by Paolo Duarte-Sancho\nExplicando parte del Octeto fisiopa...\nIan Franco Guerrero\nUnidad IV Sistemas:Renal-Endocrino-Nervioso Central\nBibliografía II Unidad• Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ma Edición.• Guyton & Hall. Tratado de Fisiología Médica. Décima edición. McGraw-Hill Interamericana. (2001)\nFunción Renal• Los riñones son órganos relacionados directamente con la regulación del volumen y la composición del líquido extracelular y con la eliminación de productos de desecho. – Estas funciones son realizadas básicamente por la nefrona a través de dos procesos consecutivos, la filtración glomerular y el transporte tubular (reabsorción y secreción), los cuales dan origen a la formación de la orina.• Además de estas funciones, el riñón cumple un papel importante en el control de la eritropoyesis, la regulación de la presión arterial y el metabolismo de la vitamina D.\nFunción Renal• Flujo sanguíneo renal – En condiciones normales, los riñones reciben alrededor del 20% del gasto cardíaco (1,0-1,2 L de sangre por minuto en adulto) – A medida que la sangre circula a través de los capilares glomerulares, alrededor del 20% del volumen plasmático atraviesa la pared hacia el espacio urinario de Bowman. – En condiciones normales, el volumen del filtrado glomerular (FG) es de alrededor de 120 mL/min y representa la quinta parte del flujo plasmático renal (FPR).\nFunción Renal• Inervación: – En condiciones normales, el riñón autorregula el flujo sanguíneo, independiente del SNA. Manteniendo constante el FSR – Una estimulación muy intensa de la actividad simpática provoca vasoconstricción arteriolar y reduce el flujo sanguíneo renal. • Esto puede ocurrir por exceso de actividad simpática o hipotensión con PAM < 80 mm Hg.\nFunción Renal• Filtración glomerular – En el glomérulo renal se obtiene un filtrado libre de macromoléculas. – Este proceso, denominado filtración glomerular, se produce sólo por la interacción de fuerzas físicas • Diferencia entre las presiones hidrostática y coloidosmótica transcapilares • Coeficiente de ultrafiltración. PUF = (PCG – PEB) – πCG\nFunción Renal • Representación idealizada del capilar glomerular y de las presiones determinantes del filtrado glomerular. – PCG: presión hidrostática en el capilar glomerular – PEB: presión hidrostática en el espacio de Bowman – πCG: presión coloidosmótica capilar. – ΔP : presión hidrostática transcapilar – Δπ : presión coloidosmótica transcapilar – PUF: presión neta de ultrafiltración\nFunción Renal• Túbulo proximal. – A este nivel se reabsorbe alrededor del 50-60% del ultrafiltrado glomerular de modo no uniforme. – El Na+ y el agua son reabsorbidos en proporciones isosmóticas, de modo que la osmolaridad del líquido tubular permanece igual a la del plasma. – El transporte de Na+ desde la luz tubular hasta los capilares se efectúa en dos etapas: • Entrada pasiva del Na+ en el interior de la célula epitelial • Salida activa al espacio peritubular (bomba de Na+K+ATPasa ) – La salida de Na+ al espacio peritubular provoca un aumento de osmolaridad que favorece el flujo pasivo de agua\nFunción Renal– La glucosa es reabsorbida prácticamente en su totalidad a lo largo del túbulo proximal.– La galactosa es reabsorbida activamente por el mismo mecanismo que la glucosa– Los aminoácidos son también reabsorbidos en forma activa en el túbulo proximal por mecanismos de transporte tubular específicos– La mayoría de los fosfatos filtrados son reabsorbidos en los primeros segmentos del túbulo proximal.– En el túbulo proximal se produce la reabsorción de aproximadamente el 80% del bicarbonato filtrado– La secreción de iones H+ en el túbulo proximal se realiza con el intercambiador Na+-H+.– El ion Cl– es reabsorbido– El 60-70% del K+ filtrado se reabsorbe a este nivel\nFunción Renal• Asa de Henle. – Estructura en forma de horquilla que penetra profundamente en la médula. – Se compone de una rama delgada descendente, una rama delgada ascendente y de una rama gruesa ascendente que forma parte del túbulo distal – En condiciones fisiológicas el asa de Henle reabsorbe alrededor del 25% del Na+ y del Cl– filtrados y un porcentaje menor del agua (alrededor del 15%). – Esto lleva a una hipotonía del líquido tubular y una hipertonía del intersticio medular renal que se traspasa a los vasos sanguíneos medulares. – Este fenómeno, fundamental para concentrar la orina se denomina multiplicación a contracorriente\nFunción Renal • Sistema multiplicador a contracorriente. – En el asa de Henle el líquido entra a 285 mosm/kg y sale a 150 mosm/kg. • Efecto neto: salida de solutos al intersticio. – En los vasos rectos medulares la sangre entra a 258 mosm/kg y sale a 315 mosm/kg. • Efecto neto: recuperación de solutos del intersticio.\nFunción Renal • En la rama gruesa ascendente del asa de Henle, 2 iones Cl–, 1 ion Na+ y 1 ion K+ penetran en la célula tubular a partir de la luz mediante un mecanismo cotransportador común • La salida al espacio peritubular se efectúa del siguiente modo: – El Na+ mediante la bomba Na+K+ ATPasa – El Cl– por difusión o mediante un mecanismo cotransportador de ClK. • Además, la rama gruesa reabsorbe Ca++, Mg++ y NH+4.\nFunción Renal• Túbulo distal. – El túbulo contorneado distal reabsorbe la mayor parte del Na+ y del Cl– filtrados que no han sido reabsorbidos en el túbulo proximal o el asa de Henle. – El túbulo distal es poco permeable al agua y casi insensible a la acción de la hormona antidiurética (ADH), excepto en su porción más terminal. – La urea desempeña un papel importante en el mantenimiento de la osmolaridad del líquido tubular en este segmento, el cual se mantiene básicamente hipotónico en todo su trayecto – La secreción de iones H+ es activa por una bomba de protones – La aldosterona potencia la secreción de iones H+. – El túbulo distal secreta iones K+ en forma pasiva – La aldosterona favorece la secreción de K+ y la reabsorción de Na+\nFunción Renal• Tubo colector. – Se compone de dos segmentos, localizados sucesivamente en la corteza y en la médula renal. – Se produce la excreción final de Na+ por la orina, muy influida por la actividad mineralcorticoide (aldosterona). – Es impermeable al agua en ausencia de ADH lo que junto a la continua reabsorción de Na+ causa una progresiva hipotonicidad de la orina (mecanismo de dilución urinaria) – En presencia de ADH se vuelve muy permeable al agua, la cual fluye al intersticio renal altamente hipertónico, y la orina experimenta una creciente hipertonicidad (mecanismo de concentración urinaria). – Esto permite adaptar la osmolaridad de la orina, y por tanto la excreción de agua, a las necesidades del organismo y mantener constante el balance acuoso\nFunción Renal• Rol del riñón en la homeostasis – Balance de Na+ – Balance de agua – Balance de K+ – Balance de otros iones – Regulación del equilibrio ácido-básico del organismo.\nFunción Renal• Balance de Na+ – Los principales mecanismos a través de los cuales las variaciones del volumen arterial efectivo influyen en la excreción urinaria de Na+ son: • Flujo sanguíneo intrarrenal • Sistema renina-angiotensina-aldosterona • Sistema nervioso simpático • Hormona natriurética\nFunción Renal• Balance de agua. – La capacidad del riñón para regular el balance hídrico del organismo se debe a su aptitud para disociar la excreción de agua y de solutos en los segmentos distales dela nefrón. Esto depende de: • Hipertonicidad del intersticio medular • Permeabilidad del túbulo renal para el agua • Niveles circulantes de ADH. – La orina se diluye hasta 40 mosm/kg, llegando a excretar hasta 24 L de agua al día en ausencia total de ADH (diabetes insípida). – Se puede concentrar la orina hasta 1.200 mosm/kg excretando menos de 600 mL/día en presencia de niveles altos de ADH. – El mayor estímulo para la secreción de ADH lo constituyen las variaciones de la osmolaridad plasmática que actúan sobre los osmorreceptores del SNC.\nFunción Renal• Balance de potasio. – En condiciones normales, el riñón excreta casi todo el K+ ingerido, – La velocidad de excreción renal de K+ en condiciones de sobrecarga aguda es rápida, y alrededor del 50% se elimina por la orina en las primeras 12 h. – En los casos de depleción de K+, la excreción sólo disminuye por debajo de los 15 mEq/día al cabo de 7-14 días. – La hiperpotasemia, el hiperaldosteronismo, la alcalosis, la poliuria y los diuréticos que favorecen un mayor aporte de Na+ a la nefrona distal (furosemida y tiazidas) tienden a aumentar la excreción renal de K+. – La depleción de K+ (hipopotasemia), el hipoaldosteronismo, la acidosis, la oliguria y algunos diuréticos (espironolactona, triamtereno y amilorida) disminuyen su excreción urinaria.\nFunción Renal• Equilibrio Ácido-Base. – En condiciones normales, el metabolismo genera diariamente alrededor de 20.000 mEq de ácido carbónico y de 50-100 mEq de ácidos endógenos no volátiles (ácido fosfórico, ácido sulfúrico, ácido láctico, Ác. betahidroxibutírico, etc.). – Cuando estos ácidos no volátiles se incorporan a los líquidos corporales, los sistemas tampón o amortiguadores reducen al mínimo la desviación del pH al transformar los ácidos fuertes en ácidos débilmente disociados. Esto lleva a una disminución de la concentración del ion bicarbonato (HCO– 3) en el plasma. – La normalidad del equilibrio ácido-básico no se alcanza hasta que el riñón elimina el exceso de iones H+ producidos por el metabolismo celular y regenera el bicarbonato consumido en amortiguar los ácidos no volátiles.\nFunción Renal1. Mecanismo de acidificación urinaria – El riñón acidifica la orina y normaliza la concentración de bicarbonato en el plasma: • Reabsorción del bicarbonato filtrado • Generación de bicarbonato adicional para restituir el consumido en amortiguar la producción diaria de ácidos no volátiles.\nFunción Renal2. Mecanismos de alcalinización de la orina – Consisten en disminuir la tasa de reabsorción de bicarbonato filtrado. – La capacidad renal para secretar iones H+ aumenta con: • Reducción de volemia • Procesos que estimulen la reabsorción de Na+ • Acidosis metabólica • Elevación de la pCO2 • Disminución de K+ • Niveles elevados de aldosterona\nFunción Renal• Funciones no excretoras del riñón – Secreción de renina: • Enzima proteolítica que actúa sobre un sustrato plasmático de origen hepático (angiotensinógeno) para formar primero angiotensina I y luego, con la participación de la enzima de conversión, angiotensina II. – Secreción de eritropoyetina • Glucoproteína que facilita la proliferación y maduración de los precursores de los hematíes en la médula ósea – Metabolismo de la vitamina D • Mediante la enzima 1-hidrolasa convertir el 25-(OH)-colecalciferol en 1,25- (OH)2-colecalciferol o forma activa de la vitamina D3. Ello favorece la absorción intestinal del calcio y moviliza el calcio óseo. – Producción de prostaglandinas • Intervienen en el control del flujo sanguíneo renal – Regulación del sistema calicreína-cinina. • Mecanismo hormonal local involucrado en la regulación del flujo sanguíneo renal y en la excreción urinaria de sodio.\nInfección del Tracto Urinario • Comprende un amplio espectro clínico que va desde la bacteriuria asintomática hasta la pielonefritis aguda complicada con sepsis. • Clasificación – Baja – Alta – Bacteriuria asintomática\nInfección del Tracto UrinarioGrupo de Mujeres Hombresedad Prevalencia Prevalencia(Años) Factor de Riesgo Factor de Riesgo % % Alt. urológica funcional o Alt.urológica funcional o<1 1 1 anatómica anatómica Alt. congénita1-5 4-5 Alt. congénita vesicouretral 0,5 Fimosis6 - 15 4-5 Reflujo vesicouretral 0,5 Desconocido Actividad sexual16 - 35 20 0,5 Homosexualidad Diafragma vaginal Hiperplasia nodular Cirugía ginecológica36 - 65 35 20 prostática, Obstrucción, Prolapso vesical Cateterismo , Cirugía Lo anterior, Incontinencia. Lo anterior.