3 МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ ДНІПРОПЕТРОВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ Присвячується 85-річчю Дніпропетровської державної медичної академії ОСНОВИ ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ За редакцією\n«МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ ДНІПРОПЕТРОВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ Присвячується 85-річчю Дніпропетровської державної медичної академії ОСНОВИ ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ За редакцією ...»\nТаблиця Плазма, подібно до цільної крові, має комплекс лікувальних влас Трансфузійна схема заміщення крові (за П.Г. Брюсовим, 1997) тивостей і є природним гемокоректором. Вона дає виражений гемоди Рівень Вели- Загальний Компоненти кровозаміщення намічний ефект за рахунок підвищення колоїдно-осмотичного тиску крово- чина об’єм транс- ( % від загального об’єму) і, отже, збільшує ОЦК за рахунок припливу в судинне русло інтерсти замі- крово- фузій ( % від еритр. плазма криста ціальної рідини, зменшення в’язкості крові, залучення до активного щення втрати, величини колоїди маса (альбумін) лоїди кровотоку депонованої крові, відповідного підвищення ударного і % ОЦК крововтрати) хвилинного об’ємів крові. Плазма містить у середньому 90 % води, I до 10 200-300 – – 70 II 11-20 200 – – 50 60-80 г/л білка, 11 г/л органічних речовин з меншою, ніж у білків, III 21-40 180 30 10 30 молекулярною масою і 9 г/л неорганічних з’єднань. В ній містяться IV 41-70 170 40 10 25 фактори згортання крові і фактори протизгортальної дії, імуноглобу V 71-100 150 50 10 20 ліни. Ці біологічно активні компоненти обумовлюють широкий спектр 136 лікувальних властивостей плазми, які зберігають в нативному (рід- судинному руслі і більше ніж у 2 рази, порівняно з білками плазми, кому), замороженому і висушеному станах. Перевагою нативної підвищує онкотичний тиск. Цим обумовлюється його виражений плазми є повне збереження біологічної активності її компонентів. гемодинамічний ефект.\nГемодинамічний ефект альбуміну оснований на швидкому Протягом першої доби виводиться до 50 % введеної кількості пре підвищенні онкотичного тиску внаслідок відновлення концентрації парату. Частина, що залишилася, відкладається в макрофагах, де відбу вається фагоцитоз макромолекул. При накопиченні поліглюкіну в циркулюючого білка і стабілізації ОЦК. Крім того, він забезпечує макрофагах утворюються “пінисті клітини”, які зберігаються тривалий реабсорбцію в кровоносне русло води і метаболітів, транспорт кров’ю час, що може призвести до розвитку макромолекулярного синдрому.\nметаболітів і ксенобіотиків. 1 г альбуміну утримує в судинному руслі Активність системи макрофагів при цьому значно знижується.\n18 мл рідини. Волемічний ефект альбуміну дорівнює 1,47, тобто, При введенні 400 мл поліглюкіну ОЦК зростає за рахунок надхо майже в 1,7 раза вище, ніж у плазми, при меншій в’язкості, ніж у дження в судинне русло рідини з інтерстиціального простору, при плазми, що пояснює більш виражений дезагрегаційний і мікроцирку цьому об’єм інтерстиціального сектора не змінюється. Волемічний ляторний ефекти. Випускається очищений альбумін у вигляді 5, 10, коефіцієнт препарату в перші години введення дорівнює 1,21. Збіль і 25 % розчинів.\nшення ОЦК і онкотичного тиску плазми до рівнів, що перевищують Протеїн – препарат крові, що являє собою 4,3-4,8 % ізотонічний початкові, нетривале. Колоїди поліглюкіну виконують функцію втра розчин білків плазми – 75-80 % альбуміну і 20-25 % глобуліну. За чених плазмових білків щодо підтримки колоїдно-онкотичного тиску, гемодинамічним ефектом подібний до альбуміну.\nа швидкість зникнення його із крові відповідає швидкості відновлення Вищевказані препарати дозволяють ефективно усувати гіпоальбу сироваткових білків.\nмінемію і гіпопротеїнемію, особливо небезпечну при крововтраті, Обволікаючи еритроцити у вигляді іонних оболонок з одноймен рівній 50 % ОЦК і більше. В таких випадках слід почати інфузію 50 г ними зарядами, поліглюкін підсилює їх взаємне відштовхування, альбуміну чи 700 мл плазми, щоб забезпечити необхідний рівень обумовлюючи дезагрегацію, поліпшуючи периферичний кровообіг та колоїдно-онкотичного тиску, який складає понад 2,4 кПа (18 мм рт.ст.) перешкоджаючи внутрішньосудинному тромбоутворенню і збільшен при концентрації білка в плазмі крові більше 55 г/л.\nню розмірів уже виниклих тромбів. Поліпшення кровообігу в капілярах Однак всі названі препарати крові можуть бути причиною призводить до виходу в загальний кровотік депонованих еритроцитів, ускладнень, властивих самій крові, що стало підставою для створення чим і пояснюється збільшення їх загальної кількості при введенні кровозамінників.\nполіглюкіну. Однак при введенні великих доз препарату за рахунок Сучасна трансфузіологія має у своєму розпорядженні ефективні посилення агрегації еритроцитів і тромбоцитів реологічні властивості засоби, які за своїми властивостями не тільки не поступаються консер крові погіршуються. Поліглюкін не поліпшує суспензійну стабільність вованій крові, але і здатні поліпшувати терапевтичний ефект гемо крові. Покращення реологічних властивостей крові і мікроциркуляції трансфузій.\nпри введенні препарату відбувається тільки при помірній крововтраті.\nДекстрани з великою відносною молекулярною масою викли При масивній крововтраті і розвитку шоку мікроциркуляція погір кають агрегацію еритроцитів, алергійні реакції, у зв’язку з чим в шується.\nклінічній практиці використовуються середньо- і низькомолекулярні Крім того, при використанні великих об’ємів поліглюкіну відбува декстрани, серед яких найбільш широко застосовуються поліглюкін і ється значне розведення крові з порушенням згортання, розвитком реополіглюкін.\nгіпопротеїнемії, зниженням утилізації кисню тканинами, що вимагає Поліглюкін має у своєму складі значну кількість великомолеку додаткової напруги компенсаторних механізмів. У зв’язку з цим до лярних фракцій, внаслідок чого тривало (48-72 год) утримується в бова доза поліглюкіну не повинна перевищувати 1200 мл.\n138 Поліглюкін випускається у вигляді 6% розчину, в якому міститься ГЕК добре підтримують рівень плазми протягом досить тривалого 9 г/л натрію хлориду, рН розчину 5,5, осмолярність – 308,4 мосм/л, часу: для високомолекулярного ГЕК це приблизно 12-24 год, для низь в’язкість – 4,7 Н.с/м2. комолекулярного – 8-12 год. Із сечею виводиться до 40-50 % введеного Після введення поліглюкіну може бути утруднене визначення ГЕК протягом 24-48 год.\nгрупової сумісності крові. Іноді відзначаються алергійні реакції у Гідроксиетилкрохмаль випускається у вигляді 6 % і 10 % розчину вигляді кропив’янки і набряку Квінке, можливий розвиток “декстра- у фізіологічному розчині натрію хлориду, і його властивості близькі новой нирки”. до людського альбуміну. Введення препаратів ГЕК викликає ізоволе Реополіглюкін має всі гемодинамічні властивості поліглюкіну, мічну (до 100 % при введенні 6% розчину) або гіперволемічну (до однак осмотичний ефект його виражений сильніше, хоча він менш 145 % від введеного об’єму препарату при інфузії 10 % розчину) об’є тривалий через великий вміст низькомолекулярних фракцій, частина мозамісну дію.\nз яких проникає в позаклітинний простір, викликаючи підвищення Гідроксиетилкрохмаль не впливає на визначення групової належ онкотичного тиску і перехід води із клітин в позаклітинний простір. ності та індивідуальної сумісності, не викликає звільнення гістаміну.\nВолемічний коефіцієнт дорівнює 1,32. У першу добу через нирки Частота анафілактичних реакцій складає 0,0004-0,006 %.\nвиводиться до 70 % препарату. Призначення великих доз препарату Переваги застосування плазмозамінників – розчинів гідрокси етилкрохмалю: швидкий і тривалий об’ємозамісний ефект;\nзбільшення небезпечне через можливий розвиток осмотичного некрозу канальців нирки і формування гострої ниркової недостатності. Ці зміни в основ- серцевого викиду і тиску перфузії;\nзбільшення транспорту і спожи вання кисню;\nмінімальне депонування та імуногенність;\nвідсутність ному оборотні і набувають стійкого характеру лише при тривалому токсичної дії;\nпрофілактика синдрому (протягом 10-30 днів) застосуванні його в дозах 1000-2000 мл щодня, підвищеної проникності капілярів;\nзниження експресії і блокада частіше у осіб літнього і старечого віку з попередніми змінами в циркуляції молекул адгезії;\nне пригнічують експресію поверхневих нирках. Реополіглюкін широко використовується як гемокоректор при антигенів моноцитів;\nне активують систему комплементу.\nпорушеннях мікроциркуляції. Поліпшення текучих властивостей крові Певний ризик може бути пов’язаний із впливом ГЕК на систему збільшує венозний приплив крові до серця й ударний об’єм серця, згортання крові. Точний механізм можливого порушення невідомий.\nпопереджає, як і при використанні поліглюкіну, розвиток синдрому Максимальна рекомендована клінічна доза 20 мл/кг не викликає пору малого викиду. Покращується постачання кисню до тканин і його шень у системі згортання.\nутилізація, в результаті чого зменшується ступінь метаболічних роз Однак слід зазначити окремі протипоказання до застосування ладів. Препарат спрямовано діє на систему гемостазу, знижуючи її розчинів ГЕК: декомпенсована серцева недостатність;\nниркова не потенціал і підвищуючи фібринолітичну активність крові.\nстан гіперволемії і вираженої інтерстиціальної дегідратації, Реополіглюкін випускається у вигляді 10 % розчину декстрану з внутрішньочерепні кровотечі, геморагічний синдром, індивідуальна відносною масою 30000-40000, рН 4,0-6,5, осмолярність – 342 ± непереносимість продуктів крохмалю.\n3,5 мосм/л, в’язкість – 4,0-5,5 Нсм –2. Ускладнення, які зустрічаються Поряд з успіхами клінічної трансфузіології, при застосуванні при використанні реополіглюкіну, такі ж, як і при застосуванні полі компонентів крові залишаються головні небезпеки: перенесення ін глюкіну.\nфекційних і вірусних захворювань (гепатит, СНІД, цитомегаловірус, Препарати гідроксиетилкрохмалю (ГЕК) – синтетичні колоїди, сифіліс, малярія), негемолітичні реакції (алоімунізація, рефрактерність), вихідною сировиною для одержання яких є крохмаль з картоплі і імуносупресія і порушення імунного статусу, гемолітичні трансфузійні тапіоки, зерна різних сортів кукурудзи, пшениці і рису. Можливість реакції та інші ускладнення, що стало підставою для пошуків нових зв’язувати воду у ГЕК дорівнює приблизно 20-30 мл/г. Препарати 140 напрямків, які призвели до розробки методу аутогемотрансфузії і інотропного ефекту внаслідок швидкої інфузії, анафілактичних реак створення кровозамінників з функцією перенесення кисню. цій, пов’язаних з колоїдним компонентом, посиленням крововтрати Метод трансфузії аутологічної крові значно зменшує недоліки при незупиненій кровотечі, тканинний некроз – якщо розчин вве переливання донорської крові і сьогодні є альтернативою гомологічним дений паравенозно, гемоліз на місці ін’єкції.\nтрансфузійним середовищам. За останні роки метод аутотрансфузії Новим перспективним напрямком сучасної трансфузіології стало все ширше входить у клінічну практику, але треба мати на увазі, що створення кровозамінників з газотранспортною функцією, тому що можливості аутогемотрансфузій при невідкладних станах різко жоден із широко застосовуваних сьогодні кровозамінників не виконує обмежені. таку найважливішу функцію крові, як перенесення до тканин кисню Хоча доопераційне резервування аутологічних трансфузійних і видалення вуглекислоти.\nсередовищ, з погляду їх впливу на організм хворих, припустиме в Пошуки проводяться за двома напрямками:\nбільшості випадків при підготовці до планових операцій, застосування – створення штучного гемоглобіну і штучних еритроцитів, розчи цього методу інколи протипоказане: вік молодше 8-10 і більше 75 років;\nнів самого гемоглобіну чи хімічно модифікованих його розчинів;\nвиражені прояви хвороби і її ускладнення в день забору крові;\nвира- – створення трансфузійних середовищ на основі емульгованих жена анемія (Hb < 10-11 г %, Ht < 0,30-0,34 л/л);\nнедостатність, ІХС, гіпотонія (АТ < 100/60 мм рт.ст.), нестабільна сте- Кровозамінники першого напрямку (геленпол, поліген, гемлінк нокардія, недавно перенесений інфаркт міокарда, шлуночкова арит- та ін.) поки що не знайшли широкого клінічного застосування.\nвиражене виснаження, адинамія, слабість;\nбактеріє- Більш значимі практичні результати відзначені при використанні мія, сепсис, вірусні захворювання;\nперфторвуглеців. На їх основі створені препарати першого (флюозол виражені порушення функції печінки, нирок;\nДА, перфукол, перфторан, АТ-0104) і другого поколінь (Oxygent, пізні терміни вагітності;\nтромбози, тром- Imagent, АТ-0140, АТ-0144). Це хімічно і фізично інертні сполуки, які бофлебітична хвороба;\nантикоагулянтна терапія. розчиняють до 60 % кисню і до 90 % вуглекислого газу.\nЗ огляду на вищевикладене, при невідкладній допомозі у випадках Перфторан є 10 % субмікронною емульсією на основі перфтор тяжкої гіповолемії, тяжких травм і кровотеч для швидкого поповнення вуглецевих з’єднань з функцією перенесення газів і поліфункціо і підтримання ОЦК набув поширення метод екстреної інфузії малих нальною дією: поліпшує газообмін і метаболізм на рівні тканин, під об’ємів гіпертонічних розчинів – болюсна інфузія 4-6 мл/кг гіперто- вищує кисневотранспортну функцію крові, відновлює центральну і нічних-гіперонкотичних розчинів за 2-5 хв у периферичну вену. Най- периферичну гемодинаміку, поліпшує реологічні властивості крові і більш ефективним є 7,5 % розчин хлориду натрію в рівних співвідно- мікроциркуляцію, є мембраностабілізатором, має протекторну дію на міокард, сорбційні і діуретичні властивості, виявляє протинабрякову шеннях (1:1) з 6-10 % розчином декстранів чи препаратів ГЕК. При цьому досягається швидкий клінічний ефект: підвищення АТ і серце- дію, є блокатором повільних кальцієвих каналів.\nРозчинність кисню в перфторані значно перевищує його розчин вого викиду, зниження судинного опору, підвищення ефективної тка ність у плазмі крові (7,3 об. % проти 2,5 об. %). І хоча вона нижча, нинної перфузії, зменшення ризику і клінічних проявів постішемічного ніж у цілісній крові, газообмін у тканинах істотно зростає за рахунок реперфузійного ушкодження, відновлення чи поліпшення функції декількох механізмів (рис. 31).\nпаренхіматозних органів, насамперед нирок.\nСубмікронний розмір часток емульсії перфторану дозволяє Однак цей метод може бути використаний не у всіх потерпілих проникати їм у ті ділянки мікроциркуляторного русла, куди не може через ряд потенційних небезпек: ризик розвитку гіперосмолярної коми, проникнути еритроцит, розміри якого в 50-70 разів більші. Це гіпернатріємії, гіпокаліємії, епілептичного нападу, аритмії, негативного 142 Перфторан призначається в дозі 5-15 мл/кг маси тіла в комбінації О2 О з оксигенотерапією, при цьому скорочується кількість донорської О крові, необхідної для переливання, знижується ризик різних усклад ПФВС ПФВС ПФВС ПФВС нень, можливе надання невідкладної допомоги хворим і потерпілим СО СО з групами крові, які рідко зустрічаються, при труднощах підбору СО донорської крові або хворим, які відмовляються від переливання крові Безпосередній транспорт газів частинками емульсії ПФВС з релігійних та інших міркувань, відкриваються нові можливості надання невідкладної допомоги на місці події.\nО2 О Класифікація ускладнень інфузійної терапії О2 О (за Л.В. Усенко, Г.В. Панченко, 1981) ПФВС ПФВС ПФВС ПФВС I. Ускладнення, пов’язані з порушенням техніки входження в кро в’яне русло: поранення судин;\nпоранення прилег Каскадна передача молекул газів від однієї частинки ПФВС до іншої, що лих органів і анатомічних утворів;\nпопадання сторонніх тіл в судини дозволяє здійснювати газообмін навіть в ділянках і серце, міграція катетерів та їх фрагментів;\nпопадання інфузійних з відсутнім кровообігом розчинів в навколосудинний простір з порушенням нормальної функції органа чи системи, некрозом тканин.