Devisen: Euro von Gewinnmitnahmen belastet - Griechenland im Fokus - WELT\nEuro von Gewinnmitnahmen belastet - Griechenland im Fokus\nFRANKFURT (dpa-AFX) - Der Euro <EURUS.FX1> ist zum Wochenausklang in einem überwiegend ruhigen Handel von Gewinnmitnahmen belastet worden. Die Gemeinschaftswährung kostete am Freitagmittag 1,2920 US-Dollar und damit rund einen halben Cent weniger als am Morgen. Die Europäische Zentralbank (EZB) hatte den Referenzkurs am Donnerstag auf 1,2911 (Mittwoch: 1,2831) Dollar festgesetzt.\nWesentliche Impulse waren vor dem Wochenende zunächst nicht auszumachen. Mangels entscheidender Konjunkturdaten blieben die fundamentalen Einflüsse begrenzt. Nach deutlichen Gewinnen des Euro am Donnerstag sprachen Händler von Gewinnmitnahmen, die den Kurs belastetet hätten.\nIn Griechenland kommt unterdessen Bewegung in die Verhandlungen zwischen Regierung und privaten Gläubigern über einen Schuldenschnitt. Marktteilnehmer hoffen auf eine Erklärung des Bankenverbands IIF noch an diesem Freitag. Für den größten Schuldensünder Europas ist eine Einigung mit den Banken eminent wichtig, da ein Schuldenschnitt Bedingung für weitere Hilfen seiner europäischen Partnerstaaten ist.\nDer Kurz-Link dieses Artikels lautet: https://www.welt.de/105898900


Es stellt umherwandern die Frage, ob die erste Zeche noch valide ist? Schließlich hast du sie ja storniert ansonsten eine neue erstellt. Aufgrund dessen kann er ja hinein Serbien nachweisen, dass inzwischen eine korrekte Zeche vorliegt.\nRein diesem Angelegenheit werden wir die Datensammlung unverzüglich hinter Hergang der Speicherfrist löschen. Weiterhin können Sie Unrichtig erfasste Informationen selbstverständlich jederzeit korrigieren lassen. Logfiles lassen sich allerdings nicht So selektiv löschen, – sie werden ausschließlich im normalen Löschturnus gelöscht.\nIn diesem Sache werden wir die Daten unverzüglich nach Vorgang der Speicherfrist löschen. Weiterhin können Sie Unsachgemäß erfasste Daten selbstverständlich jederzeit korrigieren lassen. Logfiles lassen sich gewiss nicht auf diese Weise selektiv löschen, – sie werden ausschließlich in dem normalen Löschturnus gelöscht.\nDie erforderlichen Daten sind in dem Beitrittsformular bestimmt ansonsten Im gegenzug gekennzeichnet. Bei den nicht erforderlichen Informationen bleibt es dem jeweiligen Teilnehmer selber überlassen, ob es die Angaben machen möchte oder nicht.\nOb ich mit dem Einbau einer Küche (resp. einzig einen Küchenblock) zumal dem Eintrag rein Österreich auf WOMO die CO2 Steuer umgehen kann bleibt noch empfangend.\nBei der deutschen Adaptation des Modells stellt der BEE die Frage der sozial gerechten Rückerstattung hinein den Mittelpunkt. Hinein der Schweiz bestehe der Schwachpunkt Dadrin, dass einkommensschwache Haushalte stärker belastet würden. Welches dort eine prise diskutiert werde, wolle man hierzulande aber alternativ handhaben. Prognos habe drei Ausgewählte Modelle außerdem ihre Auswirkungen untersucht, nach denen man eine vollständige Rückvergütung der zusätzlichen Steuereinnahmen rein Höhe von 3,4 Mrd.\nEs bleibt nicht mehr viel Zeit, um die international vereinbarten Klimaschutzziele zu erreichen außerdem damit große ebenso zum Teil unumkehrbare Schäden pro Natur und Mensch abzuwenden oder nach mildern.\nFleck wieder zeigt sich, dass kein schwein zigeunern wirklich Gedanken um eine Gerechte Steuer gemacht hat. Ständige Änderungen zeugen einen ja Jedweder konfus ansonsten erleichtern den Autokauf nicht.\nDer Sales Erneuerbarer Wärmetechnologien brach von 2014 auf 2015 in dem Durchschnitt um zehn Prozent ein, obgleich Heizölkessel ein Umsatzplus von 30 Prozent verzeichneten. Sie Entwicklung kehrte sich 2016 allerdings leicht um, Öl ebenso Gas nahmen bloß bei der Brennwerttechnik zum, die inzwischen einzig erlaubter Standard ist, Wärmepumpen außerdem Co.\nNicht reif ist des weiteren bleibt der Ladevorgang - An dieser stelle zeugen uns die Chinesen mit Klick hier ihrem simplen Tick was vor - dem Tauschakku - entsprechend ich an welcher Position bereits vor 2 Jahren geschrieben habe geht nun einigen auch hierzulande ein Licht auf - der gesamte Akku muß getauscht werden können und nicht nichts als der "Inhalt" quasi die Energie die aufgeladen werden muß - man fährt auf eine Ladestation und die tauscht den Akku aus - am besten am Fahrzeugboden - und weiter gehts - Tauschvorgang nur wenige Sekunden bis zu einer Minute.\nDieser Glückslos kann Laufcihterreichen der Klimittelalterziele schrittArt der länge nach angehoben werden. Die Bepreisung könnte bei der Energiesteuer sogar über die Brennstoffhändler erfolgen, die fossile Brennstoffe an Endkunden abgeben.


Autoankauf MB A 140 | Mercedes Benz A 140 | Express-Autoankauf hier!\nStartseite » Fahrzeug verkaufen » Autoankauf Autoverkauf Mb A 140\nAutoankauf MB A 140 – Wir kaufen Ihren Mercedes zu Bestpreisen\nDer Mercedes Benz ist im Ausland sehr beliebt und wir können Ihnen aus diesem Grunde mit unserem Autoankauf MB A 140 den Bestpreis bieten. Da wir im Export tätig sind, bekommen wir im Ausland mehr als in Deutschland für den guten alten Mercedes in all seinen Varianten. Auch für den MB A 140 bekommen wir super Angebote. Genau deshalb sollten Sie an uns verkaufen, denn dieser Fakt ermöglicht es uns, Ihnen den aktuellen Deutschland Marktwert zu zahlen. Wir werden mit der Autobewertung bei Ihnen zu Hause den Restwert kostenlos ermitteln und schon lacht das Bargeld. Sie brauchen sich nicht auf Verhandlungen einzulassen, wir zahlen garantiert das Beste. Dabei ist es uns auch total egal, in welchem Zustand der Benz ist.\nMit unserem Autoankauf MB A 140 werden Sie den schnellen Verkauf genießen dürfen\nWas kann es in Ländern, wo man auf den Export angewiesen ist, besseres geben, als einen MBA 140? Der Autoankauf MB A 140 im Ausland ist ein Kinderspiel. Nur können Sie selbst nicht den Wagen ausführen, das wären viel zu hohe Kosten. Wir sammeln hingegen mit unserem Autoankauf MB A 140 erst einmal eine Menge Fahrzeuge und führen diese dann alle aus. Das ist sparsamer und rentabler. Wir bekommen gute Preise und Sie dürfen sich darüber ebenfalls freuen. Ob Sie nun einen Mercedes-Benz mit Motorschaden abgeben wollen. Ob Sie den MB A 140 verkaufen wollen, der einen Wildunfall hatte oder der einen Getriebefehler aufweist. Uns ist kein Mangel zu groß, als Export Händler verstehen wir uns im Verkauf.\nVerkaufen Sie gewährfrei- rufen Sie unseren Autoankauf MB A 140 zu sich\nSie wissen nun, warum es sich lohnt, sich an uns zu wenden. Wir bieten den besten Preis, die kostenlose Restwertermittlung und dazu auch den kostenlosen Abtransport, wie die kostenlose Anfahrt. Sie sehen, bei uns dreht sich alles um den kostenlosen Service und den besten Preis. Davon dürfen Sie sich gleich selbst überzeugen. Nutzen Sie unser kostenloses Ankaufformular, machen Sie einen Termin mit uns aus und überzeugen Sie sich von unseren Diensten. Unser Autoankauf MB A 140 hat noch jeden Verkäufer überzeugt, ob Privatperson oder Geschäftsmann. Wir sind bereit, Sie bei Ihrem MB A 140 Verkauf zu unterstützen und Ihnen mit unserem Autoankauf den besten Preis zu machen.\nWeitere interessante Webseiten: Autoankauf Kalbe\nAutoankauf MB A 140


Leichtbau beim 8. Klempnertreff in Münster\nDie Teilnehmer des 8. Klempnertreffs winken der Drohne zu. Foto: Airteam\nLebenszyklus wichtig bei Gebäuden\nBeider Ausführung industrieller Bausysteme aus Metall kommen i.d.R. die IFBSFachregeln des Metallleichtbaus zur Anwendung. Dr. Ralf Podleschny informierte über alle erarbeiteten Neuerungen und Änderungen.\nNach der Kaffeepause ging es weiter mit Metallleichtbau. Professor Dr.-Ing. Markus Kuhnhenne sprach über aktuelle Forschungsaktivitäten an der RWTH Aachen und den Masterstudiengang im Metallleichtbau. „Bei der Gebäudeentwicklung geht es vorwiegend um Dauerhaftigkeit und Wiederverwertung. Wir bewerten den ganzen Gebäudekontext - der Lebenszyklus ist entscheidend“ so Prof. Kuhnhenne.\nAnschließend gaben die Unternehmen Airteam, Aperam, Aurubis, Domico, KME, Krehle, Prefa, Rheinzink und VMZinc einen kompakten Überblick über ihre Angebote.\nBrandschutz bei Konstruktion und Bauausführung war das Thema von Markus Reineke, Feuerwehr Münster. Der Einsatz- und Dienstgruppenleiter bei der Berufsfeuerwehr Münster berichtete von Lösch- und Rettungseinsätzen und gab Hinweise für die Prävention. Gebannt lauschten die Handwerker wie Notfall-Einsätze ablaufen können, weil auch Klempner und Dachdecker Anforderungen nicht immer beachten. „Auf der Anklagebank sitzt oft immer nur einer - und das ist meistens der Firmeninhaber. Nehmen Sie die Anforderungen ernst“, betonte Reineke.\nStahlbleche mit mindestens 30 Millimetern überlappen\nWie Vorgehängte Hinterlüftete Metallfassaden gemäß der Muster-Verwaltungsvorschrift Technischen Baubestimmungen (MVV TB) brandtechnisch ausgeführt werden, darüber informiert Diplomingenieur (FH) Stephan Schreiber, Konkret sprach er in seinem extrem technischen Vortrag unter anderem über horizontale Brandsperren. „Die Stahlbleche sind an den Stößen mindestens 30 mm zu überlappen“, sagte Schreiber.\nSebastian und Tobias Kempf, Geschäftsführer des Klempner- und SHK-Fachbetriebes Kempf GmbH & Co und Prokurist Ruben Kaltenbach aus Schonach. Fotos: KlempnerMagazin\nNatürlich durfte beim Klempnertreff das Thema Digitalisierung nicht fehlen. Wie das im Handwerksbetrieb gut und sinnvoll umgesetzt werden kann, darüber sprachen Sebastian und Tobias Kempf, Geschäftsführer des Klempner- und SHK-Fachbetriebes Kempf GmbH & Co und Prokurist Ruben Kaltenbach aus Schonach. Sie stellen einige digitale Werkzeuge vor, die dem Spengler das Leben leichter machen kann.\nIhre Initiativen in Sachen Nachwuchsgewinnung erläuterten abschließend Robert Kruk, Ashraf Iskander und Berthold Ruck. Die Ausbildungssituation der Bauklempner ist mittlerweile dramatisch schlecht. Eine wichtige Maßnahme ist es, mit dem Klempnerfachbetrieb auf Ausbildungsmessen und in Schulen für das Gewerk zu werben.\nMit einem gemeinsamen Abendessen ging der anregende Klempnertreff zu Ende.\nDen ausführlichen Rückblick lesen Sie in KlempnerMagazin 03.


Abverkaufsküchen - werde zum Schnäppchenjäger!\nSie sind auf der Suche nach einer Schnäppchen-Küche?\nSprechen Sie unsere Verkäufer auf die Abverkaufsküchen an. Wir bekommen hier immer wieder neue Ausstellungsküchen rein, die unsere Ausstellung irgendwann wieder als Abverkaufsküchen verlassen müssen, um Platz für Neues zu schaffen! Vielleicht haben Sie Glück und ihre Traumküche befindet sich unter unseren Angeboten.\nInformationen zu einzelnen Abverkaufsküchen gibt es hier.