> 65 40 Sonda vesical a 35 Incontinencia. Sonda a permanencia permanencia\nInfección del Tracto Urinario FLORA NORMAL, Y PATOGENA DEL TRACTO URINARIO Uropatógenos menosUrupatógenos comunes Flora normal frecuentesEscherichia coli Neisseria gonorrheae DiphteroidesKlebsiella spp. Streptococcus agalactiae Bacillus spp.Proteus spp. Gardnerella vaginalis MicrococcusPseudomonas aeruginosa Corynebacterium jeikum Lactobacillus spp.Enterobacter spp. Corynebacterium grupo D- Strepcoccus grupo viridansSerratia marcescens 2Staphylococcus aureusEnterococcus spp.StaphylococcussaprophyticusProvidencia spp.Morganella morganiiCandida spp.Staphylococcus coagulasanegativo\nInfección del Tracto Urinario• Patogenia – La vía urinaria es estéril desde el glomérulo hasta el tercio medio de la uretra. Desde un punto de vista teórico, las bacterias pueden invadir el tracto urinario empleando tres mecanismos: • Ruta ascendente. Es el principal mecanismo. El punto de partida es la flora perineal , vaginal y uretral residente, desde donde los gérmenes migran hacia las porciones más proximales de la uretra, vejiga y ureteres. • Diseminación hematogéna. Es muchísimo más rara, observándose en pacientes con bacteremia o endocarditis infecciosa, los que desarrollan abscesos múltiples por microorganismos como Staphylococcus Aureus. • Diseminación linfática. No existe evidencia suficiente para asignarle un rol fundamental.\nInfección del Tracto Urinario• Virulencia bacteriana. – Sólo algunos serotipos de Escherichia coli, denominados uropatógenos, causan la mayoría de las infecciones. – Estos tienen algunos factores de virulencia específica • Mayor adherencia al epitelio vaginal y vía urinaria • Resistencia a la acción bactericida del suero • Producción de hemolisina (facilita la invasión tisular) • Presencia de aerobactina cromosomal (sideróforo) • Mayor cantidad de antígeno K capsular (inhibidor de la fagocitosis).\nInfección del Tracto Urinario• Defensas del huésped. – Mecanismos responsables de eliminar en forma efectiva a los microorganismos: • Buen vaciamiento vesical • Factores que inhiben el crecimiento bacteriano. – Elevada osmolaridad urinaria – Alta concentración de urea – pH urinario bajo – Actividad inhibitoria de las secreciones de la próstata – Proteína de Tamm-Horsfall.\nInfección del Tracto Urinario• Establecida la infección, el huésped monta una respuesta inflamatoria, con la llegada de macrófagos y polimorfonucleares que fagocitan las bacterias.• Esta respuesta es responsable de los síntomas de la cistitis.• El Diagnóstico se confirma con Cultivo Positivo (Bacteriuria significativa) – >100 coliformes/ml o > 100.000 de no coliformes en mujeres sintomáticas. – >10000 bacterias /ml en hombre sintomáticos. – >100.000 bacterias/ml en individuos asintomáticos en dos muestras consecutivas. – Cualquier crecimiento en muestras obtenidas por punción vesical. – >100 bacterias/ml en muestras obtenidas por cateterismo.\nInsuficiencia Renal Aguda• Condición caracterizada por el deterioro de la función renal en un periodo que comprende desde horas hasta días y que se traduce en una incapacidad del riñón para excretar productos nitrogenados y mantener homeostasis de electrolitos y fluidos.• Patología de alta mortalidad, en promedio 50 %, que se ha mantenido a pesar de los adelantos médicos y de los avances en el conocimiento de esta entidad• Sólo un tercio de los pacientes que sobrevivan recuperará su función renal normal, otro tercio, presentará una regresión parcial del cuadro y el grupo restante no mostrará mejoría.\nInsuficiencia Renal Aguda• IRA prerenal – Reducción de la función renal de causa hemodinámica – Sin daño estructural – Puede ser revertida, si se reconoce la causa a tiempo. – 55-60% de los casos. – Puede corresponder a un déficit absolutos de líquidos ( vómitos, diarrea, diuréticos) o relativo ( IC, insuficiencia hepática, sepsis, drogas hipotensoras).• IRA renal – Implica daño parenquimatoso: tubular, intersticial, glomerular y/o vascular. – Se presenta en un 30-40% de los casos. – El daño tubular agudo es principalmente secundario a isquemia , toxinas (aminoglicósidos, medios de contraste ev, quimioterapia) – La nefritis intersticial es generalmente por medicamentos\nInsuficiencia Renal Aguda• IRA postrenal – Es secundaria a la obstrucción del flujo urinario. – Implica compromiso de ambos tractos o de uno solo en el caso de pac. monorenos. – Se asocia frecuentemente a obstrucción prostática, cáncer cervico-uterino, compromiso del retroperitoneo, urolitiasis bilateral, necrosis papilar. – Se plantea que no sólo correspondería aun factor mecánico, sino que también, a cambios en la perfusión renal.\nInsuficiencia Renal Aguda• Una vez desaparecidos los factores etiológicos desencadenantes, la tasa de filtrado glomerular se mantiene baja.• El aumento de iones calcio en el citosol y en las mitocondrias como consecuencia de la hipoxia pondría en marcha una serie de alteraciones bioquímicas que reducirían el pH intracelular y generarían radicales libres de oxígeno, dando lugar a las lesiones antes citadas. alteraciones en el epitelio de los túbulos renales, en las células musculares lisas de los vasos y en las células endoteliales• Estas lesiones se acentúan durante el período de reperfusión renal• En la IRA persistente se describen cuatro mecanismos, no excluyentes, que intervienen en mayor o menor proporción: – Disminución del flujo sanguíneo renal – Disminución de la permeabilidad de la membrana glomerular – Obstrucción tubular – Difusión transtubular.\nInsuficiencia Renal Aguda• Disminución del flujo • Disminución de la sanguíneo renal (FSR). permeabilidad de la – El FSR disminuye en la fase membrana glomerular. inicial de la NTA – A cualquier presión – Hay una recuperación parcial a hidrostática capilar, el filtrado las 24-48 h que no se traduce formado es proporcional al en la reanudación del FG. coeficiente de ultrafiltración – Esta disociación se explica por (Kf) de la membrana una disminución importante de glomerular. la presión hidráulica de – La alteración de membrana filtración, por vasoconstricción puede originar una importante persistente de la arteriola reducción de dicho coeficiente. aferente del glomérulo, – Otra posible explicación sería la acompañada o no de disminución del área filtrante vasodilatación de la arteriola en relación con las propiedades eferente. contráctiles de las células del mesangio glomerular.\nInsuficiencia Renal Aguda• Obstrucción tubular. • Difusión transtubular. – La necrosis del epitelio – Parte del ultrafiltrado tubular y su desprendimiento glomerular atraviesa los en la luz de los túbulos junto epitelios lesionados o sale al con la proteína de Tamm- intersticio renal a través de Horsfall, secretada por la las zonas de rotura de la porción ascendente del membrana basal tubular túbulo distal, da lugar a la – Se origina edema intersticial, formación de cilindros que drena a la circulación por celulares que obstruyen la luz los linfáticos y capilares. de los túbulos renales. – Esta obstrucción originaría un aumento de la presión hidrostática intratubular, que se transmitiría al espacio de Bowman, disminuyendo el FG.\nInsuficiencia Renal Crónica• Es el deterioro persistente (más de 3 meses) de la tasa de filtrado glomerular (FG).• Se trata de un concepto funcional que en la práctica se traduce por una disminución crónica de la tasa de aclaramiento de creatinina, con la consiguiente elevación de la creatinina plasmática.• La progresión de la insuficiencia renal conduce al síndrome urémico y, por último, a la muerte si no se suple la función renal.\nInsuficiencia Renal Crónica• Los Glomérulos producen unos 180 L de líquido al día(FG de 125 mL/min)• Más del 99% se reabsorbe en distintas porciones de la nefrona hasta configurar el volumen urinario, cuyo contenido en agua y solutos depende de la ingesta diaria de líquidos y de alimentos.• La IRC produce: – Deterioro en la capacidad de manejar líquidos, electrólitos e hidrogeniones – Retención de solutos urémicos – Alteración de la función renal endocrina.\nInsuficiencia Renal Crónica• Regulación del volumen y composición del medio extracelular en la IRC. – Al suprimir el 75-90% de la masa renal, la reducción del número de nefronas funcionantes provoca incremento del FG, en las nefronas que quedan, de hasta 2,5 veces el valor normal. – Se produce hipertrofia renal compensadora, con incremento del tamaño glomerular (hipertrofia de células endoteliales y mesangiales) y aumento del tamaño tubular (mayor en segmentos proximales y menor en túbulos colectores) – Estas adaptaciones permiten un incremento proporcional de la reabsorción proximal del FG y la excreción de solutos específicos como fosfatos, potasio e hidrogeniones. – Con una reducción del 90% del FG cada nefrona que queda deberá trabajar como si un individuo normal ingiriera 10 veces más agua y solutos. Este paciente es susceptible a la sobrecarga de volumen, la hiperpotasemia yatrógena y la acidosis.\nInsuficiencia Renal Crónica– En la IRC Avanzada está deteriorada la capacidad de dilución máxima de la orina, generando riesgo de intoxicación acuosa. Esto se debe a la reducción del FG, con el consiguiente aumento de la cantidad de solutos que tiene que excretar.– La capacidad de concentración urinaria está también disminuida , lo que se manifiesta por poliuria y nicturia, el riesgo es de deshidratación. Esto de debe al aumento del FG por nefrona. Los osmorreceptores del SNC estimulan la sed en respuesta a pequeños cambios hipertónicos en el líquido extracelular, provocando polidipsia y evitando la deshidratación.– El volumen extracelular tiende a mantenerse debido a que se produce un incremento en la excreción sodio proporcional a la disminución del FG.– Cuando se reduce la ingesta de sodio, no se puede disminuir su excreción por debajo de 20-30 mEq/día, debido a la alta cantidad de solutos que recibe y debe excretar la nefrona.\nInsuficiencia Renal Crónica– Ante un excesivo aporte de sodio los riñones son incapaces de excretarlo totalmente, provocándose acumulación, con la consiguiente expansión del líquido extracelular, lo que contribuye a desarrollar hipertensión arterial.– El manejo del potasio suele conservarse hasta un estadio avanzado de la IRC debido a que su excreción fraccional se incrementa en proporción inversa a la caída del FG y en proporción directa a la cantidad de potasio filtrada.– Los túbulos proximal y distal son capaces de realizar una secreción neta de potasio. Además, los intestinos incrementan su capacidad para secretar potasio en respuesta al incremento de concentración intracelular de este ion.\nInsuficiencia Renal Crónica– Los riñones mantienen la homeostasia ácido-básica mediante la reabsorción de prácticamente todo el bicarbonato filtrado y mediante la excreción de hidrogeniones, fundamentalmente en forma de acidez titulable y amonio.