\nII. Ускладнення, пов’язані з порушенням техніки введення інфузій них розчинів: повітряна емболія;\nIII. Ускладнення, пов’язані з порушенням швидкості введення ін фузійних розчинів: надмірне збільшення навантаження на серце;\nгіпер Зміна пластичності мембрани аноксичного еритроцита волемія, набряк легень, набряк мозку;\nзлущування епітелію (меха нічне) і утворення мікроемболів.\nРис. 31. Механізми підвищення газообміну в тканинах при використанні перфторану.\nIV. Ускладнення, пов’язані з величиною pН, складом і темпера турою інфузійних середовищ: пов’язані з локальними порушеннями збільшує корисну площу капілярного газообміну і забезпечує постачан всередині судини (зміна адгезії, злущування епітелію з утворенням ня киснем тканин з недостатнім кровообігом.\nпов’язані зі зміною pН-середовища організму (пору Поліфункціональна дія перфторану дозволяє використовувати шення КЛС, ушкодження внутрішніх органів, частковий гемоліз фор його не тільки у хворих із крововтратою, але і при інших критичних мених елементів);\nпорушення осмолярності крові;\nлокальне охоло станах, що супроводжуються ішемією та гіпоксією різного генезу.\nПринциповими перевагами перфторану як трансфузійного середовища є: відсутність необхідності визначення групової сумісності V. Ускладнення, пов’язані з методом інфузійної терапії: непра і резус-фактора, імунологічних реакцій, виключення небезпеки вильний вибір шляхів введення інфузійних середовищ;\nнераціональна інфекційних і вірусних захворювань, можливість організації масового послідовність введення інфузійних розчинів;\nтривалі періоди інфузії.\nвиробництва і тривалого збереження препарату зі збереженням газо- VI. Індивідуальна непереносимість окремих медикаментозних транспортної функції, істотним зниженням витрати донорської крові розчинів та інфузійних середовищ (алергічного і неалергічного ха при компенсації масивної крововтрати. рактеру).\n144 VII. Інфекційні ускладнення, обумовлені порушенням асептики й метод найбільш розповсюджений у клінічних умовах і оснований на антисептики – місцеві запальні і гнійні процеси, генералізована визначенні поглинання кисню або виділення вуглекислоти за інфекція. допомогою спірометрії, визначення концентрації досліджуваних газів VIII. Зараження інфекційними і вірусними захворюваннями: вірус- у вдихуваному і видихуваному повітрі.\nТаблиця ний гепатит, сифіліс, СНІД й ін.\nПоказники окислення основних поживних речовин Метаболічні розлади. Основи штучного харчування (за P.L. Marino, 1998) Показник Жири Білки Вуглеводи Для життя і здоров’я людини велике значення має харчування, Споживання О2 2,0 0,96 0, яке визначає зростання і розвиток організму, структуру і функцію Продукція СО2 1,4 0,78 0, органів і систем, адаптаційні резерви, фізичну і розумову працездатність.\nДихальний коефіцієнт 0,7 0,8 1, Під харчуванням розуміється процес надходження, перетрав Калорійність 9,1 4,0 3, лювання, всмоктування і засвоєння в організмі речовин, необхідних для покриття його енергетичних витрат, регенерації тканин і регуляції В практиці інтенсивної терапії для визначення енергетичних функцій організму.\nвитрат використовують показник основного обміну (мінімальних Харчування (трофіка) організму забезпечується чотирма взаємо енергетичних витрат в умовах фізичного спокою пацієнта).\nРозрахунок проводиться за формулою Гаріса-Бенедикта:\n• травним гідролізом, всмоктуванням і доставкою поживних речо Основний обмін чол. (ккал/доба) = 13,7 М + 5 Р – 6,8 В + 666, (11) вин (нутрієнтів) до клітин організму;\n• засвоєнням нутрієнтів клітинами;\nОсновний обмін жін. (ккал/доба) = 9,6 М + 1,7 Р – 4,7 В + 655, (12) • процесами асиміляції і дисиміляції (синтезу і розпаду);\nде М – маса тіла (кг);\n• виведенням з організму кінцевих продуктів метаболізму.\nР – зріст (см);\nВ організмі відбувається окислювання основних поживних речо В – вік (роки).\nвин з утворенням теплової енергії. Вихідна речовина при повному Наведені формули дають уявлення про належний основний обмін.\nокислюванні перетворюється у вуглекислий газ і воду з виділенням Реальні показники основного обміну визначаються на підставі тепла. Сумарну кількість тепла, виділену через шкіру, можна виміряти величин спожитого кисню з використанням такої формули:\nв кілокалоріях (ккал). Кількість витраченого кисню, виділених двооки Основний обмін (ккал/доба) = 6,948 ХСО2, (13) сів вуглецю і тепла при окислюванні 1 г глюкози можуть бути пред де ХСО2 – хвилинне споживання кисню (мл).\nставлені такою формулою:\nСлід пам’ятати, що у неактивних хворих цей показник менший 1 г глюкози + 740 мл О2 = 740 мл СО2 + 3,75 ккал.\nдійсної витрати енергії на 20 %. Тому рекомендується отриману цифру Сумарний метаболізм основних поживних речовин визначається основного обміну збільшувати на 20 %.\nзагальним споживанням кисню, продукцією вуглекислоти і виділен У хворих, що знаходяться в критичному стані, величину обчисле ням енергії (табл. 17).\nного основного обміну необхідно скорегувати відповідно до добової На практиці вимірювання теплопродукції громіздке та складне, активності і підвищеного метаболізму в зв’язку з патологічними проце тому для визначення теплоутворення частіше використовують непрямі сами. Для цього обчислене значення множать на відповідне значення методи оцінки поглинання кисню і виділення вуглекислого газу з коефіцієнта: при мінімальній активності – 1,2;\nпри підвищенні темпера наступним розрахунком енерговитрат (непряма калориметрія). Цей тури на кожний градус вище норми – 1,1;\nпри незначному стресі – 146 1,2;\nпри помірному стресі – 1,4;\nпри вираженому стресі – 1,6. Ос- кишковий тракт, звичайно внутрішньовенно. Сутність його полягає новні причини виникнення недостатності живлення наведені в в забезпеченні організму парентеральним шляхом всіма необхідними таблиці 18. для нормальної життєдіяльності організму субстратами, які беруть участь в регуляції білкового, вуглеводного, жирового, електролітного, Таблиця Основні причини розвитку недостатності живлення вітамінного обмінів. За ступенем заміщення природного харчування (за І.Є. Хорошиловим, 2000) парентеральне поділяють на повне і часткове.\nПри одночасному використанні ентерального і парентерального Причини Клінічні стани харчування ШХ вважається змішаним.\nвиникнення Порушення Нездатність регулювати вживання нутрієнтів при: Введені в організм речовини використовуються ним із двома приймання їжі втраті свідомості;\nпорушенні акту ковтання;\nневпин цілями: білки та амінокислоти – на задоволення пластичних потреб ному блюванні;\nобструкції травного каналу;\nнервової організму, жири і вуглеводи – на задоволення енергетичних потреб.\nанорексії У більшості випадків енергетичні потреби організму в умовах відді Порушення Нездатність розщеплювати нутрієнти на частки, лень інтенсивної терапії і реанімації покриваються за рахунок вугле травлення які абсорбуються, при: ферментній недостатності;\nводів (насамперед глюкози). Однак не слід забувати про жири і жирові (мальдигестія) панкреатитах;\nемульсії, енергетична цінність яких більш ніж у 2 рази перевищує біліарній недостатності цей показник у вуглеводів.\nПорушення Нездатність асимілювати розщеплені нутрієнти всмоктування при: ентеритах;\nхворобі При використанні глюкози можуть відзначатися окремі небажані (мальабсорбція) Крона;\nфістулі кишок ефекти: у хворих на сепсис і в стресових станах утилізація глюкози Порушення Нездатність утилізувати асимільовані нутрієнти може порушуватися;\nу хворих на цукровий діабет може виникнути обміну речовин при: природжених порушеннях метаболізму;\nвуглеводи сприяють вивільненню інсуліну, який може (метаболізму) дії нутрієнтів і медикаментів;\nкатаболічних станах пригнічувати мобілізацію жирних кислот із жирових депо, що різко (опіки, сепсис тощо) обмежує використання ендогенного жиру і збільшує його синтез;\nнад лишок вуглеводів використовується для синтезу жирних кислот, що При неможливості або недостатності харчування природним, може призвести до жирової інфільтрації печінки;\nметаболізм вуглеводів пероральним шляхом використовується штучне живлення (ШЖ).\nможе обумовити надлишкове виділення вуглекислоти, а це погано Залежно від шляху введення поживних речовин в організм розрізняють для хворих з порушеною функцією легень.\nпарентеральне і ентеральне штучне харчування.\nЖири і жирові емульсії не повинні покривати більше 40 % енерге Ентеральне харчування здійснюється через шлунково-кишковий тичних потреб організму. Важливим питанням є розрахунок необхідної тракт із використанням спеціально приготованих поживних сумішей, кількості білка. В розрахунках можна використовувати такі рекомен які можуть вводитися через рот (пероральне ШХ), через назогастраль ний, назодуоденальний або назоєюнальний зонд (зондове ШХ), через дації: мінімум – 0,54 г/кг/добу, оптимальна – 0,8 г/кг/добу, при поси леному катаболізмі – 1,2-1,6 г/кг/добу.\nгастростому або єюностому. Для ентерального ШЖ можуть використо вуватися як суміші з натуральних харчових продуктів, підданих спеці- Краще зробити визначення потреби в білку за азотистим балан альній обробці (механічній, термічній, ферментативній), так і поживні сом. Азот виводиться головним чином із сечею, в якій міститься 2/ всього азоту, який звільнився при розпаді білків. Кожен грам азоту суміші, що випускаються промислово.\nПарентеральне харчування – це спосіб штучного харчування, при сечі відповідає 6,25 г розщепленого білка. Таким чином, можна визна чити добовий розпад білка і, відповідно, потреби організму в ньому.\nякому поживні речовини вводяться в організм, минаючи шлунково 148 Завдання лікаря – забезпечити надходження більшої кількості ЗОНДОВЕ ХАРЧУВАННЯ білка. Для оцінки співвідношення надходження і руйнування білка При неможливості годівлі через рот поживні розчини можна вво розраховується азотистий баланс:\nдити через зонд у шлунково-кишковий тракт. З цією метою застосову ються поживні суміші для ентерального харчування (оволакт, нутри БН АБ = - (АС + 4), (14) зон, інпітан, ізокал, нефромін і подібні), хімусоподібні поживні суміші 6, (нутрихім-1А, нутрихім-1Б, нутрихім-2).\nПоказання до призначення зондового харчування:\nде АБ – азотистий баланс (г);\n1. Виснажені хворі, які неадекватно харчувалися per os протягом БН – білок, що надійшов;\nостанніх 5 днів.\nАС – азот сечі.\n2. Хворі з добрим вихідним харчуванням, які голодували від 7 до Рішення про необхідність і вид штучного харчування приймається 10 днів.\nпри швидкій втраті у вазі більше 10 % маси тіла, зниженні сироватко 3. Хворі з великими опіками.\nвого альбуміну нижче 32 г/л, при тяжкій травмі, операції, виснажли 4. Хворі після субтотальної резекції тонкої кишки.\nвому хронічному захворюванні і клінічних ознаках виснаження. В 5. Хворі із зовнішніми тонкокишковими фістулами (при малих ухваленні рішення може бути використаний алгоритм, наведений на кількостях виділень через фістулу).\nПротипоказання до застосування ентерального харчування:\nабсолютні: клінічно виражений шок, ішемія кишок, кишкова непро Живлення неадекватне витратам хідність;\nвідносні: часткова обструкція кишок, тяжке невгамовне блю НЕМА (за лабораторними даними) вання, при зовнішніх тонкокишкових фістулах (при великій кількості виділень), тяжкий панкреатит або псевдокіста підшлункової залози.\nЛікувальне живлення Ускладнення зондового харчування. У 10-20 % хворих має місце Є з індивідуальним підбором діарея. Найчастіше вона спостерігається при помилці в розрахунках компонентів осмолярності поживних сумішей або недостатньому їх засвоєнні. Рід шим ускладненням є аспірація. Вона може виникати при порушенні Шлунково-кишковий тракт пасажу їжі по шлунково-кишковому тракті. При використанні вузьких Є функціонує без явних порушень зондів і густих поживних сумішей може відбуватися закупорення зонда, що усувається промиванням його водою.\nПризначення посиленого НЕМА ПАРЕНТЕРАЛЬНЕ ХАРЧУВАННЯ живлення Показаннями до повного парентерального харчування є всі Є Живіт здутий, кишечник погано захворювання і стани з функціональною неспроможністю шлунково функціонує кишкового тракту.\nПарентеральне живлення Для парентерального харчування використовують 3 групи пре Зондове ентеральне живлення паратів: амінокислоти – для забезпечення пластичних потреб організ НЕМА му, вуглеводи у вигляді глюкози, фруктози – для забезпечення 60 % потреби організму в енергії і жирові емульсії – для забезпечення Рис. 32. Алгоритм вирішення питання про штучне живлення.\n40 % потреби в енергії.\n150 Найбільш розповсюдженими розчинами синтетичних амінокислот є: аміностерил (КЕ, L-600, N-Hepa, KE-Nephro), вамін (вамін-N, вамін глюкоза, вамін- 9EF і ін.) та інші (аміноплазмаль, інфезол, інтрафузин).\n,, З жирових емульсій поширені такі, як ліпофундин, ліповеноз,.\nРозрахунок програми парентерального харчування здійснюється.\nза таким алгоритмом:\n1. Визначення добової потреби в білку, енергії і рідині.\n2. Визначення кількості розчинів амінокислот для забезпечення Механічні ушкодження спостерігаються практично при будь-якій організму білком.\nекстремальній ситуації, як у побуті і на виробництві (потерпілі), так і 3. Визначення добової енергетичної потреби в глюкозі або в умовах військових дій (поранені). Кількість осіб, яких можна віднести фруктозі.\nдо обох категорій, в усьому світі щорічно збільшується, займаючи за 4. Визначення об’єму рідини і концентрації глюкози в рідині, що рівнем летальності провідне місце. Особливо тяжка політравма. При вводиться протягом доби.\nцьому ураження голови складають 75,3 %, у переважній більшості 5. Визначення добової потреби в жирових емульсіях.\nвипадків супроводжуючись зовнішньою або внутрішньою кровотечею, 6. Визначення швидкості інфузії кожного розчину для попере а також проявами гіповолемічного шоку.\nдження гіперосмії, гіперглікемії.\nУскладнення парентерального харчування пов’язані з механіч ТЯЖКА ЧМТ, НАБРЯК ГОЛОВНОГО МОЗКУ ними причинами (катетеризація, внутрішньовенне введення розчинів), Ушкодження черепа і головного мозку – це сукупність патоло метаболічними розладами, надлишковим введенням вуглеводів, із гічних процесів, які відбуваються всередині черепа і поза ним, вини введенням ліпідів, а також з порушенням стерильності і режиму кають у відповідь на вплив механічної енергії, мають певну послідов асептики.\nність і закономірність розвитку, змінюючись відповідно до фактора часу.\nУ загальній структурі травматизму ушкодження ЦНС складають 30-50 %, а серед усіх форм ЧМТ частота забою головного мозку дося гає 39 %. У країнах СНД кількість потерпілих із ЧМТ щорічно переви щує один мільйон чоловік, більшість з яких знаходиться в працездат ному віці, причому відзначається тенденція до зростання їх кількості.\n20-25 % травмованих потребують проведення невідкладного чи від строченого оперативного втручання, інші – активного спостереження анестезіологів, нейрохірургів, неврологів, тривалої реабілітації. Незва жаючи на проведене повноцінне лікування, багато хто з потерпілих, що перенесли тяжку ЧМТ, втрачають професійну придатність, частина з них потребує постійного, багаторічного чи довічного догляду і спеціа лізованого лікування.\n152 Патогенез тяжкої ЧМТ складний, багатогранний і з’ясований поліпшення кровообігу, кисневого дебіту й евакуації продуктів метабо не до кінця. У розвитку травматичної хвороби мозку виділяють лізму. Невідповідність між постачанням мозку киснем і його потребами декілька періодів (А.П. Ромоданов і співавт., 1991): призводить до гальмування циклу трикарбонових кислот, зменшення I – інтенсифікація метаболічних процесів (“метаболічна пожежа”);\nсинтезу макроергів, порушення перенесення електронів у системі II – розвиток енергетичного дефіциту в нервових клітинах;\nцитохромів, що обумовлює гіпоксію мозкової тканини змішаного III – поява процесів клітинної інтоксикації і вторинних структур- генезу й активацію гліколітичного, анаеробного шляху. Разом з тим, них змін;\nнеощадливий гліколітичний обмін не в змозі забезпечити клітини IV – формування посттравматичного гомеостазу: а) у режимі мозку енергією навіть при максимальній напрузі свого функціону напруги і наступного виснаження адаптивних систем з формуванням вання. Гальмування циклу Кребса і накопичення утвореного в окремих порушень;\nб) у режимі стабільного гомеостазу. результаті гліколізу лактату сприяє розвитку лактатацидозу.