Experten: Pensionspaket "denkbar unspektakulär" | DiePresse.com\n01.03.2016 um 11:48\nDie von der Regierung vereinbarten Maßnahmen seien nicht ausreichend, um den Bundeszuschuss stabil halten zu können, sagt WIFO-Experte Url.\nExperten halten die von der Regierung beim Pensionsgipfel vereinbarten Maßnahmen für nicht ausreichend. Ulrich Schuh, Chef des Forschungsinstitutes EcoAustria, bezeichnete das Ergebnis am Dienstag als "denkbar unspektakulär". WIFO-Experte Thomas Url glaubt nicht, dass man damit den steigenden Bundeszuschuss in den Griff bekommen kann.\n"Total unspektakulär" nennt Schuh die Neuaufstellung der Pensionskommission und die Ausweitung ihrer Kompetenzen. Er verweist darauf, dass die Kommission schon jetzt Vorschläge an die Regierung zu erstatten habe, nur habe man sich zehn Jahre lang nicht an das Gesetz gehalten. Und er bezweifelt, dass sich daran etwas ändern wird. Schuh rechnet damit, dass SPÖ und ÖVP die Kommission auch in Zukunft "eher ausgewogen" besetzen werden. Insofern handle es sich dabei um "mehr Marketing als sonst etwas". Auch Url verweist darauf, dass die Regierung schon jetzt nach Vorschlägen der Kommission Stellschrauben verändern sollte. Es werde vor allem darauf ankommen, welche Personen in die Kommission entsandt werden. Url hofft zumindest, dass die Politik stärker unter Zugzwang gerät, wenn die Kommission mehr Autorität bekommt.\nAnhebung der Ausgleichzulage nur "Stückwerk"\nDie Anhebung der Ausgleichzulage auf 1000 Euro bei 30 Beitragsjahren ist für Schuh nur "Stückwerk", weil die Maßnahme nicht in eine Gesamtkonzept eingebettet sei. Für Url erhebt sich dabei die Frage, ob man damit ein Gegengewicht zur Diskussion um Kürzungen bei der Mindestsicherung schaffen wolle.\nFür besonders wichtig halten beide Experten die geplanten Maßnahmen, um Bezieher von Rehab-Geld bzw. Menschen nach langen Krankenständen besser wieder ins Berufsleben zu integrieren. Url hält es für einen wertvollen Punkt, in diesem Bereich die Instrumente nachzuschärfen. Auch Schuh bezeichnet es als sinnvoll, dass man jetzt vor allem auch bei psychischen Erkrankungen ansetzt. Er verweist aber darauf, dass es ein "mühevoller Weg" werde, die Menschen davon zu überzeugen, dass der Antrag auf Rehabilitation nicht die Eintrittskarte in den Ruhestand bedeute, sondern wieder auf die eigenen Füße zu kommen. Wie die vereinbarten Maßnahmen wirken werden, müsse man erst abwarten und evaluieren.


Ein dreifaches „Gut Wehr“ | Bad Bevensen\nDrögennottorfer veranstalteten Wettbewerbe anlässlich 100 Jahre Feuerwehr\nNach den Wettkämpfen zogen die Wehren mit Musik durch den Ort zur Festscheune.\nfeiern konnten, wurden die Drögennottorfer im Club der 100-Jährigen begrüßt.\nZu diesem Anlass richtete die Wehr die Wettbewerbe der Samtgemeinde, Bezirk 1, und Pokalwettkämpfe aus. Insgesamt 15 Wehren, neun TSF-Gruppen und fünf LF-Gruppen gingen an den Start, um ihre Besten zu ermitteln. So war es dann auch bis zur letzten Minute spannend. Unter dem Jubel der Anwesenden Feuerwehrkameradinnen und Kameraden überreicht Susanne Lühr-Peschke, stellvertretende Samtgemeindebürgermeisterin, die Pokale. Bei den TSF-Gruppen siegte die Wehr aus Testorf mit 447,21 Punkten vor den Wehren aus Weste (439,21) und Klein Thondorf (434,03). Die Wehr Barum 1 (446,1) siegte vor der Freiwilligen Feuerwehr aus Römstedt (441,43) in der LF-Gruppe.\nNur einige kurze Reden und Grußwörter wurden in dieser kleinen Feierstunde gehalten. Bürgermeister Bernd Lüders dankte den Kameraden für ihren unermüdlichen und vor allem freiwilligen Einsatz für ihre Mitbürgern.\n„In der heutigen Zeit ist es nicht mehr selbstverständlich, sich uneigennützig und ehrenamtlich einzusetzen. Dafür gebührt euch, liebe Feuerwehrkameradinnen und -kameraden, großer Dank. Hier wird angepackt.“ Und anpacken musste die Wehr in den vergangenen 100 Jahren oft. Etliche Großfeuer waren zu löschen, Hochwasser nach sintflutartigen Regenfällen und an der Jeetzel bei Dannenberg waren zu bekämpfen.\nMit einem Ball in der festlich geschmückten Scheune klang der Sonnabend aus. Bis in die frühen Morgenstunden wurde gefeiert und getanzt. Am gestrigen Sonntag gingen bei den Pokalwettkämpfen 18 Wehren an den Start.


Medizinwelt | Allgemeinmedizin | Therapie Handbuch | Erworbene Herzklappenfehler\nMedizinweltAllgemeinmedizinTherapie HandbuchBuchkapitelErworbene Herzklappenfehler\nManagement der hochgradigen AortenklappenstenoseAortenklappenstenose (Vahanian et al. 2012 DGK 2012).\nAKE = Aortenklappenersatz; TAVI = kathetergestützte Aortenklappenimplantation (Transcatheter Aortic Valve Implantation)\na Tab. 14.1 für die Definition der schweren AS\nb AKE sollte erwogen werden (IIa C), wenn mindestens einer der folgenden Faktoren zutrifft: transvalvuläre Spitzengeschwindigkeit von > 5,5 m/Sek. oder schwere Klappenverkalkung und eine jährliche Steigerung der transvalvulären Spitzengeschwindigkeit um ≥ 0,3 m/Sek.\nEin AKE kann erwogen werden (IIb C), wenn einer der folgenden Faktoren zutrifft: deutlich erhöhtes BNP, Steigerung des mittleren Druckgradienten unter Belastung > 20 mmHg, übermäßige LV-Hypertrophie.\nc Die Entscheidung sollte von einem Herzteam anhand der individuellen klinischen und anatomischen Charakteristika getroffen werden.\nManagement der hochgradigen AortenklappeninsuffizienzAortenklappeninsuffizienzTherapie (Vahanian et al. 2012 DGK 2012).\nAKI = Aortenklappeninsuffizienz\na Für die Definition Tab. 14.2\nb Die Klappenoperation sollte zudem erwogen werden, wenn sich bei den Nachkontrollen signifikante Veränderungen der Größe des linken Ventrikels oder der Aorta ergeben.\nHerzkatheterklappen der nächsten Generation (Direct Flow Medical (A), Boston Lotus (B), Symetis Acurate (C), Valve Medical (D), Medtronic Evolut R (E), Medtronic Engager (F), Edwards Centera (G), Edwards SAPIEN 3 (H).\nIsolierter Prolaps des Segments P2 des posterioren Mitralklappensegels. Intraoperative Analyse mittels Häkchen.\nManagement der hochgradigen Mitralklappeninsuffizienz.\nManagement der hochgradigen Mitralklappenstenose.\nAnuloplastie der Mitralklappe durch geschlossenen Anuloplastiering, Größe 38 mm.\nQuadranguläre Resektion von P2 mit adaptierten P1/P3.\nEchokardiographie zur Diagnostik der Endokarditis (Habib et al. 2009, DGK 2009).\n* ein TEE ist nicht zwingend indiziert bei nativer Rechtsherzendokarditis, mit sehr guter Qualität des TTE und eindeutigem echokardiographischen Befund\n– TTE = transthorakales Echokardiogramm\n– TEE = transösophageales Echokardiogramm\nMikrobiologische Diagnostik bei Endokarditis (Habib et al. 2009, DGK 2009).\n* Bei stabilen Patienten mit nicht identifiziertem Erreger sollte ein Absetzen der Therapie erwogen werden, um eine erneute Blutkulturdiagnostik zu ermöglichen.\nEchokardiographische Kriterien für die Definition einer schweren AortenklappenstenoseAortenklappenstenoseDefinition (Vahanian et al. 2012, DGK 2012).\nKlappenöffnungsfläche < 1,0 cm2\nKlappenöffnungsflächenindex < 0,6 cm2/m2 KÖF\nMittlerer Druckgradient > 40 mmHg*\nMaximale Flussgeschwindigkeit > 4,0 m/Sek.*\nGeschwindigkeitsquotient < 0,25\nBei Patienten mit normaler kardialer Auswurfleistung bzw. normalem transvalvulärem Fluss\nEchokardiographische Kriterien für die Definition einer schweren AortenklappeninsuffizienzAortenklappeninsuffizienzDefinition (Vahanian et al. 2012 DGK 2012).\nKlappenmorphologie Abnormal/Flail Leaflet/Koaptationsdefekt\nFarbdoppler-Insuffizienzjet Großer zentraler Jet, variabel bei exzentrischem Jet\nCW-Doppler Signal des Jets Echodichtes Signal\nAndere Holodiastolische Flussumkehr in der Aorta descendens\nBreite der Vena contracta > 6 mm\nDruckhalbwertszeit < 200 ms\nEffektive Regurgitationsfläche ≥ 30 mm2\nRegurgitationsvolumen ≥ 60 ml/Schlag\nIndikationen für den AortenklappenersatzAortenklappenersatz bei der AortenklappenstenoseAortenklappenstenose (Vahanian et al. 2012 DGK 2012).\nEmpfehlungen Empfehlungsgrad Evidenzgrad\nAKE ist indiziert bei Patienten mit einer hochgradigen, symptomatischen AS. I B\nAKE ist indiziert bei Patienten mit hochgradiger AS, die sich einer ACB-Operation, einer Operation der Aorta ascendens oder einer anderen Herzklappenoperation unterziehen. I C\nAKE ist indiziert bei asymptomatischen Patienten mit hochgradiger AS und systolischer LV-Dysfunktion (LVEF < 50%) ohne andere Ursache. I C\nAKE ist indiziert bei asymptomatischen Patienten mit hochgradiger AS und pathologischem Belastungstest, der belastungsabhängige Symptome zeigt, die durch die AS bedingt sind. I C\nAKE sollte erwogen werden bei Hochrisikopatienten mit hochgradiger, symptomatischer AS, die für eine TAVI geeignet wären, jedoch vom Herzteam aufgrund des individuellen Risikoprofils und der anatomischen Eignung für eine Operation vorgeschlagen werden. IIa B\nAKE sollte erwogen werden bei asymptomatischen Patienten mit hochgradiger AS und pathologischem Belastungstest mit Blutdruckabfall unter den Ausgangswert. IIa C\nAKE sollte erwogen werden bei Patienten mit mittelgradiger AS1, die sich einer ACB-Operation, einer Operation der Aorta ascendens oder einer anderen Herzklappenoperation unterziehen. IIa C\nAKE sollte erwogen werden bei symptomatischen Patienten mit Low-flow-/Low-gradient-AS mit normaler EF (< 40 mmHg), wenn der Schweregrad der AS nach sorgfältiger Evaluation bestätigt ist.2 IIa C\nAKE sollte erwogen werden bei symptomatischen Patienten mit hochgradiger Low-flow-/Low-gradient-AS mit reduzierter EF und Nachweis einer kontraktilen Reserve. IIa C\nAKE sollte erwogen werden bei asymptomatischen Patienten mit normaler EF und ohne pathologischen Belastungstest, wenn das Operationsrisiko niedrig ist und mindestens einer der folgenden Faktoren zutrifft:\nSehr hochgradige AS, definiert durch eine transvalvuläre Spitzengeschwindigkeit von > 5,5 m/Sek.\nHochgradige Klappenverkalkung und eine jährliche Steigerung der transvalvulären Spitzengeschwindigkeit um ≥ 0,3 m/Sek.\nAKE kann erwogen werden bei symptomatischen Patienten mit hochgradiger Low-flow-/Low-gradient-AS mit LV-Dysfunktion ohne kontraktile Reserve. IIb C\nAKE kann erwogen werden bei asymptomatischen Patienten mit schwerer AS, normaler EF, ohne pathologischen Belastungstest, wenn das OP-Risiko niedrig ist und einer der folgenden Faktoren vorhanden ist:\nDeutlich erhöhtes BNP, welches nicht durch andere Erkrankungen erklärt ist und durch wiederholte Messungen bestätigt ist\nSteigerung des mittleren Druckgradienten unter Belastung > 20 mmHg\nübermäßige LV-Hypertrophie ohne Vorliegen einer arteriellen Hypertonie\nEine mittelgradige AS ist definiert als Klappenöffnungsfläche zwischen 1,0 und 1,5 cm2 (0,6–0,9 cm2/m2 KÖF) oder als mittlerer Gradient über der Aortenklappe von 25–40 mmHg mit normaler EF. Eine klinische Beurteilung ist aber erforderlich.\nBei Patienten mit einer kleinen KÖF, jedoch niedrigem Gradienten trotz normaler EF, müssen andere Erklärungen für diese Befundkonstellation (als eine schwere AS) sorgfältig ausgeschlossen werden.\nEmpfehlungen für den Einsatz kathetergeführter AortenklappenimplantationenAortenklappenimplantationTranscatheter Aortic Valve Implantation (TAVI) (TAVI¸ Vahanian et al. 2012 DGK 2012).\nTAVI sollte nur von einem interdisziplinären Herzteam durchgeführt werden, welches aus Kardiologen, Kardiochirurgen und ggf. weiteren Spezialisten besteht. I C\nTAVI sollte nur in Krankenhäusern durchgeführt werden, die über eine Herzchirurgie am Standort verfügen. I C\nTAVI ist indiziert bei Patienten mit schwerer symptomatischer AS, die nach Beratung im Herzteam nicht für einen konventionellen AKE geeignet sind, bei denen in Anbetracht der Komorbiditäten eine Verbesserung der Lebensqualität wahrscheinlich ist und eine Lebenserwartung von > 1 J. gegeben ist. I B\nTAVI sollte bei Hochrisikopatienten mit schwerer, symptomatischer AS erwogen werden, die zwar auch für eine Operation geeignet wären, aber für welche die TAVI vom Herzteam aufgrund des individuellen Risikoprofils und der anatomischen Gegebenheiten favorisiert wird. IIa B\nOperationsindikation bei schwerer AortenklappeninsuffizienzAortenklappeninsuffizienzOperationsindikation und Erkrankungen der Aortenwurzel (unabhängig vom Insuffizienzgrad; Vahanian et al. 2012 DGK 2012).