– La acidosis metabólica de la insuficiencia renal es tardía, (Caída de FG al 25%) refleja un deterioro de cada uno de los procesos requeridos para la excreción normal de ácidos (síntesis renal de amonio, reabsorción de bicarbonato y acidificación de la nefrona distal)– La disminución del número de nefronas funcionantes conduce a una retención de fosfatos extracelulares que induce a hipocalcemia. La hiperfosfatemia inhibe la acción de la enzima a1-hidroxilasa-25-(OH)- D3, lo que provoca una baja producción del metabolito activo de la vitamina D, 1,25-(OH)2-D3. La hipocalcemia es un potente estímulo para aumentar la secreción de hormona paratiroidea, que tiende a incrementar la excreción fraccional de fosfatos. El hiperparatiroidismo secundario es capaz de mantener losniveles de calcio y fosfatos sólo hasta una reducción del 75% del FG\nInsuficiencia Renal Crónica• Retención de solutos urémicos. – La retención de sustancias urémicas provoca los síntomas y las manifestaciones clínicas a partir de alteraciones del transporte de membrana. • La urea es el producto principal resultante del metabolismo proteico. Es un marcador clínico de la función renal, pero no es una toxina. Su relación con las manifestaciones urémicas es sólo marginal, siendo tóxica sólo en niveles extremadamente altos. • Las poliaminas son cationes alifáticos, como espermina, espermidina y putrescina. No hay una relación causal convincente entre sus niveles y los síntomas urémicos. • Las guanidinas son sustancias procedentes del metabolismo nitrogenado que se excretan por el riñón. Aunque existe evidencia experimental de su toxicidad y sus niveles sanguíneos se reducen en diálisis, no hay correlaciones convincentes entre niveles de guanidinas y manifestaciones urémicas.\nInsuficiencia Renal Crónica• La hormona paratiroidea alcanza niveles elevados en el síndrome urémico por el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario. Ejerce efecto tóxico: – Aumentando la concentración intracelular de calcio – Alterando la permeabilidad de la membrana celular, – Aumentando la estimulación del AMP cíclico – Provocando calcificaciones en tejidos blandos – Aumentando el catabolismo proteico• La b2-microglobulina se acumula especialmente en los pacientes en diálisis provocando la amiloidosis de diálisis. No está claro su rol como toxinas urémicas.• Otras sustancias que se elevan en IRC, pero se desconoce su toxicidad, son: – Creatinina, ácido úrico, nucleótidos, derivados de la piridina, algunos aminoácidos, aminas alifáticas, aminas aromáticas, indoles, fenoles, mioinositol, manitol, sorbitol, ácido oxálico, ácidos orgánicos, lisozima y ribonucleasa\nInsuficiencia Renal Crónica• Alteración de la función endocrina renal. – La eritropoyetina se sintetiza en las células intersticiales renales, y su déficit es el principal responsable de la anemia en la insuficiencia renal. – El calcitriol (1,25-(OH)2-D3) es sintetizado por las células del túbulo proximal, y su déficit provoca hipocalcemia y alteración de la regulación de la secreción de hormona paratiroidea, induciendo el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario.\nDiabetes Mellitus• Síndrome dentro del cual deben individualizarse diferentes entidades nosológicas.• Todas ellas tienen en común la hiperglucemia y sus consecuencias.• Trastorno crónico de base genética caracterizado por tres tipos de manifestaciones: – Síndrome metabólico: Hiperglucemia, glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones en el metabolismo de los lípidos y de las proteínas como consecuencia de un déficit absoluto o relativo en la acción de la insulina – Síndrome vascular: Puede ser macroangiopático y microangiopático. Afecta todos los órganos pero especialmente corazón, cerebro, vasos periféricos, riñones y retina – Síndrome neuropático: SN Autónomo y Periférico\nDiabetes Mellitus• CLASIFICACION – En 1997 la Asociación Americana de Diabetes (ADA), propuso una clasificación que está vigente. – Se incluyen 4 categorías de pacientes y un 5º grupo de individuos que tienen glicemias anormales con alto riesgo de desarrollar diabetes (también tienen mayor riesgo cardiovascular): • Diabetes Mellitus tipo 1 • Diabetes Mellitus tipo 2 • Otros tipos específicos de Diabetes • Diabetes Gestacional • Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayunas alterada\nDiabetes Mellitus• Diabetes Mellitus tipo 1: – Caracterizada por una destrucción de las células beta pancreáticas, deficiencia absoluta de insulina, tendencia a la cetoacidosis y necesidad de tratamiento con insulina para vivir (insulinodependientes). – Se distinguen dos sub-grupos: • Diabetes autoinmune: con marcadores positivos en un 85-95% de los casos, anticuerpos antiislotes (ICAs), antiGADs (decarboxilasa del ac. glutámico) y anti tirosina fosfatasas IA2 e IA2 ß. Esta forma también se asocia a genes HLA. • Diabetes idiopática: Con igual comportamiento metabólico, pero sin asociación con marcadores de autoinmunidad ni de HLA.alterada\nDiabetes Mellitus• Diabetes Mellitus tipo 2: – Caracterizada por insulino-resistencia y deficiencia (no absoluta) de insulina. – Grupo heterogéneo de pacientes, la mayoría obesos y/o con distribución de grasa predominantemente abdominal, con fuerte predisposición genética no bien definida (multigénica) – Con niveles de insulina plasmática normal o elevada, sin tendencia a la acidosis – Responden a dieta e hipoglicemiantes orales, aunque muchos con el tiempo requieren de insulina para su control, pero ella no es indispensable para preservar la vida (insulino-requirentes).\nDiabetes Mellitus• Diabetes Secundarias – Defectos genéticos en la función de la célula beta como las formas llamadas MODY (maturity onset diabetes of the young) – Defectos genéticos de la acción de la insulina – Patologías pancreáticas (pancreatectomía, pancreatitis aguda, pancreatitis crónica, neoplasia del páncreas, hemocromatosis) – Endocrinopatías (Cushing, acromegalia, glucagonoma, feocromocitoma). – Fármacos o tóxicos pueden producir diabetes secundaria (corticoides, ácido nicotínico, Lasparagina, interferón alfa, pentamidina) – Aentes infecciosos (rubeola congénita, coxsachie B, citomegalovirus, parotiditis) – Otras enfermedades como los Síndromes de Down, Kleinefelter, Turner, enfermedad de Stiff-man y Lipoatrofias.\nDiabetes Mellitus• Diabetes gestacional: – Hiperglicemia, que aparece en el curso del embarazo. – Se asocia a mayor riesgo en el embarazo y parto y de presentar diabetes clínica (60% después de 15 años). – Puede desaparecer al término del embarazo o persistir como intolerancia a la glucosa o diabetes clínica• Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayuna alterada: – La Intolerancia a la glucosa se caracteriza por una respuesta anormal a una sobrecarga de glucosa suministrada por vía oral. Este estado se asocia a mayor prevalencia de patología cardiovascular y a riesgo de desarrollar diabetes clínica (5-15% por año). – Glicemia de ayuno alterada se caracteriza por el hallazgo de una glicemia de ayuno entre 100 y 125 mg/dl. Su identificación sugiere el realizar una prueba de sobrecarga de glucosa oral, para la clasificación definitiva.\nDiabetes Mellitus• DIAGNOSTICO – Se usa la determinación de glucosa en plasma o suero (Glicemia) – Valores Normales: • En ayunas de 10 a 12 horas: < 100 mg/dl. • En un test de sobrecarga oral a la glucosa (75 g): Basal < 100, a los 30, 60 y 90 minutos < 200 y los 120 minutos post sobrecarga < 140 mg/dl – Diabetes Mellitus: Uno de estos 3 criterios. • Glicemia (en cualquier momento) ≥ 200 mg/dl, asociada a síntomas clásicos (poliuria, polidipsia, baja de peso) • Dos o más glicemias ≥ 126 mg/ dl. • Glicemia post carga a los 120 minutos ≥ 200 mg/dl. – Intolerancia a la glucosa: • Glicemia de ayuno < 126 mg/dl y a los 120 minutos post sobrecarga oral de glucosa entre 140 y 199 mg/dl. – Glicemia de ayuna alterada: • Valores entre 100 y 125 mg/dl. Requiere mayor estudio.\nDiabetes Mellitus• Mecanismos fisiopatológicos en DM I: – Destrucción de las células β de las Islotes pancreáticos • Autoinmunitario – Las células β son las únicas afectadas – Anomalía del sistema inmune – Los autoanticuerpos pueden detectarse antes del inicio de los síntomas • Ambiental (Muy raro) – Virus que lesiona células β o con estructura molecular similar a estructura de proteínas de Cel. Β – Toxinas • Genético (No aclarado)\nDiabetes MellitusFisiopatología DM II: Acción deficiente de la insulina sobre los tejidos blanco Defecto en la Secreción Defecto en la Acción pancreática de Insulina periférica de la Insulina Hiperglicemia Alteraciones del metabolismo lipídico Alteraciones del metabolismo proteico\nDiabetes Mellitus• Problemas con los hidratos de carbono: – La glucosa no entra en la célula, aumentando en la sangre – La célula se desidrata por osmolaridad al intentar igualar las presiones osmóticas – En el riñón se produce una glucosuria debido al hecho que la concentración de glucosa en el plasma sanguíneo supera el umbral renal – La glucosa que pasa a la orina arrastra agua osmóticamente (poliuria), que a su vez dará lugar a una deshidratación intra y extracelular, estimulando el centro de la sed y derivando en una acentuada poldipsia.\nDiabetes Mellitus• Problemas con las grasas: – Al no captarse la glucosa mediada por la insulina, las células obtienen energía (ATP) de los ácidos grasos (Lipolisis) – Se favorece el depósito de lípidos en las paredes de los vasos (arterioesclerosis). – En el hígado se estimulará el mecanismo de transporte a través de la carnitina hacia la mitocondria, que es donde tiene lugar la betaoxidación de los ácidos grasos. – Los derivados del catabolismo de los ácidos grasos, los cuerpos cetónicos, saldrán entonces de las mitocondrias y se irán acumulando en la sangre, dando lugara una cetoacidosis, la cual disminuye el pH sanguíneo – Los cuerpos cetónicos en la DMID no poder ser captados por los tejidos serán eliminados por espiración y por la orina (cetonuria).\nDiabetes Mellitus• Problemas con las proteínas: – Disminuye la síntesis de proteínas en los tejidos, favoreciéndose la proteolisis (se tiene que hacer gluconeogénesis a partir de los aminoácidos). – Ello se manifiesta clínicamente, en conjunto con las alteraciones del metabolismo lipídico, en una disminución del peso y una polifagia.\nDiabetes Mellitus• OCTETO OMINOSO DE DI FRONZO 1. ↓ PROGRESIVA SECRECION DE INSULINA 2. ↓ CAPTACION PERIFERICA DE GLUCOSA 3. ↑ PRODUCCION DE GLU HEPATICA 4. ↑ SECRECION DE GLUCAGON 5. ↓ EFECTO INCRETINA 6. ↑ LIPOLISIS 7. DISFUNCION DE NEUROTRANSMISORES 8. ↑ REABSORCION RENAL DE GLUCOSA → BASE GENETICA + AMBIENTE ( ALIMENTACION – SEDENTARISMO – GLUCOLIPOTOXICIDAD )\nDiabetes Mellitus• Complicaciones Crónicas Microvasculares 1. RETINOPATIA: • PRINCIPAL CAUSA CEGUERA EN ADULTOS. 2. NEFROPATIA: • PPAL. CAUSA DE I.R.EN DIALISIS. MICROALBUMINURIA QUE PROGRESA A PROTEINURIA – EDEMA – HTA – I.Rn. 3. NEUROPATIA: • PERIFERICA • FOCAL • AUTONOMICA• Compicaciones Crónicas Macrovasculares: – ENFERMEDAD ATEROESCLEROTICA: • CARDIOPATIA CORONARIA • ACCIDENTE CEREBROVASCULAR • ENFERMEDAD ARTERIAL OCLUSIVA EEII\nDiabetes Mellitus• Complicaciones Agudas – Si la hiperglucemia evoluciona hacia una cetoacidosis muy extrema, el individuo puede entrar en coma cetoacidótico, primera causa de muerte entre los pacientes diabéticos no controlados – La hiperglucemia puede también conducir a un coma hiperosmolar, sin necesidad que concurse la acidosis produciendo inconsciencia y coma. – Como consecuencia del aumento de la viscosidad plasmática, pueden aparecer microtrombosis, así como coagulación vascular diseminada.\nConciencia• Es la capacidad de conocimiento de uno mismo y del ambiente que lo rodea.• El paciente consciente se halla despierto y posee la capacidad de pensar con claridad y rapidez.• El grado de conciencia puede fluctuar a lo largo del día desde un estado de hipervigilancia o concentración profunda hasta estados de relativa inatención o somnolencia.\nAlteraciones de Conciencia• Son síndromes clínicos que motivan una incapacidad de respuesta a estímulos externos o a necesidades internas.