\nНезважаючи на різноманітність цих варіантів, виникає тимчасове У нормі до 50 % енергії, споживаної мозком, йде на підтримку або стійке порушення інтегративної діяльності головного мозку. іонного мембранного градієнта. Тому при гіпоксії і зниженні продукції АТФ починається вихід іонів калію з клітин і заміщення їх на іони Стресова стимуляція гіпоталамо-гіпофізарної і симпатоадренало натрію, що призводить до згасання біоелектричної активності мозку вої систем викликає надмірний викид гормонів і вазоактивних речо і втрати інтегративної ролі центральної нервової системи. Зниження вин. Це призводить до генералізованої вазоконстрикції мозкових судин, іонного градієнта і входження іонів натрію разом з міжклітинною ріди порушення швидкості і зниження ефективності церебрального кро ною в клітини сприяє набуханню останніх, механічному стисненню і вотоку. Енергетичні потреби в зоні ураження при цьому різко зро зменшенню просвіту і без того спазмованих капілярів, замиканню стають, тобто виникає диспропорція між забезпеченням і потребами.\n“порочного кола” з розвитком вторинної гіпоксії. У поєднанні зі зро Утворення високореактивних вільних радикалів може викликати станням осмолярності внутрішньо- і позаклітинної рідини, на тлі вторинні ушкодження клітинних мембран нейронів і судин мозку. В підвищення проникності гематоенцефалічного бар’єра, виникає інтактному організмі існують ендогенні захисні механізми, які викорис тотальне набухання головного мозку.\nтовують природні антиоксиданти як пастки вільних радикалів.\nДинаміка відновлення або погіршення мозкового кровотоку в Після травми ЦНС концентрація ендогенних антиоксидантів “деструктивній”, “перехідній”, “пограничній” зоні ушкодження свід значно знижується, пригнічується зазначений захисний механізм, чить або про інволюцію, або про поширення патологічного процесу, внаслідок чого може розвинутися неконтрольоване перекисне ушко а також про ступінь адекватності й ефективності інтенсивної терапії.\nдження мембран нейронів.\nЗалежно від патогенезу, виділяють первинні і вторинні ураження До кількості спазмогенних субстанцій, які з’являються внаслідок головного мозку.\nтяжкого забиття головного мозку, мікро- і макрокрововиливів, відно Первинні ураження мозку (ПУМ) – це структурні зміни, які ситься і вільний гемоглобін, що виступає в ролі активатора циклоокси виникають внаслідок безпосереднього впливу на мозок механічної генази. Остання мобілізує арахідонову кислоту дезорганізованих клі енергії. Залежно від виду, кінетики, напрямку і місця прикладання тинних мембран. Разом з гематином і оксигемоглобіном під впливом останньої можуть спостерігатися різні види ПУМ: осередкові забої, вільнорадикальних форм кисню виникає каскадна, аутокаталітична, дифузійне аксональне ушкодження, первинні внутрішньочерепні некерована реакція ПОЛ, що руйнує навіть інтактні церебральні клі крововиливи, розриви стовбура. До ПУМ відносять стискання голови тини. На тлі підвищеної потреби тканин мозку в кисні відбувається (частіше зустрічається у немовлят внаслідок пологової травми, при порушення його використання, що підтверджується зниженням кіль тривалому стисканні голови між тяжкими предметами). В кожному кості виділюваного СО2 – одного з головних регуляторів церебраль конкретному випадку можуть спостерігатися як окремі види ПУМ, ного судинного тонусу, який впливає на процеси вазодилатації і так і їх різні поєднання.\n154 Велика роль належить ПУМ як пусковому механізму виникнення стан, перебіг, лікувальну тактику і наслідок хвороби. ЧМТ поділяється вторинних інтра- і екстракраніальних ушкоджень мозку. на закриту (ЗЧМТ) і відкриту (ВЧМТ). Відкрита травма у свою чергу Вторинні інтракраніальні ураження мозку – це стискання моз- поділяється на проникаючу і непроникаючу.\nкових структур внутрішньочерепними гематомами (епі-, субдураль- ЗЧМТ – це ушкодження, при яких немає порушення цілісності ними і внутрішньомозковими);\nпорушення гемо- і ліквороциркуляції, м’яких тканин голови або є ушкодження м’яких тканин голови без обумовлене субарахноїдальними і внутрішньошлуночковими кровови- порушення цілісності апоневрозу. Перелом кісток склепіння черепа ливами;\nнабухання мозку внаслідок набряку, гіперемії або венозної без ушкодження м’яких тканин над ним теж відноситься до ЗЧМТ.\nВЧМТ – це ушкодження м’яких тканин голови з порушенням повнокровності;\nвнутрішньочерепна інфекція (менінгіт, енцефаліт, цілісності апоневрозу або перелом кісток склепіння черепа з ушко абсцес мозку);\nдженням м’яких тканин у цьому місці. ВЧМТ без ушкодження твердої Вторинні екстракраніальні механізми ушкодження мозку вини мозкової оболонки відносять до непроникаючих, з ушкодженням – кають при вираженій гіпоксемії або гіперкапнії, системній артеріальній до проникаючих.\nгіпотензії або гіпертензії, порушенні венозного відтоку, анемії й ін.\nПереломи кісток основи черепа відносяться до ВЧМТ, а переломи Вторинні ушкодження, що нашаровуються на первинну мозкову з виділенням ліквору зі слухового проходу або носа – до відкритих патологію, можуть істотно ускладнювати клінічний перебіг ЧМТ і проникаючих ЧМТ.\nобумовлювати несприятливий результат. Це насамперед відноситься ЧМТ поділяють на три ступені тяжкості: легкий – струс і забій до артеріальної гіпотонії і гіпоксемії.\nголовного мозку легкого ступеня;\nсередній – забій головного мозку Гіпоксемія з проявами апное або патологічних типів дихання, середнього ступеня, підгостре і хронічне стискання головного мозку;\nціанозу, зниженням рО2 менше 60 мм рт.ст. є прогностично несприят тяжкий – забій головного мозку тяжкого ступеня, гостре його стискан ливою ознакою і збільшує імовірність летального результату. Навіть ня, дифузне аксональне ушкодження.\nепізодична і короткочасна, вона призводить до збільшення кількості Клініка. Струс головного мозку характеризується сукупністю померлих у два рази. При поєднанні гіпоксії і гіпотонії лише 6% вегетативних змін з короткочасною втратою свідомості, головним потерпілих мають шанси на успішний наслідок.\nболем, нудотою, блюванням, ретроградною амнезією. Забій голов Усунення первинних структурних ушкоджень звичайно викону ного мозку легкого ступеня проявляється втратою свідомості, що ють нейрохірурги. Корекція вторинних порушень в гострому періоді триває від декількох хвилин до години після травми. Виражені пору – завдання анестезіологів і лікарів палат інтенсивної терапії.\nшення вітальних функцій відсутні, а неврологічна симптоматика Клінічні форми ЧМТ розглядаються відповідно до класифікації незначна. На відміну від струсу мозку, можливі переломи кісток скле О.М. Коновалова і співавт. (1986):\nпіння і основи черепа, субарахноїдальний крововилив. Забій голов 1. Струс мозку (соmmоtіо cerebri).\nного мозку середнього ступеня супроводжується втратою свідомості, 2. Забій мозку (соntusіо cerebri) легкого ступеня.\nщо триває від декількох десятків хвилин до 4-6 год після травми.\n3. Забій мозку (соntusіо cerebri) середнього ступеня.\nСпостерігаються минущі порушення вітальних функцій, симптоми 4. Забій мозку (соntusіо cerebri) тяжкого ступеня.\nподразнення мозкових оболонок, стовбурна й осередкова симптома 5. Дифузне аксональне ушкодження мозку (ДАУ).\nтика, мають місце переломи кісток склепіння і основи черепа, субарах 6. Стискання мозку (compressio cerebri).\n7. Стискання голови (compressio caputi). ноїдальний крововилив великого об’єму. Забій головного мозку В основу цієї класифікації покладені характер і ступінь ураження тяжкого ступеня характеризується втратою свідомості, що триває головного мозку, оскільки вони переважно і визначають клінічний понад 6 год після травми. Відзначаються тяжкі порушення вітальних 156 функцій з переважно первинною стовбурною неврологічною симпто- Для адекватної й однозначної оцінки клінічних форм ЧМТ матикою, яка у перші години і дні після травми “затушовує” осередкові необхідно правильно оцінити глибину порушення свідомості !\nпівкульові симптоми, а також переломи склепіння і основи черепа з Розрізняють 7 градацій стану свідомості.\nмасивним субарахноїдальним крововиливом. Дифузне аксональне Ясна свідомість – збережені всі психічні функції. Характеризу ушкодження мозку (ДАУ) відповідно до біомеханіки і патогенезу ється неспанням, повною орієнтацією, адекватною реакцією на подраз пов’язане з травмою кутового чи ротаційного прискорення-уповіль ники, включаючи мову.\nнення (дорожньо-транспортні випадки, падіння з великої висоти і Оглушення – пригнічення свідомості при збереженні обмеженого т.п.). В основі його розвитку лежить натяг і розрив аксонів у білій мовного контакту на тлі підвищеного порога сприйняття зовнішніх речовині півкуль і стовбурі мозку. Характеризується тривалою, багато подразників і зниження власної психічної і рухової активності. Виділя добовою втратою свідомості. Для нього патогномонічне виникнення ють: помірне оглушення (помірна сонливість, негрубі помилки орієн періодів рухової активності (спонтанно чи у відповідь на зовнішній тації в часі, рухова реакція на біль цілеспрямована і активна, контроль подразник). Більш ніж у половини хворих спостерігаються розлади за функціями тазових органів збережений);\nглибоке оглушення (дезорі життєво важливих функцій – порушення частоти і ритму дихання, єнтація, глибока сонливість, виконує лише елементарні команди, реак тахі- чи брадикардія, зниження, рідше підвищення АТ. Особливо вира ція на біль координованого, захисного характеру, контроль за функція жені і часто зустрічаються стовбурові симптоми. З перших хвилин після ми тазових органів послаблений).\nтравми у багатьох хворих визначаються ознаки ураження середнього Сопор – глибоке пригнічення свідомості, яке характеризується мозку – пригнічення або відсутність фотореакції зіниць, обмеження, патологічною сонливістю із збереженням координованих захисних рідше відсутність, рефлекторного погляду догори, дивергенція очей локальних реакцій на біль, відкриванням очей на різкий звук чи біль, по вертикальній чи горизонтальній осі, анізокорія. Не менш типовими збереженням вітальних функцій чи помірним їх порушенням за одним симптомами є порушення або випадання окулоцефалічного рефлексу, з параметрів.\nпарез погляду, частіше донизу, зниження або підвищення сухожильних Кома характеризується відсутністю свідомості з повною втратою рефлексів, пригнічення черевних, глоткових рефлексів.\nсприйняття навколишнього світу, самого себе та інших ознак психічної У перші 2-3 доби після травми чи протягом 5-15 діб (залежно від діяльності. За тяжкістю розрізняють три ступені коми: помірна кома тяжкості ураження мозку і відповідно до тривалості коматозного стану) (I ст.): свідомість відсутня, невідкривання очей, некоординовані за характерні пароксизмальні порушення вегетативної регуляції – хисні рухи без локалізації больового подразника, відсутність контролю гіпертермія, гіперсалівація, гіпергідроз, порушення частоти і ритму за сфінктерами, помірні порушення вітальних функцій за кількома дихання, наростання тахікардії і стовбурових симптомів. При ДАУ параметрами;\nглибока кома (II ст.): свідомість і захисні реакції відсутні, часті пірамідно-екстрапірамідні парези кінцівок, асиметричні тетра загрозливі порушення вітальних функцій за кількома параметрами;\nпарези. Зміни тонусу м’язів варіабельні і зустрічаються переважно у термінальна кома (III ст.): критичні порушення життєво важливих вигляді гіпертонусу чи дифузної гіпотонії. Високий тонус м’язів сприяє функцій організму, м’язова атонія, двосторонній фіксований мідріаз.\nРозрізняють 5 градацій стану хворого з ЧМТ:\nХарактерною рисою ДАУ є перехід із тривалої коми в стійкий 1. Задовільний стан – свідомість ясна, порушення вітальних або транзиторний вегетативний стан: ознаки спостереження, фіксація функцій і вторинний дислокаційний синдром відсутні, слабко вира погляду відсутні навіть на прості подразники. Вегетативний стан при жені первинні неврологічні симптоми ушкодження півкуль головного ДАУ триває від декількох діб до декількох місяців.\nмозку, краніобазальні симптоми.\n158 2. Стан середньої тяжкості – свідомість ясна або помірне оглу- якого істотно обмежені, обсяг заходів полягає у проведенні найбільш шення, вітальні функції без змін, вибірково виражені півкульові невідкладних процедур і маніпуляцій.\nкраніобазальні симптоми, можливі стовбурові симптоми.\nАлгоритм надання допомоги на догоспітальному 3. Тяжкий стан – глибоке оглушення чи сопор при помірних етапі (міжнародний стандарт) порушеннях вітальних функцій за 1-2 параметрами, помірні стовбурові і чітко виражені півкульові і краніобазальні симптоми.\n1. Преоксигенація. 100 % кисень протягом 5 хв.\n4. Украй тяжкий стан – кома I-II ст., грубі порушення вітальних 2. Стабілізація шийного відділу хребта.\nфункцій за кількома параметрами одночасно, грубі стовбурові і різко 3. Фармакологічне і мануальне забезпечення ситуації: лідокаїн виражені півкульові і краніобазальні симптоми.\n1,5 мг/кг внутрішньовенно (у потерпілих з нормо- чи гіпертензією);\n5. Термінальний стан – кома III ст., критичне порушення віталь фентаніл 1-2 мкг/кг внутрішньовенно;\nвекуроніум них функцій, грубі стовбурові, півкульові і краніобазальні симптоми 0,1 мг/кг або сукцинілхолін (дитилін) 2 мг/кг внутрішньовенно.\nпоєднуються із загальномозковими і стовбуровими порушеннями. Для визначення ступеня порушення свідомості і прогнозу ЧМТ використо- 4. Використання ларингомаски або інтубація трахеї з одночас вують шкалу ком Глазго.\nною осьовою ручною стабілізацією шийного відділу хребта. Пока Діагностика. Клінічне обстеження і спостереження проводять з занням до інтубації є порушення свідомості у вигляді сопору чи коми.\nактивним і раннім підключенням методів інструментальної діагнос 5. Седація і релаксація: тіопентал натрію 3-5 мг/кг внутрішньо тики. Усім хворим з підозрою на ЧМТ проводять оглядову краніогра венно – при нормо- чи гіпертензії;\nтіопентал натрію 0,5-1 мг/кг внут фію в 2-х проекціях, ехоенцефалоскопію. При відсутності зсуву М-еха рішньовенно чи етомідат 0,2 мг/кг внутрішньовенно при гіпотонії;\n(серединних структур мозку), дислокаційних симптомів і наявності векуроніум 0,1 мг/кг чи сукцинілхолін 1,5 мг/кг внутрішньовенно.\nменінгеальних знаків виконують люмбальну пункцію (ЛП). При зсуві 6. Стабілізація шийного відділу хребта в спеціальному комірі М-еха люмбальна пункція протипоказана у зв’язку з небезпекою та іммобілізація всього тіла.\n7. ШВЛ із ППТ і одночасною тривалою седацією та релак Проводиться каротидна або селективна ангіографія, комп’ютерна сацією потерпілого під час транспортування.\nтомографія, доплерографія. Інформативним є термографічне дослі На госпітальному етапі продовжується проведення неспецифічних дження внутрішньочерепних структур. При відсутності можливості і специфічних заходів.\nпроведення зазначених вище обстежень і при прогресивному погір шенні стану хворого методом вибору є діагностична трепанація чере Неспецифічні заходи па. При цьому використання ендокраніоскопії дозволяє провести надійний огляд субдурального простору через один невеликий отвір 1. Санація трахеобронхіального дерева – при наявності густого з кожного боку, при виявленні гематоми діагностичний етап операції в’язкого секрету перед аспірацією необхідно вводити в дихальні шляхи безпосередньо переводиться в лікувальний.\nпо 5-10 мл розчину, що розріджує харкотиння.\nОбов’язкове виконання клініко-біохімічних досліджень: загальний Для профілактики підвищення внутрішньочерепного тиску аналіз крові і сечі, глюкоза крові, коагулограма, осмолярність крові, перед санацією дихальних шляхів необхідно провести седацію хворого!