Тубулоінтерстиціальні ЗАХВОРЮВАННЯ НИРОК: Баррі М. Бреннер, Томас X. Хостеттер (Barry М. Brenner, Thomas H. - - - Медична Бібліотека на medbib.in.ua\nБаррі М. Бреннер, Томас X. Хостеттер (Barry М. Brenner, Thomas H. Hostetter)\nВелику і етіологічно різнорідну групу білатеральних захворювань нирок можна виділити з числа тих захворювань, які були розглянуті в гл. 223 і 224 в силу того, що при захворюваннях цієї групи гістологічні та функціональні порушення більшою мірою зачіпають канальці і інтерстиціальну тканину, а не клубочки і судини нирок (табл. 226-1). Морфологічно гострі форми таких тубулоінтерстиціальних захворювань характеризуються головним чином набряком інтерстиціальної тканини, часто супроводжується інфільтрацією коркового і мозкового речовини нирок поліморфно-ядерними лейкоцитами і вогнищевими ділянками некрозу клітин канальців. При захворюваннях , що мають хронічні форми, переважають інтерстиціальний фіброз, запальні клітини являють собою звичайно одноядерні клітини, а поразки канальців більш великі, що проявляється у вигляді атрофії, дилатації проток і потовщення базальних мембран канальців. Минулого при виявленні цих хронічних тубулоінтерстиціальних порушень майже завжди ставили діагноз хронічного пієлонефриту. Нині стало очевидним, що тільки невелика частка цих порушень є результатом розвитку інфекційного захворювання. Вважають, що причиною цих порушень служать небактеріальні фактори, до яких відносяться екзогенні токсини, а також обмінні та імунні розлади, які і є основними патогенними механізмами. Через неспецифічної природи гістологічних змін, особливо при хронічних тубулоінтерстиціальних захворюваннях, дослідження біоптатів рідко дозволяють поставити специфічний діагноз. Дослідження осаду сечі також рідко допомагає постановці діагнозу, за винятком випадків алергічних форм гострого тубулоинтерстициального захворювання, при яких в осаді сечі можуть переважати еозинофіли (см . нижче).\nЦі зміни будови канальців і інтерстиціальної тканини часто супроводжуються порушеннями функції канальців. Дисфункція проксимальних відділів канальців може проявлятися у вигляді селективних порушень реабсорбції, що ведуть до розвитку гіпокаліємії, аминоацидурии, глікозурії, фосфатурії, урикозурії або бікарбонатуріі (проксимальний нирковий канальцевий ацидоз, або ацидоз II типу, см. гл. 228). Поєднання цих порушень носить назву синдрому Фанконі. Екскреція білка зазвичай буває помірною і рідко перевищує 2 г на добу. екскретіруемие білки зазвичай мають низьку молекулярну масу і включають в себе? 2-микроглобулин, лізоцим і легкі ланцюги імуноглобулінів. Порушення реабсорбції в проксимальних канальцях цих легко фільтровану білків малої мовляв. маси є причиною їх посиленою екскреції при цих захворюваннях. У хворих з далеко зайшли тубулоінтерстиціальні захворюваннями може бути порушена також реабсорбція натрію в канальцях , що схиляє до виснаження у цих хворих запасів натрію в організмі і загрозі розвитку явної гіповолемії. Одне або декілька таких порушень реабсорбції спостерігаються звичайно при отруєнні важкими металами, мієломної хвороби і у випадку інших тубулоінтерстиціальних процесів, що викликають дифузні зміни в кірковій речовині нирок.\nУ хворих з тубулоінтерстиціальні захворюваннями найбільш значними порушеннями функції канальців часто є дефекти підкислення сечі та порушення концентраційної здатності. У порівняно ранній стадії перебігу ниркової недостатності часто розвивається метаболічний ацидоз гіперхлоремічним типу. У хворих з цим порушенням зазвичай спостерігається максимальна кислотність сечі (рН 5,3 або менше). Порушення екскреції кислот зазвичай викликається зниженням здатності генерувати і екскретуватися аміак внаслідок зменшення маси нирок. Переважне ураження збирають проток, як це буває при амілоїдозі або хронічної обструктивної уропатії, також може привертати до розвитку дистального ацидозу ниркових канальців або ацидозу I типу, що характеризується ненормально високим рН сечі (більше 5,5) під час мимовільного або індукованого NH4Cl метаболічного ацидозу. У хворих з тубулоінтерстиціальні захворюваннями, що вражають головним чином структури мозкової речовини і сосочків, можуть також спостерігатися ознаки серйозного порушення концентраційної здатності нирок, в результаті чого в кінцевому підсумку розвиваються ноктурія і поліурія. При порушенні максимальної концентраційної здатності введення антидіуретичного гормону зазвичай виявляється неефективним, звідси випливає, що це порушення являє собою одну з форм нефрогенного нецукрового діабету. Прототипами порушень такого типу є викликана аналгезирующей засобами нефропатія та серповидно- клітинна хвороба.\nТаблиця 226-1. Основні причини розвитку тубулоинтерстициального захворювання нирок\nА. Екзогенні токсини\nНеф-ропатія, обумовлена ??анальгетиками\nСвинцева нефропатія (гл. 172)\nЗмішані нефротоксини (наприклад, антибіотики, рентгеноконтрастні засоби, важкі метали ) Б. Метаболічні токсини\nГостра нефропатія, обумовлена ??сечовий кислотою (гл. 309).\nПодагрична нефропатія (гл. 309)\nГіперкальціємічний нефропатія (гл. 336)\nгипокалиемической нефропатія (гл. 41)\nЗмішані метаболічні токсини (наприклад, гіпероксалурія, цистиноз, хвороба Фабрі).\nА. Лімфома (гл. 294)\nВ. Мієломна хвороба (гл. 258)\nIII. Імунні порушення\nА. Нефропатія, зумовлена ??гіперчутливістю Б. Синдром Шегрена (гл. 266) В. Амілоїдоз (гл. 259) Г. Відторгнення трансплантата (гл. 221)\nД. тубулоінтерстиціальні порушення, пов'язані з гломерулонефритом (гл. 223 і 224)\nIV. Судинні порушення (гл. 219 і 227)\nА. артеріолярное нефросклероз Б. Атероемболіческая хвороба В. Серповидно-клітинна нефропатія Г. Гострий некроз канальців\nV. Спадкові захворювання нирок\nА. Спадковий нефрит (синдром Альпорта) (гл. 224)\nБ. Кісти мозкового шару нирок (гл. 228) '\nВ. Губчасті зміни мозкового шару нирок (гл. 228)\nVI. Інфекційні хвороби (гл. 225)\nА. Гострий пієлонефрит Б. Хронічний пієлонефрит\nVII. Змішані захворювання\nА. Хронічна обструкція сечових шляхів (гл. 230)\nБ. везико-уретерального рефлюкс\nВ. Радіаційний нефрит\nГ. Балканська ендемічна нефропатія\nХоча основні структурні порушення зачіпають канальці і інтерстиціальну тканину нирки, прогресивне зменшення швидкості клубочкової фільтрації (СКФ) є поширеним супутнім функціональним порушенням при більшості, якщо не при всіх, формах тубулоінтерстиціальних порушень, відображаючи вторинне пошкодження клубочків та інших елементів ниркової мікроциркуляції. І дійсно, олігуріческая гостра ниркова недостатність може бути наслідком гострих форм тубулоинтерстициального ураження нирок, і приблизно у 30 % хворих з хронічною нирковою недостатністю спостерігається первинне хронічне тубулоінтерстиціальні захворювання.\nРяд факторів обумовлюють особливу схильність ниркових канальців і інтерстицію до пошкодження токсинами. Хоча на нирки припадає менше 1 % загальної маси тіла людини, вони отримують приблизно 20% хвилинного об'єму серця і 90% або більше з цього вельми значного ниркового кровотоку припадає на кіркова речовина нирок. Тому вплив циркулюючих в крові токсинів на канальці і інтерстицій коркового речовини нирок набагато сильніше в кількісному відношенні, ніж на більшість інших тканин. Транспортні процеси, що відбуваються в ниркових канальцях, вносять додатковий внесок у внутрипочечное накопичення токсинів, збільшуючи тим самим локальні концентрації шкідливих речовин. Крім того, механізм концентрації сечі може сприяти створенню високих концентрацій токсинів в мозковій речовині і в сосочках нирок, обумовлюючи схильність цих ділянок до хімічного пошкодження. І нарешті, щодо кислий рН рідини, що міститься в більшості відділів нефрона, може впливати на іонізаційні характеристики потенційно токсичних хімічних сполук і тим самим впливати на їх локальні концентрації і розчинність. Хоча ці нормальні фізіологічні процеси роблять нирки особливо чутливими до токсичного впливу, роль нефротоксинов в якості причини, що викликає пошкодження нирок, часто залишається нерозпізнаною, головним чином через те, що прояви таких ушкоджень зазвичай неспецифічні за своєю природою і спочатку протікають приховано. Постановка діагнозу в основному залежить від виявлення в анамнезі відомостей про вплив певного токсину, що буває досить скрутним, оскільки такий вплив могло бути потайним. Тому особливу увагу слід приділяти особливостям в анамнезі хворого, пов'язаним з його професією, а також оцінці впливів на нього як в даний час, так і в минулому фармакологічних засобів, зокрема антибіотиків і анальгетиків. Виявлення потенційної взаємозв'язку захворювання нирок у хворого з впливом на нього якого-небудь нефротоксинов надзвичайно важливо, оскільки, на відміну від захворювань нирок багатьох інших видів, прогресування функціональних і морфологічних порушень, пов'язаних з викликаними токсинами нефропатіями можна запобігти і навіть зробити їх оборотними просто за допомогою усунення додаткового шкідливого впливу на хворого.\nЕкзогенні токсини. Нефропатія, пов'язана з впливом анальгетиків. Протягом останніх трьох десятиліть були проведені численні дослідження, що показали, що особи, які беруть велику кількість анальгетиків , особливо схильні до розвитку у них тубулоинтерстициального захворювання нирок і папілярного некрозу. Дійсно, в Австралії, Швейцарії та Швеції пристрасть до анальгетиків розглядається як одна з найпоширеніших причин розвитку хронічної ниркової недостатності, а в даний час вона також визнана однією з важливих причин розвитку ниркової недостатності і в США. Проведені на тваринах дослідження показали, що фенацетин і аспірин можуть викликати некроз сосочків в тих випадках, коли будь-яке з цих лікарських засобів використовується в кількостях, які набагато перевищують звичайні терапевтичні дози. Однак найбільш виражене їх шкідливу дію на нирки (аж до клінічно виражених захворювань нирок) проявляється в тих випадках, коли ці препарати приймають одночасно. Епідеміологічні дослідження не залишають сумніву в тому, що хронічне вживання сумішей цих анальгетиків викликає стійке і необоротне ушкодження нирок у людини.\nМорфологічно нефропатія , викликана анальгетиками, характеризується папілярним некрозом і тубулоінтерстиціальні запаленням. На ранній стадії, що передує розвитку явного папілярного некрозу, пошкодження судин, що постачають кров'ю внутрішній шар мозкової речовини нирок (vasa recta), веде до розвитку локальної запальної реакції в інтерстицій і, в кінцевому підсумку, до ішемії сосочків, їх некрозу, фіброзу і кальцифікації. Руйнування сосочків звичайно передує поширенню тубулоінтерстиціальних пошкоджень на кіркова речовина нирок, і тому воно розвивається до того, як відбудеться значне зменшення розмірів нирок і зниження СКФ. Важливо зрозуміти, що хоча папілярний некроз є поширеним ураженням у хворих з нефропатією, викликаної пристрастю до анальгетиків, некроз сосочків може також спостерігатися і у хворих на хронічний пієлонефрит, цукровий діабет, серповидно-клітинної хворобою і обструктивної уропатией. Вважають, що сприйнятливість ниркових сосочків до пошкодження сумішами аналгезирующих засобів, до складу яких входить фенацетин , пов'язана з встановленням ниркового кортико-медуллярного градієнта для метаболіту фенацетину-ацетамінофену (парацетамолу), в результаті чого концентрації на кінчиках сосочків більш ніж у десять разів перевищують його концентрації в кірковій речовині нирок. Гідратація сприяє зникненню цього градієнта, і цим можна пояснити ефективність такого втручання для профілактики індукованого фенацетином папілярного некрозу у тварин. Вважають, що входить до складу цих анальгетических сумішей аспірин також вносить свій внесок в пошкодження нирок, порушуючи сполучену реакцію окисного фосфорилювання в мітохондріях нирок і пригнічуючи синтез ниркових простагландинів, що представляють собою сильнодіючі ендогенні гормони, що розширюють ниркові судини. Обидва цих ефекту аспірину сприяють розвитку гіпоксії в тканинах нирки і завдяки цьому підвищують сприйнятливість внутрішнього шару 'мозкової речовини до пошкодження нефротоксинов.