Asesinaron a un joven durante una fiesta en Mendoza - TN.com.ar\nAsesinaron a un joven durante una fiesta en Mendoza\nLo habría matado un efectivo policial. Por el hecho once agentes fueron detenidos para determinar su grado de participación. Diez ta fueron liberados.\nPublicada: 05/05/2012, 18:46hs.\nUn joven de 19 años fue asesinado de un balazo durante una fiesta que se desarrollaba en una casa particular del departamento mendocino de Godoy Cruz, y por el hecho once policías fueron detenidos para determinar su grado de participación, de los cuales 10 ya fueron liberados. El gobernador Francisco Pérez pidió "la inmediata investigación de los once policías involucrados mientras se trabaja con los familiares de la víctima", según expresó al término de la reunión de gabinete. Familiares y amigos de la víctima marcharán el lunes a Casa de Gobierno de la provincia para pedir justicia.\n"Llegaron cinco patrulleros, rodeando el casa donde era el cumpleaños, entraron con prepotencia, a los tiros. Sin saber lo que pasaba afuera, mi hijo asomó la cara por el portón y recibió un disparo en la pera que le salió por la nuca", denunció Roque Pérez, el padre del joven muerto.\nPor su parte, el ministro de Seguridad provincial, Carlos Aranda, confirmó que el episodio ocurrió el sábado a la madrugada. La fiscal de Delitos Especiales, Claudia Ríos, investiga el caso. Los once efectivos pertenecían a la Unidad Especial de Patrullaje del departamento de Godoy Cruz y fueron detenidos en la cárcel de Contraventores de Investigaciones a la espera de ser indagados, confirmaron voceros de la cartera de seguridad.\nTodo comenzó alrededor de las 2.30 de cuando varias decenas de jóvenes llegaron a una vivienda situada en calle Olaya Pescara y Groussac, en Godoy Cruz, para asistir a una fiesta convocada por Facebook. La cantidad de jóvenes y el bullicio en la vereda y en la calzada motivaron que un vecino del lugar llamara a la Policía porque no podían descansar por los ruidos.\nSegún testimonios de vecinos del lugar, a la casa llegó un patrullero y al parecer "algunos de los jóvenes habrían comenzado a arrojar piedras al vehículo", por lo que los efectivos pidieron refuerzos y llegaron otros móviles. En un determinado momento, al menos uno de los efectivos disparó contra los jóvenes y una bala de plomo impactó en el mentón de Francisco Gaspar Díaz (19) y le salió por la nuca, detallaron quienes se encontraban en el lugar.\nLa víctima fue trasladada en un vehículo particular hasta el hospital El Carmen, donde los médicos comprobaron que había muerto. Según Aranda, "la causa no tiene carátula y se investiga cuántas armas se dispararon y cuántos policías intervinieron para esclarecer cómo se sucedieron los hechos". El organizador de la fiesta, apodado "El Rubio Guille", había convocado a sus amigos a bailar el miércoles pasado y más de mil contactos habían confirmado su asistencia mediante la red social, según figura en su muro de Facebook.\nmendozacrimenpoliciasasesinatoFiestam Godoy Cruz


El intrincado camino de la rehabilitación de drogas en Ecuador\nPor: Gabriela Pinasco\nEl único centro de atención a niños y adolescentes con consumo problemático de drogas que existe en Guayaquil, tuvo que cerrar sus puertas cuando empezó la pandemia. Pero no fue a causa de la COVID-19 que el CETAD (Centro Especializado en Tratamiento a Personas con Consumo Problemático de Alcohol y otras drogas) Virgen de Fátima envió de vuelta a sus pacientes, muchos de ellos, niños que han sufrido abusos dentro del seno familiar. Ni siquiera calificaría como un problema técnico, porque el lugar está bien equipado y cuenta con el personal profesional necesario. La dificultad que enfrentan es más bien, burocrática.\nEl Municipio de la ciudad no les ha otorgado el permiso de uso suelo, un requisito que se exige a todo tipo de locales o entidades de bienes y servicios. El motivo: ningún centro de rehabilitación debería estar ubicado en una zona “residencial”, según una ordenanza municipal. Irónicamente, en estas zonas sí pueden funcionar zoológicos, locales de venta de alcohol al por mayor y hasta prostíbulos.