\nвизначення електролітного балансу і кислотно-лужного стану (КЛС).\nПри позитивній неврологічній симптоматиці і належному догляді Інтенсивна терапія. Допомога потерпілому із ЧМТ повинна термопластична ендотрахеальна трубка з манжеткою низького тиску надаватися уже на місці події. На догоспітальному етапі, можливості (до 25 см вод. ст.) може знаходитися в трахеї до 10-14 діб і більше.\n160 Відсутність позитивної неврологічної симптоматики, неадекватне Специфічні заходи або стійке порушення самостійного дихання, наростання проявів I. Інтракраніальні.\nбронхообтураційного синдрому і дихальної недостатності, утруднена 1. Фармакологічний захист головного мозку (ФЗМ) від гіпоксії санація дихальних шляхів через ендотрахеальну трубку є показаннями досягається препаратами метаболічної дії: барбітуратів і оксибутирату до трахеостомії, яка повинна проводитися в плановому порядку на натрію, які вводяться по черзі внутрішньом’язово: 5 % розчин натрію ендотрахеальній трубці під місцевим чи загальним знеболюванням.\nтіопенталу (разова доза 3-5 мг/кг) і 20 % розчин натрію оксибутирату 2. Забезпечення адекватного газообміну, при необхідності – ШВЛ.\n(разова доза до 20 мг/кг) з інтервалом 3 год протягом 5-7 діб. ФЗМ Показання до ШВЛ: відсутність самостійного дихання (апное);\nпору показаний при всіх видах тяжкої ЧМТ (10 і менше балів за шкалою ком шення ритму дихання, патологічне дихання;\nчастота дихання більше Глазго). Протипоказання до ФЗМ – атонічна кома (III ст.). Критерієм 40 за 1 хв;\nнаростаюча гіпоксемія чи гіперкапнія, не коригована кон для постійного зниження доз препаратів є поява позитивної поведін сервативними заходами;\nнаявність діенцефально-катаболічного кризу кової реакції: відкривання очей на біль чи звук.\n(центральна гіпертермія, гіпертензія, тахікардія, гіпергідроз, які не 2. Одночасно з ФЗМ показане при забої мозку будь-якої тяжкості коригуються медикаментозно протягом 6 год);\nнапруга кисню в арте застосування кровозамінника з газотранспортною функцією – ріальній крові нижче 60 мм рт.ст.;\nнапруга СО2 нижче 30 мм рт.ст.\nперфторану, який має виражену протинабрякову дію, зберігає чи вище 50 мм рт.ст.\nцілісність гематоенцефалічного бар’єра, нормалізує мозкову гемо- і 3. Нормалізація показників системної гемодинаміки, реологічних ліквородинаміку, знижує гіпоксію мозкової тканини і зберігає функції властивостей крові, що досягається внутрішньовенно болюсним вве мозку у віддаленому періоді. Протипоказання: стискання головного денням гемодилютантів і дезагрегантів під динамічним контролем мозку епі-, субдуральною чи внутрішньомозковою гематомою.\nстану системи згортання крові: реополіглюкін – 3-5 мл/кг/добу;\nрефор 3. Краніоцеребральна гіпотермія. Застосування цього методу в тан, інфукол ГЕК – 5-10 мл/кг/добу;\nгемодез-Н – 3-5 мл/кг/добу (не ранній період ЧМТ на тлі ФЗМ сприяє зменшенню об’єму нейроцитів, частіше ніж 1 раз у 3 дні);\nдипіридамол (курантил) – 25-75 мг/добу;\nполіпшенню мозкового кровотоку, зниженню енергетичних потреб го трентал до 400 мг/добу.\nловного мозку навіть при зниженні температури останнього на 1-2 °С.\n4. Відновлення ОЦК, корекція порушень водного й електролітного 4. Гіпербарична оксигенація (ГБО). Курс ГБО можна починати обміну, парентеральне харчування.\nтільки після стабілізації основних стресреалізуючих систем, тобто не Для виключення гіпергідратації і профілактики набряку голов раніше 5-7 доби після травми. Кількість сеансів в межах 8-10 (1-2 рази ного мозку добовий водний баланс утримують на нульовому рівні на добу). ГБО варто обережно застосовувати у хворих із клінічними або в межах помірної дегідратації (не більше ніж 10 мл/кг на добу)!\nознаками первинного ураження середніх і нижніх структур стовбура У гострому періоді ЧМТ призначення розчинів глюкози небажане головного мозку.\nу зв’язку із ризиком підвищення осмолярності плазми, лактатацидозу Протипоказання до проведення ГБО: епілепсія, судомний синд і набухання нейронів. Надалі введення глюкози проводять під динаміч ром, наявність порожнин у легенях (каверн, абсцесів і т.п.), пневмо ним контролем рівня глікемії, при необхідності проводячи корекцію торакс, двостороння пневмонія.\n5. Лікування набряку головного мозку. Парентерально використо Добова доза глюкози не повинна перевищувати 4-5 г/кг: 150 вують гліцерол (по 250 мл 10 % розчину внутрішньовенно до 4 разів 200 г сухої речовини на добу, але не більше 4 діб для попередження на добу). Зниження внутрішньочерепного тиску настає через 20-30 хв можливих ушкоджень епітелію ниркових канальців!\nпісля інфузії. Гліцерол можна вводити і ентерально через зонд по 162 50,0 мл 50 % розчину до 4 разів на добу. Побічна дія: гемоліз еритро- вітамін В12 – 400-600 внутрішньом’язово 1 раз на добу 7-10 днів;\nцитів, лактатацидоз, порушення електролітного обміну. пантокрин – 1,0-2,0 мл підшкірно чи внутрішньом’язово 14-21 день;\nДля дегідратації призначають манітол у дозі 0,25-1 г/кг/добу про- апілак – 0,01 г 3 рази на добу 10-15 днів (забезпечує стимуляцію тягом 3-5 днів внутрішньовенно крапельно. Побічна дія: гіповолемія, парасимпатичної нервової системи, пригнічує гнійно-запальні про порушення електролітного обміну, підвищення гематокриту, синдром цеси, стимулює фагоцитарний захист організму).\n“рикошета”. У зв’язку з цим рекомендується повторне введення пре- 11. У зв’язку з виснаженням резервів катехоламінів при форму парату через 6-8 год у половинній дозі. ванні апалічного, акінетико-ригідного чи корсаківського синдромів показане призначення L-ДОПА з підвищенням дози від 0,5 до 6,0 г 6. При гіпотензії доцільна постійна внутрішньовенна інфузія дофаміну зі швидкістю не менше 3,5-5 мкг/кг/хв. на добу, тривалість курсу від 10 днів до 6 тижнів.\n7. При злоякісній центральній гіпертермії, крім підвищення дози II. Загальні специфічні заходи.\nбарбітуратів, проводять нейровегетативну блокаду: медикаментозну 1. Нативна плазма чи 5-20 % розчин альбуміну – 100-200 мл/добу, (глюкозо-новокаїнова суміш, літичні коктейлі: антигістамінні препара підтримують колоїдно-осмотичний тиск, забезпечують зв’язування і ти, нейролептики фенотіазинового ряду і наркотичні чи ненаркотичні транспорт різних метаболітів, регуляцію активності деяких гормонів аналгетики);\nрегіонарну – високий епідуральний блок (на рівні 4 і біологічно активних речовин, пластичну функцію. Завдяки осмотич 5 грудного хребця) з метою блокування патологічної імпульсації із ній активності 1 г внутрішньовенно введеного альбуміну залучає із зони травмованого мозку на серце і легені. Через епідуральний катетер інтерстицію і клітин (у тому числі і нейроцитів) у судинне русло 18,3 мл вводять 2-5 мл 1,5-3 % розчину тримекаїну кожні 3 год чи анекаїн рідини, зменшуючи тим самим прояви набряку і запобігаючи вторин (бупівакаїн) 50-100 мг з інтервалом 3-6 год протягом 5-7 діб;\nлокальну ним ураженням головного мозку.\n(краніоцеребральну гіпотермію) чи загальне фізичне охолодження тіла.\n2. Глюкокортикоїди – стабілізують клітинні мембрани, стимулю 8. Нормалізація ліквородинаміки: а) при лікворній гіпертензії ють діяльність ферментів, які беруть участь в окисних процесах, що призначають лазикс – 20-40 мг/добу внутрішньом’язово, фуросемід – зменшує темп нагромадження лактату і пірувату, забезпечують антигіста 0,2-0,4 мг/кг через зонд, діакарб (особливо ефективний при метаболіч мінний ефект, викликають позитивну інотропну дію на міокард;\nкраще ному алкалозі) – 0,25-0,5 г/добу через зонд, виключають використання вводити внутрішньом’язово у перші 6-8 год: дексазон – 16 мг/добу;\nб) при лікворній гіпотензії – кофеїн-бензоат натрію за преднізолон (метилпреднізолон) – 1-3 мг/кг/добу.\nсхемою від 0,1 до 1,0 мл 20 % розчину підшкірно у поєднанні з декс 3. Процеси деструкції цитоплазматичних мембран, що супрово транами, які підвищують продукцію ліквору.\nджують ЧМТ, ведуть до підвищення рівня протеолітичних ферментів, 9. При наявності субарахноїдального крововиливу показані сана тому, починаючи з перших годин після травми, застосовують контри ційні люмбальні пункції через день.\nкал внутрішньовенно крапельно 100000-150000 ОД/добу (разова доза Підвищений внутрішньочерепний тиск збільшує імовірність 30-50 тис. ОД) протягом 3-5 діб.\nдислокації мозку та защемлення стовбура у великому потиличному 4. Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) – мають про отворі під час люмбальної пункції.\nтизапальний, жарознижувальний, болезаспокійливий ефект, пригні 10. Рання фармакологічна реабілітація (при відсутності стійкої чують агрегацію тромбоцитів, впливають на брадикінін, проникають гіпертермії починають з 2 доби після травми): церебролізин – 1,0 через гематоенцефалічний бар’єр. Використовують 3-4 рази на добу 5,0 мл внутрішньом’язово 2 рази на добу до 30 днів після травми;\nпротягом 7-10 днів: індометацин (метиндол) – 75-150 мг/добу;\nпродек актовегін – 2,0-5,0 мл внутрішньом’язово чи внутрішньовенно 10 тин (пармідин) – 0,75-1,5 г/добу. При комбінації з індометацином доза 15 днів;\nенцефабол – 0,1-0,3 г 3 рази на добу 21 день після травми;\nстероїдних гормонів знижується на 25-50 %.\n164 5. Антагоністи кальцію – блокують надходження іонів кальцію на добу 5-7 днів;\nтрихопол всередину по 250 мг 3-4 рази на добу 5 в клітину, збільшують коронарний і мозковий кровообіг, зменшують 7 днів;\nнуклеїнат натрію, інтерферон, циклоферон, Т-активін, В-акти потребу міокарда і мозку в кисні: верапаміл внутрішньовенно крапель- він, спленін, загальні і специфічні імуноглобуліни, специфічна імунна но по 2-4 мл 0,25 % розчину 1-2 рази на добу протягом 3-5 днів;\nцинаризин 25-50 мг 2-3 рази на добу протягом 7-10 днів;\nнімотоп – 11. Антибіотики широкого спектра дії парентерально і енте рально в загальнотерапевтичних дозах.\nвідразу після виникнення гострої ішемії;\nвнутрішньовенно повільно 12. Профілактика і лікування кандидозу – дифлюкан паренте під контролем АТ по 50,0 мл (10 мг) на 500,0 мл фізіологічного розчину рально чи ентерально;\nнізорал, лактобактерин, колібактерин, біфі чи 5% розчину глюкози 2 рази на добу протягом не менше 5 і не більше форм всередину.\n14 днів. Після цього переходять на пероральне приймання по 2 таблет ки (1 таблетка – 30 мг) через 4 год протягом 21-24 днів.\nПОЛІТРАВМА 6. -Адреноблокатори – сприяють поліпшенню мозкового крово обігу і метаболізму, реологічних властивостей крові (насамперед тром Механічна травма систем і органів підрозділяється на ізольовану боцитарного гемостазу), зменшують на ЕЕГ частоту повільних ритмів:\n(монотравма) і політравму. Ізольоване ушкодження – травма одного піроксан – 0,03-0,06 г/добу;\nредергін – 4,5-9,0 мг/добу;\nсерміон внут внутрішнього органа в межах однієї порожнини чи в межах одного рішньовенно 4-8 мг (до 30 мг)/добу, перорально по 30-60 мг/добу. анатомо-функціонального сегмента опорно-рухового апарату. Полі 7. Засоби, що поліпшують обмін речовин у ЦНС і забезпечують травма – збірне поняття, куди входять множинні, поєднані і комбіно нейро-вегетативну стабілізацію без ранньої стимуляції ЦНС, вані ушкодження, які мають багато подібних рис в етіології. Множинна травма – ушкодження двох внутрішніх органів і більше в одній порож застосовують тільки після виходу хворого з лікувально-охоронного нині, травми в межах двох і більше анатомо-функціональних утворень режиму (наркозу) на 3-5 добу: ноотропіл 8-12 г/добу – підвищує вміст опорно-рухової системи. Поєднана травма – ушкодження внутрішніх цАМФ, стимулює аденілатциклазу, підвищує метаболізм глюкози в органів у різних порожнинах, поєднана травма внутрішніх органів і ішемізованих ділянках мозку;\nгліцин – центральний нейромедіатор опорно-рухового апарату (наприклад, ушкодження селезінки і сечового гальмівного типу дії, поліпшує метаболічні процеси в тканинах мозку, міхура, ЧМТ і ушкодження тазових кісток, ушкодження органів грудної має седативну дію. Призначають по 0,1 г під язик 3-4 рази на добу.\nпорожнини і перелом кісток кінцівки).\n8. Антиоксиданти – запобігають розвитку реперфузійних ушко Класифікація ушкоджень, розроблена в Інституті швидкої допо джень:\n-токоферолу ацетат – до 300-400 мг/добу протягом 15 днів;\nмоги ім. М.В. Скліфосовського, виділяє такі поєднані травми:\nвітамін С – 0,05-0,1 г 2-3 рази в добу парентерально 15-20 днів;\nвіта – череп (головний мозок) і опорно-руховий апарат;\nмін В1 – 2-3 мг/добу внутрішньом’язово 20-30 днів;\nвітамін В6 – 0,05 – живіт і опорно-руховий апарат;\nнікотинамід до 2 мг/кг 4 рази на добу.\n– органи заочеревинного простору, малого таза й опорно-руховий 9. Антигіпоксанти – активатори електроннотранспортної системи апарат;\nмітохондрій: цитохром С внутрішньовенно крапельно 50-80 мг/добу – череп (головний мозок) і грудна клітка;\nрибоксин до 400 мг/добу внутрішньовенно крапельно.\n– череп (головний мозок) і живіт;\n10. Корекція імунітету: основана насамперед на ад’ювантній і – череп (головний мозок), грудна клітка і живіт.\nзамісній терапії, що підвищує активність, інтенсивність і завершеність Комбінована травма – одночасна наявність у потерпілого двох фагоцитозу, збільшує фагоцитарну ємкість крові: декарис по 150 мг і більше етіологічно неоднорідних ушкоджень (хімічного, радіаційного, перорально 3-5 днів;\nметроджил внутрішньовенно по 500 мг 2-3 рази механічного, термічного та ін.), наприклад, перелом і опік.\n166 У кожній із розглянутих груп ушкодження можуть бути моно- чи їх введення обмежене у зв’язку з небезпекою пригнічення дихального поліфокальними. Ушкодження ОРА, що супроводжуються травмою центру.\nмагістральних судин і нервових стовбурів, треба розглядати як усклад- 3. Збільшується частота розвитку таких тяжких ускладнень, як нену травму. масивна крововтрата, шок, токсемія, гостра ниркова недостатність, Множинна, поєднана і комбінована травми відрізняються особ- жирова емболія, тромбоемболія.\nливою тяжкістю клінічних проявів, що супроводжуються значними 4. Спостерігається стертість проявів клінічних симптомів при краніо розладами життєво важливих функцій організму, труднощами діагнос- абдомінальній травмі, ушкодженні хребта й органів черевної порож тики, лікування, великим відсотком інвалідизації і летальності. Подіб- нини, що призводить до діагностичних помилок.\nного роду ушкодження часто супроводжуються травматичним шоком, Патофізіологія, ускладнення, прогноз політравми залежать від великою крововтратою, порушенням кровообігу і дихання, іноді термі- особливостей ушкодження окремих ділянок і характеру ураження, нальним станом. Ця категорія потерпілих у травматологічних стаціона- тобто наявності гіповолемічного шоку геморагічної, травматичної чи рах становить 15-20 %. Про тяжкість політравми свідчать показники опікової етіології.\nлетальності: при ізольованих переломах – 2 %, при множинній травмі Клініка. При ушкодженнях черепа з травмою головного мозку підвищується до 16 %, при сполученій досягає 50 % і більше. У мирний та ОРА у більшості потерпілих відзначається втрата свідомості, різні час такі ушкодження спостерігаються у 7 % потерпілих. При цьому неврологічні розлади, які розвиваються на тлі нестабільної гемодинаміки частота ушкоджень різних органів і анатомічних утворень у них неод- та інших ознак гіповолемічного шоку. При ушкодженні грудної клітки накова: так, опорно-руховий апарат уражається у 70 %, череп і голов- та ОРА на перший план виступає дихальна недостатність, при значній ний мозок – у 60 %, грудна клітка – у 25-55 %, живіт і малий таз – у крововтраті – у поєднанні з гіповолемічним шоком. При ушкодженні 10-15 %, спинний мозок – у 0,5 %. Більше ніж у 80 % потерпілих живота та ОРА домінують симптоми травми органів черевної порож одночасно виникають як відкриті, так і закриті ушкодження. нини. Травма органів заочеревинного простору, малого таза та ОРА Серед загиблих від травм 80 % вмирають протягом перших трьох супроводжується явищами шоку, симптомами подразнення очере годин з моменту травми. Несумісні з життям травми відзначаються вини, порушенням сечовипускання. Ушкодження черепа (головного тільки у 50 % потерпілих, а 30 % потерпілих можуть бути врятовані мозку) і грудної клітки поряд з неврологічними розладами характери за умови надання їм повного обсягу кваліфікованої медичної допомоги зується наростаючою дихальною недостатністю змішаного типу. При на місці події, етапі транспортування в стаціонар, негайно після надхо- ушкодженні черепа (головного мозку) і органів черевної порожнини дження в реанімаційне відділення. В розвинутих країнах світу на 100 виникають ознаки внутрішньочеревної кровотечі, що розвиваються травмованих у дорожньо-транспортних випадках гине тільки 1,5-2 % на тлі неврологічної симптоматики. У потерпілих із травмою грудної потерпілих. клітки і живота змішана дихальна недостатність супроводжується явищами гіповолемічного шоку. Найбільш тяжкою травмою є ушко Політравма характеризується рядом особливостей:\nдження черепа (головного мозку), грудної клітки і живота. У цьому 1. Спостерігається синдром взаємного обтяження або феномен випадку основні клінічні симптоми виділити складно, що обумовлено “взаємного перекручення”. Навіть ЧМТ середнього ступеня тяжкості украй тяжким станом потерпілого.