\nOperationsindikation bei schwerer AKI\nDie Operation ist indiziert beim symptomatischen Patienten. I B\nDie Operation ist indiziert beim asymptomatischen Patienten mit einer LVEF ≤ 50% in Ruhe. I B\nDie Operation ist indiziert bei Patienten, die vor einer Bypassoperation, einer Operation der Aorta ascendens oder einer Operation anderer Herzklappen stehen. I C\nDie Operation sollte beim asymptomatischen Patienten und einer LVEF > 50% (in Ruhe) erwogen werden, wenn eine schwere LV-Dilatation vorliegt: LVEDD > 70 mm oder LVESD > 50 mm oder LVESD > 25 mm/m2 KOF1 IIa C\nOperationsindikation bei Erkrankungen der Aortenwurzel (unabhängig vom Insuffizienzgrad)\nDie Operation ist indiziert bei Patienten mit Marfan-Syndrom, die eine Aortenwurzelerkrankung mit einem maximalen Diameter2 der Aorta ascendens von ≥ 50 mm aufweisen. I C\nDie Operation sollte erwogen werden bei Patienten mit Aortenwurzelerkrankung mit einem maximalen Diameter der Aorta ascendens von:\n≥ 45 mm für Patienten mit Marfan-Syndrom und Risikofaktoren3\n≥ 50 mm für Patienten mit bikuspider Aortenklappe und Risikofaktoren4\n≥ 55 mm für andere Patienten\nVeränderungen in aufeinanderfolgenden Messungen sollten berücksichtigt werden.\nIn die Entscheidung sollte ebenfalls die Form der verschiedenen Abschnitte der Aorta einbezogen werden. Niedrigere Grenzwerte können für Patienten mit gleichzeitiger Indikation für eine Aortenklappenoperation herangezogen werden.\nFamiliäre Prädisposition für Aortendissektionen und/oder Zunahme des Aortendiameters um > 2 mm/J. (in wiederholten Messungen mit der gleichen Bildtechnik sollten diese auf der gleichen Höhe der Aorta gemessen und direkt nebeneinander verglichen werden; darüber hinaus sollte das Ergebnis durch eine andere Bildtechnik bestätigt werden), schwere AKI oder MKI, Kinderwunsch.\nAortenisthmusstenose, arterielle Hypertonie, familiäre Prädisposition für Aortendissektionen und/oder Zunahme des Aortendiameters um > 2 mm/J. (in wiederholten Messungen mit der gleichen Bildtechnik sollten diese auf der gleichen Höhe der Aorta gemessen und direkt nebeneinander verglichen werden; darüber hinaus sollte das Ergebnis durch eine andere Bildtechnik bestätigt werden).\nEinteilung der Mitralklappeninsuffizienz nach Carpentier (Carpentier 1983, Carpentier et al. 1980). MitralklappeninsuffizienzEinteilung\nI Mitralklappeninsuffizienz mit normaler Segelbewegung (Anulusdilatation, LV-Dilatation, Segelperforation)\nII Mitralklappeninsuffizienz mit vermehrter Segelbewegung (Chordae-Elongation oder Ruptur, Elongation oder Ruptur auf Papillarmuskelebene)\nIIIa Mitralklappeninsuffizienz mit Segelrestriktion in der Diastole (häufig rheumatisch)\nIIIb Mitralklappeninsuffizienz mit Segelrestriktion in der Systole (häufig ischämisch)\nEchokardiographische Kriterien für die Definition einer schweren MitralklappenstenoseMitralklappenstenose (Vahanian et al. 2012, DGK 2012).\nMittlerer Druckgradient > 10 mmHg*\nbei Sinusrhythmus und in Zusammenhang mit der Herzfrequenz zu interpretieren\nEchokardiographische Kriterien für die Definition einer schweren MitralklappeninsuffizienzMitralklappeninsuffizienz (Vahanian et al. 2012, DGK 2012).\nKlappenmorphologie Papillarmuskelabriss/Flail Leaflet/großer Koaptationsdefekt\nFarbdoppler-Insuffizienzjet Sehr großer zentraler oder exzentrischer Jet, wandhaftend, verwirbelnd und die Hinterwand des linken Vorhofs erreichend\nCW-Doppler Signal des Jets Echodichtes Signal, dreieckig\nAndere Große Flusskonvergenzzone1\nBreite der Vena contracta ≥ 7 mm (biplan: > 8 mm)2\nVenöser Rückfluss Systolische Flussumkehr in den Pulmonalvenen\nTransmitraler Einstrom Dominante E-Welle ≥ 1,5 m/Sek.3\nAndere TVI Mitralklappe/TVI der Aortenklappe > 1,4\nEffektive Regurgitationsfläche ≥ 40 mm2 bei primärer Mitralklappeninsuffizienz≥ 20 mm2 bei sekundärer Mitralklappeninsuffizienz\nRegurgitationsvolumen ≥ 60 ml/Schlag bei primärer Mitralklappeninsuffizienz≥ 30 ml/Schlag bei sekundärer Mitralklappeninsuffizienz\nVergrößerter linker Ventrikel und Vorhof\nbei einer Nyquist-Grenze von 50–60 cm/Sek.\nDurchschnitt von apikalem 2- und 4-Kammerblick\nAbwesenheit von anderen Gründen für erhöhten LA-Druck und von einer Mitralklappenstenose\nIndikationen für die Mitralklappenchirurgie der schweren, primären Mitralklappeninsuffizienz (Vahanian et al. 2012, DGK 2012).\nDie Mitralklappenrekonstruktion sollte bevorzugt werden, wenn ein dauerhaftes Ergebnis erwartet werden kann. I C\nEine Operation ist bei symptomatischen Patienten mit einer LVEF > 30% und einem LVESD < 55 mm indiziert. I B\nEine Operation ist bei asymptomatischen Patienten mit einer LV-Dysfunktion (LVESD ≥ 45 mm und/oder LVEF ≤ 60%) indiziert. I C\nEine Operation sollte bei asymptomatischen Patienten erwogen werden, die eine erhaltene LV-Funktion und neu aufgetretenes Vorhofflimmern oder eine pulmonale Hypertonie (systolischer Pulmonalisdruck in Ruhe > 50 mmHg) aufweisen. IIa C\nEine Operation sollte erwogen werden bei asymptomatischen Patienten mit erhaltener linksventrikulärer Pumpfunktion, hoher Wahrscheinlichkeit für eine nachhaltige Klappenrekonstruktion, einem niedrigen Operationsrisiko und Flail Leaflet und einem LVESD ≥ 40 mm. IIa C\nEine Operation sollte erwogen werden bei Patienten mit schwerer linksventrikulärer Dysfunktion (LVEF < 30% und/oder LVESD > 55 mm), die nicht auf eine medikamentöse Therapie ansprechen, bei denen eine hohe Wahrscheinlichkeit für eine nachhaltige Klappenrekonstruktion vorliegt und wenige Begleiterkrankungen bestehen. IIa C\nEine Operation kann erwogen werden bei Patienten mit schwerer linksventrikulärer Dysfunktion (LVEF < 30% und/oder LVESD > 55 mm), die nicht auf eine medikamentöse Therapie ansprechen, bei denen eine geringe Wahrscheinlichkeit für eine nachhaltige Klappenrekonstruktion vorliegt und wenige Begleiterkrankungen bestehen. IIb C\nEine Operation kann bei asymptomatischen Patienten mit erhaltener linksventrikulärer Pumpfunktion, hoher Wahrscheinlichkeit für eine nachhaltige Klappenrekonstruktion und niedrigem Operationsrisiko erwogen werden, wenn\neine linksatriale Dilatation (Volumenindex ≥ 60 ml/m2 KÖF) und Sinusrhythmus\neine pulmonale Hypertonie unter Belastung (sPAP ≥ 60 mmHg unter Belastung) vorliegt.\nIndikationen für die Mitralklappenchirurgie bei der chronischen sekundären Mitralklappeninsuffizienz (Vahanian et al. 2012, DGK 2012).\nEine Operation ist indiziert bei Patienten mit hochgradiger Mitralklappeninsuffizienz mit gleichzeitiger Bypassindikation und LVEF > 30%. I C\nEine Operation sollte erwogen werden bei Patienten mit moderater Mitralklappeninsuffizienz und gleichzeitiger Bypassindikation.* IIa C\nEine Operation sollte erwogen werden bei symptomatischen Patienten mit schwerer Mitralklappeninsuffizienz, einer LVEF < 30%, Revaskularisierungsoption und Vitalitätsnachweis. IIa C\nEine Operation kann erwogen werden bei Patienten mit schwerer Mitralklappeninsuffizienz, einer LVEF > 30%, die trotz optimaler medikamentöser Therapie symptomatisch bleiben (inklusive CRT, wenn indiziert) und wenige Begleiterkrankungen aufweisen, wenn eine zusätzliche Myokardrevaskularisation nicht indiziert ist. IIb C\nWenn eine Stressechokardiographie verfügbar ist, stellen die Entwicklung von Luftnot unter Belastung sowie eine steigende Schwere der MKI mit assoziierter, pulmonaler Hypertension weitere Gründe für eine Klappenoperation dar.\nIndikationen für die perkutane Mitralkommissurotomie (PMK) bei der Mitralklappenstenose mit einer Öffnungsfläche ≤ 1,5 cm2 (Vahanian et al. 2012, DGK 2012).\nPMK ist bei symptomatischen Patienten mit günstigen Charakteristika* indiziert. I B\nPMK ist bei symptomatischen Patienten mit einer Kontraindikation oder hohem Risiko für eine Operation indiziert. I C\nDie PMK sollte als initiale Therapie bei symptomatischen Patienten mit ungünstiger Anatomie aber ohne ungünstige klinische Charakteristika erwogen werden. IIa C\nPMK sollte bei asymptomatischen Patienten ohne ungünstige Charakteristika* erwogen werden, wenn\nhohes thrombembolisches Risiko (Embolie in der Vergangenheit, dichter Spontankontrast im linken Atrium, kürzliches oder paroxysmales Vorhofflimmern)\nhohes Risiko für eine hämodynamische Dekompensation (systolischer pulmonalarterieller Druck > 50 mmHg in Ruhe; geplante, größere, nicht kardiale Operation; Kinderwunsch) vorliegen bzw. vorliegt.\nUngünstige Charakteristika für die perkutane Mitralkommissurotomie können als das Vorliegen mehrerer der folgenden Faktoren definiert werden:\n– Klinische Charakteristika: hohes Alter, Kommissurotomie in der Vergangenheit, NYHA-Klasse IV, permanentes Vorhofflimmern, schwere pulmonale Hypertonie\n– Anatomische Charakteristika: Echo-Score > 8, Cornier-Score: 3 (fluoroskopisch bestimmte Kalzifizierung der Mitralklappe jeglichen Ausmaßes), sehr kleine Mitralklappenöffnungsfläche, hochgradige Trikuspidalklappeninsuffizienz\nEchokardiographische Kriterien für die Definition einer schweren Trikuspidalklappeninsuffizienz (Vahanian et al. 2012, DGK 2012).\nFarbdoppler-Insuffizienzjet Großer zentraler oder exzentrischer Jet\nCW-Doppler Signal des Jets Echodichtes, dreieckiges Signal mit frühem Anstieg (maximaler Anstieg < 2 m/Sek. bei massiver TI)\nBreite der Vena contracta ≥ 7 mm\nFluss in vorgeschalteten Venen Systolische Flussumkehr in Lebervenen\nEinstrom E-Welle dominant mit ≥ 1 m/Sek.\nPISA ≥ 1,0 mm\nEffektive Regurgitationsfläche ≥ 40 mm2\nRegurgitationsvolumen ≥ 45 ml/Schlag\nIndikationen für die Trikuspidalklappenoperation (Vahanian et al. 2012, DGK 2012). Trikuspidalklappeninsuffizienz (TI)Operationsindikationen\nDie Operation ist indiziert bei Patienten mit hochgradiger, symptomatischer TS.1 I C\nDie Operation ist indiziert bei Patienten mit schwerer TS, bei denen eine Klappenoperation des linken Herzens geplant ist.2 I C\nEine Operation ist indiziert bei Patienten mit schwerer primärer oder sekundärer TI, die einer linkskardialen Klappenoperation unterzogen werden. I C\nDie Operation ist indiziert bei symptomatischen Patienten mit schwerer, isolierter, primärer TI ohne schwere rechtsventrikuläre Dysfunktion. I C\nDie Operation sollte erwogen werden bei Patienten mit mittelgradiger primärer TI, bei denen eine linkskardiale Klappenoperation geplant ist. IIa C\nEine Operation sollte erwogen werden bei Patienten mit leichter bis mittelgradiger sekundärer TI mit vergrößertem Anulus (≥ 40 mm oder ≥ 21 mm/m2), die sich einer linkskardialen Klappenoperation unterziehen. IIa C\nDie Operation sollte erwogen werden bei asymptomatischen oder leicht symptomatischen Patienten mit schwerer isolierter primärer TI und fortschreitender rechtsventrikulärer Dilatation oder bei Verschlechterung der rechtsventrikulären Funktion. IIa C\nNach linkskardialer Klappenchirurgie ohne aktuelle linkskardiale Klappendysfunktion sollte eine Operation bei Patienten mit schwerer TI erwogen werden, wenn diese symptomatisch sind oder eine progrediente, rechtsventrikuläre Dilatation/Dysfunktion aufweisen, aber keine schwere rechts- oder linksventrikuläre Funktionsstörung oder schwere Pulmonalgefäßerkrankung vorliegt. IIa C\nDie perkutane Ballonvalvuloplastie kann als erste Lösung versucht werden, wenn die TS isoliert ist.\nDie perkutane Ballonvalvuloplastie kann versucht werden, wenn PMK bei einer Mitralklappe möglich ist.