nНаступний записВперед Економіка Лановецької ОТГ розвивається завдяки програмі DOBRE