\nКлінічно виражена; викликана анальгетиками нефропатія розвивається в 3-5 разів частіше у жінок , ніж у чоловіків. Існує прямий взаємозв'язок між сумарною кількістю поглинених хворим анальгетиків і ступенем тяжкості ураження нирок. Мабуть, викликана анальгетиками нефропатія розвивається при прийомі 1 г фенацетину на добу протягом 1-3 років, або сумарному надходженні в організм 2 кг фенацетину в поєднанні з іншими анальгетиками. У таких хворих зазвичай відбувається поступове зниження функції нирок у поєднанні з хронічним некрозом сосочків і дифузним тубулоінтерстиціальні поразкою коркового речовини нирок. Іноді некроз сосочків може супроводжуватися вираженою гематурією і навіть нирковими коліками, зумовленими обструкцією сечоводу фрагментом некротичної тканини. Більш ніж у 50% хворих з нефропатією, викликаної анальгетиками, є піурія, що представляє собою важливий діагностична ознака в тому випадку, якщо вона стійко поєднується з наявністю стерильною сечі. Проте, у хворих з нефропатією, викликаної анальгетиками, може одночасно спостерігатися гострий пієлонефрит. Протеїнурія , якщо вона є, зазвичай буває слабо виражена (менше 1 г на добу). У хворих з нефропатією, викликаної анальгетиками, сеча не буває максимально концентрованій, що є відображенням лежить в основі нефропатії захворювання мозкової речовини і сосочків. Була описана придбана форма ацидозу дистальних ниркових канальців, що сприяє розвитку нефрокальциноза. Наявність анемії, що не відповідає ступеню вираженості азотемії, також може бути ключем до постановки діагнозу нефропатії, викликаної анальгетиками. Вважають, що ступінь тяжкості анемії збільшується за наявності прихованого шлунково-кишкового кровотечі (звичайно вторинного стосовно индуцированному анальгетиками гастриту), у невеликої кількості хворих анемія посилюється гемолізом (особливо у випадку дефіциту глюкозо-6-фосфатдегідрогенази). Часто ці хворі скаржаться на невизначені неприємні відчуття в животі, а також на неспецифічні головні болі і артралгії. У них виявляється також помірна гіпертензія, яка переходить в злоякісну стадію лише у невеликої кількості хворих. У тих випадках, коли викликана анальгетиками нефропатія переходить в стадію помірною або тяжкою ниркової недостатності, при внутрішньовенної пієлографії зазвичай виявляється білатеральне зморщування нирок і деформація ниркових чашечок. «Кільцевій симптом» на пієлограма є патогномонічним ознакою папілярного Необхідно вжити всіх можливих зусиль, щоб переконати хворого, що вживає надлишкові кількості анальгетиків, припинити цю небезпечну практику. Якщо у хворого є рання стадія ураження нирок, то припинення прийому анальгетика зазвичай призведе до припинення прогресування нефротоксического процесу; можливі випадки, коли з плином часу відбудеться навіть поліпшення функції нирок. Однак у разі продовження прийому великих кількостей цих лікарських засобів прогресуюче пошкодження нирок неминуче призведе до розвитку хронічної ниркової недостатності.\nСвинцева нефропатія (див. також гол. 172). У дітей і дорослих, страждаючих від інтоксикації свинцем, часто розвивається хронічна форма тубулоинтерстициального захворювання нирок. У дітей отруєння свинцем зазвичай відбувається в результаті проковтування фарб, виготовлених на свинцевій основі (збочений смак). Окис свинцю, що виділяється з фарб або присутня у випарах, що виникають при зварюванні з поверхні металевих виробів, покритих виготовленими на свинцевій основі фарбами, може бути інгалірованних в значних кількостях, обумовлюючи професійне вплив свинцю на дорослої людини. Ще одним джерелом отруєння свинцем є алкоголь, що виробляється нелегально за допомогою самогонних апаратів, виготовлених з автомобільних радіаторів. Транспортні процеси, що відбуваються в ниркових канальцях, збільшують накопичення свинцю в клітинах нирок (особливо в клітинах проксимального звивистих канальців), що призводить до дегенерації клітин, набухання мітохондрій І появи в ядрах клітин еозинофільних тілець, багатих свинцем. Крім дегенерації та атрофії канальців, свинцева нефропатія супроводжується ішемічними змінами в клубочках, фіброзом адвентіціальной оболонки невеликих ниркових артеріол і появою ділянок сморщивания коркового речовини нирок. Зрештою нирки піддаються значній атрофії. На додаток до прогресуючої азотемії можуть виникнути порушення функції канальців, зокрема ниркова гликозурия і аминоацидурия. Може збільшуватися екскреція з сечею свинцю, жовчних пігментів і попередників коферментів, особливо о-аминолевулиновой кислоти, копропорфіріна і уробилиногена. У хворих зі свинцевою нефропатією зазвичай визначається гіперурикемія, що є результатом збільшення реабсорбції фільтровану уратів. Гострий подагричний артрит (так звана свинцева подагра) розвивається приблизно у 50% хворих зі свинцевою нефропатією, що різко відрізняє це захворювання від інших форм хронічної ниркової недостатності, при яких подагра спостерігається рідко. Гіпертензія також є поширеним ускладненням цього захворювання. Тому у кожного хворого з повільно прогресуючою нирковою недостатністю, атрофією нирок, подагрою і гіпертензією, слід серйозно розглянути ймовірність діагнозу свинцевої інтоксикації. Крім перерахованих проявів захворювання хворі з хронічним свинцевим отруєнням часто скаржаться на коліки, у них відзначаються ознаки анемії, периферичної невропатії і енцефалопатії. Діагноз свинцевого отруєння можна запідозрити, виявивши підвищену концентрацію свинцю в сироватці крові. Однак оскільки рівні вмісту свинцю в крові можуть не бути підвищеними навіть при токсичному забрудненні свинцем всіх тканин організму, більш надійним індикатором серйозного отруєння є кількісне визначення екскретувалась з сечею свинцю після введення стандартної дози комплексоутворюючою речовини - двонатрієва-кальцієвої солі етилендіамінтетраоцтової кислоти (ЕДТУ). Екскреція з сечею більше 0,6 мг свинцю на добу вказує на явну або потенційну інтоксикацію. Лікування полягає в усуненні джерела впливу на хворого та посиленні екскреції свинцю за допомогою якого-небудь комплексоутворюючою речовини, такого як двонатрієва-кальцієва сіль ЕДТУ.\nЗмішані нефротоксини. Використання в клінічній практиці солей літію для лікування хворих з маніакально-депресивними станами пов'язують з розвитком тубулоинтерстициального захворювання нирок. Найпоширенішим клінічним показником в цьому випадку є легка або помірна ступінь нефрогенного нецукрового діабету, який проявляється поліурією і полідипсія. Більш спірне питання про те, викликає чи ні тривале лікування солями літію незворотні хронічні тубулоінтерстиціальні пошкодження і зниження швидкості клубочкової фільтрації. Хоча наявні в даний час дані дозволяють припустити, що у деяких хворих є гістологічні ознаки таких пошкоджень, проте існує лише невелика кількість повідомлень про розвиток хронічної ниркової недостатності, яку можна було б віднести на рахунок дії літію. У кожному разі, у всіх хворих, які приймають солі літію, слід простежити за показниками, що характеризують функцію нирок, причому особливу увагу слід приділити цьому в тому випадку, якщо хворі, які отримують лікування літієм, страждають прихованим захворюванням нирок.\nБагато хто з тих речовин, які часто служать причиною розвитку гострої ниркової недостатності, здатні також викликати розвиток тубулоінтерстиціальних поразок (гл. 219). До їх числа відносяться антибіотики (наприклад, аміноглікозиди, амфотерицин В), рентгеноконтрастні засоби, різні вуглеводні (наприклад, чотирихлористий вуглець) і важкі метали (наприклад, ртуть, кадмій і вісмут).\nМетаболічні токсини. Гостра нефропатія, викликана сечовий кислотою (див. також гол. 309). Порушення, що характеризуються гострим збільшенням утворення в організмі сечової кислоти і різко вираженою гіперурикемією, часто призводять до розвитку бистропрогрессирующей форми ниркової недостатності, так званої гострої нефропатії, викликаної сечовий кислотою. Гостра нефропатія зазвичай спостерігається у осіб, які отримують цитотоксичні лікарські засоби для лікування з приводу лімфопроліферативних або мієлопроліферативних захворювань, але може також розвинутися у цих хворих навіть ще до початку такого лікування. Патологічні зміни пов'язані головним чином з відкладенням кристалів сечової кислоти в нирках і в їх збиральної системі, що призводить до часткової або повної обструкції збірних протоків, ниркової миски або сечоводу. Оскільки обструкція часто буває двосторонньою, у хворих спостерігається типове клінічний перебіг гострої ниркової недостатності, що характеризується наявністю олігурії і швидко збільшується концентрації креатиніну в сироватці крові. У ранній фазі захворювання кристали сечової кислоти можна виявити в сечі, зазвичай вони поєднуються з наявністю мікро-або макрогематурія. Пікові значення концентрації сечової кислоти в сироватці крові бувають різними, але майже завжди перевищують 200 мг / л, а іноді можуть перевищити 600 мг / л.\nДля профілактики гіперурикемії хворим із групи підвищеного ризику призначають алопуринол в дозах 200-800 мг на добу перед початком проведення цитотоксичної терапії, що різко знижує небезпеку розвитку гострої нефропатії, викликаної сечовий кислотою. Однак якщо гіперурикемія у хворого вже розвинулася, то зусилля слід спрямувати на запобігання відкладення кристалів сечової кислоти в сечових шляхах. Збільшення об'єму сечі за допомогою сильнодіючих діуретиків (фуросеміду або манітолу) ефек тивно знижує концентрацію сечової кислоти всередині канальців, а подщелачивание сечі до величини рН 7 або більше за допомогою бікарбонату натрію і / або інгібітора карбоангідрази (ацетазоламід) збільшує розчинність сечової кислоти. Якщо ці заходи у поєднанні із застосуванням алопуринолу виявляться неефективними щодо запобігання розвитку гострої ниркової недостатності, то слід провести діаліз для зниження концентрації сечової кислоти в сироватці крові, а також для лікування-гострих проявів уремії. Поєднання консервативної терапії та гемодіалізу дозволяє більшості хворих з гострою нефропатією, викликаної сечовий кислотою, вижити при гострій нирковій недостатності такої форми, і в кінцевому підсумку функція нирок у них відновлюється по суті повністю.\nПодагричнийнефропатія (див. також гол. 309). У хворих з менш важким, але більш тривалим перебігом гіперурикемії є схильність до розвитку хронічного тубулоинтерстициального поразки, часто званого подагричної нефропатією. Оскільки і інші стани, пов'язані з гіперурикемією, такі як гіпертензія, нирковокам'яна хвороба, пієлонефрит і навіть отруєння свинцем, можуть вносити свій внесок в пошкодження нирок, вплив на функцію нирок самої по собі хронічної гіперурикемії, взятої окремо, не ясно. Проте ступінь тяжкості ураження нирок при цьому захворюванні добре корелює з тривалістю і ступенем вираженості збільшення концентрації сечової кислоти в сироватці крові. Гістологічної особливістю подагричної нефропатії є наявність кристалічних відкладень сечової кислоти і однонатріевих уратів в паренхімі нирок. Вважають, що утворення цих відкладень є первинний процес, що відбувається при подагричної нефропатії і включає в себе внутріпроточную кристалізацію сечової кислоти в дистальних канальцях і збірних протоках, де значення рН сечі зазвичай досить низьке, а рівні вмісту сечової кислоти значно перевищують їх значення в плазмі крові . Ці відкладення не тільки викликають внутріниркову обструкцію, але також стимулюють запальну реакцію, що веде до лимфоцитарной інфільтрації, реакції гігантських клітин чужорідного тіла і, в кінцевому підсумку, до розвитку фіброзу, особливо в мозковій речовині нирок і в сосочкових ділянках. Бактеріурія і пієлонефрит розвиваються приблизно у 25% хворих з подагричної нефропатією, імовірно, як ускладнення внутрішньо-ниркового уростаза. Оскільки у хворих з подагричної нефропатією часто спостерігаються гіпертензія і гіперліпідемія, то дегенеративні зміни ниркових артеріол можуть зумовити утворення такої разючої картини гістологічних змін, яка непорівнянна зі ступенем інших морфологічних порушень. Подагричнийнефропатія являє собою поволі розвивається причину ниркової недостатності. У ранній стадії величина СКФ може бути майже нормальною, часто незважаючи на наявність вогнищевих морфологічних змін в мозковій і кірковій речовинах интерстиция, протеїнурії і зниженою концентраційної здатності. Залишається нез'ясованим питання про те, чи робить зниження за допомогою алопуринолу рівнів вмісту сечової кислоти в сироватці крові сприятливу дію на нирки. Хоча такі небажані наслідки гіперурикемії, як подагра і утворилися з сечової кислоти камені, добре піддаються впливу алопуринолу, використання цього лікарського засобу при безсимптомній гіперурикемії не приводило до відповідного поліпшенню функції нирок. З іншого боку, такі урикозурические засоби, як пробенецид, що сприяють утворенню каменів з сечової кислоти, явно непридатні для лікування захворювання нирок, пов'язаного з гіперурикемією.