\nY aunque han enviado varias cartas y solicitudes a la alcaldesa de Guayaquil, Cynthia Viteri, no han obtenido respuesta. Mientras tanto, esta ciudad en donde 7 de cada 10 jóvenes son consumidores de droga o han consumido alguna vez, según el propio Municipio, sigue sin tener un centro de rehabilitación para tratar a menores de edad.\n“Tenemos un licenciamiento que no nos ha servido absolutamente para nada. Nosotros estuvimos trabajando con adolescentes durante varios años, con buenos resultados, equipo multidisciplinario y de acuerdo a las normas internacionales, trabajamos con la población más vulnerable: niños de la calle, adolescentes con consumo problemático de drogas, pacientes con discapacidades, pacientes duales”, relata el médico psiquiatra Andrés Rodríguez, quien trabaja como voluntario en Virgen de Fátima.\nEl licenciamiento al que hace referencia Rodríguez, es la autorización oficial que necesita todo centro de rehabilitación de drogas para funcionar. Obtenerlo requiere aprobar una larga lista de requisitos, que van desde cierta cantidad de personal calificado, hasta una estructura con las dimensiones y equipos establecidos por la ley. El proceso es tan complejo que los dos únicos centros públicos de la ciudad -en donde los pacientes con consumo problemático podrían atenderse gratuitamente- no cuentan con licenciamiento. Lo que deja a Guayaquil con 4 centros legales privados (dos de ellos sin permiso de uso de suelo), y un gran número de clínicas clandestinas, de cuales se han cerrado 41 en los últimos dos años.\nIntentamos obtener un pronunciamiento del Municipio de Guayaquil respecto a los permisos de uso de suelo para estos centros, pero no obtuvimos una respuesta. La autoridad de ACESS señaló que el Municipio está evaluando la situación.\nPero esto es apenas la punta del iceberg que representa las fallas del sistema ecuatoriano sobre el fenómeno socioeconómico de las drogas. En lo concerniente a rehabilitación -a la que solo 1 de cada 8 individuos logran tener acceso según el reporte 2020 de “Uso de Drogas y Consecuencias en la Salud” de la Oficina de Naciones Unidas contra la Droga y el Delito- el mayor problema es la desatención del Estado. Una realidad que contradice la norma, pues según la Constitución es obligación del Estado, el “ofrecer tratamiento y rehabilitación a los consumidores ocasionales, habituales y problemáticos, protegiendo sus derechos constitucionales y evitando su criminalización”.\nLos dilemas en el tratamiento de adicciones\nAunque el abuso del consumo de drogas afecta a todo tipo de familias -independientemente de su nivel socioeconómico- el ciclo vicioso de esta problemática es más evidente en las poblaciones de escasos recursos. La pobreza, la educación limitada y ser parte de grupos socialmente marginados, implican un mayor riesgo a desarrollar trastornos por consumo de drogas, que a su vez merman la vida académica, laboral y familiar de estas personas. El ciclo se estrecha aún más ante las actitudes estigmatizantes y la limitada accesibilidad al tratamiento.\nAl respecto, Ecuador atraviesa varios dilemas. El primero es que alrededor de 200.000 familias viven de cerca esta problemática, según el ACESS, pero en todo el territorio nacional solo hay 12 CETADs públicos, que en total suman 460 camas. Está claro que no todos pueden acceder al beneficio gratuito, así que solo quedan otros 45 centros privados con tarifas mensuales que ascienden hasta los 800 dólares, y en ciertos casos superan los 1.000 dólares. Además, están ubicados en 12 de las 24 provincias que tiene el país, lo que disminuye considerablemente el acceso a estos tratamientos para quienes viven en estas provincias, y aumenta la demanda de los centros clandestinos.\nEl segundo dilema está entre los CETADS que piden ayuda del Gobierno, la ley que exige al Estado la oferta de tratamientos de rehabilitación, y la falta de recursos del sistema de Salud que se ha desnutrido aún más con la pandemia del coronavirus.