\nістотно впливає на клінічний перебіг позачерепних ушкоджень і насам При поєднаних ушкодженнях розрізняють три види порушення перед на вираженість шоку, що погіршує стан травмованого і прогноз.\nдихання: центрального, периферичного та змішаного типу. У біль 2. Поєднання ушкоджень створює ситуацію несумісної терапії.\nшості випадків порушення дихання, обумовлені ЧМТ, розвиваються Наприклад, при травмі ОРА для надання допомоги і лікування показані за центральним типом через ураження дихальних центрів на різному наркотичні аналгетики, але при поєднанні ушкодження ОРА з ЧМТ 168 рівні при збереженні повної прохідності дихальних шляхів. Клінічно ушкоджень;\n5) встановити черговість госпіталізації поранених чи це виявляється різними порушеннями ритму, частоти й амплітуди потерпілих (при масових ураженнях), забезпечити максимально мож дихання: бради-, тахіпное, патологічний ритм Чейна-Стокса і Біота, ливу нетравматичність і швидкість транспортування з місця події в апнейстичний і термінальний типи дихання, спонтанна його зупинка. стаціонар.\nПериферичні порушення дихання можуть обумовлюватися як Першочергове значення на догоспітальному етапі має проблема ЧМТ, так і ушкодженням грудної клітки, легень, а іноді й органів знеболювання. Аналгезію слід проводити препаратами, які не мають черевної порожнини, особливо при торакоабдомінальних травмах. негативного впливу на дихання і кровообіг. Парентерально найбільш Вони полягають в обтурації дихальних шляхів блювотними масами раціонально застосовувати кетамін в малих дозах у поєднанні з бензо чи слизом і кров’ю при переломах передньої черепної ямки, кісток діазепінами, трамал, морадол, набуфін. Ентерально й інтраназально лицевого черепа, набряку легень, порушенні цілісності грудної клітки, можна вводити фентаніл (лопітол), кетамін.\nособливо при множинних переломах ребер і парадоксальних рухах Коматозний стан хворого не перешкоджає проходженню больових окремих фрагментів ребер. Аспірація крові виникає і при розриві імпульсів і не запобігає розвитку шоку, тому всі лікувальні заходи, легень. Тяжкі порушення дихання і газообміну супроводжують трав пов’язані з больовими подразненнями у хворих в коматозному стані, матичний пневмо- і гідроторакс.\nповинні проводитися під знеболюванням так само, як і у хворих зі Діагностику на догоспітальному і госпітальному етапах почина збереженою свідомістю.\nють із загального огляду потерпілого. Визначають місця локалізації Важливо усунути гіповолемію. При неможливості венозного поранень, деформацій, встановлюють, яке з ушкоджень найбільше доступу, в умовах обмеженого простору, недостатнього освітлення впливає на тяжкість стану потерпілого. Оцінюють і реєструють адек ізотонічні кристалоїди в обсязі 1-2 л вводяться під шкіру одного чи ватність спонтанного дихання, показників центральної і периферичної двох стегон. Перевагу слід надати розчинам, що знаходяться в поліети гемодинаміки, величину шокового індексу, стан тканинного крово ленових пакетах, які розташовують під дорсальною поверхнею потер току. При надходженні в стаціонар проводяться необхідні лабораторні, пілого. За рахунок тиску маси його тіла рідина через інфузійну систему Rо-графічні, ендоскопічні, ультразвукові та інші дослідження.\nнадходить під шкіру, що дозволяє обійтися без штатива для підвище Інтенсивна терапія. ного положення резервуарів з інфузійними середовищами, а також полегшити маневр носилками. При відсутності ушкодження органів Догоспітальний етап. Невідкладну допомогу слід починати вже черевної порожнини можна вводити ентерально до 2 л рідини: лужно на догоспітальному етапі, оптимально – не більше ніж через 15 хв електролітні розчини і слабоконцентровані розчини глюкози.\nпісля травми. Для підтримання життєво важливих функцій організму Перша допомога при вивихах і переломах полягає в знеболюванні, необхідно звільнити потерпілого з-під руїн, уламків, не заподіюючи накладанні асептичних пов’язок, транспортних шин, при поєднаній додаткової травми;\nвідновити прохідність дихальних шляхів;\nпровести травмі – шин з фіксацією верхнього і нижнього (від місця перелому) експіраторне штучне дихання;\nзупинити кровотечу шляхом накладан суглобів для того, щоб добре утримувалися кісткові відламки.\nня пов’язки чи джгута;\nнадати функціонально вигідного положення Після надання першої допомоги хворих з політравмою слід транс потерпілому, що знаходиться в коматозному стані або з ознаками шоку.\nпортувати в положенні на спині, пацієнтів із поєднаною ЧМТ, якщо Лікар, що надає допомогу потерпілому на місці події, повинен:\nнемає протипоказань, для профілактики асфіксії – у положенні на 1) виявити небезпечні для життя (вітальні) порушення і негайно усу боці чи на спині з повернутою вбік головою. При цьому голова хворого нути їх;\n2) провести огляд хворого, поставити догоспітальний діагноз;\nповинна бути фіксована подушками або ватно-марлевим кільцем, 3) вирішити питання про необхідність госпіталізації хворого чи відмову помірно надутим гумовим колом, дротяними шинами.\n4) визначити місце госпіталізації хворого за профілем наявних 170 Іммобілізація голови повинна бути проведена особливо ретельно через дренаж більше 400 мл/год), пневмоторакс неусунутий, незва при поєднаних переломах шийного відділу хребта. У цій ситуації, як жаючи на інтенсивну аспірацію повітря, відкрите ушкодження грудної і при переломах хребта в інших відділах, хворого потрібно вкласти клітки. Ушкодження органів черевної порожнини – пряме показання на тверді носилки на спину. При виникненні блювання – санація до термінової лапаротомії. Втручання повинно бути простим, міні порожнини рота і верхніх дихальних шляхів (у потерпілих з переломами мально травматичним і максимально ефективним.\nшийного відділу хребта необхідно проводити без повертання голови). 2. Відновлення адекватного дихання, гемодинаміки, перфузії На шию потерпілого накладають ватно-марлевий комір чи комір типу тканин. Методом вибору є ШВЛ у режимі помірної гіпервентиляції.\n“патронташ”, під шию підкладають валик. До огляду лікарем стаціо- При синдромі травматичної асфіксії ШВЛ – основний метод реанімації, нару хворого з політравмою небажано перекладати з носилок і зали- який слід починати якомога раніше для попередження необоротних шати одного без спостереження. гіпоксичних змін у головному мозку. Гіповолемію, порушення гемоди Госпітальний етап. У стаціонарі виявляють ушкодження, що є наміки, перфузії тканин, метаболізму усувають, використовуючи домінуючими в даний момент, тобто становлять найбільшу загрозу масивну багатокомпонентну інфузійну терапію.\nдля життя потерпілого і тому вимагають невідкладних і кваліфікованих 3. Лікування локальних ушкоджень органів опори і руху. В лікувальних заходів. У перебізі травматичної хвороби, викликаної період реанімації забезпечують нерухомість ушкоджених сегментів поєднаною травмою, характер домінуючого ушкодження може зміню- (положення на щиті при переломах хребта і таза, транспортні і ліку ватися. Діагностичні маніпуляції у потерпілих з політравмою залежать вальні шини при переломах кінцівок). Після стабілізації АТ на рівні від тяжкості загального стану і здійснюються паралельно з реанімацій- 80-85 мм рт. ст. проводять блокади місць переломів кісток кінцівок, ними заходами та ІТ. таза і хребта. Необхідно пам’ятати, що введення навіть низької концент Допомога потерпілим з тяжкою політравмою надається в реаніма- рації новокаїну, як і іншого місцевого анестетика, постраждалим з ційному залі, не перекладаючи з носилок, не знімаючи засобів транс- політравмою до початку інфузійної терапії може викликати подальше портної іммобілізації, не припиняючи інфузійної терапії та ШВЛ, зниження АТ. Після стійкого відновлення гемодинамічних показників, розпочатих у машині швидкої допомоги. Важливе значення мають адекватного дихання, перфузії тканин проводять первинну хірургічну послідовність, а також дотримання наступних основних принципів обробку поранень, відкритих переломів тощо, ліквідовують вивихи і лікування. стабілізують кісткові відламки.\n1. Терміновий гемостаз і корекція найбільш небезпечних пору ШОКИ РІЗНОГО ПОХОДЖЕННЯ шень функцій внутрішніх органів. Оперативні втручання з метою зупинки кровотечі (у т.ч. лапаротомія, торакотомія), трепанація черепа У перекладі з французької й англійської слово “шок” (shock) (при стисканні головного мозку, у випадках відкритих переломів), означає удар, потрясіння. Як медична назва патологічного процесу і трахеостомія (при обструкції дихальних шляхів) відносяться до проти діагноз термін “шок” був введений у медичну літературу французьким шокових заходів і виконуються невідкладно. При профузних крово військовим хірургом Анрі-Франсуа Ле Драном, який у 1741 році в течах у хворих з масивними відкритими ушкодженнями органів опори Амстердамі видав трактат на цю тему.\nі руху роблять тимчасовий гемостаз там, де це можливо, з наступною Шок – синдром гострого порушення тканинної перфузії, яка радикальною операцією після стійкого і достатнього підвищення арте призводить до розвитку тяжкого енергодефіциту з наступною ріального тиску. Напружений пневмоторакс усувають торакоцентезом загибеллю клітин. Діагноз шоку можна встановити при наявності у із дренуванням плевральної порожнини. Показанням до торакоцентезу хворого гострого порушення функцій серця і кровообігу, що проявля є: незупинена кровотеча в плевральну порожнину (виділення крові ються наступними ознаками: холодна, волога, блідо-ціанотична або 172 “мармурова” шкіра;\nрізко уповільнений кровотік (визначають за ніг- яка практично не відрізняється від реакції на чужорідний білок. При тьовим ложем – симптом “блідої плями”);\nзанепокоєння, порушення цьому звільняється велика кількість біологічно активних речовин – гістамін, серотонін, брадикінін та ін., внаслідок чого виникає гіпово свідомості;\nлемія, причина якої – різке розширення судинного русла, обумовлене У клінічній практиці основні види шоку розділяють на підставі вазомоторним паралічем. Одночасно відбувається спазм гладенької первинних механізмів, що до нього призвели: гіповолемічний шок, або шок із справжнім дефіцитом об’єму циркулюючої крові;\nкардіо- мускулатури бронхів і шлунково-кишкового тракту. Розрізняють 5 клі нічних різновидів анафілактичного шоку: типовий, гемодинамічний, генний шок;\nасфіктичний, церебральний і абдомінальний.\nВ основі кожного з видів шоку лежить невідповідність між Патогенез. Симптоми шоку розвиваються внаслідок критичного об’ємом циркулюючої крові та ємкістю судинного русла, зменшення капілярного кровотоку у всіх органах і системах, що приз абсолютна чи відносна.\nГіповолемічний шок. Основною причиною його є дефіцит об’є- водить до недостатнього постачання киснем тканин, порушення при пливу продуктів обміну речовин і відтоку шлаків. Наслідком цього є му циркулюючої крові, до якого призводять: зовнішня чи внутрішня порушення чи втрата нормальної функції клітин, у крайніх випадках – кровотеча;\nвтрата плазми (при опіках, скальпованих ранах, кишковій їх загибель. Таким чином, патофізіологічно шок означає розлад капіляр непрохідності);\nвтрата організмом рідини без поповнення необхідної її кількості (екзо- чи ендогенна гіпертермія, неможливість ентерального ної перфузії з недостатнім постачанням кисню і порушенням обміну речовин в клітинах різних органів.\nнадходження рідини, внаслідок хірургічного втручання на органах Первинними в патогенезі шокових станів, незалежно від типу шоку, ШКТ, несвідомого стану, анорексії).\nКардіогенний шок. Виникає при порушеннях продуктивної є розлади в системі кровообігу на рівні макроциркуляції з наступними функції серця. Найбільш частою причиною кардіогенного шоку є розладами мікроциркуляції. ЦНС у формуванні шоку виконує роль гострий інфаркт міокарда, рідше міокардит, отруєння кардіотропними пускового механізму реакції гіперкатехоламінемії з наступним розвит речовинами. При цьому розрізняють: порушення насосної функції ком вазоконстрикції, вторинними є порушення метаболізму, КЛС, серцевого м’яза (справжній кардіогенний шок);\nтяжке порушення сер- ендокринні, ферментативні та інші порушення.\nцевого ритму (аритмічний);\nтампонада серця рідиною чи кровотеча Оскільки головний патогенетичний механізм шокового стану в порожнину серцевої сумки;\nемболія легеневої артерії. полягає в зниженні перфузії органів і тканин, можна чекати розвитку Токсично-інфекційний шок. Виникає внаслідок дії на організм типових патофізіологічних реакцій при різних варіантах шоку. В людини екзо- чи ендотоксинів, які виробляються патогенними мікро- окремих випадках компоненти цієї реакції можуть несуттєво відрізня бами. Найчастіше розвивається при наявності грамнегативних бакте- тися, однак загальна спрямованість їх приблизно однакова. Внаслідок рій (Е.Coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas). Може перебігати в гіпер- плазмо-, крововтрати, дефіциту рідини, ушкодження тканин, дії або гіподинамічній формах. При подальшому розвитку процесу супро- токсинів, порушення циркуляції чи серцевої діяльності відбувається воджується некрозами шкіри з відторгненням її у вигляді пухирів. зменшення ОЦК (абсолютне чи відносне), тобто настає гостра невід Анафілактичний шок. Розвивається при надходженні в організм повідність між ОЦК і ємкістю судинного русла, знижується венозне чужорідної субстанції, яка виступає в ролі антигену, і характеризується повернення до серця і тиск наповнення. Результатом цього є зменшен алергійною реакцією імунного типу. Антигенами є чужорідні білки, що ня ХОС і пониження АТ.\nздатні самостійно викликати імунну реакцію, або небілкові речовини- Феномен зниження обсягу перфузії в організмі вловлюється рецеп гаптени, які мають низьку молекулярну масу, але можуть зв’язуватися торами низького тиску в правому передсерді і барорецепторами висо з протеїнами реципієнта (наприклад, лікарські препарати). В остан- кого тиску в аорті і зоні каротидного синуса, що є пусковим механіз ньому випадку на комплекс, що утворився, виникає імунна відповідь, мом збільшення секреції АКТГ, АДГ і гормону росту, які продукуються 174 гіпофізом. Одночасно відбувається активація надниркового секретор- виживання потерпілих при наявності у них розгорнутого шоку. Лю ного апарату через периферичні симпатичні шляхи, в результаті якої дина дуже чутлива до втрати плазми. Коли потерпілий втрачає більше в кров виділяється значна кількість адреналіну і норадреналіну. Збіль 30 % плазми, настає смерть. У той же час існує майже триразовий резерв шення продукції АКТГ та ішемічна активація ренін-ангіотензинової щодо втрат кількості еритроцитів і гемоглобіну. Сприятливий прогноз системи стимулюють звільнення наднирковими залозами кортизолу відзначається при збереженні 15 % функціонуючої маси печінки, й альдостерону, що призводить до затримки Na+ і води, забезпечуючи 25 % – нирок, 40 % – легень. Таким чином, виживання потерпілих, підтримку волемії.