\nГіперкальціємічний нефропатія (див. також гол. 336). Хронічна гіперкальціємія, що розвивається при первинному гиперпаратиреозе, саркоїдозі, мієломної хвороби, інтоксикації вітаміном D або метастатичному ураженні кісток, є добре відомою причиною тубулоинтерстициального ураження і прогресуючої ниркової недостатності. Найбільш ранні морфологічні прояви ураження нирок, индуцируемого гіперкальціємією, - це вогнищеві дегенеративні зміни в нирковому епітелії, головним чином у збірних протоках, дистальних звивистих канальцях і в петлі нефрона. Некроз клітин канальців призводить до обструкції нефрона і внутрішньониркова уростазу, що сприяє локальному осадженню солей кальцію і розвитку інфекційного процесу. Зрештою відбуваються дилатація і атрофія канальців, а також розвиваються інтерстиціальний фіброз, інфільтрація одноядерними лейкоцитами і відкладення кальцію в інтерстиції (нефрокальциноз). Відкладення кальцію може відбуватися також у клубочках і в стінках ниркових артеріол. Найбільш очевидним клінічним дефектом є порушення здатності нирок до максимальної концентрації сечі, в результаті чого розвиваються поліурія і ніктурія. Вважають, що порушення транспорту хлору у висхідній гілки петлі нефрона служить, щонайменше частково, причиною цього порушення концентраційної здатності. Крім того, розвитку цього порушення може сприяти також знижена чутливість збирає сечу протоки до дії АДГ. Як при гострих тяжких Гіперкальціємічний станах, так і при хронічних поточних гіперкальціємія меншою ступеня тяжкості також може відбутися зниження СКФ і ниркового кровотоку. Були також описані випадки ацидозу дистальних ниркових канальців і виснаження запасів натрію і калію при таких хронічних станах. Зрештою неконтрольована гіперкальціємія призводить до важкого тубулоінтерстиціальні пошкодження і явною ниркової недостатності. Аналіз сечі в рідкісних випадках дозволяє виявити наявність Гіперкальціємічний ниркової недостатності, але рентгенологічне обстеження черевної порожнини може виявити нефрокальциноз, а також сечокам'яної хвороби, яка обумовлена ??гіперкальціурією, часто супутньої гіперкальціємії. Лікування при Гіперкальціємічний нефропатії полягає в зниженні концентрації кальцію в сироватці крові до нормальних значень і корекції первинних порушень метаболізму кальцію. Ведення хворих з гіперкальціємією розглянуто в гол. 336. Прогноз щодо відновлення функції нирок залежить від ступеня тяжкості їх пошкодження до того часу, коли буде здійснена корекція гіперкальціємії. Нещодавно розвинуте порушення функції нирок, спричинене гострою гіперкальціємією, може бути повністю оборотним. Однак при поступово прогресуючому погіршенні функції нирок, пов'язаному з хронічною гіперкальціємією, стан хворого може не покращитися і після корекції порушення метаболізму кальцію. Проте слід вжити всіх можливих заходів для того, щоб повернути концентрацію кальцію в сироватці крові до її нормальних значень з метою зменшити подальше погіршення функції нирок.\nГипокалиемической нефропатія (див. також гол. 41). У хворих, щонайменше протягом декількох тижнів страждають помірною або тяжкою гіпокаліємією, часто спостерігаються порушення структури нирок та їх функції. При гістологічному дослідженні в клітинах ниркового епітелію виявляють численні вакуолі, що найбільше виражено в проксимальних і в меншій мірі в дистальних звивистих канальцях. Такі порушення зазвичай зникають після відновлення нормальних рівнів вмісту калію в крові. Розмір клубочків зменшується, в них відбуваються склеротичні зміни, в той час як у більш великих судинах нирок цього не спостерігається. Все ще існують суперечливі думки щодо того, чи дійсно тривалий або рецидивуючий дефіцит калію в організмі призводить до необоротного тубулоінтерстиціальні фіброзу, сморщиванию і атрофії .. Втрату нирками здатності концентрувати сечу розглядають як найпоширеніше функціональне порушення. Експериментальні дослідження на тварин показали, що цьому передує період первинної полидипсии. Знижена концентраційна здатність, яка розвивається в кінцевому підсумку, обумовлена, щонайменше частково, недосконалим функціонуванням численних протилежно спрямованих дій. Підвищені швидкості внутрипочечного синтезу простагландину також можуть вносити в цей процес свій внесок, оскільки відомо, що простагландини є антагоністами гідроосмотіческого дії антидіуретичного гормону на епітелій збірних проток. У хворих з хронічним виснаженням запасів калію в організмі часто спостерігаються такі симптоми, як ніктурія, поліурія і полідипсія, хоча іноді хворі з важкою гіпокаліємією і не пред'являють скарг на функціонування сечових шляхів. Було висловлено припущення про те, що у хворих з гипокалиемической нефропатією спостерігається підвищена схильність до розвитку пиело нефриту, але це питання залишається відкритим. Полідипсія, ймовірно, обумовлена ??як порушенням концентраційної здатності нирок, так і первинним порушенням механізму виникнення спраги, яке, як вважають, є звичайною ознакою більшості станів, пов'язаних з хронічною недостатністю калію в організмі. Аналіз сечі часто вже не виявляє ніяких змін, крім слабкої протеїнурії. Рівні вмісту креатиніну та азоту сечовини в сироватці крові звичайно бувають в нормі.\nЗмішані метаболічні токсини. Вміщені в сечі оксалати, віднайдені в ході метаболізму гліцину і витягають із оксалатів, що надходять в організм з їжею, можуть відкладатися всередині канальців у вигляді нерозчинних кристалів оксалату кальцію і приводити до розвитку хронічного тубулоітерстіціального ураження у хворих із спадковою або придбаною гіпероксалурія. Цистиноз і хвороба Фабрі - інші спадкові захворювання, пов'язані з відкладенням солей, що ушкоджує ниркові канальці і інтерстицій. Ми відсилаємо читача до гол. 224, 228 і 229 для більш детального ознайомлення з цими та іншими досить рідко зустрічаються причинами тубулоінтерстиціальних захворювань нирок, обумовлених порушенням обміну речовин.\nЗахворювання паренхіми нирок, пов'язане з позаниркової пухлиною\nКрім того, що нирки схильні до розвитку первинних доброякісних і злоякісних пухлин (див. гл. 231), вони часто вражаються пухлинами, що виникли за межами сечових шляхів. За винятком гломерулопатій, пов'язаних з лімфомами і деякими солідними пухлинами (див. гл. 224), ниркові прояви первинних позаниркових пухлинних процесів обмежені в основному інтерстіцием і канальцами. Хоча метастатичне ураження нирки при солідних пухлинах зустрічається рідко, нирки часто інвазіруются пухлинними клітинами при лімфомах і лейкозах, а також мієломної хвороби. При патологоанатомічних дослідженнях у хворих з лімфомою ураження нирок виявляють в 50% випадків. Ця поразка може бути вогнищевим у вигляді множинних дискретних вузлів або дифузним з суцільною лімфоматозний інфільтрацією паренхіми нирок. Дифузна інфільтрація спостерігається найчастіше при лімфомах, відмінних від лімфогранулематозу. При цьому хворі можуть пред'являти скарги на болі в боках, викликаних масивної інфільтрацією нирок, а при рентгенівському обстеженні можна переконатися у збільшенні однієї або обох нирок. Ниркова недостатність розвивається лише в меншості особливих випадків, явна уремія спостерігається рідко. Лікування з приводу первинного захворювання може поліпшити функцію нирок у таких випадках.\nНирки часто вражаються при лейкозі різних видів. При патологоанатомічному дослідженні приблизно в 50% таких випадків виявляють двобічне ураження нирок. Як і при лімфомах, уремія в результаті лейкозної інфільтрації нирок розвивається рідко або не розвивається взагалі. При лейкозах нирки можуть страждати і внаслідок високої частоти розвитку в цих випадках супутніх захворюванню гіперурикемії, гіперкальціємії і лізоцімуріі. Міелогенние лейкози, особливо моноцитарного типу, можуть ускладнюватися ушкодженням канальців, що призводить до виснаження запасів калію і магнію.\nНа противагу описаному, інфільтрація нирок пухлинними клітинами при мієломної хвороби відбувається рідко (див. також гол. 258). Якщо це відбувається, то процес зазвичай має вогнищевий характер, тому ниркова недостатність в результаті мієломної хвороби також зустрічається рідко. Більш поширеним ураженням є мієломна нирка, яка гістологічно характеризується атрофією канальців, в просвіті багатьох з яких виявляються еозинофільні циліндри, а в інтерстицій і в стінках канальців визначаються численні багатоядерні гігантські клітини. Поширеність миеломной нирки у хворих, що страждають протеїнурією Бенс-Джонса, змушує припустити наявність причинного взаємозв'язку цих явищ. Вважають, що білки Бенс-Джонса викликають розвиток миеломной нирки, надаючи пряму токсичну дію на клітини ниркових канальців. Крім того, білки Бенс-Джонса можуть осідати в дистальному відділі нефрона, де високі їх концентрації та кисле середовище канальцевої рідини сприяють утворенню циліндрів всередині просвіту канальців, обумовлюючи внутріниркову обструкцію. Дійсно, в циліндрах, які виявляються в мієломних нирках, часто можна виявити позитивний иммунофлюоресцентное фарбування білка, що представляє собою легкі ланцюги імуноглобулінів. Іноді після виконання внутрішньовенноїурографії у хворих з мієломною хворобою розвивається гостра ниркова недостатність, яка, як припускають, є результатом додаткового осадження білків Бенс-Джонса, індукованого попередньої проведенню рентгенологічного дослідження гіпогідратаціей. Тому слід уникати рутинної гіпогідратації хворого з мієломною хворобою при підготовці його до проведення внутрішньовенноїурографії. Мієломна хвороба може чинити на нирки і непрямий вплив. Можуть розвинутися гіперкальціємія або гіперурикемія, що ведуть до виникнення нефропатій, описаних вище. Іноді у хворих з мієломною хворобою спостерігаються також пошкодження проксимальних канальців, включаючи ацидоз проксимальних ниркових канальців II типу та нефронофтиз Фанконі. Крім того, порушення екскреторної функції у хворих з мієломною хворобою може сприяти внутрішньо-ниркове відкладення амілоїду (див. нижче).\nНефропатія, пов'язана з гіперчутливістю. Гостра дифузна тубулоінтерстиціальні реакція може бути обумовлена ??гіперчутливістю до ряду лікарських засобів. Вперше зареєстроване після застосування сульфаніламідів гостре тубулоінтерстиціальні пошкодження в даний час найчастіше спостерігається після використання антибіотика метициллина, хоча й інші лікарські засоби, включаючи ампіцилін, пеніцилін, цефалотин, фенилин, тіазиди, фуросемід та нестероїдні протизапальні засоби, також можуть бути причиною цих порушень. Тубулоінтерстиціальні нефропатія, що розвивається у деяких хворих, які приймають нестероїдні протизапальні засоби, може бути пов'язана з протеїнурією нефротического діапазонами наявністю мінімальних гістологічних змін в клубочках. У більшості випадків розмір нирок збільшений. При гістологічному дослідженні клубочки виглядають нормальними. Основні патологічні зміни відбуваються в інтерстиціальної тканини нирок, де виявляють виражений набряк і інфільтрацію поліморфно-ядерними лейкоцитами, лімфоцитами, плазматичними клітинами і в деяких випадках велике число еозинофілів. Якщо процес сильно виражений, то можуть також спостерігатися некроз клітин канальців і їх регенерація. При імунофлюоресцентному дослідженні в ряді випадків виявляють лінійні відкладення імуноглобуліну і комплементу вздовж базальної мембрани канальців. У деяких випадках гострого тубулоинтерстициального поразки, індукованого метициліну, виявляють також і циркулюючі в крові антитіла до базальної мембрани клубочків, що змушують припустити, що утворення аутоантитіл могло бути індуковано пеніціллоіл-гаптеном метициллина (шляхом зв'язування гаптена з білками базальної мембрани клубочків, що призводить до зміни природної антигенности базальної мембрани). Припускають, що у випадках захворювання, пов'язаних з використанням нестероїдних протизапальних засобів, певну роль грає клітинний імунітет, оскільки спостерігається інфільтрація нирок як Т-, так і В-лімфоцитами, з відносним переважанням цитотоксичних Т-клітин. Доказом того, що в основі цих різних викликаються лікарськими засобами нефропатій лежать імунні механізми, служить той факт, що початок захворювання, мабуть, не залежить від дози лікарського засобу, часто слід за повторним застосуванням того лікарського засобу, який, як припускають, викликає пошкодження нирок і, як правило, буває пов'язано з підвищеними концентраціями IgE в сироватці крові. У разі використання метициллина ознаки ураження нирок зазвичай з'являються до кінця 2-го тижня застосування препарату. При цьому спостерігаються гематурія, лихоманка, шкірний висип і еозинофільний лейкоцитоз. У багатьох хворих розвивається азотемія, яка зазвичай зникає після припинення введення викликав це порушення лікарського засобу. Гематурія часто супроводжується протеїнурією і пиурией, а в осаді сечі іноді виявляють еозинофіли. Клінічну картину цих порушень можна сплутати з гострим гломерулонефритом, але в тих випадках, коли гостра азотемія і гематурія супроводжуються еозинофільних лейкоцитозом і шкірним висипом, а в анамнезі у хворого є вказівка ??