\nModifizierte Duke-Kriterien für die Diagnostik der Endokarditis (Habib et al. 2009, DGK 2009). EndokarditisDuke-Kriterien\nNachweis endokarditistypischer Erreger in zwei unabhängigen Blutkulturen: Viridanstreptokokken, Streptococcus bovis, HACEK-Gruppe, Staphylococcus aureus\nambulant erworbene Enterokokken, ohne Nachweis eines primären Fokus\nMikroorganismen vereinbar mit einer IE in persistierend positiven Blutkulturen:\nMindestens zwei positive Blutkulturen aus Blutentnahmen mit mind. 12 h Abstand\njede von drei oder eine Mehrzahl von ≥ 4 separaten Blutkulturen (erste und letzte Probe in mind. 1 h Abstand entnommen)\neine einzelne positive Blutkultur mit Coxiella burnetii\nPhase-I-IgG-Antikörper-Titer > 1 : 800\nPositive Echokardiographie für eine IE-Vegetation (Abszess), neue partielle Dehiszenz einer Klappenprothese\nFieber: Körpertemperatur > 38 °C\nMikrobiologischer Nachweis: positive Blutkulturen, die nicht einem Hauptkriterium entsprechen, oder serologischer Nachweis\nDiagnose „definitive IE“ bei\nDiagnose „mögliche IE“ bei\nHerzklappenfehlerDie europäischen und deutschen Leitlinien für die Behandlung von Patienten mit Aortenklappenvitien empfehlen bei Patienten mit hohem Risiko für eine offene Herzoperation eine individuelle Risiko-Nutzen-Analyse (Alter und Komorbiditäten vs. natürliche Prognose) und in Ermangelung präziser Risiko-Scores eine individuelle Therapieentscheidung im Herzteam bestehend aus Kardiologen und Herzchirurgen.\nSowohl der offene biologische und mechanische als auch der kathetergestützte Aortenklappenersatz (Transcatheter Aortic Valve Implantation, TAVI) sollten in spezialisierten Herzzentren mit institutionalisierter Herzchirurgie und Kardiologie stattfinden.\nRandomisierte klinische Studien konnten erstmals einen Überlebensvorteil des kathetergestützten Aortenklappenersatzes (TAVI) gegenüber der offenen Operation bei Patienten mit Aortenklappenstenose und hohem Risiko für eine offene Herzoperation nachweisen.\nMit der Einführung von Katheterherzklappen der sog. nächsten Generation, die u. a. paravalvuläre Leckagen durch vollständige Repositionierbarkeit und abdichtende Strukturen fast vollständig verhindern helfen, lassen sich die prozeduralen Ergebnisse noch weiter verbessern, sodass möglicherweise zukünftig auch Patienten mit intermediärem Risiko von einer TAVI profitieren könnten, sollten sich diese vielversprechenden Ergebnisse in größeren Studien reproduzieren lassen.\nOperative Therapie der hochgradigen primären Mitralklappeninsuffizienz bei Symptomatik und/oder pathologischen Veränderungen des LV oder pulmonaler Hypertonie oder neu aufgetretenem Vorhofflimmern.\nAn spezialisierten Zentren kann eine Rekonstruktion der Mitralklappe über einen minimalinvasiven Zugang mit einer bis zu 90-prozentigen Quote erzielt werden.\nMitraClip®-Prozedur kann bei hochgradiger Mitralklappeninsuffizienz und hohem Operationsrisiko durch das Herzteam erwogen werden.\nOperation der hochgradigen sekundären Mitralklappeninsuffizienz eher nur bei begleitender Indikation zur Revaskularisation.\nDie perkutane Mitralkommissurotomie stellt bei geeigneter Anatomie der Mitralklappenstenose die Methode der Wahl dar.\nOperationsindikation bei schwerer, symptomatischer, primärer Trikuspidalinsuffizienz oder fortschreitender Dilatation und Funktionsverschlechterung des rechten Ventrikels. Im Rahmen eines linksseitigen Klappeneingriffs ist eine Trikuspidalringraffung bereits bei alleiniger Dilatation des Trikuspidalrings > 40 mm – unabhängig vom Schweregrad der Insuffizienz – zu erwägen.\nAortenklappenvitiumAortenvitien sind die häufigsten erworbenen Herzklappenerkrankungen in den westlichen Industrienationen. Die degenerative, kalzifizierende Aortenklappenstenose ist das häufigste Vitium und tritt bei bis zu 7% der Bevölkerung in einem Alter > 65 J. auf, während die Inzidenz der Aortenklappeninsuffizienz eher abgenommen hat (Vahanian et al. 2012, DGK 2012).\nDie Prävalenz der Aortenklappenstenose steigt mit der Höhe des Lebensalters und der Koinzidenz begleitender kardiovaskulärer Erkrankungen. Die zweithäufigste Ätiologie, welche vor allem in jüngerem Alter auftritt, ist die angeborene Aortenklappenstenose. Eine rheumatische Genese der Aortenklappenstenose ist mit dem weitverbreiteten Einsatz von Antibiotika bei Erkrankung an rheumatischem Fieber deutlich seltener geworden (Vahanian et al. 2012, Grube et al. 2014).\nDas zunehmend höhere Alter der Patienten mit Herzklappenerkrankungen geht mit vermehrten Begleiterkrankungen einher, die zu einem erhöhten Operationsrisiko führen. Ein weiterer wichtiger Aspekt der gegenwärtigen Therapie der Aortenklappenvitien ist die wachsende Anzahl von voroperierten Patienten, die erneut an einer Herzklappenerkrankung leiden (DGK 2012, Schueler et al. 2010).\nEine Aktualisierung der Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie wurde im Jahr 2012 nötig, da sich einerseits die therapeutischen Optionen durch die Weiterentwicklung der chirurgischen Klappenrekonstruktion und die Einführung der perkutanen interventionellen Techniken, wie der kathetergeführten AortenprothesenimplantationAortenprothesenimplantation (Transcatheter Aortic Valve ImplantationTranscatheter Aortic Valve Implantation (TAVI), TAVI) und der perkutanen Klappenrekonstruktion verändert haben. Andererseits hat aber auch die Zusammenarbeit zwischen Kardiologen und Herzchirurgen beim Management der Patienten mit Herzklappenerkrankungen zur gemeinsamen Erstellung der interdisziplinären Leitlinien durch ESC und EACTS geführt. Das Herzteam nimmt mittlerweile eine zentrale Rolle bei der Behandlung nicht nur von Aortenklappenvitien ein (Grube et al. 2014).\nDie klinische Evaluation ist der erste Schritt zur Diagnose von Herzklappenerkrankungen und zur Bestimmung des Schweregrads (Grube et al. 2013). Die Echokardiographie spielt eine Schlüsselrolle bei der Diagnostik der Aortenklappenstenose und gibt neben dem Verkalkungsgrad der Klappe über Wanddicke sowie systolische und diastolische Funktion des Herzens Auskunft. Die Abschätzung des Schweregrads einer Klappenstenose sollte die Bestimmung der Klappenöffnungsfläche (KÖF) sowie flussabhängige Parameter wie den mittleren Druckgradienten und die maximale Flussgeschwindigkeit einschließen. Gemeinsam bieten diese zusätzliche Informationen und besitzen zudem einen prognostischen Wert (DGK 2012). Eine Aortenklappenstenose wird als hochgradig eingestuft, falls die KÖF < 1 cm2 misst (auf die Körperoberfläche bezogen < 0,6 cm2/m2), der mittlere Druckgradient > 40 mmHg ist oder die maximale Flussgeschwindigkeit über der Aortenklappe > 4 m/Sek. beträgt (Tab. 14.1). Insbesondere bei älteren Patienten mit eingeschränkter, systolischer linksventrikulärer Funktion kann sich jedoch eine paradoxe, sog. Low-flow-/Low-gradient-Aortenklappenstenose zeigen, welche jedoch z. B. durch einen Anstieg des transvalvulären Druckgradienten in einer Low-dose-Dobutamin-Stressechokardiographie objektiviert werden kann (Vahanian et al. 2012, DGK 2012).\nDie Einschätzung der AortenklappeninsuffizienzAortenklappeninsuffizienz sollte verschiedene Parameter und quantitative Messungen, wie Vena contracta und effektive Regurgitationsfläche (EROA), einschließen. Diese sind weniger flussabhängig als die Größe des Farbdoppler-Jets. Allerdings gelten für alle quantitativen Parameter Einschränkungen, weshalb die Erfahrung des Untersuchers und die Einbeziehung mehrerer Messungen notwendig sind (Tab. 14.2). Die transösophageale Echokardiographie (TEE) sollte in Erwägung gezogen werden, wenn das transthorakale Echokardiogramm (TTE) eine suboptimale Qualität bietet oder wenn Thromben, Prothesendysfunktionen oder Endokarditiden vermutet werden (Vahanian et al. 2012, DGK 2012).\nBegleitend sollte eine Herzkatheteruntersuchung durchgeführt werden (Klasse-IC-Empfehlung bei Männern > 40 J. und postmenopausalen Frauen sowie bei ≥ 1 kardiovaskulärem Risikofaktor), um einerseits eine begleitende koronare Herzerkrankung auszuschließen, die für die weitere Therapie eine zentrale Bedeutung spielen kann, und andererseits den Schweregrad der Aortenstenose anhand hämodynamischer Messungen weiter zu präzisieren (Vahanian et al. 2012).\nDie Mehrschicht-Computertomographie (MSCT) ist weitverbreitet bei der Bewertung der Schwere und der Lokalisation von Aneurysmen der Aorta ascendens. Außerdem spielt die MSCT eine wichtige Rolle bei der Evaluation von Hochrisikopatienten mit Aortenklappenstenose, die für eine TAVI vorgesehen sind.\nDie degenerative Aortenklappenstenose ist eine chronische, progressiv verlaufende Erkrankung mit einer guten Prognose während der initial meist langen, symptomfreien Latenzperiode. Mit dem Auftreten erster Symptome wie Angina, Herzinsuffizienz oder Synkopen jedoch verschlechtert sich die Prognose der betroffenen Patienten gerade im fortgeschrittenen Lebensalter deutlich und ist einer malignen Tumorerkrankung vergleichbar mit einer 1-Jahres-Mortalitätsrate bei konservativ behandelten Patienten bis zu 50% und einer 2-Jahres-Mortalitätsrate bis zu 68% (Schueler et al. 2010, Leon et al. 2010).\nDie einzige definitive Therapie für Patienten mit symptomatischer, hochgradiger Aortenklappenstenose ist der Aortenklappenersatz (Abb. 14.1, Tab. 14.3; Vahanian et al. 2012, Grube et al. 2014, Leon 2010).\nDer konventionelle Aortenklappenersatz erfolgt klassischerweise über eine mediane Sternotomie. Hierbei wird das Sternum mittig eröffnet und man hat vollen Zugang zu allen Bereichen des Herzens. Über diesen Zugang können auch alle eventuellen zusätzlichen Eingriffe am Herzen (z. B. aortokoronare Bypassoperation) durchgeführt werden. Minimalinvasive Zugänge über eine partielle obere Sternotomie und einen parasternalen Zugang sind ebenfalls möglich und finden zunehmenden Einzug in den klinischen Alltag.\nFür alle Arten von Aortenklappenoperationen ist die Verwendung der Herz-Lungen-Maschine (HLM) notwendig, die durch ihre Pumpfunktion den Kreislauf aufrechterhält und durch die Oxygenatorfunktion den Gasaustausch ermöglicht. Die HLM wird zentral, also an die Aorta und an den rechten Vorhof angeschlossen. Für das minimalinvasive Verfahren kann eine Kanülierung der Femoralgefäße nach chirurgischer Freilegung oder auch durch Punktion erfolgen. Nach Anschluss der HLM erfolgt der kardioplegische Herzstillstand zur Myokardprotektion und zumeist eine moderate Senkung der Körpertemperatur auf ca. 34 °C. Tiefere Körpertemperaturen sind für die Aortenklappenchirurgie i. d. R. nicht nötig.\nDer Zugang zur Aortenklappe erfolgt dann über eine Inzision der Aorta ascendens (Aortotomie), wodurch man eine gute Aufsicht auf die Aortenklappe erreicht. Die verkalkten Taschen der stenosierten Aortenklappe werden entfernt und der Anulus wird entkalkt. Anschließend wird mit den sog. „Sizern“ der zu implantierenden Herzklappenprothese die Größe der Prothese bestimmt. Diese Prothese wird dann auf dem Anulus in supraanulärer Position genäht, wobei strikt darauf zu achten ist, dass die Koronarostien frei bleiben und dass kein Leck zwischen Prothese und Anulus entsteht.\nPrinzipiell kann, wie bei jedem Klappenersatz, eine biologische oder eine künstliche (mechanische) Herzklappenprothese implantiert werden.\nDer Vorteil der mechanischen Herzklappenprothese liegt vor allem in der zumeist lebenslangen Haltbarkeit, auch bei jungen Patienten. Als Nachteil gilt die Notwendigkeit der lebenslangen oralen Antikoagulation mit Phenprocoumon mit einem Ziel-INR-Wert von ca. 2,0–3,0. Die biologischen Klappenprothesen sind entweder aus Rinderperikard oder aus porcinen Klappen hergestellt.