\n“Falta todo… Lo que se está haciendo en Ecuador, a nivel gubernamental, institucional o ministerial, es nulo, es el mismo discurso: ‘vamos a hacer, se va a hacer, se quiere hacer’, pero no se hace, resalta el psiquiatra y máster en Adicciones, Ernesto Tabares, director técnico del centro Humanos, ubicado en Guayaquil.\nLa directora del mismo centro, Cecibel Portilla, asegura que el modelo de CETADs instaurado por el Gobierno no es rentable. El suyo -con licenciamiento condicionado- tiene una capacidad de 20 pacientes, para cuya atención se le exige tener: tres enfermeros auxiliares, dos psicólogos, un terapista ocupacional, dos psiquiatras, un ingeniero en Química, y una visitadora social.\n“Con la infraestructura a la final haces la inversión, los departamentos y áreas requeridas, pero ¿cómo sostienes tanto talento humano? Aparte que es personal que se no lo utiliza al 100%, o no se lo requiere. Esto ha subido los costos de un tratamiento de adicciones”, reclama Portilla.\nEl tercer dilema está en el largo tiempo que demora acceder al licenciamiento. A ‘Comunidad Terapéutica Libertad’ único CETAD con permiso de funcionamiento en Quito, le tomó dos años conseguirlo. Durante ese tiempo no recibieron ingresos pues no podían atender pacientes, sin embargo, tuvieron que pagar alquiler, servicios básicos y personal. Otros cinco CETADs consultados también lo consiguieron en dos años, y nueve nos dijeron que el trámite les tomó 1 año.\nEl apoyo del Estado hacia estos centros se limita al asesoramiento que debe dar el ACESS para que puedan obtener el licenciamiento. Pero fuera de ello, 20 CETADs consultados aseguraron que no reciben ningún tipo de apoyo de parte de autoridades estatales y municipales. Solo cinco dijeron que alguna vez recibieron capacitaciones de la autoridad sanitaria.\nAunque no debería ser la norma, algunos centros han sorteado estas vicisitudes con la creatividad. Víctor Gavilanez y Héctor Cagua son dos jóvenes del suburbio de Guayaquil, que durante años fueron testigos de los abusos de las clínicas de rehabilitación clandestinas. Cansados de las malas prácticas de estos centros y de ver jóvenes consumidos hasta los huesos por la droga en su sector, crearon “Manantial de Vida”, una clínica que para mantenerse activa trabaja de la mano con sus pacientes, familiares y vecinos.\n“Manantial de Vida es un lugar que está constituido con medidas de lucro, pero en realidad es como una fundación que nació desde nuestro corazón, iniciamos queriendo que el Gobierno nos pueda dar soporte, pero nos negaron… Luego dijimos: no importa, vamos pidiendo sabiduría estratégica”, dice Víctor.\nEllos no tienen una tarifa fija. Cobrar lo que vale su servicio significaría tener pocos o casi ningún paciente, así que ajustan el valor de acuerdo a cada caso, si una madre no puede pagar la tarifa base pero sí puede llevarle comida a su hijo durante el internamiento, el valor se reduce. “También tenemos un comité de Padres de Familias que ven las necesidades que tenemos y nos dan algún tipo soporte. Antes de la pandemia hacíamos bingos, rifas, presentación de shows, para generar un aporte extra a la institución”.\nOtros CETADs como “Sembradores de Vida” en la provincia de Santa Elena, obtienen la ayuda que falta del Gobierno de parte de fundaciones y organizaciones religiosas. La crítica de su administrador, Marino Restrepo, es hacia la politización que se ha hecho alrededor del tema: “En época electoral veo que casi todos nuestros candidatos quieren formar centros de rehabilitación en Ecuador (…) pero más que la promesa de un solo candidato, se necesita la voluntad política de todos los gobernantes que estén en turno para invertir y hacer este trabajo social”.\nEn el CETAD "Manantial de Vida" estos expacientes se han convertido en colaboradores.