• El grado de afectación de la conciencia de los enfermos neurológicos puede ser muy variable. – Confusión: Incapaz de pensar con la claridad y rapidez, pensamiento incoherente y alternancia de períodos de irritabilidad o excitabilidad con otros de ligera somnolencia. – Somnolencia: Semidormido, pero rápido despertar y movimientos de defensa ante estímulos dolorosos. No responde bien a órdenes sencillas, lenguaje de pocas palabras o frases cortas, no se da cuenta de lo que ocurre a su alrededor y generalmente presenta incontinencia de esfínteres. – Estupor: Las actividades mental y física se hallan reducidas al mínimo. El paciente se despierta con estímulos vigorosos o repetitivos y las respuestas son lentas e incoherentes. – Coma: Estado más avanzado, previo a la muerte cerebral.\nAlteraciones de Conciencia• Coma (Griego: koma = sueño) – Estado de pérdida total de la conciencia, con ausencia absoluta de respuesta a los estímulos externos e internos, a excepción de los reflejos integrados en troncoencéfalo o médula espinal. – Se debe a lesiones corticales difusas y lesiones localizadas en troncoencéfalo tálamo. También, alt. tóxico-metabólicas que afectan corteza y SRAA.\nAlteraciones de Conciencia• La conciencia depende dos componentes. – Estado de conciencia: • Determinado por la integración de todos los impulsos sensoriales que permiten la comprensión de uno mismo y del ambiente. • Sus mecanismos se localizan en la corteza cerebral. – Estado de vigilia: • Estado más primitivo de respuesta. • Se localiza en la formación reticular ascendente del tronco cerebral. • Las prolongaciones de esta formación se distribuyen difusamente sobre la corteza cerebral y activan el sistema de conciencia cortical.\nAlteraciones de Conciencia• Mecanismos: – Lesión cortical difusa bilateral. • Afectación del estado de conciencia con indemnidad de la formación reticular ascendente. • Esta circunstancia se da principalmente en casos de anoxia y/o isquemia difusa cerebral. – Lesión del tronco cerebral. • Alteración del estado de vigilia por afectación de la formación reticular ascendente. • La lesión del tronco cerebral puede ser primaria (hemorragia o infarto) o secundaria (tumores del lóbulo temporal o cerebelo que originan una hernia transtentorial o cerebelosa). – Combinación de lesión cortical bilateral y del tronco cerebral. • Se observa en casos de encefalopatía metabólica e intoxicaciones\nAlteraciones de Conciencia– Las causas neurológicas se dividen en dos subgrupos: • Comas por lesiones supratentoriales: – Hematomas intracerebrales, infartos cerebrales o talámicos, tumores, abscesos, traumatismos) – El coma se debe a la afectación de áreas extensas de la corteza (hemorragias masivas, AVE bilaterales, etc. o a lesiones que causan compresión o isquemia de las estructuras del tronco cerebral mediante una herniación del uncus o un síndrome central con desplazamiento hacia abajo y compresión bilateral • Comas por lesiones infratentoriales: – Infarto del tronco, hemorragia pontina, hemorragia, tumor o abscesos cerebelosos, etc.\nAlteraciones de Conciencia• CAUSAS DE COMA – Orgánicas o estructurales • Supra e infratentoriales. • La presencia de signos focales motores, alteraciones pupilares y compromiso de la oculomotilidad indican una lesión orgánica. – Tóxico-metabólicas • Ausencia de signos focales, con excepción de la hiponatremia, hipoglicemia e hiperglicemia no cetósica. – Inflamatorias e infecciosas • Procesos infecciosos difusos del sistema nervioso central (meningitis aguda y crónica, encefalitis), la encefalopatía séptica, los cuadros inflamatorios sistémicos como el lupus eritematoso sistémico, las vasculitis sistémicas o la aislada del sistema nervioso central y la encefalomielitis diseminada aguda.\nAlteraciones de Conciencia• APROXIMACIÓN AL COMPROMETIDO DE CONCIENCIA – Antecedentes • Precisar antecedentes mórbidos de patologías médicas, epilepsia, depresión, intentos suicidas previos, hábitos tóxicos y fármacos. • Consultar por síntomas previos, perfil evolutivo y circunstancias donde y como fue encontrado. – Examen general • Signos vitales: Pulso (ritmo, frecuencia, intensidad), presión arterial, temperatura, frecuencia y patrón respiratorio, saturación de oxígeno, etc. • Inspección: Hidratación, color de la piel (ictérico, cianótico, pálido, rojo cereza, addisoniano), signos de trauma, fístula arterio-venosa, aliento (alcohol, urémico, diabético, hepático), exantemas, petequias, sitios de punción, signos de fractura de base de cráneo (licuorraquias, “ojos de mapache”, equímosis retroauricular, hemotímpano), estigmas de daño hepático crónico, etc. • Examen segmentario: Mucosas, adenopatías, palpar tiroides, cardíaco (soplos, arritmias), respiratorio, abdominal (ascitis, hipertensión portal, masas) y extremidades.\nAlteraciones de Conciencia– Examen Neurológico • Nivel de conciencia: Es importante una adecuada descripción, evitando términos ambiguos o el abuso de la escala de Glasgow. – Vigil: Despierta y se mantiene en ese estado espontáneamente. – Obnubilado: Tiende a dormirse pero despierta solo, al despertar está confuso. – Sopor: Su estado natural es el sueño, despierta frente a estímulos de distinta intensidad (verbal = superficial, dolor = profundo). – Coma: Incapacidad absoluta de despertar\nAlteraciones de Conciencia• Patrón respiratorio: No tienen valor localizatorio. – Respiración periódica de Cheyne-Stokes: Patrón periódico que oscila entre la hiperventilación y la apnea. Se observa en lesiones corticales bilaterales o diencefálicas, también en enfermedades respiratorias o cardíacas. – Hiperventilación neurogénica central: Muy rara, se produce por destrucción de la formación reticular ponto-mesencefálica. Se observa en acidosis metabólica. – Respiración apneústica: Respiración profunda con pausas inspiratorias y espiratorias. Se ve en lesiones de puente medio y bajo, hipoxia e hipoglicemia. – Respiración atáxica (Biot): Patrón respiratorio caótico, premortem, combina apnea con movimientos respiratorios irregulares y superficiales. Se asocia a lesiones de bulbo raquídeo y puente bajo.\nAlteraciones de Conciencia• Examen de los ojos – Oculomotilidad: » Reflejos » Nistagmus. – Fondo de ojo: » Edema de papila » Hemorragias » Evidencia de patología de base (HTA, DM II) – Examen pupilar: » Tamaño, posición, simetría y respuesta fotomotora. – Reflejo corneal: » Su aferencia es el nervio trigémino y su eferencia el nervio facial. Reflejo de integración pontina con modulación de la corteza cerebral. Se compromete en lesiones de troncoencéfalo o lesiones hemisféricas contralaterales extensas.\nAlteraciones de Conciencia• Examen motor – Inspección: Postura corporal, desviación cefálica, movimientos sutiles de extremidades que sugieran actividad convulsiva. – Tono muscular: Asimetrías del tono muscular que sugieran lesión piramidal. La hipotonía de un hemicuerpo indica hemiparesia. Asterixis de muñeca – Patrón motor. – Reflejos: Asimetría que sugiere hemiparesia reciente del lado hiporrefléctico o antigua del lado hiperrefléctico. La respuesta plantar extensora de Babinski es característica de la lesión de la vía piramidal.\nEpilepsia• Disfunción neurológica episódica espontáneamente recurrente, producto de descargas neuronales hipersincrónicas patológicas.• Los síntomas y signos pueden ser muy variados e incluyen alteraciones de conciencia, fenómenos motores, sensitivos, visuales, auditivos, autonómicos emocionales, y tantos síntomas y signos como funciones tiene la corteza cerebral.• Para el diagnóstico se requiere la presentación de más de un evento, y que dichos eventos no tengan un desencadenante inmediato reconocible.• El único modo de certificar el carácter epiléptico de una crisis es el registro electroencefalográfico (EEG) del evento, hecho que en la práctica se obtiene por azar de forma muy inhabitual.• El diagnóstico de epilepsia es fundamentalmente clínico y puede ser confirmado con el EEG, el cual a su vez permite diferenciar epilepsias generalizadas de focales.\nEpilepsia• Para un buen diagnóstico se requiere una anamnesis muy detallada – Énfasis en los síntomas y signos – Secuencia temporal – Testimonio de terceras personas – Antecedentes neurológicos remotos que pueden ayudar a sospechar la enfermedad: historia neonatal, presencia o no de convulsiones febriles en la infancia, infecciones del sistema nervioso central, TEC, episodios vasculares cerebrales.• Elementos centrales del episodio: – Estereotipado, en un paciente en particular siempre igual – Breve duración (segundos a pocos minutos)\nEpilepsia• CRISIS CONVULSIVAS QUE NO LLEGAN A SER EPILEPSIA: – CRISIS REACTIVAS Y UNICAS • Alteraciones metabólicas: – Hipo e hipernatremia – Hipoglicemias sintomáticas e hiperglicemia no cetósica – Insuficiencia renal • Drogas: – Antibióticos, Antidepresivos, Antipsicóticos, Otros (teofilina, aminofilina, ciclosporina, opioides, medios de contraste, cocaína y otros estimulantes, L-asparraginasa, etopósido, ifosfamida, cisplatino, e incluso bajo ciertas condiciones los anticonvulsivantes) • Privación de alcohol o de drogas • Infecciones del sistema nervioso central\nEpilepsia• CLASIFICACION DE LAS EPILEPSIAS – EPILEPSIAS GENERALIZADAS: Desde un inicio cursan con compromiso de conciencia. • Ausencias: La crisis comienza rápidamente, con un período inicial breve de desconexión del medio (10 segundos en promedio), y rápida recuperación; el tono muscular puede aumentar o disminuir, puede haber automatismos y pequeños movimientos clónicos. Puede ser precipitada por hiperventilación y la edad de presentación es entre los 3 y los 20 años. • Crisis convulsivas generalizadas • Crisis mioclónicas • Crisis tónicas • Crisis atónicas – EPILEPSIAS PARCIALES • Crisis parcial simple • Crisis parcial compleja • Crisis parcial secundariamente generalizada\nEpilepsia• Los fenómenos fisiopatológicos básicos de las crisis epilépticas son todavía en gran parte desconocidos.• Grandes interrogantes: – ¿por qué una lesión cerebral, morfológicamente igual a otra, es epileptógena en un caso y no en otro? – ¿por qué unas crisis son focales o parciales y otras se propagan o generalizan? – ¿por qué las crisis suelen ser autolimitadas en el tiempo y se repiten? – ¿por qué los focos epilépticos tienden a hacerse crónicos? – ¿cuál es el sustrato molecular y fisiopatológico de las epilepsias genéticamente determinadas?\nEpilepsia• La base fisiopatológica de las epilepsias es una descarga anormal y exagerada de ciertos agregados neuronales.• Estas neuronas tienen capacidad de actuar como “marcapasos” en la producción del paroxismo de despolarización que es el elemento fisiopatológico básico del fenómeno epiléptico• Este tipo de neuronas piramidales no es imprescindible para desarrollar un foco epiléptico pero sí lo facilitan, y las regiones cerebrales que las contienen presentan una mayor predisposición epileptógena.• Los paroxismos que se registran en el EEG en los períodos intercríticos corresponden a la suma de muchos potenciales de despolarización en el foco epiléptico.\nEpilepsia• La crisis epiléptica comienza con una intensa despolarización prolongada, que no es seguida de la hiperpolarización y el período refractario normales• La despolarización se propaga localmente y a distancia a través de la corteza o de otras vías anatómicas.• La interrupción de la se debe ala intervención de mecanismos inhibidores, probablemente bioquímicos.• Las neuronas epilépticas muestran hipersensibilidad a la acetilcolina (Excitador) , al ácido gammaminobutírico (GABA) , neurotransmisor esencial de los potenciales postsinápticos inhibidores (benzodiazepinas, barbitúricos y de otros antiepilépticos), y a la adenosina .• Además de los factores locales y cerebrales, modificaciones humorales generales influyen poderosamente sobre la actividad eléctrica del foco epiléptico (Cambios hormonales, de la glucemia, del equilibrio iónico y osmótico, del sueño, etc)