\nDer wesentliche Vorteil der Bioprothesen ist, dass keine dauerhafte orale Antikoagulation durchgeführt werden muss. Allerdings kann es nach ca. 12–15 J. zu einer Degeneration der biologischen Prothese kommen, sodass bei jüngeren Patienten von einem erneuten Eingriff auszugehen ist, welcher aber auch mittels einer kathetergestützen Implantation (TAVI, sog. Valve-in-Valve-Technik) durchgeführt werden kann.\nDie Wahl der Prothese sollte daher bei jedem Patienten individuell nach Alter, Lebensstil, Risikofaktoren und Compliance getroffen werden.\nFortgeschrittenes Lebensalter und das Vorliegen von Komorbidiäten sind bisher bei bis zu 30% der Patienten Grund dafür gewesen, dass kein Aortenklappenersatz durchgeführt werden konnte. Der perkutane Aortenklappenersatz mittels kathetergestützter Aortenklappenimplantation (Transcatheter Aortic Valve Implantation, TAVI) hat sich für diese Patienten zu einer alternativen Behandlungsmethode entwickelt, die der konservativen Therapie und Ballonvalvuloplastie deutlich überlegen ist, und auch bei Patienten mit einem hohen Risiko für einen herzchirurgischen Eingriff zu einem mindestens vergleichbaren Ergebnis führt (Tab. 14.4; Leon et al. 2010, Smith et al. 2011, Adams et al. 2014). Welches Verfahren für den einzelnen Patienten am besten geeignet ist (konventionelle Herzoperation mit biologischem bzw. mechanischem Aortenklappenersatz oder TAVI), sollte auf einer individuellen Risiko-Nutzen-Analyse beruhen, die – bei den gegebenen Charakteristika der Herzklappenerkrankung und den Komorbiditäten – die erwartete natürliche Prognose dem angestrebten Therapieergebnis gegenüberstellt. Diese Entscheidung wird im Herzteam gemeinsam von Kardiologen und Herzchirurgen nach Abschätzung des Operationsrisikos unter Berücksichtigung aller vorliegender Komorbiditäten und Risiko-Scores, wie z. B. EuroSCORE (European System for Cardiac Operative Risk Evaluation) oder STS-Score (Society of Thoracic Surgeons), gefällt (Grube et al. 2014, Sedaghat et al 2013). Bei älteren Patienten sollte das Alter an sich nicht als Kontraindikation für eine Operation gesehen werden.\nDie Risiko-Scores haben allerdings Limitationen, da sie viele entscheidende Aspekte und Begleiterkrankungen (z. B. Porzellanaorta, Leberzirrhose, Gebrechlichkeit des Patienten usw.) unberücksichtigt lassen.\nIm deutschen Aortenklappenregister (German Aortic Valve Registry, GARY) fand sich bei den im Jahr 2014 erfassten Patienten für den konventionellen Aortenklappenersatz mittels offener Herzoperation eine Intrahospitalmortalität von 2,7% ohne Bypass-OP und von 4,5% mit gleichzeitiger Bypass-OP (Eggebrecht und Metha 2015). Für Hochrisikopatienten sowie inoperable Patienten, die sich im gleichen Zeitraum einem kathetergestützten Aortenklappenersatz unterzogen, fand sich eine Intrahospitalmortalität von 3,81% bzw. 5,4% bei transvaskulärer TAVI (transfemoral, transaortal und transsubclavial). Auch wenn sich diese Patientengruppen untereinander nur sehr eingeschränkt vergleichen lassen, da sie verschiedene Patientengruppen mit einem unterschiedlichen Alter sowie Begleiterkrankungen repräsentieren, zeigen sie sehr deutlich die konstant guten Ergebnisse der Herzchirurgie einerseits sowie die vielversprechenden Ergebnisse des kathetergestützten Aortenklappenersatzes für Hochrisikopatienten andererseits (Eggebrecht und Metha 2015).\nDiese Ergebnisse lassen sich mittlerweile in mehreren europäischen Registerstudien reproduzieren. In der aktuellen US Pivotal Trial-Studie mit der selbst expandierenden CoreValve-Prothese zeigte sich der kathetergestützte Aortenklappenersatz bei Patienten mit intermediärem bis hohem Risiko (mittlerer STS-Score = 7%) mittels TAVI sogar überlegen im Vergleich zum konventionellen herzchirurgischen Aortenklappenersatz (1-Jahres-Mortalität: 14,2% vs. 19,1%; Adams et al. 2014). Zwei große randomisierte Studien (SURTAVI und PARTNER IIA) untersuchen derzeit, ob nicht sogar Patienten mit einem intermediären Risiko von einer TAVI im Vergleich zur offenen Operation profitieren (Grube et al. 2014). Derzeit kann die Frage, ab wann ein Patient zu krank für eine offene Herzoperation ist bzw. ab wann er von einem kathetergestützten Klappenersatz mittels TAVI profitiert, noch eine interdisziplinäre Herausforderung sein, weswegen alle Patienten im Herzteam bestehend aus Kardiologen und Herzchirurgen in spezialisierten Zentren besprochen und auch behandelt werden sollten (Grube et al. 2014).\nDie Behandlung der hochgradigen Aortenklappeninsuffizienz (Abb. 14.2, Tab. 14.5) ist traditionell eine Domäne der Chirurgie und es wird mit guten Ergebnissen versucht, nicht sklerosierte Aortenklappen zu rekonstruieren (Vahanian et al. 2012).\nDer Zugang und der Anschluss der Herz-Lungen-Maschine erfolgen analog zur Operation der Aortenklappenstenose. Anschließend erfolgt eine ausführliche Inspektion der Aortenklappentaschen. Sind diese zart und nicht verkalkt, ist eine Rekonstruktion der Klappe häufig möglich. Zeigen sich Pathologien an den Taschen selbst, können diese durch Raffungen, Korrekturen der Höhe oder das Einnähen eines Patches behoben werden. Besteht eine Aortenklappeninsuffizenz aufgrund einer ektatischen Erweiterung der Aorta ascendens bzw. der Aortenwurzel und einer damit verbundenen fehlenden Koaptation der Aortenklappentaschen, kann eine Wurzelrekonstruktion nach David oder Yacoub erfolgen. Hierbei wird die Aortenwurzel durch eine Rohrprothese ersetzt und die Rohrprothese so im Anulus verankert, dass sie diesen rafft und damit eine Koaptation der Taschen wieder möglich ist. Anschließend müssen noch die Koronarostien in die Rohrprothese reimplantiert werden.\nWegen der oft fehlenden Verkalkung bei der Aortenklappeninsuffizienz und der nicht selten begleitenden Ektasie von Aorta ascendens und Aortenklappenring, ist der Einsatz von kathetergestützten Herzklappen bisher nur selektionierten Hochrisikopatienten vorbehalten. Jedoch finden sich auch für diesen Bereich vielversprechende katheterbasierte Systeme in Vorbereitung (Grube et al. 2014).\nBei mehr als 200.000 chirurgisch implantierten Herzklappen pro Jahr weltweit, wird der kathetergestützten Re-Intervention von degenerierten biologischen Klappen mittels Valve-in-Valve-Implantation zukünftig eine große Rolle zukommen. Die ersten Ergebnisse des sog. Global Valve-in-Valve Registry von 202 Patienten mit hohem OP-Risiko aus 38 Zentren sind mit einer 30-Tages-Mortalitätsrate von 8,4% ebenfalls sehr vielversprechend (Dvir et al. 2012). Bevor jedoch die generelle Empfehlung gegeben werden kann, biologische Herzklappenprothesen vor diesem Hintergrund auch bei jüngeren Patienten zu implanieren, um eine für mechanische Herzklappen notwendige orale Antikoagulation zu vermeiden, müssen noch mehr Langzeitdaten gesammelt werden.\nDie orale Antikoagulation bei mechanischen Herzklappenprothesen wird auch noch in Zukunft eine Domäne von Vitamin-K-Antagonisten wie Marcumar und Warfarin bleiben, nachdem die randomisierte RE-ALIGN-Studie mit Dabigatran versus Warfarin bei Patienten mit mechanischen Herzklappenprothesen wegen vermehrter Blutungsereignisse und thrombembolischen Ereignissen unter Dabigatran abgebrochen werden musste (Eikelboom et al. 2013). Deshalb sollten neue orale Antikoagulanzien bei diesen Patienten nicht eingesetzt werden.\nZukünftig werden etliche Innovationen z. B. in Form von sog. Herzkatheterklappen der „zweiten Generation“ (Abb. 14.3) dazu beitragen, dass sich noch mehr Patienten mit gutem Ergebnis einem kathetergestützten Aortenklappenersatz unterziehen können.\nDie neuen Klappen werden über immer kleinere bzw. schmalere Schleusensysteme (teilweise < 18 French, also < 6 mm) implantiert und dichten im Bereich des Aortenklappenanulus noch besser ab, sodass keine signifikanten paravalvulären Leckagen entstehen können, die mit einer höheren Mortalität nach der Prozedur verbunden sind (Sinning et al. 2012). In der DISCOVER-Studie fanden sich für die voll repositionierbare Direct-Flow-Medical-Aortenklappenprothese sehr vielversprechende Ergebnisse mit einer 30-Tages-Mortalität von 1,4% (1 von 75 Patienten) bei nur 1 von 75 Patienten mit einer mehr als leichtgradigen paravalvulären Aortenklappeninsuffizienz. Bei diesem Klappentyp hatten mehr als ⅔ der Patienten überhaupt keine paravalvuläre Leckage (Schofer et al. 2014). Die ebenfalls repositionierbare Boston-Lotus-Klappe zeigte in der REPRISE-II-Studie eine 30-Tages-Mortalität von 4,2% und nur bei 1 von 120 behandelten Patienten (1%) eine mehr als leichtgradige paravalvuläre Leckage. Ob sich diese Verbesserungen auch auf das Langzeitüberleben und die Lebensqualität nach TAVI positiv auswirken, muss zwar noch in größeren Studien gezeigt werden, es ist jedoch anzunehmen, dass sich mit den Katheterklappen der nächsten Generation noch mehr Patienten einer TAVI unterziehen können und möglicherweise auch weniger kranke Patienten von diesem Verfahren in Zukunft profitieren werden.\nMitralklappenvitiumDie Mitralklappe, die aus anteriorem und posteriorem Segel besteht und zusammen mit Anulus, Sehnenfäden, Papillarmuskeln und linksventrikulärem Myokard eine funktionelle Einheit bildet, ist eine komplexe dreidimensionale Struktur. Pathologien der Mitralklappe gehören, mit einer Prävalenz von ca. 2–3%, zu den zweithäufigsten erworbenen Herzklappenerkrankungen in der westlichen Welt (Freed et al. 2015, Devereux et al. 2001). Die MitralklappenstenoseMitralklappenstenose spielt in den Industrieländern nur noch eine untergeordnete Rolle, führende Erkrankung ist die MitralklappeninsuffizienzMitralklappeninsuffizienz.\nBei der Mitralklappeninsuffizienz unterscheidet man\ndie primäre (degenerative) Mitralklappeninsuffizienz und\ndie sekundäre (ischämische/funktionelle) Mitralklappeninsuffizienz.\nBeide Typen der Insuffizienz führen zu einem unvollständigen Schluss der beiden Mitralklappensegel und damit zu einem unphysiologischen Rückfluss des Blutes aus dem linken Ventrikel (LV) in das linke Atrium (LA) während der Ventrikelsystole. Die damit verbundene Volumenüberladung des linken Herzens führt zu charakteristischen morphologischen Veränderungen, wie Dilatation des LA, pulmonale Hypertonie und zu der typischen Dyspnoe-Symptomatik der hochgradigen Mitralklappeninsuffizienz.\nDie häufigsten Ursachen der Mitralklappenstenose sind rheumatische Mitralklappenerkrankungen und Verkalkungen des Anulus und/oder der Segel. Die Stenose führt zu einer diastolischen Obstruktion zwischen LA und LV mit Anstieg des LA-Drucks und konsekutivem Anstieg des pulmonalarteriellen Drucks. Der transvalvuläre Gradient steigt im Mittel auf bis zu 10–15 mmHg.\nLangfristig führen Pathologien der Mitralklappe zu Vorhofflimmern durch die Umbauprozesse des LA und auch zu Rechtsherzbelastung mit resultierender TrikuspidalklappeninsuffizienzTrikuspidalklappeninsuffizienz (TI).\nDiagnostik – spezielle Anatomie und Physiologie\nDie Mitralklappe trennt LA und LV um einen antegraden Blutfluss in der Diastole zu ermöglichen und einen Rückfluss in der Systole zu verhindern. Die Mitralklappe ist als funktionelle Einheit, bestehend aus mehreren Komponenten anzusehen:\nAnteriores Mitralklappensegel (Anterior Mitral Leaflet, AML)\nPosteriores Mitralklappensegel (Posterior Mitral Leaflet, PML)\nSehnenfäden (Chordae tendineae)\nPapillarmuskeln (anterolateraler und posteromedialer Papillarmuskel und Ventrikelmyokard)\nDer Anulus ist eine flexible Struktur an der Herzbasis, an dem das AML und das PML verankert sind. Der anteriore Teil des Anulus erstreckt sich zwischen dem rechten und linken fibrösen Trigonum am aortomitralen Übergang. Somit ist dieser Teil des Anulus ein Teil des bindegewebigen Herzskeletts. Dies erklärt, warum Dilatationen des anterioren Anulus eine absolute Ausnahme darstellen. Das linke Trigonum trägt die anterolaterale Kommissur der Mitralklappe und das rechte Trigonum die posteromediale Kommissur. Das rechte Trigonum ist die Verbindung der Aorten-, Mitral- und Trikuspidalklappe und wird zusätzlich vom membranösen Septum gebildet. Es beinhaltet auch den AV-Knoten. Der posteriore Anulus besteht hauptsächlich aus muskulären Anteilen und ist Teil der freien Lateralwand des LV. Hier ist eine Dilatation des Anulus am häufigsten. Der posteriore Anulus weist eine enge Lagebeziehung zum Ramus circumflexus der linken Koronararterie auf. Der Mitralklappenanulus weist eine asymmetrische, sattelförmige (einem „D“ entsprechende) Form auf, mit einem Verhältnis anterior/posterior zum lateralen Durchmesser von ca. 0,5–0,75.