на застосування певного лікарського засобу, то в якості найбільш ймовірного діагнозу слід розглянути реакцію гіперчутливості , що викликала розвиток гострого тубулоинтерстициального нефриту. Після припинення застосування цього препарату порушення функції нирок повністю зникають і лише в рідкісних випадках пошкодження нирок може виявитися необоротним. При таких станах застосовували кортикостероїди, але їх ефективність не була встановлена ??з певністю.\nСиндром Шегрена (див. також гол. 266), нитчасті кератит, або синдром Шегрена, являє собою імунне порушення, що характеризується сухістю слизових оболонок і інфільтрацією слинних і слізних залоз мононуклеарами; це порушення часто спостерігається у хворих з ревматоїдним артритом. У тих випадках, коли при синдромі Шегрена в процес залучаються нирки, основними гістологічними особливостями є ознаки хронічного тубулоинтерстициального ураження. Інтерстиційна тканину инфильтрирована головним чином лімфоцитами; при цьому паренхіма нирок стає схожою на паренхіму слинних і слізних залоз. Порушення функції нирок при цьому захворюванні включають в себе зниження концентраційної здатності і ацидоз дистальних (типу I) ниркових канальців. При аналізі сечі можна виявити піурію (головним чином лімфоцітурію) і слабку протеїнурію.\nАмілоїдоз (див. також гол. 224 і 259). При цьому захворюванні переважає патологія клубочків, що призводить до розвитку важкої протеїнурії і азотемії. Однак можуть порушуватися і функції канальців, в результаті чого розвиваються нефрогенний нецукровий діабет і ацидоз дистальних (типу I) ниркових канальців. У деяких випадках ці функціональні порушення корелювали з околоканальцевой відкладенням амілоїду, особливо в ділянках, оточуючих прямі судини мозкової речовини нирки, петлі нефронів і збірні протоки. Збільшення нирок, особливо у хворого з тяжкою протеїнурією та ознаками дисфункції канальців, повинно викликати підозру про можливість амілоідозного ураження нирок.\nТубулоінтерстиціальні порушення, пов'язані з гломерулонефритом. Деякі первинні гломерулопатії можуть супроводжуватися також пошкодженням канальців і інтерстицію. У патогенетичному відношенні внеклубочковий компонент при цих захворюваннях нирок часто включає в себе ті ж самі механізми, які викликають і більш виражене ураження клубочків. Наприклад, більш ніж у 50% хворих з нефропатією, пов'язаної з системний червоний вовчак, відкладення імунних комплексів виявляють в базальних мембранах канальців зазвичай у поєднанні з запальної мононуклеарной реакцією интерстиция. Аналогічно цьому, можна показати, що у багатьох хворих з гломерулонефритом, викликаним дією антитіл, спрямованих проти антигенів базальної мембрани клубочків, ті ж самі антитіла діють і проти антигенів базальної мембрани канальців.\nВезико-уретерального рефлюкс (див. також гол. 225 і 230). У нормі з'єднання кінцевого відділу сечоводу з сечовим міхуром забезпечує відповідний сфінктер, так що під час акту сечовипускання сеча виходить із сечового міхура тільки через сечовипускальний канал. Однак у разі порушення функції везико-уретерального з'єднання сеча може закидати з сечового міхура в сечоводи в результаті розвивається під час акту сечовипускання високого внутріпузирного тиску. Клінічно цей рефлюкс виявляється на рентгенограмах, отриманих під час і після сечовипускання при проведенні внутрішньовенної урографії, хоча для постановки остаточного діагнозу може знадобитися виконання мікціонного цистоуретрографія. Інфекційний процес, що відбувається в сечовому міхурі, може поширюватися по сечових шляхах на нирки через неповноцінні везико-уретерального сфінктери. Тому не дивно, що рефлюкс часто виявляється у хворих з гострим і / або хронічним інфекційним ураженням сечових шляхів. Слабо виражений рефлюкс може (особливо у дітей) зникнути з часом після проведення стандартної терапії з приводу интеркуррентного інфекційного захворювання сечових шляхів. При більш важких ступенях рефлюксу, що характеризуються помітним розширенням сечоводів і ниркових мисок, часто розвивається прогресуюче пошкодження нирок. І хоча поряд з цим у хворого може мати місце і гострий інфекційний процес, не можна з повною упевненістю вважати, що зморщування нирок при рефлюкс-нефропатії обов'язково пов'язано з інфекційним захворюванням сечових шляхів. На відміну від хворих з іншими формами хронічного тубулоинтерстициального пошкодження, у хворих з нирковою недостатністю і зморщуванням нирок, зумовленими везико-уретерального рефлюксом, часто виявляють значну протеїнурію. Дійсно, в таких випадках на додаток до більш поширеним змінам, характерним для хронічного тубулоинтерстициального поразки, у хворих часто спостерігаються пошкодження клубочків, подібні з тими, які притаманні хворим з ідіопатичним вогнищевим гломерулосклерозом (гл. 223). Хірургічна корекція рефлюксу зазвичай буває необхідна тільки у випадку більш важких його ступенів, оскільки пошкодження нирок, мабуть, найкраще корелює зі ступенем тяжкості рефлюксу. Очевидно, що якщо вже розвинувся обширний гломерулосклероз, то повного лікування гарантувати не можна.\nПроменевої нефрит. Клінічно виражена дисфункція нирок може розвинутися в тому випадку: якщо сумарна експозиційна доза опромінення, отримана в результаті рентгенівського опромінення обох нирок протягом 5 тижнів або менше, становить 2300 рентген або більше. При гістологічному дослідженні опромінених нирок виявляють гіалінізованих клубочки, атрофічні канальці, обширний інтерстиціальний фіброз і гіаліноз середньої оболонки ниркових артеріол. Вважають, що індукована опроміненням ішемія нирок є основним патогенним чинником, що викликає велике тубулоінтерстиціальні поразка, яка може не проявлятися клінічно протягом декількох тижнів або навіть місяців після закінчення опромінення. До числа клінічних проявів гострого променевого нефриту ставляться швидкопрогресуюча азотемія, гіпертензія, ступінь якої може перебувати в межах від помірної до злоякісної, анемія і протеїнурія, яка може досягати нефротичних значень. Більш ніж у 50% таких хворих розвивається хронічна ниркова недостатність. Можлива також і більш повільно прогресуюча форма променевого нефриту; вона характеризується більш повільним розвитком азотемії, анемії і нефротичного синдрому. Відомі також випадки, коли після одностороннього опромінення грубок розвивалася злоякісна гіпертензія, яка зникала після односторонньої нефректомії ураженої нирки. Променевої нефрит в останні роки майже повністю зник з клінічної практики завдяки збільшеній обізнаності фахівців з променевої терапії щодо патогенезу цієї поразки нирок.\nЕндемічна балканська нефропатія. Ендемічна балканська нефропатія - придбане ендемічне захворювання, поширеність якого обмежується невеликим географічним регіоном (райони Югославії в басейні річки Дунай, Румунія та Болгарія). Поразки нирок прогресують від осередкової атрофії канальців, інтерстиціального набряку та інфільтрації мононуклеарами до дифузного інтерстиціального фіброзу, що приводить в кінцевому підсумку до двостороннього сморщиванию та атрофії нирок. Результати епідеміологічних досліджень вказують на існування в навколишньому середовищі якогось токсину, відповідального за розвиток захворювання, але цей токсин поки що не виявлено. Захворювання характеризується порушенням концентраційної здатне сти, появою в сечі білків з низькою мовляв. масою («канальцевая» протеїнурія) і ацидозом ниркових канальців. У більшості випадків хвороба прогресує, призводячи зрештою до розвитку хронічної ниркової недостатності. Висока частота розвитку папілярного перехідно-клітинного раку ниркової миски та верхнього відділу сечоводу, мабуть, є результатом пізнього ускладнення у хворих з цією ендемічною нефропатією.\nІнформація, релевантна "тубулоінтерстиціальні ЗАХВОРЮВАННЯ НИРОК"\nРичард Дж. Глэссок, Барри М. Бреннер (Richard J. Glassock, Barry M. Brenner) Вызванные болезнью изменения кровообращения в клубочковых капиллярах часто сочетаются с обнаруживаемыми у больного (по отдельности или в сочетании) гематурией, протеинурией, сниженной скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) и гипертензией. Различают пять основных нефропатических синдромов: острый гломерулонефрит,


І залунає щедрик: музею Леонтовича бути! | Новини на Громадському радіо\nJanuary 18, 2018, 7:41 AM 2018-08-28T22:05:01\nІ залунає «Щедрик»: музею Леонтовича бути!\nНа Вінниччині вже є музей Леонтовича з прахом композитора, який охороняється ЮНЕСКО\nЗробити дім-музей з будинку композитора Миколи Леонтовича обіцяє міністр інфраструтури України Володимир Омелян. Про це він написав на своїй сторінці у Facebook.\n«Напіврозвалене приміщення ні в кого не перебуває на балансі, — відзвітував Володимир Омелян. — Та частина, де розташована Укрпошта — в умовно нормальному стані. 3 години на добу там працює два поштарі. В селі мешкає 900 осіб. Вчора спільно з очільником області, який особисто відвідав цей будинок, створили комісію, щоб визначити, чи справді там жив геніальний світовий композитор Леонтович».\nЯкщо композитор там дійсно жив, то будинку-музею бути, каже Володимир Омелян.\n«Плануємо зробити дім-музей, звідки лунатиме перший різдвяний Щедрик на весь світ».\nМикола Леонтович — автор всесвітньо відомого «Щедрика».\nЗа словами активістів та небайдужих в селі Шершні Вінницької області продовжує руйнуватися будинок, де Леонтович провів своє дитинство. В червні платформа #SOSмайбутнє провела в Шершнях спеціальну акцію для привернення суспільної уваги до трагічної руйнації будиночку дитинства Миколи Леонтовича. І наразі організація продовжує збирати кошти, щоб зробити це місце туристичним.\nГолова Вінницької обласної державної адміністрації Валерій Коровій назвав дискусію про відновлення будиночку штучно-створеною.\n«У 2017-ому Вінницька область відзначала 140-річчя від дня народження Леонтовича, — розповів Валерій Коровій. — Я всіх запрошую в Марківку Теплицького району, де є абсолютно сучасно зроблений музей. На території музею похоронений прах Леонтовича, котрий охороняється ЮНЕСКО, також там є диванчик, на якому вбили композитора».\nЗа його словами на Вінничині є різні території перебування Леонтовича: він навчався в Шаргороді, був у Тульчині, у Теплику. У Шершнях, розповідає голова облдержадміністрації, Леонтович був з трьох до семи років.\n«Будиночок, в якому композитор проживав у Шершнях, згорів. За висновками краєзнавців, Леонтович там ніколи не мешкав. Це будиночок колишньої церковно-приходської школи, яка почала свою роботу, коли Леонтовича там вже не було», — каже голова Вінницької облдержадміністрації.\nНа сьогоднішній день створено робочу групу, яка прийме спільне узгоджене рішення. Наступного року Валерій Коровій обіцяє також створення хору імені Леонтовича.\nЧитайте також: Як активісти намагаються зберегти будиночок Леонтовича на Вінниччині?