Primera víctima mortal de la conducción semi autónoma | Motor\nprimera victima mortal conduccion semi autonoma\nEsta tecnología vuelve a estar en la polémica luego de que un conductor de un Tesla Model S muriera al chocarlo contra un camión. Usaba el Autopilot.\n10:06 a.m. 01 de julio del 2016\nLa conducción semi autónoma o autónoma y todos los sistemas que poco a poco están reduciendo la intervención humana para evitar los accidentes automovilísticos vuelven a estar en el ojo de huracán luego de que muriera un conductor que precisamente hacía uso de este modo de manejo.\nVideoTesla Model S, arranque, conducción y parqueo autónomos\nPero antes de satanizar una tecnología que está hecha precisamente para evitar estas tragedias, hay varias claves que unieron para crear este accidente fatal y que no sólo apuntaría el dedo acusador al Autopilot de Tesla y por consecuencia a todos los demás sistemas de manejo 'automático'.\n1. imprevistos en la vía\nEl accidente ocurrió cuando el conductor, Joshua Brown manejaba en una autopista de Florida con el Autopilot en función para mantenerlo en un carril, a una velocidad constante y conservando distancias prudentes con respecto al tráfico. Todo perfecto.\nSin embargo un camión con un remolque invadió su carril de forma intempestiva y en diagonal, lo cual no le dio tiempo ni al sistema, ni al conductor de evitar el accidente.\n2. La tecnología no es infalible\nAdemás de las consecuencias trágicas y de la polémica que se va a generar alrededor de este hecho, la primera conclusión es que esta tecnología aún no está 100 por ciento preparada para estos tiempos.\nEs decir, la conducción semiautónoma de Tesla funciona perfectamente en un mundo ideal, en el que todos los autos e infraestructura vial estén al mismo nivel tecnológico. De lo contrario, estos avances muestran debilidades, no tanto por sí mismos, sino por el entorno.\n3. Intervención humana impresindible\nTanto para bien, como para mal. En este caso fue un error humano el que ocasionó el accidente, y casi con seguridad, porque es materia de investigación, si el conductor no hubiera dejado toda la responsabilidad de la conducción en el sistema semi autónomo, las posibilidades de evitar el choque quizá habrían sido mayores.\nEs un hecho que las autoridades aún no confían en la seguridad que puede brindar este tipo de tecnología. En California, por ejemplo, un territorio que se considera entre los más avanzados del mundo en esta conducción se adelanta una legislación sobre el tema que incluye una licencia especial para quienes manejen autos con manejo semi autónomo.\nTesla, fabricante del eléctrico y semi autónomo Model S, lamentó este suceso y puso en manos de la NHTSA todos sus recursos para determinar con seguridad si hubo algún fallo en su sistema.\nLas conclusiones de esta investigación podrán arrojar una mayor claridad sobre el hecho, cosa que es muy difícil en la mayoría de accidentes 'normales' pues podrá achacar la culpa a un error humano o a la máquina, sin ambigüedades, como las cajas negras de los aviones.\n5. Los límites y alcances\nTesla Model S, conducción y parqueo autónomo\nHace muy poco en un accidente que también involucró un Tesla Model S, cinco adolescentes se salvaron de morir en un accidente que tuvieron a alta velocidad gracias a los sistemas de seguridad y a la rigidez del chasis y la carrocería.\nLas autoridades determinaron que abordo de un auto menos avanzado las consecuencias también hubieran sido fatales. Punto para la tecnología.\nPero en el caso de Joshua Brown el sistema que cuenta con un freno automático para este caso de accidentes no reaccionó, cuando se supone que sus tiempos de acción son infinitamente más rápidos que los reflejos humanos.\nPunto en contra pues al parecer este tipo de accidente en el que la zona de impacto no se detecta al frente o detrás, pudo 'escapar' al funcionamiento de sus sistemas.\nDe los errores también nacen los avances y muy posiblemente este hecho hará que se logré un sistema más avanzado y preparado para todas las variables que producen un accidente.\nEncontré esto en Motor y estoy seguro que te interesa. Encuéntralo en este enlace: https://www.motor.com.co/actualidad/industria/primera-victima-mortal-conduccion-semi-autonoma/26829


Más allá del Mar: julio 2012\nLo primero...siento el anuncio de P.G al empezar el vídeo.......nos bombardean por todos los lados.\nY segundo: DESPEINAOS!!! Y SER FELICES....\nCansada de dietas, cansada de ser perfecta en todo momento, cansada de protocolos, de estar pendiente por todo para no......PARA NADA.....\nTengo una talla 44 y ? Ya...es que no quería ser modelo de pequeña....quería ser cirujana.....Me encanta comer y más con las manos, me encanta llegar a un bar y beberme un albariño y tomarme unos pimientos de padrón y no pensar en las calorías que estaré ingiriendo sino en el buen sabor de los pimientos que tenemos en nuestra tierra mmmmmm, me encanta tomar el sol y achicharrarme , me encanta oler a salitre, me encanta salir a la calle por la mañana y no tener que pensar en si voy perfecta a comprar el pan!!! nunca utilizo dos calcetines del mismo color porque después de años me he dado cuenta de que cada vez que pongo la lavadora y cuelgo la ropa por una extraña razón pierdo mis calcetines emparejados así que lo he interiorizado y ya se que jamás tendré dos calcetines del mismo color .... me encanta levantarme y cantar en la ducha y si los vecinos me escuchan....lo siento por ellxs......me encanta ir por la calle y saludar a la gente aunque no la conozca o ir por el hospital y decir Hola! aunque no sepa quien tengo delante...y por eso.... estoy loca? Tengo mis días malos!! POR SUPUESTO QUE LOS TENGO!! Tengo días en los que no me soporto ni yo.....y en los que contesto mal a la gente que me quiere....pero es que NO soy perfecta.....me equivoco muchas veces hablando y digo frases que luego pienso....madre mía la que acabas de montar....y?? Pero me gusta como soy , me gusta mi cuerpo, me gusta vivir donde vivo y hacer lo que hago y no quiero cambiar....y vosotrXs tampoco deberiais hacerlo....así que DESPEINAROS!!! DISFRUTAD DE LA VIDA porque es muy muy corta :))\nPasad un bonito domingo!!!\nPublicado por Alba Oróns en domingo, julio 15, 2012\nAhora tus cd´s totalmente protegidos :)))\nTan real que hace daño.....\nGracias a Doradita porque lo encontré por ti ;)\nPublicado por Alba Oróns en sábado, julio 14, 2012\nRazones sólidas para NO consumir carne.\nEn las carnes abundan substancias químicas altamente tóxicas usadas en el proceso de crecimiento y engorde del animal (hormonas, colorantes, conservantes post mortem). Además de antibióticos, herbicidas y pesticidas presentes en el pasto del cual se fabrican los alimentos para estos desafortunados animales. Los residuos de antibióticos, hormonas, pesticidas, herbicidas y otros productos tóxicos del medio ambiente se acumulan en la grasa animal.\nEn el tejido animal abundan, además de las hormonas secretadas por el terror al momento de la matanza, substancias secretadas en forma natural, pero que son altamente perniciosas: Purina, Creatina, Creatinina, Úrea, Ácido Úrico, Ácido Pirúvico, Ácido Oxálico, Ácido Cadavérico, entre otras. Todas estas substancias son excitantes y como todos los excitantes, después de la euforia sobreviene la fase depresiva y, para restablecer ese bienestar engañoso, se recurre a otros excitantes (té, café, tabaco) o a la sustancia "eufórica" por excelencia, el alcohol.\nPor ejemplo, el ácido oxálico previene la asimilación de calcio en las células óseas y en el hígado, mientras afecta también la producción de estrógenos. De la purina existen numerosos estudios que demuestran su efecto irritante sobre el sistema límbico del cerebro, afectando la personalidad y la conducta humana mediante alteraciones de la disposición anímica y la respuesta agresiva del individuo. Además el ácido cadavérico que se forma, en el estado post-mortem, en el tejido animal, inhibe la utilización del silicio, mineral importantísimo en la definición macro-estructural de los tejidos del cuerpo.\nPero no es sino el efecto fármaco-activo de algunas sustancias presentes en la carne lo que más impacta. Sustancias como la purina, la lactina, la cadaverina, la creatina y la creatinina (todas presentes en las carnes y, algunas, en la leche) se comportan como narcóticos generando estados bio-depresivos del sistema nervioso. Esa bio-depresión ha sido estudiada por doctores como el Dr. Alan Smith, psiquiatra reconocido de Ontario, Canadá, y el Dr. Edward Kingsley del Westfied Psychiatric Hospital de Kingston, Jamaica. Ambos han participado en estudios y experimentos que confirman la actividad narcótica de sustancias presentes en "alimentos" de consumo regular por parte de la población mundial. Y, aunque mucho se ha discutido sobre qué tanto pueden afectar la fisiología cerebral, no dejan de preocupar a muchos biólogos y médicos, los posibles riesgos a la salud que pueden derivarse de una exposición continua del organismo a esas sustancias.\nOtro detalle lo constituyen las toxinas muy nocivas producidas por los bacilos de la putrefacción. Presentamos investigaciones bacteriológicas del Public Health Service in USA, para establecer el número medio de bacilos de putrefacción contenidos en un gramo de los siguientes productos:\nBife (bisteck). 1.500.000 bacterias por gramo.\nCarne de cerdo, 2.800.000 bacterias por gramo.\nHígado de bovinos, 33.000.000 bacterias por gramo.\nHamburguesas, 75.000.000 bacterias por gramo.\nHígado de cerdo, 95.000.000 bacterias por gramo.\nPescado, 110.000.000 bacterias por gramo.\nEstos bacilos de la putrefacción colonizan el intestino grueso por miles de millones, proliferan allí, modifican la flora bacteriana original, que debería comprender una mayoría de bacilos de la fermentación, capaces de atacar la celulosa y que no secretan toxinas. Cuando una putrefacción se instala en el intestino grueso, las toxinas, producidas en abundancia, se filtran a través de la membrana intestinal y van a envenenar, lenta pero seguramente, todo el organismo; se convierten en la causa directa de innumerables alteraciones orgánicas debilitando el terreno y creando las condiciones favorables a la eclosión de la enfermedad.\nLa metabolización de estos alimentos deja una gran cantidad de residuos ácidos en la sangre, fluidos y tejidos. Estos residuos de desecho son los ácidos úrico, fosfórico y sulfúrico. Tu cuerpo solamente puede manejar alrededor de 8 gramos de ácido úrico al día. Una pieza de carne de 500 gramos contiene 16 gramos. Observa que los animales carnívoros poseen la enzima úricasa para descomponer rápidamente el ácido úrico en una sustancia inofensiva, la alantoína. Sin embargo, el ser humano no posee esta enzima. El ácido úrico es el ácido de la orina del animal. ¡Es lo que da a la lu sabor!\ncarne su sabor! Para neutralizar estos ácidos el cuerpo utiliza reservas de minerales alcalinos, principalmente calcio, de los huesos y dientes. Esto provoca que las reservas de calcio vayan disminuyendo dejando al "hueso poroso"(osteoporosis). Una vez que la neutralización de los ácidos ha ocurrido, residuos de urato de calcio son depositados en los tejidos blandos y calcifican. Estos depósitos son tan duros como piedras. Estos depósitos si se forman en las arterias dan lugar a arteriosclerosis o estrechamiento de las arterias, en las lentes ópticas forman cataratas, en los uréteres del riñón y en la vesícula biliar piedras, en la piel arrugas, en las articulaciones artritis, etc.