\nLa solución de las autoridades\nHoy hay más gente consumiendo drogas y hay más tráfico y tipos de drogas que nunca antes en la historia, según el “Informe Mundial sobre las Drogas 2020” de la Oficina de Naciones Unidas contra la Droga y el Delito. En apenas una década el número de consumidores en todo el mundo ha aumentado en un 30%, siendo los opioides la droga más perjudicial.\nEcuador ha seguido esta tendencia, coincidiendo además con la aparición de la “H”, una mezcla de opioide -en este caso la heroína- con cualquier otra sustancia adulterante que tenga a la mano el ‘cocinero’ o traficante. Se la ofrece en fiestas, colegios, universidades y barrios, sus usuarios suelen ser los más jóvenes. Aunque en el mercado ilícito de drogas, su venta solo ocupa el 16%, de acuerdo a los registros administrativos de los centros de privación de libertad, la mayor parte del tráfico de sustancias sujetas a fiscalización está copado por la pasta base de cocaína y la marihuana.\nEn Guayaquil, las autoridades municipales denominan al fenómeno de la “H” como una pandemia, con miles de jóvenes “enfermos” y un gran déficit de recursos que permitan atenderlos. Para combatirla, el Municipio de Guayaquil lanzó hace un año el programa “Por un Futuro sin Drogas”, pese a no ser su competencia. En un año han registrado 4.965 atenciones en varios centros ubicados en zonas populares. Recientemente inauguraron un área de desintoxicación en el Hospital Bicentenario, en el que cuentan con 10 camas para atender a jóvenes durante un promedio de 10 días. Se trata de un modelo ambulatorio.\n“Tenemos abierta un área de desintoxicación en donde eliminamos la droga del sistema para disuadir al joven y que acepte un tratamiento, pero ya sin droga, cuando ve que nadie lo ha maltratado y ve que lo queremos ayudar, entonces él decide, pero ya eliminamos la droga (de su sistema) para que él tenga la voluntad de aceptar un tratamiento que puede ser ambulatorio”, explica la doctora Julieta Sagñay, coordinadora del Programa.\nEste sistema que llaman ‘ambulatorio’ consiste en aplicar sueros y medicamentos para eliminar la droga del sistema, y luego tratar a los pacientes que voluntariamente quieran seguir yendo al centro para obtener terapia.\nEl director ejecutivo del ACESS, Jorge Rubio, apoya la iniciativa y asegura que en este modelo está parte de la respuesta a la problemática de las adicciones: “Tiene que haber más ambulatorio, que solo ingresarlos a un centro porque eso cuesta mínimo 600 dólares mensuales por paciente (…) se necesita el apoyo de la familia para que sea un manejo ambulatorio, cuidarlo en casa después”.\nSin embargo, aún para Sagñay hay más medidas que pueden considerarse, comenzando por reformar los requisitos que solicita ACESS a los CETADs: “Los procesos que ellos solicitan en lo tratamientos no son ni técnicos ni prácticos, en primer lugar, porque es el Estado el que debe responder por la rehabilitación y la prevención del consumo de drogas y no los centros de recuperación privada”.\nTambién critica que se exija tener un personal de 17 personas fijas, porque los costos de los tratamientos suben: “Esto va a hacer que a una persona le cueste mínimo 1.500 dólares un tratamiento que puede durar hasta un año… ¿Quién tiene esa plata? Las personas que están consumiendo drogas en la calle son de bajos recursos, entonces casi ningún centro ha logrado legalizarse”.\nUna vía para conducir estas posibles reformas, señala la especialista, es la revisión e inclusión de otros modelos de rehabilitación alternativos, no solo el médico. Modelos en los que no sea necesario “el encierro” en casas de salud, y que incluya el acesso a terapias cuando el paciente lo considere necesario.\nLa respuesta de Rubio es que ACESS se encuentra evaluando aspectos que podrían obviarse o minimizarse, pero manteniendo las medidas básicas para dar seguridad a los pacientes.\nModelo médico vs. modelo vivencial\nEn el ámbito de la rehabilitación de drogas, no todos son detractores del largo y caro sistema de licenciamiento. Algunos defienden la cantidad de profesionales que exige el ACESS para asegurar un tratamiento médico, versus el modelo vivencial que casi todas las clínicas clandestinas del país siguen, y que se mantiene también en ciertos CETADs.