Клондайкська золота лихоманка - Wiki\nСтарателі на підйомі до Чілкутського перевалу\nУ другій половині 19-століття американські шукачі золота дісталися до Аляски. Їм вдалося домовитися з місцевими племенами тлінгітів та тагіш● щодо проходу через Чілкутський перевал[en] і перевал Вайт, оскільки індіанці охороняли ці перевали від чужинців. У 70-80-х роках перші старателі дісталися до верхів'я Юкону й річки Клондайк. На той час там мешкало плем'я ген, яке займалося лише полюванням і риболовлею, і нічого не знало про золото на їхніх землях[n 1].\nЗовнішній цивілізований світ ще нічого не знав про новознайдене родовище. Канадськими службовцями були надіслали повідомлення своєму начальству в Оттаву про нове родовище й про наплив старателів, але ніхто на це не звернув уваги. Замерзлі ріки на цілу зиму і весну зупинили пароплави, і лише в липні 1897 року перше судно залишило Юкон, везучи в Америку нове золото й казкові історії про Клондайк. Новина, діставшись до центральних регіонів Канади і Америки, уже давно застаріла — на Клондайку не залишалося вільного місця для нових старателів, але це не зупинило наплив нових робочих на Північ.\nДо Клондайку можна було дістатися від Берингового моря вгору по течії Юкону, вниз по Юкону від його початку або по бічних притоках. Навігація по Юкону можлива влітку між червнем і листопадом від його дельти аж до міста Вайтгорс вище від Клондайку. Загалом подорож, зважаючи на географію регіону й кліматичні умови, була дуже непростою. Гори були складні для переходів, звивисті річки в багатьох місцях непрохідні для човнів, коротке літо досить спекотне, а взимку температура опускалася до -50 °C[n 3]\nУ лютому 1898 року канадський уряд запровадив закон, який дозволяв входити на територію Юкону лише шукачам, що мали річний запас продуктів. Як правило, він важив близько 520 кг. Разом із реманентом вага поклажі становила 900 кг (американська тонна). Звичайно, що ціни на собак і коней нечувано зросли. Навіть слабенький кінь, який у Каліфорнії вартував не більше 50 доларів, в Дайї коштував до 700 доларів (19 000 доларів на ціни 2000 року)[n 4].\nВід Сіетла або Сан-Франциско шукачі могли дістатися до Доусон-Сіті морем. До форту Сент-Майкл (колишня російська колонія на Алясці) потрібно було проплисти 4000 км морем і далі по річці Юкон ще 2700 км. Цей шлях називали «дорогою багатіїв», оскільки квитки на судна були недешеві для пересічного американця — початкова ціна становила 150 доларів, а ближче до зими — вже до 1000 доларів[n 5] Попитом користувалися риболовецькі катера, старі пароплави з гребними колесами, вугільні баржі. Усі кораблі перевантажувались понад міру, тому декілька з них по дорозі до Аляски затонули. Пароплав Clara Nevada, попри заборону перевозити одночасно і динаміт, і людей, вийшов у плавання і вибухнув поблизу порту Скагвай. Під час вибуху загинули всі 65 пасажирів, врятувався лише один пес.. У хід пішов і сорокарічний пароплав Eliza Anderson, який не був придатний до подорожі, однак на нього було продано вдвічі більше квитків, ніж там було місця. Eliza Anderson до форту Сент-Майклне не дійшла 1200 км — розбилася об причал на проміжній зупинці. Частина пасажирів, що ще прагнула дістатися до Клондайку, пересіла на інше судно, а у форті Сент-Майкл — знову на інше. Але час було втрачено і останнє судно не встигло доплисти до Доусон-Сіті до зими. Коли через 10,5 місяців після відплиття з Сіетла залишки пасажирів дісталися Доусон-Сіті, то більшість відразу купили зворотній квиток. Із тих, хто з цієї експедиції залишилися, до осені 1898 дожили лише троє. Решта померли від цинги, дизентерії, скоїли самогубство. І лише двоє змогли знайти золота на кілька тисяч доларів.\nЗагалом морським шляхом до Клондайку відправилося 1800 людей, але всі, хто не встиг відплисти до 1 серпня, були захоплені згодом у льодовий полон на Юконі й змушені були зимувати в жахливих умовах[n 6]. Лише 43 шукачі встигли дістатися до Клондайку до настання зими 1897/98 років. З них 35 змушені були повертатися назад, оскільки більшість своїх запасів їжі та реманенту вони покинули по дорозі, поспішаючи до Клондайку.\nБільшість золотошукачів вдавалися до подорожі кораблем до портових міст Скагвай або Дайї, які розташовані над каналом Лінн на західному побережжі Аляски, потім — пішки 53 км по Чілкутському шляху, долали Береговий хребет та прямували або Чілкутським перевалом[en], або перевалом Вайт до озер Беннет[en] або Ліндман[en], які знаходилися вже в провінції Британська Колумбія. Далі — на човнах і плотах до самого Клондайку. Уздовж усього Юкону, від озера Беннет до Доусон-Сіті, береги річки були всіяні наметами шукачів, які зупинялися на перепочинок і ремонт.\nСтарателі на перевалі Чілкут, 1898\nСтарателі з поклажею на межі Чілкутського перевалу, 1898[n 7]\nКанадська Північно-Західна кінна поліція встановила контрольні пости на кордоні Території Юкону, включаючи перевали Чілкутський і Вайт. Поліцейські були озброєні, маючи навіть кулемети Максима[n 8]. До їхніх обов'язків входило впровадження закону, що вимагав від усіх, хто входив на територію Юкону, мати річний запас продуктів. Вони також вилучали незаконну зброю, виконували функції прикордонних митників. Останні дії викликали обурення серед американських громадян, які змушені були платити 25 % мита на свої товари. Кінна поліція (хоча насправді в них не було жодного коня) загалом мала добру репутацію, хоча й інколи звинувачувалася у хабарництві.\nЗолото на Клондайку залягало окремими жилами, які були витиснені на поверхню вулканічними процесами мільйони років тому. Ерозійні процеси знесли золото в русла рік у вигляді самородків, піску та золотого пилу. За тисячоліття річки багато разів змінювали свої русла. Старі русла інколи підіймалися в результаті геологічних зміщень. Тому золото можна було знайти і в шарах осадів у долинах теперішніх рік, і на підвищеннях. Відшукати старі русла рік було непростою справою, тому в перший рік старателі розробляли існуючі русла. Наприкінці 1897 році, коли всі існуючі русла були розібрані, почали розробляти підвищені місця. Золото було розподілене дуже випадково і нерівномірно, що робило майже неможливим прогноз перспективності окремих ділянок. Був лише єдиний надійний метод — пробивати пробні шахти на всю глибину алювію, що часто становила від 4 до до 9 м. Вічна мерзлота робила цей процес дуже важким і повільним.\nКлондайк лежить у субарктичній кліматичній зоні, де ґрунти, починаючи з глибини 1,8 м, вічно замерзлі. Тому, як правило, викопувати шахти починали влітку, коли тане верхній шар і відразу можна промити породу й оцінити перспективність ділянки. Але золота лихоманка не дозволяла затримок. Наприкінці 19-го століття для пробивання мерзлоти використовували розмив водою під тиском і драги, але це потребувало важкої і дорогої промислової техніки, яка не встигала за шукачами на Клондайк. Натомість старателі розігрівали мерзлоту багаттями. За раз можна було відігріти до 36 см ґрунту, який потім витягувався на поверхню і знову розкладалося вогнище. Це повторювалося, доки не були досягнуті материкові породи. Укріплення шахт не проводилося, оскільки вічна мерзлота скріплювала алювіальні породи не гірше цементу. Але все ж інколи траплялися обвали, коли надто сильний вогонь розморожував стінки шахти. Перед спуском у шахту її потрібно було очистити від диму та отруйних газів. Для цього найчастіше використовували спеціальні міхи. Розталий алювій, часто у вигляді болота, витягували нагору, де він взимку відразу замерзав. Видобутий ґрунт чекав до літа, поки можна буде його промити[n 9]. Інколи старателі лише через кілька місяців могли оцінити, наскільки вони збагатіли на своїй ділянці. Альтернативний і більш ефективний метод полягав у розмороженні ґрунту парою, але для цього потрібен був котел і труби, а в шахті накопичувалося багато конденсату. У перші роки лихоманки цей метод не був поширений.\nУ кінці зібране золото у вигляді самородків, піску чи пилу обмінювалося на чек в одному з банків в Доусон-Сіті. У самому місті більшість розрахунків здійснювалася золотим піском. Кожен старатель мав з собою невеличку вагу. Курс золота був 16 доларів за унцію[n 10]. Старателі дуже пильно слідкували за межами своїх ділянок. Навіть кілька сантиметрів в той чи інший бік могли вартувати сотні доларів. На дуже багатих ділянках протягувалися шнурки, від них до землі опускався висок. Інколи лише таким способом могли визначити, кому належить золотий самородок.\nДля проведення гірничих справ потрібні були час і гроші, особливо після того, як ближній ліс був вирубаний і стовбури дерев для спорудження лотків та розведення багаття в шахтах треба було доставляти здалеку. Орієнтовно, старатель повинен був витрати на дрова 1 500 доларів, на спорудження дамби — 1 000 доларів, на водовідні лотки — 1 500 доларів, на коробки для промивання породи — 600 (загалом сума сягала 4600 доларів).\nПривабливістю Клондайку було те, що знайдене золото концентрувалося на невеличких ділянках. Деякі річки Клондайку були в 15 разів багатші золотом, ніж колись у Каліфорнії і навіть зараз у Південній Африці. Наприклад, з 29-ї ділянки на річці Ельдорадо лише за два роки було добуто золота на 230 тис. доларів (18 млн. в цінах 2013 року)[n 11].