\nDie beiden Mitralklappensegel sind am jeweiligen Teil des Anulus aufgehängt und bilden in der Mitralklappenöffnung die Koaptationslinie. Das AML hat eine größere Fläche als das PML, nimmt in seiner Aufhängung am Anulus aber nur ca. ⅓ der Zirkumferenz ein. Jedes Segel wird in drei Bereiche aufgeteilt. A1 bis A3 am anterioren Segel und dem gegenüber P1 bis P3 am posterioren Segel, wobei die Nummerierung an der anterolateralen Kommissur beginnt. Der Bereich A1/P1 und die anterolaterale Kommissur korrespondieren über die Chordae tendineae mit dem anterolateralen Papillarmuskel und A3/P3 und die posteromediale Kommissur mit dem posteromedialen Papillarmuskel. A2/P2 erhalten ihre Chordae von jeweils beiden Papillarmuskeln.\nDie Chordae tendineae in Kombination mit den aufgespannten Mitralklappensegeln spannen sich in der Systole fallschirmähnlich auf und verhindern damit einen Rückstrom des Blutes in Richtung LA. Es werden primäre, sekundäre und tertiäre Chordae unterschieden.\nDie primären Chordae inserieren am freien Rand des jeweiligen Segels.\nDie sekundären Chordae inserieren zentral an den Segeln.\nDie tertiären Chordae gibt es nur am PML; sie inserieren im anulusnahen Bereich des PML.\nDie Chordae sind in ihrem Übergang zum Segel am dünnsten und reißen dementsprechend hier am häufigsten. Die größte Kraft wirkt auf die Chordae des AML, vor allem auf die sekundären. Die sekundären Chordae sind maßgeblich am Erhalt der LV-Geometrie beteiligt und somit an der Kontraktilität des LV. Diese zentrale Rolle in der LV-Struktur ist vor allem beim Ersatz der Mitralklappe zu berücksichtigen.\nDie beiden Papillarmuskeln stabilisieren die Chordae und damit die Segel in der Systole. Zusammen mit den Chordae bilden sie den subvalvulären Halteapparat. Der anterolaterale Muskel befindet sich an der anterioren Wand des LV, hat häufig nur einen Kopf und wird in der Regel von Ästen des Ramus circumflexus oder einem Diagonalast versorgt. Der posteromediale Muskel liegt in der posteroanterioren Wand des LV, hat häufig mehrere Köpfe und wird in ca. 85% der Fälle von der rechten Koronararterie versorgt.\nWährend des Herzzyklus kommt es zu Größenveränderungen des Anulus von bis zu 40%. Der Anulus-Durchmesser erreicht sein Maximum während der späten Diastole. Neben der Größenveränderung kommt es auch zu einer Verschiebung der Anulusebene in Richtung Apex während der Systole.\nEine MitralklappeninsuffizienzMitralklappeninsuffizienz kann durch eine isolierte Pathologie einer der Anteile der funktionellen Einheit entstehen oder aus einer Kombination mehrerer Komponenten. Die häufigsten Ursachen einer erworbenen Mitralklappeninsuffizienz sind koronare Herzkrankheit, DCM, Segelprolaps und myxomatöse Veränderungen. Seltener sind rheumatische Vitien, Anulusverkalkung, Endokarditis oder Traumata (Tab. 14.6).\nMitralklappeninsuffizienzprimäreBei der primären, auch degenerativen Mitralklappeninsuffizienz liegt die Ursache der Insuffizienz im Mitralklappenapparat selbst. Hier ist der myxomatöse Mitralklappenprolaps die häufigste Form (Hayek et al. 2015). Diese Erkrankung umfasst ein weites Spektrum von der Elongation der Chordae, über die Ruptur bis hin zur exzessiven Gewebevermehrung der Segel mit dem Morbus Barlow als Extremform der Gewebevermehrung. Die häufigste Form ist der Prolaps des Segments P2 (Abb. 14.4).\nDie häufigsten Symptome der Mitralklappeninsuffizienz sind Palpitationen, Angina pectoris, Synkope und Dyspnoe. Eine Dilatation des Anulus ist fast immer mit dem Mitralklappenprolaps vergesellschaftet. Rheumatische Mitralklappeninsuffizienzen und Mitralklappeninsuffizienz auf der Basis von Anulusverkalkungen gehören zu den selteneren Ursachen der primären Mitralklappeninsuffizienz.\nMitralklappeninsuffizienzsekundäreBei der sekundären, auch funktionellen Mitralklappeninsuffizienz ist der eigentliche Klappenapparat strukturell intakt. Die Mitralklappeninsuffizienz entsteht aufgrund geometrischer Veränderungen des subvalvulären Apparats bzw. des linken Ventrikels. Diese Veränderungen sind i. d. R. einer DCM oder einer ischämischen Herzkrankheit (daher auch ischämische Mitralklappeninsuffizienz) geschuldet. Häufig kommt es zu einer Verlagerung der Papillarmuskeln nach apikal und/oder lateral und somit zu einem Verlust der Koaptation der Mitralklappensegel. Etwa 40% der Patienten mit DCM und Herzinsuffizienz entwickeln im Verlauf eine funktionelle Mitralklappeninsuffizienz (Ngaage und Schaff 2004). Die ischämische Mitralklappeninsuffizienz nimmt in ihrer Prävalenz zu, da die Anzahl von Patienten steigt, die einen akuten Myokardinfarkt überleben.\nMitralklappenstenoseDie häufigste Ursache der Mitralklappenstenose ist das rheumatische Fieber. Durch Etablierung einer konsequenten Antibiotikatherapie ist die Prävalenz der Mitralklappenstenose in den industrialisierten Ländern drastisch gesunken und spielt nur noch eine untergeordnete Rolle. Weitere Ursachen der Mitralklappenstenose sind starke Anulus- und/oder Segelverkalkungen der Mitralklappe, Autoimmunerkrankungen, karzinoide Syndrome und LA-Thromben.\nKlinische Symptome wie Dyspnoe, Angina, Palpitationen und Synkopen können einen ersten Hinweis auf das Vorliegen einer Mitralklappenerkrankung sein.\nSowohl die Mitralklappeninsuffizienz als auch die Mitralklappenstenose können jedoch lange asymptomatisch bleiben. Die Echokardiographie ist das entscheidende bildgebende Verfahren für die Diagnose und Graduierung der Mitralklappeninsuffizienz und der Mitralklappenstenose. Die wichtigsten Kriterien zur Klassifikation der schweren Mitralklappeninsuffizienz und Mitralklappenstenose sind in Tab. 14.7 und Tab. 14.8 zusammengefasst (Vahanian et al. 2012, DGK 2012).\nDie transösophageale Echokardiographie (TEE) ist sehr hilfreich zur detaillierten Darstellung der Pathologie und erlaubt Hinweise im Hinblick auf eine mögliche rekonstruktive Therapie der Klappe. Gerade bei der sekundären Mitralklappeninsuffizienz ist eine Koronarangiographie durchzuführen, um eine eventuell zugrunde liegende koronare Herzkrankheit zu diagnostizieren oder auszuschließen. Laborparameter wie das BNP und ein Röntgen-Thorax können zusätzlich durchgeführt werden, korrelieren aber nicht zwangsläufig mit der Klinik. Generell sollte immer auch eine echokardiographische Beurteilung der Rechtsherzfunktion und der Trikuspidalklappe durchgeführt werden sowie eine Messung des pulmonalarteriellen Drucks erfolgen.\nMitralklappenstenosePrognoseBei asymptomatischen Patienten zeigt sich eine gute Überlebensrate von bis zu 80% in 10 J. Der Zeitpunkt für das Auftreten von Symptomen und die Ausprägung der Symptome ist jedoch sehr variabel. Häufig führen neu aufgetretenes Vorhofflimmern oder auch thrombembolische Ereignisse zu einer akuten Verschlechterung. Bei symptomatischen Patienten sinkt das Überleben nach 10 J. dramatisch auf ca. 15%. In der westlichen Welt ist das Durchschnittsalter für die klinische Manifestation 40–50 J., wohingegen es in den Entwicklungsländern bei < 20 J. liegt.\nMitralklappeninsuffizienzPrognoseDer natürliche Verlauf der Mitralklappeninsuffizienz ist sehr variabel und stark von der LV-Funktion und der zugrunde liegenden Pathologie abhängig (Mills et al. 1977, Allen et al. 1974). Die chronische primäre Mitralklappeninsuffizienz ist mit einem Jahresrisiko von 10% für schwerwiegende Komplikationen assoziiert. Hierzu zählen Herzinsuffizienz, Endokarditis, neurologische Komplikationen im Rahmen von Vorhofflimmern, die Notwendigkeit einer OP und Tod (Mills et al. 1977, Allen et al. 1974). Neben dem Auftreten von Symptomen haben auch höheres Alter, Vorhofflimmern, reduzierte LV-Funktion, Vorhofdilatation, Schweregrad der Mitralklappeninsuffizienz und das Auftreten einer pulmonalen Hypertonie einen negativen Einfluss auf das Outcome (Vahanian et al. 2012).\nPatienten mit einer sekundären Mitralklappeninsuffizienz haben generell eine schlechtere Prognose, wobei die Ausprägung der KHK und der LV-Dysfunktion eine entscheidende Rolle spielen.\nDie Gesamtzahl von isolierten Mitralklappenoperationen in Deutschland lag 2014 bei 5.913. Darüber hinaus wurden noch 6.225 Eingriffe an der Mitralklappe in Kombination mit anderen kardiochirurgischen Eingriffen durchgeführt (Beckmann et al. 2015). Die In-Hospital-Mortalität für die isolierte Mitralklappenoperation liegt bei 4,1%.\nDie wesentlichen Einflussfaktoren für das Outcome sind Alter, Vorhofflimmern, LV-Funktion, LV-Diameter und pulmonale Hypertonie. Das beste Outcome erreichen Patienten mit primärer Mitralklappeninsuffizienz, einer LVEF > 60% und einem linksventrikulären endsystolischen Durchmesser ≤ 40 mm (Vahanian et al. 2012). Generell ist die Mortalität bei Patienten mit sekundärer/ischämischer Mitralklappeninsuffizienz höher, bedingt durch die zugrunde liegenden Erkrankungen, darunter insbesondere die eingeschränkte linksventrikuläre Funktion. Es ist weiterhin unklar, ob das Beheben der Mitralklappeninsuffizienz bei ischämischer Genese auch tatsächlich das Überleben der Patienten verlängert. Jedoch konnten eine Verbesserung der Symptome, der LVEF und der LV-Diameter durch Mitralklappenrekonstruktion bei ischämischer Mitralklappeninsuffizienz gezeigt werden (Fattouch et al. 2009).\nPrimäre (degenerative) Mitralklappeninsuffizienz\nTab. 14.9 und Abb. 14.5.\nMitralklappeninsuffizienzOperationsindikationGenerell gilt eine Klasse-IC-Indikation zur Rekonstruktion, wenn diese als wahrscheinlich gilt (Vahanian 2012, DGK 2012). Die Einschätzung der Wahrscheinlichkeit zur Rekonstruktion ist abhängig von der Anatomie, der Verfassung des Patienten und auch von der Erfahrung des Chirurgen.\nKlasse-IB- bzw. -IC-Indikationen für die Operation bestehen für symptomatische Patienten mit einer EF > 30% und einem linksventrikulären endsystolischen Durchmesser (LVESD) < 55 mm. Weitere Klasse-II-Indikationen bestehen bei asymptomatischen Patienten mit pathologischen Veränderungen des LV und/oder neu aufgetretenem Vorhofflimmern.\nSekundäre (funktionelle) Mitralklappeninsuffizienz\nTab. 14.10 und Abb. 14.5.\nDa die Ursachen der sekundären Mitralklappeninsuffizienz vielfältig sind, ist das Patientenkollektiv mit sekundärer Mitralklappeninsuffizienz sehr heterogen und die Operationsindikation weniger evidenzbasiert. Eine Klasse-IC-Indikation zur Operation besteht bei hochgradiger sekundärer Mitralklappeninsuffizienz mit einer EF > 30%, wenn eine chirurgische Revaskularisation durchgeführt wird. Bei Patienten ohne Revaskularisationsansatz ist die Indikation zur alleinigen Mitralklappenoperation bei sekundärer Mitralklappeninsuffizienz sehr stark vom Zustand und dem damit einhergehenden Operationsrisiko des jeweiligen Patienten abhängig.\nTab. 14.11 und Abb. 14.6.\nMitralklappenstenoseMitralkommissurotomie, perkutane (PMK)Die primäre Therapieoption bei hochgradiger Mitralklappenstenose ist die perkutane Mitralkommissurotomie (PMK) mittels Ballonvalvuloplastie. Eine Operation kommt meist nur bei Vorliegen von Kontraindikationen für die Valvuloplastie infrage. Hierzu zählen\nmehr als mittelgradige Mitralklappeninsuffizienz,\nschwere Verkalkung beider Kommissuren,\nfehlende kommissurale Verschmelzung oder\ndie Indikation für einen anderen kardiochirurgischen Eingriff.