\nExiste una fuerte correlación entre el consumo elevado de carne y la corta esperanza de vida. Los Esquimales, los Lapones, los Groelandeses, y las tribus Rusas Kurgi son las poblaciones que más consumen carne en el mundo y a la vez son las poblaciones con la menor esperanza de vida, a menudo sólo 30 años. En cambio, las poblaciones con menor consumo de carne tienen la mayor esperanza de vida, de 90 a 100 años. Las culturas con la esperanza de vida más alta del mundo son los Vilca Bombais que residen en los Andes del Ecuador, los Abkhazes, que viven en el Mar Negro en la antigua Rusia, y los Hunzas que viven en el alto valle del Himalaya, en el nordeste de Paquistán. Los investigadores han descubierto una similitud en las dietas de estos grupos aunque estén en diferentes partes del planeta. Todos ellos son total o practicamente vegetarianos. Los investigadores afirman de estos pueblos: "Trabajan y juegan con más de 80 años; la mayoría de los que alcanzan los 100 años continúan, activos y su retirada no es muy habitual." Entre los Hunzas no se conoce el cáncer, la diabetes, enfermedades del corazón o el envejecimiento prematuro.\nEl MITO de las proteínas.\nLas proteínas son moléculas grandes constituidas a partir de unidades más pequeñas llamadas aminoácidos. Hay veinte aminoácidos que se encuentran comúnmente tanto en las proteínas de origen animal como en las de origen vegetal. En general se considera que hay ocho aminoácidos que el cuerpo no puede producir por sí mismo y que han de ser obtenidos a través de los alimentos que ingerimos. Éstos aminoácidos son: isoleucina, leucina, lisina, metionina, fenilalanina, treonina, triptófano y valina. Los niños necesitan adicionalmente también aportes de histidina y posiblemente taurina. Las proteínas son necesarias para el crecimiento y para el mantenimiento de los tejidos. También son empleadas por el cuerpo para la formación de hormonas y otras sustancias fisiológicamente activas.\nFuentes veganas de proteínas\nLos alimentos que más proteínas aportan en una dieta vegana son las legumbres (garbanzos, frijoles, lentejas, productos derivados de la soja...), los cereales (harina, avena, arroz, cebada, trigo, mijo, pasta, pan...), los frutos secos (nueces, maní, almendras, pistachos...) y semillas (de girasol, de calabaza, de sésamo...).\n¿Se puede decir que las proteínas vegetales son de “segunda clase”?\nDe ninguna manera. Los nutricionistas llegaron a creer que las proteínas de origen vegetal eran de una calidad inferior respecto a las de origen animal. E incluso hoy podemos encontrar a gente que las denomina de “segunda clase”. Esta creencia estaba centrada en experimentos que se llevaron a cabo en unas pobres ratas de laboratorio a las que se les suministraba una serie de aminoácidos provenientes de otras ratas. Lo mismo se suponía que se podía aplicar a los humanos. Sin embargo, los parámetros de los experimentos fueron establecidos de tal modo que las diferencias entre las proteínas de origen vegetal y las de origen animal eran exageradas. Así, las ratas y los humanos tienen necesidades nutricionales diferentes, ya que las ratas recién destetadas crecen a una velocidad mucho mayor, en comparación con los niños humanos, y así necesitan más proteínas. Una comparación de la leche de una rata y de una mujer deja bien clara esta diferencia: las proteínas sólo constituyen el 7% del contenido calórico de la leche humana, mientras que la leche de rata contiene un 20% de proteínas.\nSi las ratas fueran alimentadas con leche humana no sobrevivirían. Estos tests sobrestiman el valor de algunas proteínas de origen animal mientras que subestiman el de las de origen vegetal. La Organización Mundial de la Salud ya abandonó este inadecuado método de calcular el valor de las proteínas para el cuerpo humano.\nRespecto al exceso de proteínas\nLos estudios muestran que las dietas veganas proveen las cantidad ideal de proteínas recomendada por la Organización Mundial de la Salud. Por otro lado, la mayoría de los omnívoros ingieren mucha más cantidad de proteína que la que se recomienda y esto puede acarrear problemas de salud. En efecto, la ingesta excesiva de proteínas puede asociarse con riesgos para la salud. La función del riñón puede verse comprometida por este exceso en personas mayores y en pacientes con trastornos en este órgano. También este exceso puede afectar al balance del calcio y contribuir a la descalcificación de los huesos. Un estudio hecho en adultos ingleses en 1990 mostró que la ingesta media de proteínas es de 64g/día para las mujeres y de 84g/día para los hombres, lo que es superior a lo recomendado.\nLos diferentes tipos de proteínas en la dieta pueden tener efectos diversos sobre el colesterol y las grasas en el sistema sanguíneo. Se ha comprobado mayor respuesta hormonal en una comida que incluía caseína (la cual se encuentra en la leche) respecto a otra que incluía judías de soja. Esto, a su vez, es un factor de riesgo de afecciones cardíacas.\nUna encuesta a 620 mujeres llevada a cabo en Singapur reveló que entre mujeres pre-menopáusicas aquéllas que consumían regularmente proteínas a partir de la soja y productos derivados de la soja en general tenían aproximadamente la mitad de posibilidades de contraer un cáncer de mama. En contraste, el consumo de carnes rojas y proteínas de origen animal está ligado a un elevado riesgo de este tipo de cáncer en estas mujeres pre-menopáusicas.\nLas dietas ricas en proteínas animales llevan a que se dé un elevado índice de ácido úrico en la orina. El ácido úrico no se disuelve con facilidad y puede formar piedras en el riñón.\nLos niños y las proteínas\nLa necesidad de los niños es de energía más que de proteínas en sí. Los niños y adolescentes alimentados con una dieta vegana variada obtienen la energía y las proteínas necesarias, están sanos y saludables y crecen con normalidad. Aunque tienden a ser de constitución algo más ligera que los niños omnívoros están dentro de los patrones normales de peso y de altura. El consumo regular de alimentos altos en aporte energético tales como cereales, legumbres y frutos secos, junto con el consumo de frutas y verduras, aseguran una ingesta satisfactoria de proteínas y de energía.\nLa leche de la madre es perfecta para el niño. este no necesita ningún otro alimento hasta los seis u ocho meses de nacido. Muchas madres dicen que no producen leche suficiente para el niño, eso no es cierto. El cuerpo de una mujer está totalmente diseñado para dar de mamar al bebé hasta los seis meses y luego incrementar con otro tipo de alimentación .\nEl tamaño de los pechos no tiene que ver con la cantidad de leche producida, senos grandes implica mas tejido graso solamente. El cuidado de los senos evita que la lactancia sea suspendida, antes y despues de cada lactada la madre debe lavar sus senos con agua tibia. el motivo por lo cual los senos sufren fisuras es debido a los ácidos de la saliva del niño que permanecen en los senos de la madre, después de alimentado. por ello es muy importante lavarlos antes y después\nUna de las consecuencias más obvias de la costumbre de introducir prematuramente cualquier alimento diferente de la leche materna, es el desarrollo de alergias.\nEl sistema digestivo del niñx no tiene enzimas digestivas necesarias para digerir otro alimento diferente a la leche materna. Asi cuando el niñx es alimentado con alimentos que el ni puede digerir eficientemente su cuerpo reacciona contra ellos como una sustancia tóxica y desarrolla una respuesta de rechazo inmunológico. Los síntomas usuales de este rechazo son problemas tales como cólicos, diarreas, erupciones en la piel o eczema.\nLos alimentos que mas alergias causan son la leche de vaca y sus derivados, los huevos, el pollo, las frutas cítricas, el tomate y el trigo. Ahora bien, si el niñx durante los primeros 6 u 8 meses es alimentado por el pecho exclusivamente, la incidencia de alergias en su cuerpo, se reducirán a cero.\nAunque las formas lácteas de tipo comercial, son adecuadas para el crecimiento de los niños, la leche materna sobrepasa la calidad de cualquiera de estas.\nGracias a ciertos estudios realizados, se ha reportado un alto grado de inteligencia en los niñxs alimentados con pecho. Se piensa que la presencia de cistina en la leche materna contribuye al desarrollo de células nerviosas. Debiera hacerse todo lo posible para estimular a la madre para que alimente a su bebe con leche materna. En ocasiones la alimentación materna trae problemas pero estos, casi siempre, pueden ser superados.\nQué es la agorafobia??\nAquí os dejo una infografía que resume el concepto de AGORAFOBIA, la etimología y el tratamiento.\nPublicado por Alba Oróns en martes, julio 10, 2012\nCreo que por esto tenemos miedo al dentista...... xddddddd\nHormonas y su función el SNC\nOXITOCINA: mas que amor diría placer\nPROSTAGLANDINA : dolor\nATP : ENERGÍA\nDOPAMINA : felicidad :)\nYO NO APOYO LOS SAN FERMINES!!!\nConvivencia....que difícil es a veces....\nComercio justo EN TAN SÓLO 6 PASOS\nCuidado con el sol!!!!\nLlega el verano y con ello las quemaduras en niñxs en edad pediátrica. El exceso de sol va a ser determinante en enfermedades cutáneas que se pueden llegar a dar en años más tardíos. Por eso lo primero que debéis hacer es proteger a vuestros bebes e hijxs.\nDurante el primer año debéis evitar la exposición solar en playas y piscinas. En lactactes de menos de seis meses la crema fotoprotectora no es una forma segura de cuidar su delicada piel.\nSi los niños ya son más mayores y con ello se expondrán al solar entonces la protección debe ser total y a horas en las que el sol esté en su menor auge....por ejemplo a partir de las seis o siete de la tarde (dependiendo del lugar donde viváis) Acordáos siempre que el agua y la arena reflejan y aumentan la radiación solar, así que es imprescindible aplicar crema solar frecuentemente.\nOtras medidas que podéis y debéis tener en cuenta todxs los papás :\nLas gafas de sol, las gorras y la ingesta de liquidos ( agua mejor que mejor) y por supuesto EVITAR la exposición del sol de las 12 a las 4 de la tarde :)\nPublicado por Alba Oróns en viernes, julio 06, 2012\nDesobstrucción de la vía aérea en lactactes.\nCreo que es de suma importancia el contenido del vídeo que os muestro a continuación ya que aunque os parezca que no tenéis conocimientos médicxs dejadme deciros que vosotrxs podríais llegar a salvar la vida de un bebé tan sólo con unos consejos y un poco de práctica.\nOs animáis a aprender?\nQué es pediaclic?\nEs un proyecto colaborativo en el que participan pediatras, médicos de familia y profesionales de la enfermería y la documentación biomédica, de España, México y Argentina.\nLa búsqueda de información fiable sobre salud infantojuvenil es un reto constante. La "infoxicación", o intoxicación por exceso de información, es un problema de primera magnitud al que diariamente nos enfrentamos los profesionales sanitarios y también los padres.\nEn muchas ocasiones existe el problema añadido del idioma. El inglés se ha convertido, de alguna manera, en el "idioma oficial" de la medicina y otras ciencias de la salud relacionadas. La información relevante en otros idiomas del ámbito español y latinoamericano existe pero de algún modo suele ser más difícil de recuperar o bien no se le dala importancia que sin duda merece.\nIdioma: documentos escritos en español y portugués. En el caso de webs españolas, el buscador recupera también documentos escritos en todos los idiomas co-oficiales del Estado.