\nЯк правило, ділянку потрібно було зареєструвати протягом 60 днів. Якщо старатель не встигав без поважних причин, інший міг стовпити цю ділянку. Бувало, що на незареєстровану ділянку було відразу кілька претендентів. Тоді між ними проводилися змагання [n 12]. Розмір ділянки, яку можна було застовпити, постійно був предметом суперечок. Традиційно, заявка могла бути зареєстрована на 150 м (500 футів) довжини річки, включаючи берега до найближчого водорозділу. Канадські представники спробували зменшити ділянку до 46 м, але під тиском старателів пішли на компроміс — 76 м (250 футів). Єдиний виняток робили для першовідкривачів золотоносних річок, де першопроходець отримував дві ділянки[n 13]. Точно розміряти ділянки було складно, особливо для старателів, кожен з яких намагався захопити собі хоч трішки, але більше. Канадський уряд призначив Вільяма Огілві топографом і після його перевимірів було виявлено багато надлишкових шматків землі, які були виставлені для реєстрації. Деякі з них були дуже багаті на золото.\nУ 1899 році вже була прокладена телеграфна лінія між Скагвай і Доусон-Сіті. У 1898 почалося будівництво залізниці через перевал Вайт і до вершини навігації по Юкону. Це була перша вузькоколійна залізниця на Алясці. На той час, коли у 1900 році був забитий останній костиль біля містечка Вайтгорс, золота лихоманка спала і колія виявилася майже закинутою. Попри покращення у зв'язку і транспорті, починаючи з 1898 року золота лихоманка почала згасати. Це почалося влітку 1898 року, коли багато новоприбулих у Доусон-Сіті шукачів були не в змозі ні застовпити придатну ділянку, ні заробити собі на прожиття, тому поверталися додому. Для тих, що залишалися, заробітки значно зменшилися — до 100 доларів на місяць у 1899 році. Газети теж втратили інтерес до Клондайку і навіть почали підсміюватися з золотошукачів. Навесні 1898 року розпочалася іспансько-американська війна і Клондайк зійшов з чільних сторінок газет. Попиту на реманент і спорядження для золотошукачів вже не було і нерозпродані товари виставлялися в Сіетлі за дуже зниженими цінами.\nДжозеф Френсіс Ладу (англ. Joseph Francis Ladue) із Нью-Йорка заснував містечко Доусон-Сіті в 1896 і назвав його на честь Джорджа Мерсера Доусона (англ. George Mercer Dawson), канадського геолога, картографа і дослідника району Клондайк у 1887.\nМістечко стало значним центром за часи Клондайкської золотої лихоманки. Чим більше золота видобувалося з надр Клондайку, тим більше старателів залишалося в цьому регіоні на тривалий час. Тамтешні містечка, які називали «бумтаунами», швидко перетворювалися на досить великі поселення, які пропонували приїжджим їжу, нічліг і, зрештою, хоча б натяк на цивілізацію. Найбільшим з них був Доусон-Сіті. Поселення на перетині річок Клондайку та Юкон, що до початку лихоманки налічувало лише 500 жителів, через два роки стало містом, яке процвітало і постійно збільшувалось, легендарним місцем, готовим прийняти новоприбулих 24 години на добу. У 1898 в Доусон-Сіті населення стрімко зросло до 40 000 жителів — у місті мало не настав голод. Проте з кінцем золотої лихоманки в 1899 населення містечка зменшилось до 8 000, а в 1902 — до 5 000.\nСкагвай швидко став популярним у новинах. Відомий природоохоронець Джон М'юр описував містечко як «мурашине гніздо, яке перенесли до чужої місцевості й розворушили палицею». Перевали Вайт і Чілкут, що вели від Скагваю до Клондайку, стали пізньої осені 1897 року непрохідними і близько 5 тисяч шукачів затрималися в містечку, не маючи змоги ні йти вперед, ні повертатися додому. У той час, як Дайї протягом зими залишався транзитним пунктом, Скагвай перетворювався на більш осіле місце. Незабаром був збудований пірс і частина пароплавів, що прямували до Дайї, почали швартуватися в Скагваї. Містечко належало до території США, але жодна служба не стежила за правопорядком. Практично панувало беззаконня — пиятики, стрілянина, проституція. Сем Стіл[en] — суперінтендант Канадської кінної поліції — після відвідин Скагваю зауважив, що це «було лише трохи краще, ніж пекло на землі … майже найбільш злочинне місце у світі». Однак, станом на літо 1898 року Скагвай, маючи від 15 до 20 тисяч мешканців, був найбільшим містом на Алясці.\nБізнесвумен Марта Блек[en] вдало вийшла заміж і згодом стала другою жінкою в канадському парламенті .\nЙого товариш по перу, поет і лірик Роберт Сервіс● хоч і не брав участі у погоні за золотом, але оселився в Доусон-Сіті у 1908 році. Сервіс написав кілька поем про золоту лихоманку, зокрема «Поема про старожила», що стала одним з бестселерів поезії першої декади XX століття. Разом з нею було популярна новела «Трейл 98-го», яка була написана на шпалерах в одному з дерев'яних будиночків у Доусон-Сіті. Відомі також і його вірші «Стрілянина Дан МакҐру» (англ. The Shooting of Dan McGrew) та «Кремація Сема МакҐі» (англ. The Cremation of Sam McGee);\nКанадський історик П'єр Бертон (Pierre Berton) виріс у Доусон-Сіті, де його батько був старателем. Його перу належать численні книги з історії Канади і, зокрема, історії Клондайкської золотої лихоманки;\nЖуль Верн написав «Золотий вулкан» (англ. Le Volcan d'Or) (1899) про життя під час Клондайкської золотої лихоманки.\n11 сушеної цибулі;\n↑ Один з із індіанців племені ген пізніше казав, що «мій народ знав все про Клондайк, але нічого не знав про золото»\n↑ З іншого боку, конкуренція між залізницями сприяла зниженню ціни квитків у напрямку Клондайку.\n↑ Взимку сніговий покрив становив до 21 м, ховаючи не лише поклажу, але й віхи, якими були позначені місця складування. На самому перевалі старателі могли купити донатс і чашку кави за 2,5 долари. Стільки ж коштував повний обід із трьох страв у Сіетлі\n↑ Початково 29-та ділянка належала двом старателям — Тайєру і Олеру, але вони вважали, що там нічого вартісного немає, тому шукали змоги швидше перепродати її кому-небудь. Нагода трапилася, коли вони зустріли в салуні старого старателя шведа Чарлі Андерсона, який зайшов у Доусон-Сіті поповнити запаси їжі і зимового одягу. Напоївши Чарлі до відповідного стану, вони продали 29-ту ділянку всього за 800 доларів. Наступного дня Чарлі спробував повернути свої гроші, кажучи, що сп'яну не пам'ятав про якусь угоду, але поліція стала на сторону продавців і ділянка залишилася за Чарлі. Пізніше виявилося, що вона є одною з найбагатших на Ельдорадо. Чарлі Андерсон отримав прізвисько «Щасливий Швед»


29 вересня 2020, Київ 07:24\n16 січня 2009, 22:07\nКиїв – Українські керманичі в п’ятницю обговорювали питання енергетичної безпеки з європейськими колегами – зі Словаччини, Польщі, Молдови. Проте спільної заяви за результатами зустрічі з питань енергетичної безпеки не було.\nПрес-служба Президента України анонсувала зустріч з питань енергетичної безпеки України, Словаччини, Молдови та Польщі на рівні Глави української держави Віктора Ющенка, президента Словаччини Івана Гашпаровича, прем'єр-міністра Молдови Зінаїди Гречаної та міністра закордонних справ Польщі Радослава Сікорського. Вихід до преси за наслідками переговорів був запланований ще на півдругої дня. Проте ця подія так і не відбулася.\nСитуацію прокоментував керівник енергетичних програм Центру імені Олександра Разумкова – Володимир Саприкін: «Ми побачили, а точніше, не почули нічого. Загалом, планувалося інше, більш солідне представництво. Мені здається, що офіційні особи, що зібралися в Києві, поки що не готові висловити свою думку. По-перше, вони її ще не сформували, а по-друге, можливо, вони не хочуть до переговорів прем'єр-міністрів України та Росії, запланованих на суботу, випереджати події».\nІз заявою на підтримку України виступив міністр закордонних справ Польщі Радослав Сікорський. Він наголосив, що сам факт його перебування в Києві сьогодні є жестом підтримки на адресу України. Також він привітав переговори, що мають відбутися в суботу в Москві. І підтримав позицію України щодо того, що енергетичній саміт логічно було би провести в одній з європейських країн, а не в Москві. Також українська і польська сторони зійшлися на думці, що постачання газу до Європи не має залежати від проведення самітів.\n«У газовому питанні Польща і надалі підтримує ринкові і прозорі рішення і противиться шантажеві та монополізму», – заявив Радослав Сікорський.\nКонсультації перед переговорами\nУвечері Прем’єр-міністр України Юлія Тимошенко бере участь у переговорах Президента України Віктора Ющенка з Президентом Словаччини Іваном Гашпаровичем і Прем’єром Молдови Зінаїдою Гречаною. Про це повідомив на брифінгу в Секретаріаті Президента Уповноважений Президента з міжнародних питань енергетичної політики Богдан Соколовський.\nЯк повідомляє УНІАН, відповідаючи на запитання журналістів, чи сформовані директиви Президента для української урядової делегації на чолі з Прем’єр-міністром Тимошенко на завтрашні переговори з прем’єр-міністром Росії, Соколовський сказав, що голова уряду зараз бере участь у цих консультаціях і, можливо, після закінчення цих переговорів стане відомо про директиви. Уповноважений Президента знову відзначив, що з газових питань Глава держави і Прем’єр-міністр мають загальну позицію.\nНовий-старий газотранспортний консорціум\nУ перебігу двосторонніх зустрічей Віктор Ющенко запевняв закордонних гостей, що Україна завжди була і буде надійним виконавцем своїх зобов'язань як країни-транзитера.\nНатомість Росія знову запропонувала створити міжнародний газовий консорціум з транзиту російського газу до Європи. Заступник голови Секретаріату Президента Роман Безсмертний назвав цю ідею неактуальною. За його словами, консорціум потрібен Росії, щоб отримати кошти для побудови нових газопроводів – в обхід України.