\nякі знаходяться в шоковому стані, залежить від дефіциту ОЦК (ОЦР).\nВідбувається також активація глікогенового пулу в зв’язку з дефі Розвиток II фази пов’язаний з рефлекторною стимуляцією бароре цитом О2 і посиленням анаеробного метаболізму. Гіперглікемія, яка цепторів, що спричиняє активацію симпатоадреналової системи.\nчастково обумовлена катехоламінемією, звільненням глюкагону, кор Внаслідок її порушення збільшується секреція катехоламінів, вміст тизолу і гормону росту, пов’язана, головним чином, із пригніченням яких зростає в десятки (норадреналін) і сотні (адреналін) разів. Підви секреції інсуліну. Катаболічний характер метаболізму невигідний для щується симпатичний тонус вен, серця й артеріол. Знижується вплив організму, але він дозволяє короткочасно стабілізувати показники блукаючого нерва на серце. Стимуляція -адренергічних рецепторів гемодинаміки за рахунок підвищення ступеня утилізації вуглеводів у підвищує скорочувальну здатність міокарда і збільшує ЧСС. Стимуля міокарді.\nція -адренергічних рецепторів викликає скорочення селезінки, веноз Гіповолемічний шок. Рівень крововтрати при зовнішній крово них судин, вазоконстрикцію судин шкіри, скелетних м’язів, печінки, течі розрахувати відносно просто, складніше визначити втрату плазми нирок і призводить до підвищення загального периферичного опору і рідини при наявності великих за площею опіків, скальпованих ран.\n(ЗПОС), централізації кровообігу. Цей механізм спрямований на під Ще складніше виявити приховані джерела втрат – шлунково-кишкові тримання хвилинного обсягу серця (ХОС), артеріального і венозного кровотечі, скупчення рідини в черевній чи плевральній порожнинах, тиску, кровообігу в мозку і серці за рахунок погіршення кровообігу в секвестрацію рідини в місцях переломів, травматичні ушкодження інших органах. Вазоконстрикція об’ємних судин зменшує диспро м’яких тканин і т.п. порцію між обсягом крові і ємкістю судинного русла. Завдяки цьому Патофізіологія. Більша частина ушкоджень органів і систем орга- знову збільшується тиск наповнення серця (ТНС), підвищується нізму, що відзначаються при виникненні гіповолемічного шоку, обу- рівень АТ. Протягом короткого періоду ця реакція є захисною, і при мовлена зниженням ефективної перфузії, внаслідок чого погіршується швидкій нормалізації об’єму крові настає видужання. Якщо дефіцит газовий обмін, живлення тканин, виникають тяжкі метаболічні зру- ОЦК зберігається, з’являються негативні наслідки тривалої ішемії шення. В розвитку шоку розрізняють декілька фаз: I – дефіцит ОЦК органів.\nII – адаптаційна стимуляція симпатоадреналової системи;\nДруга фаза шоку зрештою може призвести до розвитку необорот III – гіповолемічний шок. них гіпоксичних ушкоджень органів і систем – “шокової нирки”, I фаза виникає внаслідок недостатнього надходження до організму “шокової печінки”, “шокових легень”, порушення серцевої діяльності, рідини або внаслідок втрати води й електролітів, а також плазми і функції мозку. Розвивається так зване “порочне коло” – гостра загроза крові. Загальним для цих станів є прогресуюче зменшення венозного для життя.\nповернення на тлі зниженого ОЦК, що призводить до зниження ЦВТ III фаза – гіповолемічний шок, основними ланками якого є дефі і тиску наповнення міокарда (переднавантаження) з наступним змен- цит ОЦК (ОЦР), зменшення венозного повернення, ТНС, ХОК, АТ, шенням ударного об’єму серця (УОС) і рівня АТ. Біологічним шляхом тканинної перфузії на тлі тривалої адренергічної реакції, що втратила визначені критичні резерви органів людського організму і прогноз свою охоронно-адаптаційну роль.\n176 Генералізоване зменшення периферичного опору виявляється в несприятливо впливає на їх бар’єрну функцію. Токсини бактерій, зростанні дефіциту тканинного кровообігу і постачання киснем гістамін та інші метаболіти надходять у кров і активують кінінову тканин. Паралельно зниженню ХОС відбувається підвищення ЗПОС. систему, тим самим пригнічуючи діяльність міокарда, обумовлюючи Кисневе голодування обумовлює розвиток на перших етапах оборот- подальше зниження АТ, активуючи тромбоутворення і гіперкоагуля них, а пізніше необоротних ушкоджень органів і активацію інших цію. Дисемінований тромбоз продовжує впливати на функцію органів патологічних механізмів. і після усунення гіповолемії. При наявності оборотних станів ендоген Шок стає необоротним, коли киснева заборгованість організму ний гепарин і фібринолізин сприяють відновленню мікроциркуляції і довгостроково складає 120 мл/кг при нормі споживання кисню гемокоагуляції.\n200-220 мл/(кггодину). В міру зростання кисневого боргу накопичу- Таким чином, гіповолемічний шок, в основі якого лежить пору ється піровиноградна кислота, яка в умовах дефіциту кисню перетво- шення центральних гемодинамічних і вазомоторних механізмів, най більше ушкоджує організм через системи мікроциркуляції і тканинного рюється в молочну, хоча у зв’язку з блокуванням мікроциркуляції дихання.\nпродукти метаболічного ацидозу цілком у периферичну кров надходять Класифікація. Існує понад сто етіопатогенетичних та патофізіо лише після нормалізації мікроциркуляції (феномен вимивання).\nлогічних класифікацій шоку. Найбільш інформативною є патофізіо Поступово відбувається зменшення вмісту в клітинах фосфатів, логічна класифікація за Ю. Шутеу і співавт. (1981):\nщо є джерелом енергії, і порушення всіх процесів обміну.\nДефіцит АТФ лежить в основі порушень інших специфічних Втрати Особливості ураження Тип шоку Еритрорагія поранення судин геморагічний функцій клітин, виводить з ладу натрій-калієвий насос, внаслідок Плазморагія гемоліз гетеротрансфузійний чого замість калію в клітину надходить натрій, слідом за ним вода.\nПротеїнорагія опік комбустійний Перехід рідини із позаклітинного простору всередину клітин ще Гідрорагія потіння калоричний більше зменшує ОЦК, збільшуючи тяжкість гіповолемічного шоку.\nЛімфорагія ушкодження лімфатичних травматичний Виникає набряк клітин і клітинний ацидоз, ушкоджуються лізосомаль проток ні мембрани зі звільненням ферментів, що мають літичні властивості.\nблювання оклюзійний Електроліторагія Ліберовані ферменти надходять в циркулюючу кров, руйнуючи білки діарея перитонеальний й ушкоджуючи всі органи і системи. Одним із проявів цього є знижен ня сили і продуктивності серцевих скорочень. Ступінь ушкодження Клініка. Гіповолемічний шок супроводжується порушенням клітин і порушення їх функції стає вирішальним фактором тяжкості діяльності ЦНС (неадекватність, сопор, кома);\nспостерігаються частий перебігу циркуляторного шоку, від якого залежить успіх лікування малий пульс, зменшення систолічного і діастолічного АТ та ЦВТ;\nблідість і зниження температури шкіри;\nзбільшення темпера Стаз крові і вихід із ушкоджених клітин субстанцій, здатних акти турного градієнта понад 3 °С. Ці симптоми свідчать про декомпенса вувати її згортання, сприяє розвитку синдрому дисемінованого внут цію кровообігу і є показаннями до термінового проведення протишо рішньосудинного згортання (ДВЗ) крові, значно підвищується опір кової терапії.\nВ окремих випадках при вазоконстрикції шкірних судин і анемії Внаслідок ішемії і порушення в системі згортання можуть утворю- видимого ціанозу не відзначається, у той час як лабораторні досліджен ватися гострі виразки, фокальні некрози органів з додатковою втратою ня виявляють явну гіпоксемію і зниження рО2. І навпаки, можуть крові і плазми. Найчастіше вони виникають у слизовій оболонці спостерігатися рожевий колір шкірних покривів і високе насичення кишок, печінки, нирках, підшлунковій залозі, інших органах, що артеріальної крові киснем, в той час як внаслідок артеріовенозного 178 Таблиця шунтування чи зсуву кривої дисоціації оксигемоглобіну тканини Універсальна гемоволюметрична номограма страждають від тяжкої клітинної гіпоксії.\n(за В.Д. Сидорою, 1996) Іноді відзначається підвищення ЦВТ, наприклад, при поєднанні ОЦЕ, Ht, л/л ОЦП, ОЦЕ, Ht, л/л ОЦП, гіповолемії і гострої серцевої недостатності. У цій ситуації досить мл/кг мл/кг мл/кг мл/кг точним показником стану кровообігу є ХОК і його динаміка в процесі 1 2 3 4 5 інтенсивної терапії.\nПоріг життя Для орієнтовного визначення величини крововтрати, дефіциту Гіперволемія (поліглобулія) ОЦК і ОЦР в екстрених випадках можна скористатися таблицею 111,0 0,90 12,0 88,0 0,72 22, В.І. Кулакова і співавт. (1998), в основі якої лежить шоковий індекс 110,0 0,89 12,5 84,0 0,71 24, 108,0 0,88 13,0 80,0 0,70 26, (ШІ) Альговера: ШІ= ЧСС/систолічний АТ.\n107,0 0,87 13,5 78,0 0,69 28, Його величина може бути використана у дорослих в тому випадку, 106,0 0,86 13,5 76,0 0,68 30, якщо у них немає ознак функціональної недостатності міокарда.\n105,0 0,85 13,5 72,0 0,67 32, Оцінка дефіциту ОЦК за шоковим індексом 104,0 0,84 13,5 68,0 0,66 34, (за В.І. Кулаковим і співавт., 1998) 102,0 0,83 14,0 64,0 0,65 35, 100,0 0,82 14,5 60,0 0,64 36, Шоковий індекс 0,54 0,78 0,99 1,11 1, 98,0 0,81 15,0 56,0 0,63 36, Величина крововтрати 97,0 0,80 15,5 52,0 0,62 36, (% від загального 0 10-20 % 21-30 % 31-40 % 41-50 % 96,0 0,79 16,0 50,0 0,61 37, об’єму крові) 95,0 0,78 16,5 49,0 0,60 38, 94,0 0,77 17,0 49,0 0,59 38, Величина крововтрати може бути визначена за формулою 93,0 0,76 17,5 48,0 0,58 39, F.D. Moore:\n92,0 0,75 18,0 47,0 0,57 39, Ht хв.\nHt нал. - 91,0 0,74 19,0 46,0 0,56 39,, кв. = V НОЦК нал.\nHt 90,0 0,73 20, Помірна гіперволемія де Vкв. – об’єм крововтрати;\nУ чоловіків У жінок НОЦК – належний об’єм циркулюючої крові;\n45,0 0,55 39,0 40,0 0,50 39, Htнал. – належний гематокрит;\n44,0 0,54 39,0 39,0 0,49 39, Htхв. – фактичний гематокрит хворого. 43,0 0,53 39,0 38,0 0,48 39, 42,0 0,52 39,0 37,0 0,47 39, У цій формулі замість гематокриту можна використовувати і 41,0 0,51 39,0 36,0 0,46 39, показник гемоглобіну, вважаючи, що його належний рівень дорівнює 40,0 0,50 39,0 35,0 0,45 39, 150 г/л.\nДостатній рівень адаптованості організму Можна скористатися універсальною гемоволюметричною номо Нормоволемія грамою (за В.Д. Сидорою, 1996), згідно з якою, відповідно до показника 40,0 0,50 40,0 34,0 0,45 40, венозного гематокриту, можна визначити не тільки належний і фак 39,0 0,49 40,0 33,0 0,44 40, тичний ОЦК, з’ясувати його дефіцит, але й встановити стан адапто 38,0 0,48 40,0 32,0 0,43 40, ваності і здоров’я організму (табл. 19).\n37,0 0,47 40,0 31,0 0,42 40, 180 Продовження табл. Інтенсивна терапія на догоспітальному етапі повинна забезпе 1 2 3 4 5 6 чити прохідність дихальних шляхів;\nнормалізацію газообміну за рахунок 36,0 0,46 40,0 30,0 0,41 40, природної, допоміжної чи штучної вентиляції легень з використанням 35,0 0,45 40,0 29,0 0,40 40, оксигенотерапії;\nнадійний судинний доступ;\nвизначення орієнтовного Астенічний синдром легкого ступеня дефіциту ОЦР, при необхідності проведення екстреної корекції тяжкої Легка гіповолемія, легка анемія гіповолемії за рівнем ЦВТ чи ПВТ, який необхідно підвищити до 60 34,0 0,44 41,0 28,0 0,39 41, 120 мм вод. ст.;\nшвидке усунення дефіциту ОЦК чи ОЦР;\nкардіотоніч 33,0 0,43 41,5 27,0 0,38 41, ну терапію, яку проводять до стабілізації рівня систолічного АТ вище 32,0 0,42 41,5 26,0 0,37 41, 80-100 мм рт. ст.;\nпідтримання стабільного діурезу понад 40 мл/год;\n31,0 0,41 42,0 25,0 0,36 42, корекцію метаболічного ацидозу розчином натрію гідрокарбонату, який 30,0 0,40 42,5 24,0 0,35 42, вводять із розрахунку 1 ммоль/кг (не швидше ніж 200 ммоль/год).\nАстенічний синдром середньої тяжкості Гіповолемія середньої тяжкості, анемія середньої тяжкості Застосування глюкокортикоїдів у великих дозах (1,5-2 г/добу за гідро 29,0 0,39 43,0 23,0 0,34 43, кортизоном) для стабілізації клітинних мембран і підвищення стійкості 28,0 0,38 44,0 22,0 0,33 44, клітин до гіпоксії;\nполіпшення реології і мікроциркуляції (при наявності 27,0 0,37 44,5 21,0 0,32 44, заповненого ОЦР і стабільного гемостазу).\n26,0 0,36 45,0 20,0 0,31 45, Найбільш доцільним вважається корекція ОЦК, почата на догоспі 25,0 0,35 45,5 19,0 0,30 45, тальному етапі. Для забезпечення високої швидкості інфузії використо 24,0 0,34 46,0 18,0 0,29 46, вують периферичні венозні катетери (інтранюлі), що дають можли Астенічний синдром тяжкого ступеня вість одержати швидкість потоку рідини до 450 мл/хв і вище при Тяжка гіповолемія, тяжка анемія 23,0 0,33 46,5 17,5 0,28 46,5 мінімальному ризику ятрогенних ускладнень.\n22,0 0,32 47,0 17,0 0,27 47, Паралельно з реанімаційними і лікувальними заходами здійснюють 21,0 0,31 47,5 16,5 0,26 47, моніторинг як критерій їх ефективності: вимірюють АТ, ЦВТ, ЧСС, 20,0 0,30 48,0 16,0 0,25 48, частоту дихання (ЧД), погодинний (похвилинний) діурез, стан шкірного 19,0 0,29 48,0 15,5 0,24 48, кровообігу (колір, температура, наповнення капілярів), при можли 18,0 0,28 48,5 15,0 0,23 48, вості – ЕКГ. Усі ці дослідження виконують при короткочасному і неус 17,0 0,27 48,5 14,5 0,22 48, кладненому перебізі захворювання, на місці події чи під час транспор 16,5 0,26 48,5 14,0 0,21 48, тування потерпілого.\n16,0 0,25 49,0 13,5 0,20 49, На госпітальному етапі боротьбу із шоком продовжують, вихо 15,5 0,24 49,0 13,0 0,19 49, 15,0 0,23 50,0 12,5 0,18 50,0 дячи з наступного алгоритму: забезпечення адекватної спонтанної 14,5 0,22 50,0 12,0 0,17 50, чи штучної вентиляції, корекція газів крові, КОС, показників гемато 14,0 0,21 47,0 11,5 0,16 47, криту, кількості еритроцитів, даних іонограми, водного балансу, енерге 13,5 0,20 46,0 11,0 0,15 46, тичного обміну. Профілактика і лікування ускладнень: постгіпоксичної 12,5 0,19 45,0 12,5 0,14 45, енцефалопатії, ДВЗ-синдрому, ГНН, гострої печінкової недостатності.\n12,5 0,18 42,0 12,0 0,13 42, Одним із факторів, які визначають успіх ІТ шоку і поліпшення прог 12,0 0,17 40,0 11,5 0,12 40, нозу, є використання “золотої години” – часу від моменту одержання 12,0 0,16 38,0 11,0 0,11 38, 182 травми до початку проведення протишокових заходів. Насамперед СИНДРОМ ТРИВАЛОГО СТИСКАННЯ це усунення тяжкої гіповолемії як головної причини смерті у Синдром тривалого стискання (СТС) (син.: травматичний ток потерпілих, відновлення і стабілізація гемодинаміки.\nсикоз, краш-синдром, синдром тривалого роздавлювання, міореналь Плазмозаміщення за рахунок введення ізотонічних розчинів ний синдром, синдром стискання) – своєрідна тяжка травма, обумов кристалоїдів, час перебування яких у судинному руслі обмежений лена тривалою компресією м’яких тканин, що відрізняється складніс 30-40 хв, вимагає їх додаткового введення в об’ємі, який перевищує тю патогенезу, труднощами діагностики і лікування, високою леталь дефіцит ОЦК у 3-4 рази, що може викликати зниження концентрації ністю. СТС є одним з варіантів травматичної хвороби.\nгемоглобіну, гостру серцеву недостатність, набряк легень, зниження Різновидом СТС є синдром позиційного стискання (СПС) м’яких системного транспорту кисню.\nтканин у хворих з гострими екзогенними отруєннями. Токсична міо Для збільшення обсягу плазми ефективне введення колоїдних глобінурія розвивається внаслідок тривалого стискання м’яких тканин розчинів (поліглюкін, реополіглюкін, желатиноль). Вони швидко від кінцівки чи тулуба масою власного тіла. Причиною коматозного стану новлюють об’єм плазми, довше циркулюють у судинному руслі і тим може бути гостре отруєння алкоголем або його сурогатами, чадним самим забезпечують гемодинамічну стабілізацію при введенні в мен газом (СО), побутовим газом, препаратами снодійної чи наркотичної шому обсязі порівняно з кристалоїдними розчинами.\nдії та ін. Специфікою м’язових ушкоджень при гострих отруєннях, на Дуже перспективним є використання колоїдів нового покоління – відміну від СТС, є безпосередній вплив токсичної речовини на м’язове похідних гідроксиетилкрохмалю (ГЕК) – рефортан, стабізол, гестарч, волокно, що при одночасному його стисканні призводить до ще більш інфукол, які виготовляються з натурального продукту – кукурудзяного вираженого ушкодження.