\nPrinzipiell besteht die Indikation ab einer Öffnungsfläche ≤ 1,5 cm2. Eine Klasse-IB-Indikation zur Valvuloplastie besteht bei symptomatischen Patienten mit einer geeigneten Anatomie. Eine Klasse-IC-Indikation für symptomatische Patienten mit Kontraindikationen oder einem hohen Risiko für die Operation.\nChirurgische Therapie der Mitralklappe\nWenn möglich sollte beim Vorliegen einer MitralklappeninsuffizienzMitralklappeninsuffizienzTherapie, chirurgische eine Rekonstruktion angestrebt werden. Die Rekonstruktionsquote bei isolierter Mitralklappenoperation liegt in Deutschland bei ca. 65% (Beckmann et al. 2015), wobei hier nicht zwischen Mitralklappenstenose und Mitralklappeninsuffizienz unterschieden wird. In spezialisierten Zentren liegt die Rekonstruktionsrate bei ca. 90% (Seeburger et al. 2008). Aufgrund der Komplexität der Anatomie und der Funktion der Mitralklappe, ist die Wahrscheinlichkeit für eine Rekonstruktion auch stark von der Erfahrung des Operateurs abhängig.\nAllgemein gelten folgende Grundsätze für die Mitralklappenrekonstruktion:\nGute Exposition der Klappe\nÜberprüfung der Pathologie und Vergleich mit den TEE-Ergebnissen\nZunächst die einfachen/augenscheinlichen Segelpathologien reparieren (Resektion, Loops)\nImplantation eines Anuloplastierings basierend auf der Größe des AML, dadurch Verbessern der Koaptation und Stabilisierung des Langzeitergebnisses.\nIntraoperatives Überprüfen des Rekonstruktionsergebnisses (Wasserprobe, Sealingprobe, TEE)\nWeitere zusätzliche Korrekturen, wenn nötig\nDie Anuloplastie, also die Raffung des Mitralklappenanulus und gleichzeitige Stabilisierung durch einen geschlossenen oder offenen Ring, ist ein wichtiger Faktor für den langfristigen Erfolg der Mitralklappenrekonstruktion (Abb. 14.7) und sollte möglichst immer durchgeführt werden. Je stärker die Anulusdilatation ausgeprägt ist und vor allem beim Vorliegen einer sekundären Mitralklappeninsuffizienz, erfolgt ein sog. Downsizing, also die Auswahl eines kleineren Anuloplastierings. Bei zu starkem Downsizing und bei großen Segeln besteht jedoch die Gefahr, dass nach der Rekonstruktion ein SAM-Phänomen (Systolic Anterior Motion) mit der Gefahr einer Ausflusstraktobstruktion auftritt.\nFür die Rekonstruktion der Segel stehen verschiedene Möglichkeiten zur Verfügung. Bei prolabierenden Segeln besteht häufig eine myxomatöse Vermehrung des Gewebes, sodass eine Resektion dieses Gewebes möglich ist. Anschließend werden die umliegenden Segmente neben der Resektion miteinander vernäht (quadranguläre oder trianguläre Resektion, Abb. 14.8).\nGerade bei abgerissenen Sehnenfäden hat sich in den letzten Jahren zunehmend der künstliche Sehnenfadenersatz mit sog. Gore-Tex-Loops etabliert (von Oppell und Mohr 2000). Hierbei wird nach vorheriger Längenbestimmung ein Loop am Papillarmuskel verankert und der prolabierende Teil des Segels mit einzelnen Nähten (meist 2–4 Nähte) an dem Loop befestigt.\nAlternativ stehen komplexere Rekonstruktionsverfahren, u. a. Sliding-Plastik, Transfer von Sehnenfäden etc. zur Verfügung, die je nach individuellem Befund eingesetzt werden.\nBei einem Prolaps der Kommissur können auch die anterioren und posterioren Segmente der Kommissuren adaptiert werden. Bei komplexen Pathologien oder bei noch bestehender Insuffizienz trotz durchgeführter Rekonstruktionstechniken, kann eine Edge-to-Edge-Technik nach Alfieri angewandt werden. Hierbei werden i. d. R. P2 und A2 miteinander verbunden und es entsteht eine sog. Double-Orifice-Klappe. Diese chirurgische Technik ist die Grundlage der Funktionsweise des MitraClip®-Verfahrens.\nBei stark veränderter Mitralklappe, bei massiver Verkalkung mit einhergehender Stenose sowie beim Vorliegen einer Endokarditis ist der Ersatz der Klappe häufig zu bevorzugen.\nDer Vorteil der mechanischen Herzklappenprothese liegt vor allem in der zumeist lebenslangen Haltbarkeit, auch bei jungen Patienten. Als Nachteil gilt die Notwendigkeit der lebenslangen oralen Antikoagulation mit Phenprocoumon mit einem Ziel-INR-Wert von ca. 2,5–3,5. Die biologischen Klappenprothesen sind entweder aus Rinderperikard oder aus porcinen Klappen hergestellt.\nDer wesentliche Vorteil der Bioprothesen ist, dass keine dauerhafte orale Antikoagulation durchgeführt werden muss. Allerdings kann es nach ca. 10–15 J. zu einer Degeneration der biologischen Prothese kommen, sodass bei jüngeren Patienten von einem erneuten Eingriff auszugehen ist, welcher aber auch mittels einer kathetergestützen Implantation (TAVI, sog. Valve-in-Valve-Technik) durchgeführt werden kann.\nDer Ersatz der Mitralklappe erfolgt nach Resektion der erkrankten Klappe, wobei nach Möglichkeit ein Großteil des subvalvulären Apparats zum Erhalt der anuloventrikulären Kontinuität intakt gelassen und mit in die Prothese fixiert werden sollte. Dadurch kann im Verlauf ein Erhalt der LV-Geometrie erreicht werden.\nViele Patienten mit Mitralklappenerkrankung haben begleitend, insbesondere bei vergrößerten Vorhöfen, ein Vorhofflimmern. Eine intrakardiale Ablation (meist Kryotechnik) lässt sich linksatrial problemlos während der Mitralklappenoperation durchführen.\nDer klassische und auch immer noch am häufigsten genutzte Zugangsweg zur Mitralklappe erfolgt über die mediane Sternotomie. Hierbei wird das Sternum mittig eröffnet und man hat vollen Zugang zu allen Bereichen des Herzens. Über diesen Zugang können auch alle eventuellen zusätzlichen Eingriffe am Herzen (z. B. aortokoronare Bypassoperation) durchgeführt werden. Bei isoliertem Eingriff an der Mitralklappe oder bei einer Kombination aus Mitral- und Trikuspidalklappenoperation ist ein minimalinvasives Verfahren möglich. Hierbei erfolgt der Zugang über eine rechtslaterale Minithorakotomie im 4. oder 5. Interkostalraum (Davierwala et al. 2013). Über diesen Zugang sind sowohl alle rekonstruktiven Verfahren als auch der Ersatz möglich. In Deutschland werden ca. 47% der isolierten Mitralklappeneingriffe mit dieser minimalinvasiven Technik durchgeführt (Beckmann et al. 2015).\nFür die Mitralklappenchirurgie ist die Verwendung der Herz-Lungen-Maschine (HLM) notwendig, welche durch ihre Pumpfunktion den Kreislauf aufrechterhält und durch die Oxygenatorfunktion den Gasaustausch ermöglicht. Die HLM wird bei der Sternotomie zentral, also an die Aorta und an den rechten Vorhof angeschlossen. Für das minimalinvasive Verfahren erfolgt eine Kanülierung der Femoralgefäße nach chirurgischer Freilegung oder auch durch Punktion. Nach Anschluss der HLM erfolgt der kardioplegische Herzstillstand zur Myokardprotektion und zumeist eine moderate Senkung der Körpertemperatur auf ca. 34 °C. Tiefere Körpertemperaturen sind für die Mitralklappenchirurgie i. d. R. nicht notwendig.\nDer Zugang zur Mitralklappe erfolgt dann entweder direkt durch Eröffnung des linken Vorhofs oder transseptal durch den rechten Vorhof und durch das Vorhofseptum.\nInterventioneller Ansatz zur Therapie der Mitralklappeninsuffizienz\nKathetergestützte Interventionen zur perkutanen Therapie der Mitralklappeninsuffizienz haben sich als Alternative für Hochrisikopatienten entwickelt.\nIn der klinischen Routine ist in vielen Herzzentren mittlerweile das MitraClip®-Verfahren etabliert. Es handelt sich um eine Edge-to-Edge-Technik, welche der Methode nach Alfieri nachempfunden ist. Hierbei werden i. d. R. die Segelanteile P2 und A2 über ein transvenös, transseptal eingebrachtes Kathetersystem durch einen oder mehrere Nitinol-Clips miteinander verbunden, sodass eine sog. Double-Orifice-Klappe entsteht, die Öffnungsfläche verkleinert und damit der Klappenanulus gerafft wird. Das MitraClip®-Verfahren lässt sich bei vorher im Herzteam selektionierten Patienten, die einem operativen Verfahren nicht zugänglich sind, mit einer Erfolgsrate von über 90% durchführen. Die Nachhaltigkeit der Reduktion der Mitralklappeninsuffizienz ist der chirurgischen Therapie allerdings noch unterlegen. Derzeit liefern nur wenige Daten Aufschluss über die Haltbarkeit des Verfahrens. Daher ist die Rate an Re-Interventionen im ersten Jahr für den MitraClip® höher als für die Chirurgie. Das Verfahren stellt aber trotzdem bei Hochrisikopatienten mit geeigneter Anatomie eine gute Therapiemöglichkeit dar. Ob es auch zu einer prognostischen Verbesserung der jeweiligen Patienten führt, wird in laufenden Studien noch geklärt.\nNeben diesem System existieren weitere rekonstruktive Verfahren wie das Cardioband (direkte Anuloplastie), welches kathetergestützt auf den posterioren Mitralklappenanulus aufgebracht wird, oder das Carillon-System (indirekte Anuloplastie), das ebenfalls kathetergestützt im Koronarvenensinus freigesetzt wird und indirekt den posterioren Mitralklappenanulus rafft. Kathetergestützte Mitralklappenprothesen werden derzeit in ersten Studien evaluiert. Letztere könnten auch bald bei Patienten ohne Möglichkeit für eine operative Therapie weiter eingesetzt werden, jedoch bleiben zunächst detaillierte Studienergebnisse an selektierten Patienten abzuwarten.\nAufgrund der Komplexität der Mitralklappenanatomie wird die chirurgische Therapie auch in Zukunft für den Großteil der Patienten die Therapieoption der ersten Wahl darstellen. Die Anwendung des minimalinvasiven Zugangs mittels anterolateraler Minithorakotomie nimmt stetig zu und sollte in den kommenden Jahren zum Standardzugang zur Mitralklappe etabliert werden. Die Rekonstruktionsergebnisse in spezialisierten Zentren sind bereits jetzt exzellent, wobei eine allgemeine Steigerung der Rekonstruktionsrate noch erstrebenswert ist.\nDa sich aber analog zu den Patienten mit Aortenklappenstenose auch zunehmend ältere multimorbide Patienten mit hochgradiger Mitralklappeninsuffizienz präsentieren werden, ist auf dem Gebiet der kathetergestützten Mitralklappenimplantation in den nächsten Jahren eine starke Entwicklung anzunehmen. Erste erfolgreiche Implantationen haben bereits stattgefunden und größere Multicenterstudien sind in Planung.\nTrikuspidalklappenvitiumEine pathologische Trikuspidalklappeninsuffizienz (TI)Trikuspidalklappeninsuffizienz (TI) ist eher sekundärer Genese als eine primäre Erkrankung der Trikuspidalklappe. Die sekundäre TI ist häufig bedingt durch Anulusdilatation und/oder mangelnde Koaptation der drei Segel durch rechtsventrikuläres Remodeling im Rahmen von Druck- und/oder Volumenbelastung des rechten Herzens. Eine Druckbelastung des rechten Herzens ist vor allem durch pulmonale Hypertonie aufgrund von Linksherzerkrankungen (insbesondere Vitien wie Aortenklappenstenose oder Mitralklappeninsuffizienz) oder seltener durch ein Cor pulmonale bzw. eine pulmonalarterielle (präkapilläre) Hypertonie bedingt. Die Volumenbelastung hingegen findet sich eher bei Shuntvitien (z. B. Atrium-Septum-Defekt [ASD]) oder rechtsventrikulären Erkrankungen (Vahanian et al. 2012, DGK 2012).\nDie Trikuspidalklappenstenose (TS)Trikuspidalklappenstenose (TS) hingegen ist meist entzündlich-rheumatischer Genese und findet sich in den westlichen Industrienationen nur noch sehr selten (Vahanian et al. 2012, DGK 2012).\nEine leichte TI ist häufig auch bei gesunden Menschen zu finden und ist ohne Krankheitswert. Trikuspidalklappenvitien sind sehr häufig und in der Folge nicht selten mit Vitien des linken Herzens verbunden (Vahanian et al. 2012, DGK 2012).