Жидобандерівці і австрійський генштаб: націоналісти в радянській карикатурі (МАЛЮНКИ) — Тексти.org.ua\nАрхіви переглядав бібліофіл: Микола ПОЛІЩУК\nЗагалом українська радянська школа карикатури створила чимало запеклих ворогів з «українськими буржуазними націоналістами – найзапеклішими ворогами українського народу».\nДо речі, сам трохи дивний вислів – про буржуазний націоналізм (хотілось би побачити націоналістів ленінського штибу!), теж змінювався в залежності від геополітичної обстановки.\nНа початку 20-х років націоналісти були просто «бандитами», після приходу до влади в Італії Муссоліні, вони якимось чином стали «фашистами», з початком війни в пропагандистських штампах вони перетворилися на «українсько-німецьких націоналістів».\nОстанній штам чомусь проіснував аж до ХХ з’їзду партії. Принаймні, свої памфлети під назвою «Українсько-німецька самостійна націоналістична дірка» Остап Вишня писав наприкінці сорокових, коли «німці» вже були явним анахронізмом. Однак «буржуазними» вони стали вже після 1956-го року, а на останні роки СРСР, який обуржуазнювався стаханівськими темпами, з’явилося і визначення «необандерівці» (його хресним батьком прийнято вважати оглядача «Правди України» Сергія Дерімова), яке, втім проіснувало недовго.\nДесь на зламі між «українсько-німецькими націоналістами» та «українськими буржуазними націоналістами» найбільш популярними авторами книг із різноманітної бандерівщини були автор відомої трилогії для підлітків «Стара фортеця» Володимир Бєляєв і дещо менш загадковий персонаж – В. Рудницький.\nЗразковий націоналіст в радянській ідеологічній карикатурі\nПро останнього відомо тільки те, що під час війни він працював у якійсь окупаційній газетці, але після визволення Радянською армією, швидко прозрів в усіх помилках.\nІ з часом перетворився на самого тиражного «покаявшогося ОУНівця», чиї книги «Ночные птицы», «Під чужими прапорами» та ін. друкувалися стотисячними накладами.\nЯ так думаю, що десь мала існувати і група «тіньових» співавторів цих праць, які насичували їх подробицями життя діаспори.\nПричому подробиці ці настільки детальні, що якусь інформацію про десь 75% згаданих авторами організацій мені не вдалося знайти ні з допомогою «Енциклопедії Українознавства» чи Вікіпедії – але й у всій безмежности Google.\nПевно, ці автори тою чи іншою мірою відносилися до того ж відомства, що і редактор газети «2000» Сергій Кичигін, що відзначався на початку 1980-тих книгою «Отрута масовим тиражем» та іншою нищівною критикою загниваючої західної культури.\nМи, тодішні школярі, любили книгу «Отрута масовим тиражем», бо з неї можна було видерти непоганої якости фото з Міком Джаґґером, від ніг до голови розкритикованим автором.\nЦе фото ми клали вдома - на столі під плексиглас, де вже перебували чорно-білі усілякі Брюси Лі, якісь голі льотки і гурт «Металіка». Зараз, певно, ніхто не кладе фотографії під плексиглас, а от Кичигін, піднявшись на Джаґґерові, тепер поєднує громадянство Канади і роботу в українській газеті з перебуванням у якомусь із багаточисельних товариств ветеранів радянської військової розвідки…\nАле нас цікавить не стільки література, скільки ілюстрування, яке для книг Бєляєва та Рудницького виконував художник К. Григор’єв. Неважко помітити, що традиція політичної карикатури з часів, описаних в романах Ільфа та Петрова, не дуже-то й змінилася. Єдине, що довелося активно залучати Григор’єву – це побільше жовтої та блакитної фарб.\nУ карикатурному "іконостасі" Григор'єва представлені, так би мовити, три джерела і три складових частини українського буржуазного націоналізму – петлюрівець, гетьманець та бандерівець. Неважко також помітити, що бандерівець, виявляється, чинить свої диверсії під польським прапором, але це так – дрібниці.\nЦікаво, що книжки перекладалися російською, і кожна ілюструвалась окремо, однак автор малюнків не дуже напружував свою фантазію. Якщо вище наведена обкладинка «Под чужими знамёнами» російською мовою, то український оригінал виглядав отак:\nА гонорари, певно, брав у двoкратному розмірі…\nЦікаво, що «Під чужими прапорами» вийшла 1954-го року, а її російська версія – 1956, але за два роки вже повністю згнилі бандерівці з обкладинки якимось дивом ожили і лізуть з західної півкулі прямо на соціалістичну вітчизну громадян Бєляєва, Рудницького та Григор’єва. Такі от зомбі.\nДивно, що у довгому переліку звинувачень на адресу УБН-ів, якось не були згадані вудуїстські обряди. Зате зі страшною силою згадується співпраця з Гітлером – ось така в одній книзі цього унікального авторського колективу:\nА ось така – в іншому.\nЩо називається, "почувствуйте разницу".\nДо речі, відгадайте: статтю про якого діяча ілюструють оці ось малюнки? Будете сміятися, але про Тараса Бульбу-Боровця !\nОсь він і виявився головним упівцем – бо тоді ще не вийшли мемуари Дмитра Медвєдєва із згадкою про співпрацю радянських партизан із «бульбівцями». Після яких згадки про Бульбу-Боровця просто зникли із радянської критики «українського буржуазного націоналізму». І взагалі, зникли звідусюди.\nПереважно художник віддавав перевагу глузуванню над націоналістами деперсоніфікованими, бо хто його знає, в яку сторону могла б наступного разу хитнутися генеральна лінія, і у авторів могли б через це бути неприємності.\nЗагалом страшні «жидобандерівці» і їх похмура роль бачaться авторами так:\nСудячи з абревіатур УЦК і УКК, ми можемо припустити, що перед нами стоїть двоєдиний Кубійович. Інші персоналії не ідентифіковано.\nГазета «Львівські вісті» випускалась німецьким так званим ««Українським видавництвом часописів і журналів для дистрикту Галичина».\nЇх попадання на малюнок цілком може бути зумовлене тим, що у «Львівських вістях» отримував гонорари і співавтор книги «Під чужими прапорами» Рудницький – до того, як не прозрів, будучи звільненим Радянською Армією.\nНавіть з ОУН не дуже зрозуміло: яке ж крило організації представляє цей пан?\nВзагалі Кубійович, обидва крила ОУН і видавці «Львівських вістей» знаходилися в далеко не приязних відносинах одне з одним – ну але звалення всіх до купи це улюблений прийом радянської карикатури.\nДо речі, в текстах Бєляєва та Рудницького, є великі елементи художнього домислу. В них, зокрема, можна зустріти до деталей розписане вбивство Коновальця, яке приписується… Абверу. Причому, з явками, паролями і деталями - радянський агент Судоплатов мирно курить в сторонці.\nДо речі, багато щирих любителів Судоплатова розміщують в своїх блогах і праці Бєляєва-Рудніцького з радикально іншим поясненням вбивства лідера ОУН – і не відчувають при цьому жодного когнітивного дисонансу.\nОсь іще зразок подібної творчості:\nОднозначно, перший ліворуч - це Петлюра, позаду нього - Петрушевич в смугастих штанях і Скоропадський.\nТеку з написом «УНР» на задньому плані, очевидно, тримає Грушевський - який помер 1934 року, менш нж за рік після приходу Гітлера до влади.\nДовго не міг зрозуміти, хто перший праворуч - дуже схожий на Сидора Ковпака. Вважаю, що перед нами якийсь представник легендарного Австро-Угорського Генштабу, який, як і сьогодні можна вичитати в багатьох джерелах, «вигадав українців і українську мову».\nЖах перед Австро-Угорським Генштабом серед адептів Великої Росії поступається тільки перед страхом бути «окатолічєннимі», однак про цей самий великий страх мова піде нижче.\nОсь ще один малюнок на тему «викормишів гнізда Габсбургів». Тут ми можемо спостерігати конкретний анахронізм. Якщо до Австро-Угорщини ще можна якось припасувати Грушевського і навіть Скоропадського, то зовсім незрозуміла поява оунівця – представника організації, яка з’явилася за два десятки років після розпаду Австро-Угорщини.\nЗате ми можемо уявити, як зображався в 50-х роках персонаж абсолютно міфічної «Спілки визволення України", яка теж, очевидно, шкодила радянській владі ще від самих Габсбургів.\nДо речі, сьогодні ми часто дивуємося, як у російській пропагандистській доктрині уживаються Ленін, Сталін, Путін і Микола ІІ? А що тут в принципі дивного?\nВ середині 50-тих так само вороги радянської влади акуратно перетікали із дореволюційного минулого, як і золоті погони, георгіївські хрести, царська риторика і третьоримська ідея.\nПотрібно звернути увагу на відсутності серед зображених власне Петлюри, а тим більше на повне табуювання в українській радянській карикатурі образу Бандери – навіть найбільш карикатурного і осміяного.\nМожливо, укладачі цих збірників боялися, що карикатурного Бандеру так само кластимуть під плексиглас, як я свого часу портрет Міка Джаґґера із кичигінської книги «Отрута масовим тиражем»?\nТабуювання і жорстка формалізація радянської карикатури призводили до значних містичних впливів. Можливо, вважалося, що таке зображення, розтиражоване в десятках тисяч примірників, додасть Степану Андрійовичу якоїсь магічної сили. Або – що засміють у найближчому випуску «Радіо Свобода», яке чомусь вважалось більш ефективним за весь радянський потенціал пропаганди.\nЦікаво, що така вибірковість не стосувалася деяких інших антирадянських персонажів, серяд яких ми в першу чергу вже побачили Гітлера. Ну а також Рейгана у вигляді кіношного ковбоя на худій коняці. Або ж Тетчер, яка заблудилася на англійських островах серед американських балістичних ракет. А ось чільники українського визвольного руху чомусь не мали такого привілею.\nЯк і, до речі, римські Папи, які малювались тим більш узагальнено, чим більш конкретного Папу нищівно критикували Бєляєв з Рудницьким. Деякі з них явно списані з портретів російських «батюшок», до речі.\nПри детальному розгляді малюнка викликає інтерес скриня з написом "Музей українського національного мистецтва". Думаю, вона мала б сильно зацікавити Ющенка.\nЧим цікаві праці Бєляєва і Рудницького, так це тим, що в них називаються прізвища чи організації, яких ніхто, крім вузьких спеціалістів, ніколи не чув - наприклад "Українська народна католицька партія", яка існувала рівно один рік і в Енциклопедії українознавства охарактеризована двома рядками «великого значення не мала». До речі, хороший бренд під розкрутку.\nЦікаво, що після вбивства Бандери в радянських книжках, присвячених критиці ОУН (до втечі Старшинського у Західну Німеччину) з’явилися теж вкрай екзотичні версії його смерті.\nМені зустрічалися оповідання з кричущими подробицями - про те, як Бандера був убитий у п’яній бійці з мельниківцями при розпилі ЦРУшних грошей у якійсь підозрілій німецькій пивній.\nВ інших працях відзначалося, що Бандера – це ніякий і не Бандера, а псевдонім, який походить від слова «банда».\nІ ось, нарешті, на карикатурі ми бачимо правдивих бандитів, що гострять ножі на Радянський Союз. Зараз, подивившись досхочу на нашу західну діаспору, на Грабовича, Зварича і Омеляна Пріцака, ми можемо сказати, що з фантазією у художника Григор’єва все було на найкращому рівні.\nМожна припустити, що десь там, серед цієї антикомуністичної імперії зла, очевидно, нишпорить «агент ЦРУ-РУНВІРи» Кетрін Клер-Чумаченко-Ющенко – головний жах сьогоднішніх вітчизняних адептів теорії масонської змови.\nГоловний зміст намальованого в 50-х малюнка, як неважко здогадатися - Америці незабаром гаплик.\nВарто зауважити що до польського і австрійського орлів прибавився також орел кайзерівський. Дивно, звичайно, що до націоналістів не приписали і Миколу ІІ-го, тим більше що в 1930-тих роках була популярна версія про націоналістів як породження експлуататорських класів царського режиму, відгуки якої ми знаходимо, зокрема у згадуванні «дзьобатого орла» у «Відповіді землякам».\nПізніше така версія втратила популярність, оскільки її основні носії були розстріляні за націоналізм.\nЗагалом ідеальний український буржуазний націоналіст мав би в українській радянській карикатурі виглядати десь так:\nВ 1950-тих роках, очевидно, ще не знали слів «гендер», «сексизм» та «політкоректність» і тому подібних новомодних понять, тому абстрактні УБНи змальовувалися виключно чоловіками.\nХоча на конкретних націоналісток були карикатури – скажімо, Налалку Барвінські-Пулюй (абсолютно аполітичну особу, до речі) було зображено у вигляді сучка на дереві, корені якого росли із… звичайно ж, австро-угорського орла. Ну понятне діло, її ж чоловік викладав у Празькій політехніці, а це вже якоюсь мірою підозріло…\nЦікаво було б також простежити логічний ланцюжок, протягнутий авторами від імперії ясновельможного цісаря Франца-Йосипа до американських (буржуазних?) імперіалістів.\nНа малюнках зявляються ознаки розкоші: сигара, лайнер, океан, чайки, перстeні, бакси – все те що було «глибоко чуждо» простій радянській людині.\nЯк і книга «Історія України» з радіо «Свобода».\nРекомендую також звернути увагу на гасло «Сполучених Штатів Європи», яке виглядає якось несумісно з образом дядька Сема. Тим більше, що в роки виходу книги подібного словосполучення в країнах Заходу не вживалось.\nЗате таке словосполучення присутнє в творах Володимира Ілліча Леніна, який в 1915 році цілу свою працю присвятив нищівній критиці проекту подібних "Сполучених Штатів". Правда, важко повірити, що намальований націоналіст настільки чудово знайомий з ленінськими працями часів другої еміграції.\nМожна лише припустити, що даний «проект» має підкреслити ленінську пророчість, який передбачив не тільки появу українських буржуазних націоналістів, але і план Маршалла, залізну завісу, брюссельських бюрократів, Лісабонський договір тощо.\nРоль українського націоналізму в просуванні цього договору карикатурист Григор’єв, думаю, міг би змалювати і сьогодні – якби на подібного роду художества існував хоча б якийсь попит…


Матеріали за 22.06.2018 » Газета «ВІСТІ» - Бориспіль. Новини. Інформація. Реклама\nНа початку 2018 року було вшановано нашого земляка Остапа Вересая пам’ятним знаком вартістю у кілька тисяч гривень. Знак встановили на розі вулиці та провулку, названих на його честь. За кілька місяців, здавалось би, міцний камінь тріснув наскрізь, а спроба ремонту ще більше зіпсувала знак.\n22 червня — День скорботи і вшанування пам'яті жертв Другої світової війни в Україні. У бориспільському міському парку біля Меморіалу Слави загиблих пом’янули хвилиною мовчання.\nЩорічно 22 червня, у день початку німецько-радянської війни, яка забрала життя кожного п’ятого українця, відзначається "День скорботи і вшанування пам'яті жертв війни в Україні."\nПоліція Київщини затримала «трояндового» грабіжника\nЗа своїм сюжетом це нагадує голлівудські фільми про кохання: молода жінка прокинулась уночі через те, що її ліжко обкидали пелюстками троянд. Однак наміри невідомого чоловіка були злочинні - він відкрито викрав 4 тисячі доларів США і зник у невідомому напрямку.