\nРозрізняють синдром короткочасного стискання, який розвива крохмалю. У рекомендованій дозі (20 мл/кг) вони циркулюють у су ється внаслідок одномоментного і різкого впливу механічного фактора динному руслі в ефективній концентрації протягом 4-8 год. Поряд з на м’які тканини.\nоб’ємозаміщуючою дією молекули препаратів ГЕК “латають” міжендо Тяжкість перебігу СТС залежить від локалізації травми, сили і теліальні щілини, зменшуючи транслокацію рідини із судинного русла площі травмуючого агента, хоча сувору залежність між ними не завж і знижуючи тканинний набряк. При цьому ризик виникнення анафі ди вдається встановити.\nлактичних реакцій становить не більше 0,007 %, що майже в 10 разів За ступенем тяжкості клінічного перебігу СТС виділяють:\nменше, ніж при використанні інших природних і штучних плазмо легкий ступінь – ушкодження обмежених ділянок кінцівки чи інших замінників.\nчастин тіла без розвитку шоку;\nендогенна інтоксикація виявляється Використовують методику “малооб’ємних інфузій” із швидким у вигляді незначної міоглобінурії з розвитком оборотних порушень введенням гіпертонічно-гіперонкотичних (1:1) розчинів – 7,5 % NaCl функції нирок;\nсередній ступінь – масштаби ушкодження м’яких в дозі 4 мл/кг маси тіла потерпілого в поєднанні з 6-10 % розчином тканин більші, ніж при легкій формі, але все-таки обмежені гомілкою декстранів чи препаратів ГЕК.\nчи передпліччям, що проявляється більш вираженою ендогенною Для зменшення ступеня вираженості шоку, гіпердинамізації інтоксикацією і розвитком порушення функції нирок II-III ст.;\nтяж кровообігу, нормалізації периферичного судинного опору, поліпшення кий ступінь – ушкодження всієї верхньої чи нижньої кінцівки з вира газотранспортної функції крові і захисту тканин від гіпоксії показане женою ендогенною інтоксикацією і порушенням функції нирок.\nвведення перфторану в дозі 4-15 мл/кг.\nЗа видом компресії розрізняють: роздавлювання, стискання різ ними предметами, ґрунтом та позиційне.\n184 За локалізацією: стискання голови, грудної клітки, живота, таза, виснажуються, відбувається накопичення кислих продуктів обміну кінцівок (сегментів кінцівок). (лактат, піруват), вазоактивних речовин, розвивається метаболічний ацидоз. Калій, плазма з альбуміном і фібриногеном залишають судинне СТС з ушкодженням: внутрішніх органів, кісток і суглобів, магіст русло, наростає гемоконцентрація, гемокоагуляція. Поступове змен ральних судин і нервів.\nшення ОЦП і ОЦК в процесі компресії призводить до зниження АТ.\nПеріоди клінічного перебігу СТС Розвивається метаболічний ендотоксикоз, основою якого є одна Період компресії.\nчи кілька причин: ретенційна – внаслідок затримки в організмі кінце Посткомпресійний період: а) ранній (після звільнення ділянки вих продуктів метаболізму;\nобмінна – через нагромадження в організмі від стискання, триває до 48 год);\nб) проміжний (триває від 3-4 до 8 проміжних продуктів метаболізму;\nрезорбційна – обумовлена всмокту 10 діб);\nв) пізній (відновний) – починається з 3-4 тижня.\nванням продуктів розпаду тканин;\nінфекційна – пов’язана з мікроб Комбіновані ураження: 1) СТС + опік;\n2) СТС + обмороження;\n3) СТС + радіаційне ураження;\n4) СТС + отруєння та ін.\nТоксичний вплив на організм потерпілого при СТС викликає За ускладненнями: 1) захворювання інших органів і систем (інфаркт велика кількість різних ендогенних продуктів. Із зруйнованих при міокарда, пневмонія, набряк легень, перитоніт, неврити, психічні по роздавлюванні тканин і вторинному некрозі клітин у кровотік надхо рушення та ін.);\n2) гостра ішемія ушкодженої кінцівки;\n3) гнійно дять лізосомальні ферменти, гепарин, серотонін, гістамін, великі полі септичні ускладнення.\nпептиди, які мають високий токсичний ефект. Основним джерелом Патогенез. Пусковим фактором в механізмі розвитку СТС є біль, токсемії звичайно вважають м’язову тканину. При деструкції вона який через нервово-рефлекторні зв’язки активує кору і підкіркові втрачає 75 % міоглобіну, 70 % креатиніну, 66 % калію і 75 % фосфору.\nцентри головного мозку. В результаті цього відбувається мобілізація Усі ці продукти після звільнення кінцівки від компресії надходять у різних систем захисту організму.\nкров’яне русло, що збільшує ацидоз і гемодинамічні розлади.\nУ відповідь на ушкоджуючі фактори організм реагує не тільки Одночасно з цим токсемія при СТС призводить до зниження виділенням гормонів стресу, але й активізацією антистресорних меха парціального тиску іонів водню в артеріальній крові і двоокису нізмів. Виснаження захисно-пристосувальних, антистресових факто вуглецю в альвеолярному повітрі, порушення функції печінки, нирок, рів під впливом тяжкої травми і, в тому числі, сильного болю, психо ШКТ, серця аж до розвитку в них дистрофічних і некробіотичних генного стресу є причиною розвитку у потерпілих нервово-больового змін. Внаслідок цих процесів може розвинутися поліорганна недостат шоку. Тривале больове подразнення викликає значні порушення ність, яка замикає “порочне коло”. В патогенезі ендотоксикозу виділя функції різних органів і систем, послаблює пристосувальні реакції ють стадії компенсації, субкомпенсації, декомпенсації і термінальну.\nорганізму стосовно наступного впливу токсемії і плазмовтрати.\nУ нормі міоглобін у крові і сечі відсутній. При СТС концентрація Для періоду компресії характерний розвиток централізації кро його в крові поступово наростає до кінця першої доби посткомпре вообігу, механізм виникнення якої пов’язаний, насамперед, з болем і сійного періоду, в сечі найбільший вміст виявляється на 2-3 добу. У суттєво не відрізняється від змін гемодинаміки, характерних для шоку кислому середовищі міоглобін трансформується в кристали соляно будь-якого походження.\nкислого гематину, які блокують ниркові канальці, що призводить до Особливо тяжкі патологічні зміни в процесі компресії відбуваються розвитку гострої ниркової недостатності. Токсичні властивості міогло безпосередньо в тканинах, що знаходяться дистальніше від місця прикладання стискальної сили. У цих тканинах, як правило, майже біну виявляються при накопиченні його в дистальному відділі нефро цілком відсутня гемо- і лімфоциркуляція. В умовах тривалої ішемії на, викликаючи міоглобінурійний нефроз і навіть гострий тубулярний можливості аеробного типу тканинного дихання дуже швидко некроз. Залежно від ступеня ураження нирок розрізняють: просту 186 міоглобінурію –ураження нефрона відсутнє;\nміоглобінурійну нефро- основних причин яких є розлади кровопостачання. Це, у свою чергу, патію – при наявності в сечі циліндрів;\nзлоякісну нефропатію – є призводить до загострення цитолітичного синдрому, інтенсивність ознаки ГНН. якого оцінюється за рівнем активності печінкових ферментних систем.\nВажливе значення в патогенезі СТС належить порушенню згор- Відновлення кровообігу в ішемізованій кінцівці призводить до тання крові і її реологічних властивостей. З моменту дії на тіло комп- підвищення концентрації ендотоксинів у руслі і ще більш вираженого ресії під впливом рефлекторних і нейрогуморальних механізмів вини- порушення функції печінки.\nкає спазм артеріол і прекапілярних сфінктерів, що обумовлює пору- Особливий інтерес викликає динаміка змін, що відбуваються при шення мікроциркуляції. При цьому під впливом вазоактивних речовин СТС в нирках. У процесі компресії під впливом катехоламінів виникає і протеолітичних ферментів збільшується проникність судинної стінки, спазм артеріолярних судин в клубочках нирок і кров, минаючи їх, що призводить до втрати плазми і низькомолекулярних білків із судин- спрямовується в юкстагломерулярний комплекс. Якщо судинний спазм ного русла. Порушення суспензійної стабільності формених елементів триває більше 2 годин, може настати некроз кіркової речовини нирки.\nкрові і підвищення їх адгезивно-агрегаційної активності сприяє В умовах гіпоксії проникність стінок судин нирок збільшується, що секвестрації крові й утворенню тромбів у мікросудинах, внаслідок призводить до порушення текучості крові. Вода з плазми активно чого розвивається гіпоксія. Токсичні продукти з ушкоджених тканин фільтрується через пори капілярів, призводячи до розвитку тканинного разом з вазоактивними речовинами і протеолітичними ферментами набряку і збільшення об’єму ниркової паренхіми. В умовах порушення ушкоджують ендотелій судин і формені елементи крові. Зазначені гемодинаміки і пов’язаної з цим гіпоксії активізується ренінангіотен процеси поступово набувають генералізованого характеру. В плазмі зинова система, яка підтримує спазм привідних клубочкових артеріол, підвищується концентрація високомолекулярних білків, фібриногену, призводить до зниження клубочкової фільтрації і, відповідно, діурезу.\nтромбопластину, які виділяються з ушкоджених тканин і формених Крім того, зменшення продукції сечі відбувається через вплив на функ елементів крові, що сприяє додатковій активації системи згортання і цію нефрона ряду гормонів (паратгормон, АДГ). На тлі наявної ток може стати причиною розвитку ДВЗ-синдрому. Мікроаглютинати і семії і плазмовтрати патологічні зміни в нирках досягають свого макси глобули деземульгованого жиру блокують мікросудини різних органів муму після усунення компресії.\nі тканин з тяжким порушенням їх функції. Генералізована і масивна Клініка, діагностика. Період компресії. У більшості потерпілих мікроемболія призводить до розвитку периферичного стазу, пригні- свідомість зберігається, але може бути сплутаність чи навіть втрата чення роботи серця. її. Особливості клінічного перебігу СТС в період компресії залежать Важливе значення в патогенезі СТС має розвиток патологічних від тяжкості травми і її локалізації (ушкодження голови, грудної клітки, процесів у нирках і печінці, які починають формуватися уже в період живота та ін.).\nкомпресії. Їх вираженість залежить від тривалості стискання й обсягу Ранній посткомпресійний період. Перші 48 год після звільнення ушкодження м’яких тканин. У гепатоцитах зменшується кількість потерпілого від стискання характеризуються як період локальних змін гранул глікогену, з’являються вторинні лізосоми і ліпідні включення і ендогенної інтоксикації. У цей час в клініці переважають прояви різного розміру. Так, 4-годинна компресія викликає виражене уповіль- травматичного шоку: виражений больовий синдром, нестабільність нення кровообігу в печінці, дистрофічні зміни гепатоцитів з виснажен- гемодинаміки.\nОгляд частин тіла, що зазнали компресії, виявляє різні трофічні ням запасів білків.\nзміни в м’яких тканинах. В період виражених локальних змін для Поверхня гепатоцитів згладжується, деякі з них руйнуються. Зміни ультраструктури печінки в ранньому періоді СТС супроводжуються диференційної діагностики СТС або інших патологічних станів пока зова наступна проба: якщо двома пальцями взяти в складку шкіру порушеннями її функціональної і метаболічної активності, однією з 188 зони, що піддалася стисканню, то утвориться “лимонна кірка”, якої еритроцитів, а в осаді – циліндрів і циліндроподібних буруватих стрічкоподібних утворень, що складаються зі злущеного епітелію, немає при набряках іншого генезу.\nЧастим проявом СТС є неврити і плексити, які виникають в брилок аморфного міоглобіну, кристалів гематину.\nмомент травми та в ранньому посткомпресійному періоді у вигляді Більш точне уявлення про функцію нирок можна одержати, дослі порушень чутливості або активних рухів. Спочатку вони носять помір- джуючи рівень креатиніну. Його вміст у крові в першу добу перевищує ний характер, потім, через 4-5 днів після травми з’являється постійний, нормальні величини приблизно в 2 рази, а на другу – у 5 і більше часто нестерпний біль, що купірується введенням аналгетиків. разів. Появу в сечі свіжих еритроцитів слід розглядати як результат Зміни в м’яких тканинах супроводжуються ендогенною інтоксика тяжкого ушкодження канальців нирок ендотоксинами, а присутність цією і викликають нездужання, сонливість, нудоту, повторне блювання, зернистих циліндрів свідчить про глибокі дегенеративні зміни в нирко сухість у роті, підвищення температури тіла, тахікардію, послаблення вих канальцях.\nсерцевої діяльності, задишку. Значно рідше відзначається підвищення Таким чином, уже в ранньому посткомпресійному періоді СТС АТ. Явища дихальної недостатності, які розвиваються в цьому періоді, виявляються ознаки тяжкої ГНН.\nу значній частині випадків обумовлені не тільки пневмонією, але і Проміжний період триває з 3-4 до 8-10 діб після травми і харак масивною жировою емболією.\nтеризується насамперед явищами ГНН.\nПротягом усього раннього періоду СТС вміст глюкози в крові Після деякого поліпшення самопочуття, яке звичайно спостеріга залишається підвищеним, що пояснюється високою концентрацією ється на 2-3 день після травми, стан хворого знову погіршується.\nв крові катехоламінів, які викликають активний глікогеноліз у печінці З’являється головний біль, судоми, тахі- чи брадикардія, посилюється і м’язах. Крім того, гіперглікемії сприяє інтенсивний катаболізм білків, адинамія, загальмованість, а у тяжких випадках виникає коматозний внаслідок чого звільняється велика кількість амінокислот, основна стан. Потерпілого турбує нудота, блювання, спрага, біль у поперековій частина яких при енергетичній недостатності перетворюється в ділянці. Іноді розвивається інтоксикаційний парез кишок з перито глюкозу.\nнеальними симптомами, що може бути причиною для необґрунтованої Набряк м’яких тканин ушкоджених кінцівок супроводжується операції.\nрізкою плазмовтратою з розвитком гемоконцентрації, виражених Функція нирок у цей період характеризується проявами олігурії білкових і електролітних порушень. Поряд з цим, у першу добу на тлі й анурії. У крові наростає вміст залишкового азоту, сечовини, креати порушення екскреторної функції нирок, звичайно реєструється гіпер ніну. Уремічна інтоксикація супроводжується метаболічним ацидозом натріємія, гіперкаліємія, гіперхлоремія. Відзначається плазмова гіпо з гіпохромною анемією.\nкальціємія: з одного боку – через перехід кальцію в міжтканинний Олігоанурична стадія ГНН триває 2-3 тижні і, при адекватному простір разом із плазмою й альбуміном, з іншого – внаслідок посиле лікуванні, змінюється фазою поліурії. Найбільш постійним проявом ного його споживання в процесі прогресуючої гіперкоагуляції. Високий СТС у проміжному періоді є гіперкаліємія, обумовлена в основному вміст фосфору в плазмі пояснюється посиленою його реабсорбцією у надходженням великої кількості калію з ушкодженої м’язової тканини.\nниркових канальцях під впливом кальцитоніну. Спостерігається мета Крім гіперкаліємії, небезпеку для життя потерпілого становить гіпер болічний ацидоз.\nгідратація, пов’язана, як правило, з неадекватною і масивною інфузій Кількість виділюваної сечі різко зменшується із самого початку ною терапією, необмеженим прийманням рідини на тлі олігурії.\nраннього посткомпресійного періоду. Вона набуває лаково-червоного Характерною рисою початкового періоду відновлення діурезу є кольору, обумовленого виділенням гемоглобіну і міоглобіну, має високу відносну щільність, кислу реакцію. Пізніше сеча стає темно-бурого гіперкальціємія за рахунок звільнення кальцію, депонованого в м’язо кольору. В ній визначається велика кількість білка, лейкоцитів, вій тканині ушкоджених кінцівок. Спостерігаються виражені зрушення 190 в системі згортання крові: спочатку явища гіпер-, а потім гіпокоагу- Серед різних трансфузійних засобів особливе місце відводять СЗП ляції, що є ознакою розвиненого тромбогеморагічного синдрому. у зв’язку з наявністю в ній збалансованої суми факторів згортання і Часто відзначається порушення функції печінки від легкого сту- фібринолізу крові.\nпеня до гострої печінкової недостатності. При наявності анемії вводиться еритроцитарна маса, хоча в перші Таким чином, у проміжний період СТС розвивається і формується 3 доби після травми у потерпілих часто відзначається виражена гемо синдром поліорганної недостатності. концентрація, яка маскує зменшення глобулярного об’єму.