\nAcceso: libre y sin restricciones a todos los documentos.\nResúmenes basados en la evidencia\nRevistas pediátricas de Latinoamérica\nRevistas pediátricas de España\nTextos pediátricos en línea\nAdemás del buscador general, PediaClic dispone además de diez buscadores específicos adicionales, cada uno de ellos focalizado a un tipo de documento de los arriba especificados. La enorme cantidad de información disponible en la Red ha hecho necesaria la creación de estos buscadores que permiten profundizar con más detalle en el rastreo de información específica:guías de práctica clínica, resúmenes basados en la evidencia, información para las familias, etc.\nAsí que espero que os parezca interesante y sobre todo útil!!\nPara Inés y David que hoy por fin van a tener a Alma en sus brazos....muchas muchas felicidades....\nPublicado por Alba Oróns en jueves, julio 05, 2012\nEn su estado salvaje, delfines y orcas viven en grupos muy unidos de familiares o amigos.\nEn los delfinarios viven en grupos artificiales, a menudo se tornan agresivos y viven en un estado de estrés constante. Para mantenerlos calmados o para tratar los trastornos derivados del estrés, a veces les suministran tranquilizantes.\nEn la naturaleza se ayudan cuando uno lo necesita.\nEn cautividad, pueden acosarse entre ellos y al no tener dónde escapar se estresan, incluso hasta la muerte. Las hembras preñadas pueden abortar también debido a este estrés. A los machos les suelen suministrar hormonas para reducir la agresividad.\nEn su estado salvaje cooperan entre sí para pescar, lo que les mantiene ocupados, y comparten su comida.\nEn los delfinarios sólo comen pez muerto y necesitan suplementos de vitaminas debido a esta dieta pobre en nutrientes.\nEn el océano reconocen su entorno y se comunican a través de un sónar natural. Algunas especies incluso disponen de dialectos vocales únicos para cada grupo.\nEn las piscinas vacías no usan su ecolocación porque no hay nada nuevo que descubrir y porque en algunos tanques las ondas sonoras rebotan en las paredes de cemento y les estresa. A menudo su entorno es tan ruidoso (a causa de las bombas de circulación y otros ruidos) que afecta sus umbrales de percepción auditiva.\nEn su estado natural, estos animales nadan entre 95 y 160 km al día y pueden hacerlo a velocidades de hasta 45km/hora, los delfines, y 56 km/hora en el caso de las orcas.\nEn los tanques de cemento, sólo pueden nadar en pequeños círculos y pueden caer en depresión, otra razón por la que a veces se les suministran tranquilizantes.\nEn la naturaleza los delfines mulares pueden vivir hasta los 50 años y las orcas entre 70 y 90 – las hembras son más longevas que los machos.\nEn cautividad muchos mueren a muy temprana edad y la esperanza de vida de los que sobreviven puede reducirse a la mitad o más. En los delfinarios los delfines rara vez viven más de 20 años. Y las orcas raramente llegan a la mediana edad.\nEn la naturaleza son animales activos, de hecho cuando duermen, sólo lo hacen con la mitad de su cerebro cada vez y continúan nadando!\nEn cautividad, viven privados de variedad ambiental y se aburren ya que no tienen suficientes estímulos o ejercicio.\nTe gusta el FOIE GRAS...\nEntonces si te gusta el FOIE GRAS tendrás curiosidad por ver como se elabora y de donde proviene la materia prima.....aquí te dejo un adelanto de varias granjas de Cataluña\nLa verdad es que estar unos días fuera me han llenado de energía y más cuando he estado en mi rincón preferido......pero ahora ya estoy de nuevo en casa y con muchas ganas de escribir , con ganas de subir nuevos artículos y esta vez dar un toque más activista si cabe , hacerlo con mucha más fuerza y más ímpetu....ya os he dicho que vengo cargada de energía y quiero trasmitírosla a todxs...así que nada.....como dice Corinne...BENVENUTI A CASA y a todxs aquellos que os vayáis de vacaciones ...que las disfrutéis y sobre todo DESCONECTAD!!!


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La batalla por Troya en 10 curiosidades - Tu AMC\n2004 fue un año muy bueno para recuperar a grandes figuras y episodios históricos. Y Troya, que compartió protagonismo en las carteleras junto al Alejandro Magno de Oliver Stone o La pasión de Cristo de Mel Gibson, brilló con luz propia en su inmensidad. Una producción de 175 millones de dólares que actualizó (tomándose sus licencias, eso sí) uno de los conflictos clásicos más populares de nuestra historia.\nEn Canal Hollywood recuperamos en agosto su espectacularidad, y os vamos a servir esta epopeya el jueves 15 de agosto (22:00h), el sábado 17 de agosto (17:42) y el jueves 22 de agosto (15:45h) no sin antes abrir el arcón de los secretos y las curiosidades que rodearon a esta superproducción.\n1) Wolfgang Petersen aceptó Troya casi sin pestañear porque en su día desestimó hacerse cargo de la dirección de Gladiator, y visto el éxito que cosechó la película que finalmente dirigió Ridley Scott, el realizador alemán vio en Troya su oportunidad de firmar un largometraje épico con todos los ingredientes para triunfar en taquilla.\n2) El guion de Troya se puso en manos de David Benioff, en uno de sus primeros trabajos como guionista. El guionista fusionó elementos de “La Iliada” de Homero y “La Eneida” de Virgilio, prescindiendo de la presencia de los dioses griegos en el largometraje. Poco conocido entonces, hoy en día es bien conocido por ser junto a D.B. Weiss las cabezas pensantes de la exitosa Juego de Tronos.\n3) Nigel Phelps, el encargado del diseño de producción, tiró de referencias micénicas, minoicas y aztecas para crear la ciudad de Troya, y lo hizo así tras consultar los restos de la verdadera Troya y documentación relativa que se conservan en el Museo Británico y descubrir con cierto desazón que la verdadera Troya no era más que un conjunto urbano amurallado de edificaciones de adobe. 23 metros de altura medían las murallas que se levantaron en el set, fabricadas en plástico.\n4) Brad Pitt, que aprovechó los meses de exigente preparación física para también dejar de fumar, donó a la ciudad turca de Canakkale (sede de la verdadera Troya) el caballo de madera que se usó en la película.\n5) Soprendentemente el personaje de Sean Bean, un comandante griego de alto rango, sobrevive y llega al final de la película. Una excepción para un actor muy acostumbrado a interpretar roles que no suelen acabar con muerte en el cine y la televisión.\n6) Para Diane Kruger, paisana de Petersen, Troya suponía su primer papel importante en el cine y su elección fue muy rocambolesca, ya que Petersen no quería incluir a su personaje Helena en la película y finalmente tuvo que hacerlo por la presión de los productores. A la modelo y actriz sajona le tocó engordar 7 kilos para lucir perfecta en pantalla y dobló ella misma a su personaje para el mercado alemán.\n7) Tras el éxito de la trilogía del anillo de Peter Jackson, muchas fueron las producciones que incorporaron sus avances en efectos especiales. El programa Massive, creado por la firma Wetta Digital para El señor de los anillos, luce muy bien en Troya y convirtió a los 1.500 extras que formaron parte de la producción en 50.000 soldados. De esos 1.500 extras, 250 eran levantadores de pesas búlgaros y fueron colocados en primera línea de cámara.\n8) Brad Pitt y Eric Bana no usaron extras para su épico duelo, e hicieron un pacto de caballeros que consistía en resarcir cada golpe accidental con 50 dólares si el golpe era suave, o 100 dólares si estos eran algo más fuertes. Al final del combate Pitt le debía 750 dólares a Bana, y éste no computó multa alguna.\n9) Rodar cine histórico normalmente es sinónimo de gazapo. En Troya podemos ver un avión sobrevolando la playa, justo encima de un pletórico Brad Pitt a punto de desafiar a Héctor para pelear. Es uno de los errores más famosos y comentados de la historia del cine.\n10) Para el rodaje de la batalla de la playa el equipo se trasladó hasta México (se descartó Marruecos por problemas de seguridad), en concreto hasta Cabo San Lucas. Este espacio natural protegido albergó el rodaje no sin antes construirse un jardín botánico para poner a salvo los cactus de una especie que solo crece allí, o contar con biólogos que se ocuparon de poner a salvo y custodiar los ejemplares (y sus huevos) de una especie autóctona de tortugas.\nBrad Pitt, Eric Bana, Diane Krugger, Orlando Bloom, Rose Byrne, Sean Bean, Peter O´Toole y Brian Cox, entre otros, este mes juntitos en la épica Troya, que os servimos en bandeja de plata para que disfrutéis de toda una constelación de estrellas de Hollywood recreando uno de los pasajes más populares de la mitología universal. Y tu eliges la sesión: jueves 15 de agosto (22:00h), sábado 17 de agosto (17:42) o jueves 22 de agosto (15:45h).


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Ferry Dunkerque, compare precios, horarios y reserve billetes\nReserva un ferry de Dunkerque\nEl puerto de Dunkerque en Francia le conecta con Dover en Inglaterra con una selección de hasta 12 rutas de ferry al día. La travesía de Ferry de Dunkerque a Dover es de 2 horas y la ruta es operada por DFDS Seaways.\nMapa del Puerto de Dunkerque\nAlternativas de ferry desde Dunkerque\nEurotunnel desde Calais - navega a Folkestone\nFerry desde Calais - navega a Dover\nFerry de Dunkerque a Dover con DFDS Seaways\nDunkerque es una ciudad portuaria situada al norte de Francia, en el departamento de Norte, en la región de Norte-Paso de Calais, a 10 Km. de la frontera con Bélgica.\nSu nombre es derivado del holandés "duin" (duna) y "kerke" (iglesia). Hasta mediados del siglo XX, la ciudad estaba situada en el área de lengua holandesa; hoy el dialecto de holandés local se puede encontrar aún, pero ha sido reemplazado en buena parte por el francés.\nEl área se disputaba entre España, Inglaterra, Holanda y Francia.\nEn la Guerra de los Ochenta Años, el puerto era la base de los ataques a Dunkerque hasta que la ciudad fue conquistada por Luis XIII de Francia en 1646.\nEn la Segunda Guerra Mundial, muchas luchas tuvieron lugar en Dunkerque durante la invasión germana en 1940, pero una tregua de la acción militar hizo que un gran número de soldados franceses y británicos lograsen escapar a Inglaterra.\n338,226 hombres fueron evacuados en medio del constante bombardeo (el milagro de Dunkerque, como lo llamó Winston Churchill).\nCómo llegar al puerto de Dunkerque\nPuerto de Dunkerque en coche\nSi viene de la A25, desde Lille: coja la autopista A16 en dirección de Calais.\nSi viene de la A16, Dunkerque/Bélgica: coja la salida 53 (24) y siga los carteles que indican “Port Rapide/Car Ferry”.\nSi viene de Saint-Omer, circule por la D600 que sigue por la A16, que le llevará directamente al puerto.\nDesde el centro de Dunkerque siga los paneles en dirección de Calais, puede coger la autopista A16 hasta la salida 53 (24) o bien la RN1 siguiendo los carteles “Loon Plage/Car Ferry”.\nPuerto de Dunkerque en tren\nLa estación de la SNCF se encuentra cerca de la oficina de turismo (el campanario (Beffroi), rue de l’Amiral Roncarc’h). A Dunkerque se puede llegar en tren desde París y Bruselas, se tarda alrededor de una hora y media.\nAparcamientos del puerto de Dunkerque\nEn los alrededores del puerto hay un aparcamiento de corta estancia, pero solo tiene 70 plazas.\nSi está buscando pasar una noche en o cerca del puerto de Dunkerque antes o después de su viaje o si busca alojamiento para toda su estadía, por favor visite nuestra página Alojamiento en Dunkerque para encontrar los mejores precios y una de las mayores selecciones disponibles online!