Black Friday або Черная Пятница в Росії! | Наші поради\nBlack Friday або Черная Пятница в Росії!\nопубліковано: 15.10.2017 Мода і шопінг\nНапевно, кожен з нас чув про «Чорної П’ятниці», кожна людина знає, що це поняття міцно закріпилося за американським ринком.\nВ американській культурі цей день відіграє значну роль, це свого роду національне свято, свято не тільки для завзятих шопоголіків, а й для простих людей, які вже за традицією раз на рік, за смішними цінами оновлюють свій гардероб, електроніку, гаджети , побутову техніку та багато іншого.\nІсторично склалося, що четвертий четвер листопада — це відомий американський свято — День Подяки, а подальша п’ятниця — день, з якого починається різдвяний сезон розпродажів і знижок!\nТаким чином, остання п’ятниця листопада стала днем наймасштабніших розпродажів! Сам звичай розпродажів чорної п’ятниці встановився ще в кінці XIX століття, а термін «Black Friday» придумали радіоведучі в 1966 році, барвисто описуючи божевільні пробки на дорогах у вечірні години після розпродажів.\nВ цей день, мільйони американців беруть відгул (крім, звичайно ж, працівників торгівлі) та починають займати черги мало не з півночі! Так-так, в ніч з четверга на п’ятницю вже утворюються величезні черги, а багато магазинів, намагаючись залучити клієнтів, відкриваються о 01:00 — 03:00 і роблять протягом перших годин знижки в 90-99%!\nЧасом буває, що вже до 6 ранку магазини залишаються з порожніми прилавками! Ще б пак — пару годин тому тут відбувалася справжня «анархія»: Черги від стіни до стіни, до країв набиті візки, розмірами з малолітражний автомобіль, часто навіть суперечки та чвари серед покупців! А як же — хто встиг, той і з’їв!\nВ Росії такого масштабу проведення Чорної П’ятниці немає, але все ж, з 2013 року ми почули про величезні, небачених розпродажах! Прогрес є! Зрозуміло, в роздрібних магазинах такого ажіотажу немає, але вже зараз, в Чорну П’ятницю 2014 року, багато вітчизняних інтернет-магазини роблять розпродажу і знижки не гірші від закордонних конкурентів!\nНаприклад, сьогодні, 28 листопада, ви можете придбати красиве нижню білизну або купальники від бренду Milavitsa з 50% знижками в їх інтернет-магазині: Знижки 50% — Черная Пятница.\nА інтернет-магазин Техносила вирішив не обмежувати своїх покупців одним днем розпродажів і «розтягнув» Чорну П’ятницю на 4 дні! Скористатися їх 70% знижками встигне будь: Чорна п’ятниця 4 дня злочинно низьких цін!\nЗвичайно ж, в стороні не залишився і найпопулярніший дитячий інтернет-магазин Росії Дитячий світ, в ньому стартував розпродаж товарів для дітей зі знижками до 90%: Знижки до 90% Чорна п’ятниця.\nдисконтом бажає всім святкового настрою, безлічі покупок і величезних знижок!\nПопередня стаття До чого сниться землетрус: тлумачення снів про землетрус, в\nНаступна стаття Як продовжити життя букету — Зберігаємо свіжість зрізаних квітів —\nДієта Королевою — Детальний опис дієти Маргарити Корольової — Як


У літній час в житті дітей велике місце займають ігри з піском. Вони можуть бути тривалими і приносити малюкам справжнє задоволення і насолоду. Прислухайтеся до їхньої розмови! Рідко в інших іграх ви почуєте такі доброзичливі нотки в голосі, побачите повне взаєморозуміння і злагода. Діти охоче поступаються один одному свої формочки і совочки, тому що з незнайомими іграшками гратися завжди цікавіше. Буває, спалахує сварка із-за меж пісочних володінь" або іграшок, але часто справедливість бере гору. Іноді, правда, не обійтися і без втручання дорослого. Уміла і тактовна допомога не ображає хлопців, і гра продовжується. Причому в пісок люблять грати не тільки малюки, а й старші дошкільники. Тому так важливо створити дітям умови для таких ігор.\nПерше - це, звичайно ж, наявність чистого, якісного піску в пісочниці: жовтого, дрібного, легко формующегося, без камінчиків і домішок. У літній час, якщо немає дощів, його слід щодня ввечері поливати з шланга або з лійки, щоб за ніч пісок рівномірно увлажнился. Ні в якому разі не слід поливати пісок вранці, так як зверху він буде занадто вологим, а зсередини залишиться сухим і сипким. З такого піску неможливо робити споруди та пасочки. Якщо пісок зволожений зранку, то до першої прогулянці він ще дуже сирий, а при сприйнятливості дитячого організму до переохолодження може призвести до застуди.\nІнша необхідна умова - це іграшки для ігор з піском (формочки, совки, відра, лопатки, машинки, бруски і дошки різного розміру), які можуть знадобитися дітям при спорудженні будівель.\nХлопці вміло діють з піском навіть при наявності невеликого досвіду. Окомір розвивається настільки, що вони можуть розрахувати,\nякою повинна бути товщина перекриття або містка, щоб він був досить міцним. Споруди з піску діти люблять перемагати. Так зароджуються сюжетно-рольові ігри у "будівельників", "шоферів" і т. д. Зводяться казкові замки і фортеці, виникають фантастичні сюжети про можливі способи порятунку вигаданих героїв, заздалегідь поміщених у ці твердині та башти. В таких іграх діти щиро і емоційно переживають події, а спільні переживання зміцнюють і згуртовують дитячий колектив. У дітей виникає потреба до спільних ігор і контактів один з одним.\nІ ще кілька порад. Слід подбати, щоб діти навчилися самостійно доглядати за піском: збирати його в пісочницю лопатками, стежити за тим, щоб бар'єр пісочниці був чистим після ігор, іграшки очищені від піску і зібрані в спеціальну коробку. Можна використовувати трудові доручення, вводити елементи змагання і т. п.\nЯкщо ігри з піском буде організовано правильно, то діти з користю для себе до радістю будуть "творити" в пісочниці.


Іван БОБКО: «Із Григорчуком пішла ціла епоха «Чорноморця» ‣ Український Футбол\nІван БОБКО: «Із Григорчуком пішла ціла епоха «Чорноморця»\nПівзахисник «моряків» одверто зізнався, що відставка Григорчука стала для нього неочікуваною, та розповів про справжнє становище в клубі\n— Іване, недавно ЗМІ повідомили про відставку Григорчука. Наскільки ця втрата може стати критичною для «Чорноморця»?\n— Це вже офіційна інформація, її оприлюднили безпосередньо на сайті «Чорноморця»!\n— Якщо так, то дуже прикро, що Роман Йосипович ось так вирішив. Якоюсь мірою команда була залежна від тренера, бо саме він головний архітектор нинішнього «Чорноморця». Роман Йосипович повернув «моряків» до прем’єр-ліги, двічі поспіль виводив команду до єврокубків. Особливо приємно згадується минулий сезон, коли нам пощастило на виїзді подужати ПСВ, й подарувати нашим уболівальникам весняну зустріч із «Ліоном». Як на мене, відставка Григорчука — це більше, ніж просто втрата для нашого клубу. Із ним пішла ціла епоха «Чорноморця».\n— Із «Чорноморцем» у мене чинний контракт, термін якого спливає наступного року. Поки що перебуваю у відпустці, й ніяких інших варіантів продовження кар’єри не розглядав. Спершу хочу відпочити, а вже після Нового року щось вирішуватиму, з огляду на ситуацію в команді.\n— А вже якійсь клуби на вас виходили, пропонували транс-\n— Що взагалі думаєте з приводу ситуації, котра склалася в одеському колективі? Яке майбутнє чекає на «моряків»?\n— Тимчасово виконуючим обов’язки головного тренера призначено керманича юнацьких команд «Чорноморця» Олександра Бабича. Ви з ним особисто знайомі?


Репортажи пользователей сайта Korrespondent.net - Вся правда про тернопільських студентів | Korrespondent.net\nВся правда про тернопільських студентів\n6 ноября 2013, 08:51\nЦе й StudFest, Студдоба, Студреспубліка, освітні проекти громадських організацій Пласт, Файне місто, AIESEC, ФРІ та інших. На деяких із заходів я сам розповідав про проектний менеджмент та допомагав писати проекти. Приємно вразило, що більшість проектів є справді на часі, і їх можна реалізувати. Для прикладу – створення спортивного майданчика з відходів металу та інших матеріалів (подібний вже діє в Гідропарку м. Києва) чи організація курсів з долікарської допомоги (я й сам не знаю як поведу себе, якщо комусь поруч стане погано).\nДякую тим, хто дочитав до кінця )) Буду вдячний за пропозиції щодо підготовки та проведення ярмарки.


Цього року паспорти готовності отримали 12 столичних пляжів та 20 зон відпочинку без купання. На сайті комунального підприємства «Плесо» усі вони позначені на карті.\n«Наші спеціалісти дослідили у лабораторіях проби води і контролюватимуть її протягом сезону купання. Крім того, перевірили якість питної води в фонтанчиках на пляжах», – зазначив начальник ГУ Держпродспоживслужби в м.Києві Олег Рубан.\nЗа його словами, вірогідність заразитись на COVID-19 на відкритому повітрі, якщо дотримуватись фізичної дистанції понад 1,5 м, мінімальна.\n«Цьому є наукове обґрунтування. Тому можна сміливо відпочивати на відстані від інших людей у парках, зонах відпочинку, купатися і засмагати, отримувати природній вітамін D. Головне - не забувати про правила безпеки, тримати дистанцію, а руки чистими», – додає Олег Рубан.\nСеред недоліків, які відзначають фахівці ГУ Держпродспоживслужби в м.Києві, недостатньо налагоджене інформування про дотримання фізичної дистанції та респіраторної гігієни, застосування антисептичних та індивідуальних захисних засобів.\nНа пляжах «Тельбін» і «Вербний» зафіксовано перевищення індексу лактозопозитивної кишкової палички (ЛКП). Так само пляж «Вербний» не відповідає нормативам за водневим показником.\nНе відповідають вимогам Державних санітарних норм та правил досліджені проби води з питних фонтанчиків, що функціонують на пляжах «Чорторий» (фонтанчик №4), де зафіксовано наявність загальних колі форм, а також на пляжах «Венеція», «Дитячий» та «Молодіжний» - через загальну лужність.\nГоловне управління регулярно проводитиме моніторинг санітарного стану пляжів Києва протягом усього сезону.