\nMarino Restrepo, del CETAD “Sembradores de Vida”, cree que hay ciertos requisitos que no deberían exigirse y que elevan mucho la inversión de estos centros, pero otros son indiscutiblemente necesarios para “el bienestar de la población que requiere este tratamiento, que le urgía centros especializados (…) no es simplemente abrir una casa porque tengo una bonita y un corazón muy grade, tenemos que ser responsables con nuestro prójimo”.\nSobre el modelo vivencial, dice estar convencido de que un ‘exadicto’ no puede ayudar a un adicto a salir de las drogas: “Aquí está muy plasmado que el único con capacidad de ayudar a un adicto es otro adicto, y que tiene todas las posibilidades de hacerlo, más no podemos dejar de lado la obligatoriedad o la necesidad de intervenir estos casos de enfermedad con espacios profesionales, médicos, psicólogos, que entiendan desde la parte técnica y científica esta enfermedad, no solamente el espacio vivencial”.\nLas terapias vivenciales son manejadas por personas que lograron superar una adicción. Se fundamenta en la idea de que un consumidor problemático puede reaccionar mejor en su terapia de rehabilitación, si el terapista que lo trata vivió su mismo problema. Hay que aclarar que el ACESS no exige un terapista vivencial a los CETADs, es totalmente voluntario.\nEl doctor José Valdevila, jefe de la Unidad de Conductas Adictivas del Instituto de Neurociencias en Guayaquil, va más allá y considera que el sistema de rehabilitación debe ser integral, no solo vivencial o ambulatorio, como propone el Municipio.\n“Nos pasamos 100 años maltratando a los adictos, en el año 71 la Organización Mundial de la Salud declara que es una enfermedad, hace un trabajo que llevó a muchas sociedades a entender que se trata de un trastorno y que por supuesto necesita atención médica, no atención punitiva o violenta, sino atención profesional, partiendo de ese concepto esto tiene que estar en manos de los proveedores de salud”, comenta.\nSin embargo, aún el sistema de tratamiento propuesto por el Estado es cuestionado desde otra rama de la salud mental: la psicología y el psicoanálisis. El psicólogo Francisco Maquilón, máster en Psicoanálisis y Educación, y miembro del Observatorio de Toxicomanías de la Nueva Escuela Lacaneana, discute que se llame a las personas con consumo problemático como “adictos”, pues el término adicción implica ausencia de palabras, y es precisamente eso, lo que se quiere evitar.\n“El sujeto que está en la adicción no tiene palabras, no se cuestiona; a lo que se apunta desde la terapia es que él pueda hablar de eso, brindarle un acompañamiento”, dice Maquilón, quien además ha trabajado en varios centros de rehabilitación.\nContrario también a la terapia vivencial, el psicoanalista asegura que lo grupal no siempre resulta terapéutico, porque el sujeto pasa por una suerte de masificación en la que todos los pacientes son puestos en “la misma bolsa”, arrebatándoles su particularidad y singularidad. “Es exponer ante los demás al sujeto, es como desnudarlo frente al resto, mientras los otros pacientes dicen cosas como ‘ratifico’, ‘confirmo’ o ‘me identifico’”.\nPara el psicoanalista Miguel de la Rosa, lo primero que debe averiguar el especialista es qué función tiene la droga en los pacientes, pues el consumo es solo la superficie del problema. Desde la clínica privada, su enfoque con pacientes que abusan de sustancias es averiguar la causa del consumo, por lo que -dependiendo del caso- es partidario de suplantar la droga por otra sustancia menos perjudicial.\n“He comprobado que el consumo empieza a bajar progresivamente cuando cuestiones de su vida se van resolviendo, cuando la persona empieza a saber cómo hacer con eso que le generaba malestar y que estaba oculto”, menciona de la Rosa.