Jurado electoral peruano votará recurso extraordinario contra Keiko Fujimori - La Razón\nJurado electoral peruano votará recurso extraordinario contra Keiko Fujimori\nHace unos días, el Jurado Nacional de Elecciones declaró infundadas las apelaciones presentadas por cinco personas, incluido Benítez, contra una resolución previa que rechazó los pedidos de exclusión de Fujimori.\nLa candidata presidencial Keiko Fujimori. Foto: EFE\n13:43 / 06 de abril de 2016\nLos magistrados del Jurado Nacional de Elecciones (JNE) van a votar, en un plazo máximo de tres días, el recurso extraordinario presentado contra las resoluciones que rechazaron la exclusión de la candidata presidencial Keiko Fujimori, favorita en los comicios del domingo en Perú, según dictaminó el organismo.\nEl congresista Heriberto Benítez presentó el lunes pasado el recurso extraordinario y confió hoy en que el JNE excluya a Fujimori por su presunta influencia en la entrega de dinero de una actividad del colectivo juvenil Factor K, el último 14 de febrero.\n"Yo creo que lo importante es hablar del mensaje, no tratar de desacreditar al mensajero, espero que el Jurado valore los elementos de este caso", dijo Benítez sobre las críticas del fujimorismo a su iniciativa.\nLa candidata de Fuerza Popular fue denunciada por la presunta entrega de dinero en la premiación de un concurso de baile organizado por Factor K, lo cual está prohibido según la ley de partidos políticos y sancionada con la exclusión de los comicios.\nEl JNE señaló que el dinero había sido entregado por un tercero, lo cual salvó a Fujimori de la exclusión, pero Benítez entregó nuevo material que demostraría que procedía de un dirigente del partido.\nEl personero de Fuerza Popular, Pedro Spadaro, afirmó que el recurso extraordinario sólo pretende "perturbar" el proceso electoral y reiteró que la candidata no entregó dádivas ni violó la ley de partidos.\n"Lo que se quiere es crear zozobra, (Benítez) es el mucamo de la pareja presidencial, el sicario del Nacionalismo, su pedido no tiene sustento", dijo Spadaro en alusión al presidente, Ollanta Humala, y su esposa Nadine Heredia que son duros críticos contra el fujimorismo.\nEl próximo domingo los peruanos elegirán a un presidente, dos vicepresidentes, 130 legisladores y cinco representantes para el Parlamento Andino para el periodo 2016-2021.\nperú, keiko fujimori, jurado


Crónica: Juvenil A 4-0 CD Leganés - Unión Rayo\nCrónica: Juvenil A 4-0 CD Leganés\n“Cómoda victoria del Juvenil A con la mirada puesta en el Real Madrid”\nEl Rayo Vallecano Juvenil A no dio opción al Leganés y venció por 4-0 en un partido marcado por las bajas temperaturas. Los de Michel sentenciaron el encuentro con dos goles en tres minutos al final de la primera parte, lo que les permitió jugar con mucha más tranquilidad en la segunda mitad, donde dominaron con claridad a los visitantes.\nEl Rayo y el Leganés se enfrentaban en la Ciudad Deportiva del Rayo Vallecano con las expectativas locales por las nubes tras los diez goles anotados en los últimos dos encuentros. Los primeros veinte minutos fueron de tanteo: los dos equipos tocaban en la zona media del campo con mucho respeto al rival tratando de no conceder ocasiones claras. Apenas un disparo lejano de Bolaños inquietaba la portería pepinera. Únicamente un error de la defensa visitante hacía que Machuca gozara de la más clara hasta el momento, pero no conseguía definir ante la salida del guardameta.\nSin embargo, cuando los jugadores ya pensaban en el descanso, los franjirrojos marcaban dos goles en tres minutos para hundir anímicamente al Leganés. Primero Bolaños tras un buen pase de Machuca y después Alí tras otro genial centro del extremo rayista ponían por delante al conjunto dirigido por Michel.\nVendaval vallecano en la segunda mitad al son de Yuya\nLos dos goles habían hecho mella en los visitantes, y habían espoleado al Rayo, con Yuya como director de orquesta. El centrocampista franjirrojo tocaba en corto y en largo, regateaba, robaba y, en el minuto 55, marcaba tras una jugada individual espectacular en la que, con un cambio de ritmo, se quedó solo frente al portero, al que batió por bajo.\nEl Rayo se gustaba, y las ocasiones se sucedían una detrás de otra. El dominio era total. Tan solo un despiste de la zaga local hizo que Ishan, el delantero pepinero, tuviera la mejor de los suyos en un mano a mano que Luis Carlos solventó como los más grandes. En el minuto 34 Machuca tuvo la ocasión de acompañar sus dos asistencias con un gol pero, tras tener todo a favor y prácticamente a portería vacía, envió el balón al palo. Dos minutos después José Ricardo cerraría la cuenta rayista tras un centro de Alberto con su segundo gol en dos partidos.\nEl Juvenil A se asienta así en la parte alta de la tabla y llega a la parte más importante de la temporada en el mejor momento. Tres victorias consecutivas con 14 goles a favor por tan solo uno en contra. El siguiente objetivo: El Real Madrid. Los de Michel acudirán la semana que viene a la casa del líder con la intención de conseguir otros tres puntos que les permitan seguir creciendo.\nEl Rayo estudia la opción de reabrir la cafetería la Ciudad Deportiva\nLa entidad franjirroja baraja la opción de reabrir la cafetería de la Ciudad Deportiva...\nHorarios de los partidos del Rayo Vallecano – 16 de octubre\nPrevia: Trival Valderas – Rayo B\nCrónica: Trival Valderas 0-1 Rayo B


Nuevo etiquetado energético en electrodomésticos - Tecnología - Ideas y Consejos · El Corte Inglés\n¿Por qué es necesario un nuevo etiquetado?\nLa etiqueta energética nos proporciona información útil sobre la energía que consumen los distintos electrodomésticos. Y no solo eso: también incluye otros datos esenciales, tales como la capacidad, el nivel sonoro (ruido) que pueden tener por ejemplo las secadoras, o el consumo de agua que pueden tener los lavavajillas o lavadoras que tenemos en nuestro hogar.\nSin embargo, con el paso de los años, la calificación de la A a la D se ha ido quedando obsoleta. Y el hecho de que se añadieran las clases A+, A++ y A+++ para dar cabida a nuevos electrodomésticos cada vez más eficientes ha terminado generando confusión. Así, en 2019, la Unión Europea aprobaba la creación de un nuevo etiquetado energético, cuya implantación se ha iniciado a finales de 2020 e irá avanzando durante 2021 y 2022.\nEl nuevo modelo cambia algunos aspectos básicos de esta información, haciéndola más práctica, visual y fácil de interpretar. A continuación analizaremos estos cambios y nos fijaremos en los detalles más relevantes, como los plazos de implantación y las categorías de producto a las que afecta la nueva normativa.\n¿Cómo será el nuevo etiquetado energético?\nEl cambio más importante se encuentra en las categorías o clases energéticas. La nueva clasificación conserva los colores (de más eficiente a menos eficiente: verde, amarillo, naranja y rojo), pero modifica las letras. Los aparatos menos eficientes tendrán calificación G, mientras que los más eficientes serán calificados como A; y las clases A+, A++ y A+++ desaparecen.\nLa etiqueta se simplifica, eliminando los marcos y los símbolos azules, así como las leyendas (“energía”, “año”). En el nuevo diseño solo aparecerán símbolos trazados en finas líneas negras y más grandes y fáciles de identificar.\nLos electrodomésticos actuales no obtendrán calificaciones superiores a la B. La clase A se reserva para nuevos modelos más eficientes y mejorados. ¿Significa eso que los aparatos con clase A+++ son menos eficientes que antes? En absoluto, siguen siendo los que menos consumen del mercado.\nLa calificación se limita a dejar espacio para los electrodomésticos “del futuro”, que podrán llevar la clase A sin necesidad de añadir más letras o símbolos. Actualmente, los modelos con clase A+++ en la antigua etiqueta y clase B en la nueva son los más eficientes: permiten disfrutar de un ahorro máximo en la factura de la luz y el agua, y son más sostenibles.\nDiferencias entre ambos etiquetados\nA la izquierda, etiqueta energética en vigor hasta el 1 de marzo de 2021. A la derecha, la nueva etiqueta energética.\nA la izquierda, etiqueta energética en vigor hasta el 1 de marzo de 2021. A la derecha, nueva etiquetado.\nAdemás de las diferencias indicadas, el nuevo etiquetado energético incluye otras mejoras interesantes que nos ayudarán a conocer mejor las características de los electrodomésticos:\nCódigo QR. En la esquina superior derecha, se incluirá un código QR. Al escanearlo, tendremos acceso a información no comercial sobre el electrodoméstico, que se podrá consultar en la EPREL (base de datos europea para el ahorro energético). El enlace estará activo a partir de marzo de 2021.\nConsumo energético anual. Los cálculos serán más precisos, por lo que la cifra que indica el consumo energético del aparato (en kW/año) se modificará ligeramente. El objetivo: aportar una información más fiable.\nSímbolos. Dependiendo del tipo de electrodoméstico, en la parte inferior se indicará el consumo de agua en litros por ciclo de lavado en programa ECO 40-60° (para lavadoras, lavadoras-secadoras y lavavajillas), la capacidad del interior o la carga admitida (en litros, cubiertos o kilos), la duración de los ciclos de lavado o secado, la capacidad de refrigeración y/o calefacción (en equipos de aire acondicionado), la potencia sonora en decibelios (dB)... Para la eficiencia en función centrifugado y la potencia sonora, se establece también una clasificación por letras: de la A a la G para la eficiencia energética, y de la A a la D en la potencia sonora.\nPlazos de implantación y electrodomésticos afectados\nLa norma establece la entrada en vigor del nuevo etiquetado energético para el 1 de marzo de 2021. En una primera fase, televisores y pantallas electrónicas, lavadoras, lavadoras-secadoras, lavavajillas y frigoríficos deberán estrenar dicho rótulo. Podremos distinguir a los más eficientes porque estarán marcados con la letra B, con cierta equivalencia a la actual clase A+++, aunque no exacta.\nCada categoría de producto presentará nueva información en su etiquetado acorde con la actualidad de su desarrollo evolutivo. Así, por ejemplo, la categoría de televisores y pantallas electrónicas recogerá el consumo energético en modo HDR (High Dynamic Range o Alto Rango Dinámico) por cada 1.000 horas en kWh, además de su tamaño en centímetros y pulgadas y la resolución horizontal y vertical en píxeles.\nA partir del 1 de septiembre de este mismo año, comienza la segunda fase sumando los productos de iluminación. Por último, en 2022 se terminará el proceso etiquetando los equipos de aire acondicionado y secadoras. A lo largo de todo el período de implantación convivirán ambos etiquetados, de modo que el usuario podrá ir familiarizándose con el trasvase.\n¿Cuándo se volverá a actualizar la información? Según la normativa, cuando el 30 % de los productos alcancen la categoría A, desierta por el momento. A continuación seleccionamos una serie de electrodomésticos y televisores eficientes a nivel energético.\nLavadora de carga frontal AEG L6FBG842P de 8 Kg y 1.400 rpm\nLavavajillas Indesit DFO 3T133 A F X con 3ª bandeja para cubiertos\nFrigorífico combi AEG RCB736D5MX con sistema TwinTech\nTV LED 147 cm (58") Philips 58PUS7555/ 12 UHD 4K Smart TV\nTV LED 127 cm (50'') Panasonic TX-50HX810E 4K Smart TV, Dolby Vision, HDR10+, Dolby Atmos y Google Assistant