\nDie Echokardiographie ist die ideale Technik, um die Trikuspidalklappe zu evaluieren. Ähnlich zur Mitralklappe unterscheidet man primäre (degenerative) von sekundärer (funktioneller) TI. Davon abzugrenzen ist stets ein endokarditischer Befall der Segel. Die diagnostischen Kriterien sind in Tab. 14.12 zusammengefasst. Der TK-Anulus sollte stets gemessen werden (≥ 40 mm oder > 21 mm/m2 kennzeichnen eine signifikante Vergrößerung im 4-Kammerblick). Eine deutlich eingeschränkte rechtsventrikuläre Funktion ist: Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion (TAPSE; < 15 mm), Trikuspidalklappenanulusgeschwindigkeit systolisch (< 11 cm/Sek.) und endsystolische Fläche des RV (> 20 cm2; Vahanian et al. 2012, DGK 2012).\nEine signifkante TS liegt ab einem mittleren Gradienten ≥ 5 mmHg vor (Vahanian et al. 2012, DGK 2012).\nTrikuspidalklappeninsuffizienz (TI)Prognose Auch wenn eine TI funktionell lange toleriert bzw. medikamentös behandelt werden kann, geht eine schwere TI mit einer besonders schlechten Prognose einher. Bei vielen Patienten zeigt sich nach Therapie der linksseitigen Vitien eine Verbesserung der begleitenden TI, ohne dass dies jedoch genau vorherzusagen wäre. Eine Behandlung einer begleitenden TI ab einer Dilatation des Trikuspidalrings > 40 mm, unabhängig vom Schweregrad der Insuffizienz, ist daher zu erwägen. Eine genaue Prognose ist schwer zu stellen, da diese vor allem von den Begleiterkrankungen abhängt (Vahanian et al. 2012, DGK 2012).\nTrikuspidalklappeninsuffizienz (TI)Therapie Diuretika stellen die Basis für die medikamentöse Therapie dar, haben jedoch bei schweren Verläufen häufig eine limitierte Wirksamkeit.\nDie Ring-Anuloplastie hat bisher die besten Ergebnisse für die Behandlung der TI gezeigt und war insgesamt nachhaltiger als die Raffung der TK. Bei fortgeschrittenen Formen kann jedoch auch ein vollständiger Ersatz der TK notwendig sein (insbesondere deutliche RV-Dilatation mit Tethering der Segel, Tab. 14.13). Der chirurgische Zugang erfolgt analog zur Mitralklappe entweder über eine Sternotomie oder ein minimalinvasives Vorgehen durch eine laterale Minithorakotomie mit Anschluss der Herz-Lungen-Maschine zentral oder über die Leiste.\nBei der TS stellt die Herzchirurgie mit einem Ersatz der Klappe die Therapie der Wahl dar, da häufig auch noch linksseitige Vitien behandelt werden müssen. Die Ballonvalvuloplastie der isolierten Trikuspidalklappenstenose ist eine Rarität (Vahanian et al. 2012, DGK 2012).\nDie Chirurgie stellt derzeit noch den Standard einer kausalen Therapie der TK dar. Katheterbasierte Verfahren wie z. B. das MitraClip®-Verfahren in abgewandelter Form werden derzeit neben vielen anderen minimalinvasiven Behandlungsmöglichkeiten für eine TI evaluiert. Die Fallzahlen sind noch sehr niedrig und Daten über der Haltbarkeit der katheterbasierten Verfahren stehen noch aus. Die Trikuspidalklappe ist jedoch nicht mehr die „vergessene Herzklappe“ und gerät weiter in den Fokus von Herzchirurgen und interventionellen Kardiologen, da eine nicht behandelte schwere TI mit einer besonders schlechten Prognose einhergeht (Vahanian et al. 2012, DGK 2012).\nDie infektiöse Endokarditis (IE)Endokarditisinfektiöse (IE) ist eine schwere Form der Herzklappenerkrankung, die trotz erheblicher diagnostischer und therapeutischer Fortschritte mit hoher Letalität und Morbidität einhergeht. Mit einer berichteten jährlichen Inzidenz von 3–10/100.000 Einwohner ist die IE eine seltene Erkrankung (Habib et al. 2009, DGK 2009).\nDas epidemiologische Profil der IE hat sich in den letzten Jahren verändert. Während früher besonders jüngere Patienten mit klar definierter, meist rheumatischer Klappenerkrankung betroffen waren, erkranken nunmehr vermehrt ältere Patienten. Hinzu kommen neue prädisponierende Faktoren wie Klappenprothesen, degenerative Klappenerkrankungen und intravenöser Drogenabusus (IVDA) sowie die Zunahme der invasiven Prozeduren im Rahmen der Krankenversorgung, die für bis zu 30% der Endokarditiden verantwortlich sind (Habib et al. 2009, DGK 2009).\nLetzteres bedingt möglicherweise auch den steigenden Anteil der Staphylokokkeninfektionen und den Rückgang der Streptokokkeninfektionen. Für ein optimales Management der IE ist ein interdisziplinäres, gemeinsames Vorgehen von Kardiologen, Herzchirurgen, Infektiologen und Kollegen anderer Disziplinen erforderlich; insbesondere sollten frühzeitig Herzchirurgen einbezogen werden (Habib et al. 2009, DGK 2009).\nEndokarditisDiagnostikDas klinische Erscheinungsbild einer IE ist sehr variabel und abhängig vom ursächlichen Mikroorganismus und dem Vorhandensein einer vorbestehenden Herzerkrankung. Bei älteren und immunkompromittierten Patienten wird häufig ein eher untypisches Erscheinungsbild beobachtet. Die Diagnosestellung ist erschwert bei Patienten mit Klappenprothesen und intrakardial implantiertem Fremdmaterial sowie bei negativen Blutkulturen (Habib et al. 2009, DGK 2009).\nDie Echokardiographie und die Mikrobiologie sind die wichtigsten Pfeiler der Endokarditisdiagnostik. Nach Stellung der Verdachtsdiagnose IE sollte rasch eine echokardiographische Untersuchung durchgeführt werden (Abb. 14.9), zunächst transthorakal. Allerdings sollte in der Mehrzahl der Fälle bei fortbestehendem Verdacht oder bei definitiver Diagnosestellung auch eine transösophageale Untersuchung erfolgen. Es gibt drei echokardiographische Befunde, die als Hauptkriterien für eine IE gesehen werden:\nDie Echokardiographie ist auch hilfreich für die Einschätzung der Schwere der Erkrankung, die Vorhersage der Kurz- und Langzeitprognose und die Verlaufsbeobachtung von Patienten unter Antibiotikatherapie (Habib et al. 2009, DGK 2009).\nAndere Bildgebungstechniken wie die MRT, die CT und die Angiographie sind für die Diagnostik der IE von eingeschränkter Bedeutung, aber ggf. hilfreich beim Erkennen und Management von Komplikationen (Habib et al. 2009, DGK 2009).\nBlutkulturen sind bei etwa 85% aller IE-Patienten positiv. Negative Blutkulturen werden meist verursacht durch eine vorangegangene Antibiotikagabe, wodurch es notwendig wird, die bestehende Therapie vor erneuten Blutkulturentnahmen abzusetzen. Dies verzögert die Diagnostik und die Einleitung einer adäquaten Therapie mit erheblichen Auswirkungen auf die Prognose der Patienten. Eine weitere Ursache negativer Blutkulturen sind schwer anzuzüchtende oder intrazelluläre Mikroorganismen, deren Diagnose auf serologischen, molekularbiologischen und histopathologischen Techniken beruht (Abb. 14.10; Habib et al. 2009, DGK 2009).\nDie Duke-Kriterien beruhen auf klinischen, echokardiographischen und mikrobiologischen Befunden und erreichen eine hohe Sensitivität und Spezifität (etwa 80%) bei der Diagnose der IE (Tab. 14.14). Die Duke-Kriterien sind sinnvoll zur Klassifikation der IE. Ihr Wert ist bei bestimmten Formen der Erkrankung eingeschränkt (Klappenprothesen, Schrittmacher, ICD, CRT, negative Blutkulturen). Sie sollen keinesfalls die klinische Beurteilung ersetzen (Habib et al. 2009, DGK 2009).\nEndokarditisPrognoseDie Krankenhausletalität ist immer noch hoch (10–26%), unterliegt aber einer hohen individuellen Variabilität. Die rasche Identifizierung von Patienten mit dem höchsten Letalitätsrisiko ermöglicht es, diejenigen zu erkennen, die von einem engmaschigeren Monitoring und einer aggressiveren Therapiestrategie (z. B. dringende Operation) am meisten profitieren werden (Habib et al. 2009, DGK 2009).\nDie Beurteilung der Prognose bei Aufnahme kann anhand einfacher klinischer, mikrobiologischer und echokardiographischer Parameter erfolgen und sollte zur Festlegung der optimalen Therapiestrategie genutzt werden, z. B. hohes Lebensalter, Diabetes mellitus, Herzinsuffizienz, Nierenversagen, (frischer!) Schlaganfall, Staphylococcus aureus, Prothesenendokarditis etc. (Habib et al. 2009, DGK 2009).\nEndokarditisTherapieDie Behandlung der IE basiert auf einer prolongierten Kombinationstherapie mit bakteriziden Antibiotika und – bei mehr als der Hälfte der Patienten – auf einer chirurgischen Entfernung des infizierten Gewebes (Habib et al. 2009, DGK 2009).\nDie Behandlung von Patienten mit einer Klappenprotheseninfektion dauert i. d. R. länger (mind. 6 Wo.) als bei Patienten mit Nativklappeninfektion (ca. 2–6 Wo.). Die aktuellen Empfehlungen sollten aus der jeweils aktuellsten Version der Leitlinien entnommen werden. Bei beiden Formen wird die Dauer der Therapie anhand der Erstapplikation einer effektiven Antibiotikatherapie berechnet und nicht anhand des Datums des chirurgischen Eingriffs. Nach einer chirurgischen Sanierung muss nur dann eine Antibiotikatherapie durchgeführt werden, wenn die mikrobiologischen Kulturen der exzidierten Herzklappe positiv sind. Die Wahl des Antibiotikums sollte in diesen Fällen stets dem Resistenzprofil des zuletzt identifizierten Mikroorganismus angepasst werden (Habib et al. 2009, DGK 2009).\nEine chirurgische Therapie erfolgt bei etwa der Hälfte der Patienten, oft aufgrund schwerer Komplikationen. Die drei wichtigsten Komplikationen, die einen frühen chirurgischen Eingriff noch während der initialen Antibiotikatherapie bedingen, sind\ndie unkontrollierte Infektion und\ndurch IE bedingte embolische Ereignisse (Habib et al. 2009, DGK 2009).\nInfektionen von Klappenprothesen machen derzeit etwa 20% aller Endokarditisfälle aus, mit allerdings steigender Inzidenz. Die Diagnosestellung ist schwieriger als bei Nativklappeninfektionen.\nKomplizierte Klappenprotheseninfektionen, Klappenprotheseninfektionen mit Staphylokokken und die frühe Klappenprothesenendokarditis gehen mit einer schlechten Prognose einher, wenn keine chirurgische Sanierung erfolgt, und sollten vergleichsweise aggressiv therapiert werden.\nUnkomplizierte Klappenprotheseninfektionen, Klappenprotheseninfektionen, die nicht durch Staphylokokken hervorgerufen werden, und die späte Klappenprothesenendokarditis können oft konservativ behandelt werden, erfordern allerdings engmaschige Nachsorgeuntersuchungen (Habib et al. 2009, DGK 2009).\nEndokarditisPräventionDie Indikationen für eine Prophylaxe mit Antibiotika sind im Vergleich zu früheren Empfehlungen reduziert worden. Wichtigste Änderungen der Empfehlungen zur Prävention der IE:\nDas Prinzip der Prophylaxe mit Antibiotika bei Risikoeingriffen an Patienten mit prädisponierenden kardialen Konditionen wird beibehalten, allerdings wird die prophylaktische Gabe von Antibiotika auf Höchstrisikopatienten mit zahnärztlichen Höchstrisikoeingriffen beschränkt.\nEine gute Mundhygiene und regelmäßige zahnärztliche Kontrollen erscheinen für die Prävention der IE bedeutsamer als eine Prophylaxe mit Antibiotika.\nDie Beachtung von Sterilität und Desinfektion sind bei der Manipulation an intravenösen Kathetern und bei medizinischen Eingriffen zwingend erforderlich um die Häufigkeit nosokomialer Infektionen zu reduzieren.\nOb der verringerte Gebrauch von Antibiotika zur IE-Prophylaxe einen Anstieg der Inzidenz von IE zur Folge hat, muss in prospektiven epidemiologischen Studien untersucht werden (Habib et al. 2009, DGK 2009).\nD.H. Adams J.J. Popma M.J. 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Liebe Schiris, gebt Real doch gleich den Pott, wenn ihr keinen Mumm habt, fair zu pfeifen\nReal Madrid eliminiert Bayern München im Halbfinale der Champions League mit dem Gesamtskore von 4:3. Der Einzug ins Finale kam aber nur zustande, weil die Schiedsrichter kein Rückgrat haben, auch mal gegen die «Königlichen» zu pfeifen.\nSie haben heroisch gekämpft. Und trotzdem verloren. Die Bayern haben Real Madrid in deren eigenem Stadion dominiert, phasenweise gar vorgeführt. Und trotzdem jubeln am Schluss die «Königlichen».\nWeil den Bayern die Kaltschnäuzigkeit fehlt. Weil Goalie Sven Ulreich der grösste Patzer seiner Karriere unterläuft, auf den er wohl für immer reduziert werden wird. Aber auch, weil die Schiedsrichter keinen Mut haben, gegen Real Madrid zu pfeifen, wie gegen jeden anderen Klub auch.\nBereits im …