\nВідновний період починається з 3-4 тижня захворювання. Під Найбільш раціональним за складом і кількістю компонентів інфу впливом проведеної терапії нормалізується азотовидільна функція зійної терапії в ранньому періоді СТС О.І. Воробйов вважає такий нирок. У деяких потерпілих зберігається олігурія, яка вимагає подаль- розрахунок кількості інфузійно-трансфузійних середовищ на одного шого проведення інтенсивних лікувальних заходів. Відбувається потерпілого на добу: 1 л СЗП, 0,25 л еритроцитарної маси, 1 л сольових поступове відновлення функції ушкоджених органів. розчинів, 1 л розчинів декстрану чи колоїдів, 0,2 л 10 % розчину аль У цей період на перший план виходять інфекційні ускладнення. буміну. До складу цієї терапії може бути включена за показаннями Ранова інфекція супроводжується гнійно-резорбтивною лихоманкою, тромбоцитарна маса. Таким чином, середній об’єм інфузії на одного проявляється нейтрофільним лейкоцитозом з підвищенням рівня па- потерпілого на добу становить близько 5 л. Крім цього, доцільно до личкоядерних клітин і ШОЕ. Внаслідок ендогенної інтоксикації дати 400 мл 4 % розчину натрію гідрокарбонату, препарати спрямо спостерігаються виражені гіпопротеїнемія, гіпохолестеринемія, гіпер- ваної дезінтоксикаційної дії – гемодез-Н, неокомпенсан та ін.\nбілірубінемія, висока активність АлТ, що вказують на розвиток ток- Ефективність проведення інфузійної терапії у потерпілих із СТС сичного гепатиту. Значний ризик виникнення сепсису. залежить не тільки від об’єму і складу розчинів, але і послідовності їх Інтенсивна терапія. Лікувально-профілактичні заходи в ранньому введення в судинне русло. Звичайно інфузію починають введенням періоді СТС повинні бути спрямовані на: підтримку функції макро- і кристалоїдів, потім – осмотично активних середовищ і наприкінці – мікроциркуляції (реологічно активні препарати, капіляропротектори);\nенергетичних розчинів. Найбільш раціональною схемою введення роз збереження життєздатності ішемізованих тканин і профілактику роз- чинів при СТС М.М. Шпаченко і співавт. (1990) вважають введення витку синдрому реперфузії (антиоксиданти й антигіпоксанти);\nусунення спочатку збалансованих сольових розчинів типу “Трисоль”, “Лакта чи зменшення впливу больового фактора й емоційного стресу (аналге- соль”, “Ацесоль” з наступною інфузією низько- і середньомолеку тики, анестетики, блокади, транквілізатори);\nвведення інгібіторів про- лярних колоїдних розчинів (реополіглюкін, поліглюкін та ін.).\nстабілізацію клітинних мембран (мембрано- Недотримання принципу послідовності введення плазмозамісних протектори);\nпрофілактику розвитку імунодепресії (імуномодулятори);\nрозчинів у потерпілих із СТС може збільшити тяжкість травми. Так, нормалізацію порушеного обміну ліпідів (ліпокоректори);\nпрофілак- при первинному введенні великих обсягів декстранів у ранньому тику інфекційно-септичних ускладнень (антибактеріальні препарати);\nперіоді СТС частіше розвивається ГНН, ніж у потерпілих, яким у цей усунення чи зменшення ендогенної інтоксикації (різні методи екстра- період вводили кристалоїди і альбумін. Це пов’язано з тим, що в корпоральної детоксикації). умовах гіповолемії і гемоконцентрації розчини декстрану збільшують Частина цих заходів реалізується в процесі проведення інфузійно- гіперосмію, сприяють агрегації еритроцитів, погіршують реологічні трансфузійної терапії, що є основою лікування потерпілих в ранньому властивості крові. При початковому введенні великих доз декстранів періоді СТС і спрямована на запобігання плазмовтрати, зменшення можуть бути помилки у визначенні групи крові. Тому групову прина токсемії, профілактику і лікування гострої ниркової і нирково-печін- лежність і резус-фактор крові потерпілого необхідно визначити перед кової недостатності. початком їх введення.\n192 Проведення інфузійної терапії вимагає суворого контролю вод- активність ряду ферментів (трипсин, калікреїн), сприяє збільшенню ного балансу, для чого контролюють показники ОЦК, ЦВТ, Нt, обсягу діурезу, розширює судини серця і нирок, підвищує стійкість до гіпоксії введеної і виділеної за добу рідини, перспіраційні втрати. При розвитку і впливу токсинів. Гепарин використовують фракційно внутрішньо гіпергідратації і набряку легень показане проведення ультрафільтрації венно у дозі 10000-20000 ОД на добу або підшкірно в ділянку перед для видалення із організму надлишку рідини. ньої черевної стінки по 2500-5000 ОД 4 рази на добу. Більшою біодо Використання у потерпілих із СТС серцево-судинних засобів має ступністю, тривалим антитромботичним ефектом, меншою кількістю свої особливості. Так, судинозвужувальні препарати варто призначати ускладнень характеризуються низькомолекулярні гепарини – фрак за обмеженими показаннями, бо вони, не ліквідовуючи гіповолемії, сипарин, клексан, фрагмін та ін., які застосовують у потерпілих із підвищують ЗПСО, навантаження на ліві відділи серця, збільшують СТС з лікувальною і профілактичною метою. Для підвищення ефектив порушення мікроциркуляції і тканинну гіпоксію. Введення вазопре- ності дії нефракціонованих і низькомолекулярних гепаринів їх доцільно сорів виправдане лише для підвищення судинного тонусу, коли збері- призначати з антиагрегантами – курантилом, тренталом та ін.\nПрепарати антигіпоксантної дії (ГОМК та ін.) підвищують резис гається виражена артеріальна гіпотензія (АТ<80 мм рт. ст.), а також потерпілим з гіповолемією при безпосередній загрозі зупинки серця, тентність організму до дефіциту кисню, нормалізуючи показники кисневого бюджету організму і помітно поліпшуючи функцію крово щоб виграти час для підготовки ефективних і патогенетично обґрунто обігу. Їх використання дозволяє підтримати життєздатність ішемізо ваних заходів.\nваних тканин ушкодженої кінцівки з наступним проведенням більш Пацієнтам з вираженою артеріальною гіпертензією симпатолітичні радикальних заходів щодо її збереження.\n(0,5-1 мл 2,5 % розчину аміназину) чи нейролептичні препарати (2 З метою зниження активності ПОЛ і зменшення в крові вмісту 3 мл дроперидолу) призначаються обережно. При гемодинамічних токсичних продуктів вільнорадикального окислення, особливо в розладах введення серцевих глікозидів показане у всіх випадках. На від умовах реперфузії ішемізованої кінцівки, в комплексну терапію СТС міну від кардіостимулюючих препаратів, вони, не підвищуючи рівня вводять антиоксиданти – -токоферол, ГОМК та ін. Крім того, ГОМК використання макроергічних сполук у серці, підвищують їх ефективність.\nсприяє стабілізації центральної гемодинаміки, зниженню концентрації Широкий спектр терапевтичної дії мають кортикостероїди, які плазматичного калію, запобігає зниженню ниркового кровотоку, призначають у великих дозах, розраховуючи на замісну дію. Вони клубочкової фільтрації, збільшує діурез. Виражену антиоксидантну стабілізують клітинні і лізосомальні мембрани, зменшують проник дію має аскорбінова кислота.\nність судинної стінки і продукцію кінінів, поліпшують функцію міо В умовах різко вираженого катаболізму, характерного для СТС, і карда і мікроциркуляцію. Для досягнення необхідного терапевтичного обмеженої можливості постачання організму пластичними матеріа ефекту досить одноразового введення одного з глюкокортикостероїдів.\nлами показане призначення анаболічних гормонів, що дозволяє зни Як кардіотонічний препарат ургентної дії може бути використаний зити потребу організму в білках.\nхлорид кальцію. Він короткочасно поліпшує серцеву діяльність і може У зв’язку з розвитком при СТС катаболічної імунодепресії в комп бути ефективним при абсолютному чи відносному дефіциті іонів лекс консервативного лікування СТС включаються імуномодулятори.\nкальцію в крові і міокарді (наприклад, при гіпокальціємії).\nДля профілактики інфекційних ускладнень використовують антибіо Недопустиме одночасне введення препаратів кальцію і серце тики широкого спектра дії, які не мають негативного впливу на нирки вих глікозидів (з часовим інтервалом менше 30 хв) через взаємний і печінку.\nсинергізм і можливу зупинку серця у фазі систоли.\nДля профілактики порушень функції печінки призначають гепа Широкий спектр терапевтичної дії має гепарин: окрім мембра тотропні препарати. Це насамперед розчини глюкози, вітаміни В6, нотропних властивостей, поліпшує реологічні якості крові, пригнічує 194 В12, С, есенціале, ЛІВ-52, інгібітори протеолітичних ферментів, що забезпечують гепатоцити енергією, стабілізують клітинні мембрани, пригнічують активність лізосомальних ферментів і реактивацію ауто лізу клітин. Вони здатні також гальмувати калікреїн-кінінову систему,,, гіперреактивність якої призводить до посилення транссудації рідкої частини крові в інтерстиціальний простір, розладів мікроциркуляції, …несвідомий стан може бути озна в тому числі в нирках.\nкою вкрай тяжкого ураження мозку, дуже Ефективність консервативної терапії СТС значно підвищується часто свідчить про безпосередню загрозу на тлі одночасного використання різних методів детоксикації організму.\nжиттю хворого і служить закликом до Проведення інтенсивної консервативної терапії в ранньому пост негайного виконання лікарського обов’язку.\nкомпресійному періоді СТС не завжди запобігає появі порушень функ А.М. Гурвич * ції нирок, що призводить до розвитку клінічної картини гострої нир кової недостатності і вимагає спеціального лікування, спрямованого Критичні розлади свідомості різного ступеня тяжкості можуть на стимуляцію діурезу на перших етапах, корекцію порушень обміну виникнути внаслідок різних причин і зустрічатися в практиці лікарів К+, метаболічного ацидозу чи алкалозу. Велика плазмовтрата, СПОН, майже будь-якої спеціальності. Вони можуть супроводжувати критичні порушення білокутворювальної функції у потерпілих із СТС і ГНН стадії розвитку як неврологічних, так і соматичних захворювань.\nпризводять до розвитку гіпопротеїнемії, яка в цих умовах тяжко підда Порушення свідомості поділяють на дві основні групи:\nється корекції. У свою чергу, гіпопротеїнемія зумовлює зниження стій – непродуктивні форми за типом дефіциту психічної активності кості організму до інфекції і сприяє розвитку гнійних ускладнень.\nзі зниженням рівня свідомості, помітним зниженням інтелектуальних Тому важливо не допускати зниження рівня білка нижче 70 г/л. Для функцій і рухової активності;\nдо них відносять ступор, сопор і кому;\nлікування анемії проводять трансфузію еритроцитарної маси з термі – продуктивні форми порушення свідомості розвиваються на ном зберігання не більше 5 днів.\nтлі її збереження, характеризуються дезінтеграцією психічних функцій, Наявність ранової інфекції та розвитку пієлонефриту у потерпілих зміненим сприйняттям навколишнього середовища і своєї особистості.\nіз СТС визначає необхідність призначення з лікувальною метою Вони властиві більшості психічних захворювань і не супроводжуються антибіотиків, які застосовуються в знижених дозах з урахуванням їх неврологічною симптоматикою.\nКлінічні прояви порушення свідомості пропорційні ступеню У комплексі терапії ГНН при СТС доцільне призначення зменшення оксигенації мозку.\nпростагландину Е2 (простенону), який нормалізує функцію нирок, Існує багато класифікацій порушень свідомості.\nкорегує порушений метаболізм.\nНайбільш розповсюдженою в нашій країні є класифікація Велике значення має лікувальне харчування з урахуванням стадії А.Н. Коновалова і співавт. (1982), згідно з якою виділяють такі ступені захворювання, виниклих ускладнень, тяжкості метаболічних пору порушення свідомості: оглушення, сопор і кома.\nОглушення (ступор) – це порушення свідомості при збереженні У поліуричну стадію, крім різних інфекційних ускладнень, можливі обмеженого словесного контакту на тлі підвищення порога сприй тромбоемболічні, що потребує профілактичних заходів.\nняття зовнішніх подразників і зниження особистої активності з Відсутність ефекту від консервативної терапії на будь-якому етапі СТС є прямим показанням до раннього застосування еферентних ме * В кн.: Плам Ф., Познер Дж.Б. Диагностика ступора и комы. – М.: Медицина, тодів – гемодіалізу, плазмаферезу, гемофільтрації.\n1986. – С. 9.\n196 уповільненням психічних і рухових реакцій. Виділяють помірний і Акінетичний мутизм – патологічний стан, що розвивається внас глибокий ступор. лідок двосторонніх медіобазальних ушкоджень лобних часток, пору Сопор – це глибокий розлад свідомості зі збереженням координо- шення таламокортикальних зв’язків або патологічних процесів, які ваних захисних реакцій і відкриванням очей у відповідь на біль та порушують зв’язки в системі ретикулярної формації середнього і про міжного мозку. Клінічно акінетичний мутизм подібний до апалічного інші інтенсивні подразники.\nсиндрому. Істотною відмінністю є більша тривалість періоду неспання Кома – несвідомий стан, при якому відсутні усвідомлені реакції і наявність стеження за предметами, що рухаються.\nна зовнішні подразники. Незалежно від етіологічного фактора, кома Апалічний синдром і акінетичний мутизм, як і інші ступені пору є наслідком ураження центральної нервової системи. Залежно від вира шення свідомості, є варіантами енцефалопатії, яка визначається як женості і тривалості неврологічних порушень, виділяють 3 ступені патологічний стан, що розвивається внаслідок пригнічення мозкового коми: помірну (I ступінь), глибоку (ІІ ступінь), позамежну, або термі метаболізму різної етіології і характеризується різним ступенем пору нальну (ІІІ ступінь).\nшення вищих мозкових функцій внаслідок роз’єднання міжнейрональ При тривалому перебізі захворювання виділяють такі форми, як них зв’язків функціонального або органічного характеру.\nдекортикація, децеребрація, апалічний синдром, акінетичний мутизм Виділяють чотири стадії енцефалопатії (за Г.О. Коном і М.М. Лібе і деякі інші.\nДекортикація (декортикаційна ригідність) – патологічний стан, 1 стадія характеризується занепокоєнням або ейфорією, скоро який розвивається в результаті двостороннього ураження глибинних ченням тривалості активної уваги, порушенням виконання арифме відділів півкуль мозку і функціонального вимикання кортико-спіналь тичних дій.\nних шляхів. При цьому стані відзначається стійке згинання верхніх 2 стадія характеризується апатією або сонливістю, дезорієн кінцівок із приведенням їх до тулуба. Нижні кінцівки при цьому розіг тацією в часі, неадекватною поведінкою, зміною особистості.\nнуті і ротовані досередини.\n3 стадія характеризується сплутаною свідомістю, сонливістю, що Децеребрація (децеребраційна ригідність) – патологічний стан, переходить у напівсопор, зі збереженням реакції хворого на стимули.\nякий спостерігається при ушкодженнях нижнього відділу стовбура Повна дезорієнтація.\nмозку, таламуса і двосторонньому ураженні півкуль. Клініка цього 4 стадія – кома. Психічний стан визначити неможливо.\nстану пов’язана з розгальмовуванням уражених ділянок мозку і вияв Ступінь порушення свідомості визначається за шкалою ком Глазго.\nляється тонічним розгинанням та гіперпронацією як верхніх, так і Шкала ком Глазго нижніх кінцівок.\n1. Відкривання очей 3. Рухова активність Апалічний синдром (“кома неспання”, вегетативний стан) – па самостійне 4 виконання команд тологічний стан, пов’язаний із загибеллю великих ділянок кори голов на голос 3 осмислена больова реакція ного мозку при відносному збереженні стовбурних структур. Може на біль 2 нецілеспрямований рух на біль розвиватися внаслідок безпосереднього ураження кіркових структур немає 1 згинання на біль (енцефаліт, інтоксикація, гіпоксія, набряк), а також при масивних розгинання на біль 2. Словесні відповіді ушкодженнях супратенторіальних структур, що призводять до перерви орієнтовані 5 немає бульбокортикальної імпульсації. Клінічно проявляється відсутністю сплутані 4 глибина порушення бал сопор 8- спонтанної рухової активності при наявності періодів сну і неспання, незрозумілі слова 3 ясна свідомість 15 помірна кома 6- руховою реакцією на больові подразники. Контакту хворий не доступ нерозбірливі звуки 2 помірний ступор 13-14 глибока кома 4- ний, погляд не фіксує.