\nEstas críticas contra el sistema, sumadas a las dificultades que enfrentan los CETAD para seguir funcionando son aspectos que dejan ver cuan complejo es el panorama de la rehabilitación de drogas en Ecuador.\nLa propia Constitución comete un error al estipular que las drogodependencias son un problema de salud, porque se las está minimizando a un solo ámbito, cuando en realidad son un problema social.\nEs difícil hablar de soluciones inmediatas, no las hay, pero un buen comienzo según los especialistas consultados para este reportaje, es que el Gobierno deje de dirigir sus políticas y enormes recursos hacia la llamada “guerra contra las drogas”, y empiece a enfocarlas hacia el ser humano.\nEditora digital de Revista Vistazo\nEscribe sobre política, cultura y Derechos Humanos. Fue becaria de Naciones Unidas en el programa Reham Al-Farra Memorial Journalism Fellowship y ganadora del Fondo para Investigaciones y Nuevas Narrativas sobre Drogas de la Fundación Gabo y Open Society. Se graduó como Licenciada en Comunicación Social por la ESPOL, tiene un posgrado en Comunicación Política por la Universidad Católica Argentina y es máster en Derechos Humanos, Democracia y Justicia Internacional por la Universidad de Valencia en España.


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El voto en la asamblea fue positivo a pesar de las dudas | Newells\nEl voto en la asamblea fue positivo a pesar de las dudas\nLa mayoría le dio el aval al cuestionado balance que hoy presentarán en la Superliga.\nDía decisivo. Un número mucho menor de rojinegros con respecto a la anterior reunión se dio cita en el estadio cubierto.\nEl voto fue positivo. Y después de tantas discusiones y dilaciones para tratar la memoria y balance del ejercicio 2016/17 llegó la aprobación del socio de Newell's, casi sobre la hora. Porque hoy el mismo deberá ser presentado ante las autoridades de la Superliga. Así estar en regla y que la entidad no tenga ningún tipo de inconveniente para la renovación de la licencia. En esta ocasión las voces disidentes bajaron sus exigencias y la mayoría optó por la abstención o por darle el voto positivo para que la institución no corra riesgos.\nEn esta oportunidad el número de socios no fue amplio, sino el habitual a otras reuniones de este tipo. Quizás porque la mayoría intuía qué iba a pasar y otros argumentaron que la asamblea se realizó un par de horas antes del encuentro. ¿Ir a tomar una determinación importante por la vida de la entidad o ver el partido? Esa fue la disyuntiva en la que se encontraron algunos integrantes de agrupaciones opositoras y por la postal observaba en el estadio cubierto se eligió por lo segundo.\nEl presidente Eduardo Bermúdez esta vez optó por concurrir a la reunión y presidir la asamblea (no lo hizo en las anteriores). Hubo varios oradores que expusieron sus posturas, desde la aprobación, abstención y rechazo. Una diversidad de opiniones se expresaron en la nueva convocatoria con el fin de tratar un balance que dio y sigue dando dolores de cabeza en el mundo leproso. Es cierto que en general en los clubes pocos le ponen atención a los mismos y así se encuentran los mismos, con deudas siderales.\nLa tercera fue la vencida. Y no tiene que ver con el tiempo que se acotaba, sino con el voto positivo casi en tiempo de descuento para presentar toda la documentación que exige la Superliga. Atrás quedaron los reclamos, quejas y pedido de aclaraciones sobre los mutuos que generaron dudas —al menos por el momento—. Cuestionamientos intensos y que llevaron a que una multitud le bajara el pulgar al balance en la asamblea anterior.\nLos temores a una sanción importante sobrevolaron el Parque en las últimas semanas y eso incidió para que muchos socios analizaran la situación. También las distintas agrupaciones opositoras no quisieron correr ningún riesgo, sobre todo político. Evitar ser apuntados a futuro por empujar a un rechazo que podría generar un castigo. Daniel Giraudo, de ADN, se mantuvo en su posición de rechazo como desde el primer momento, pero analizando el panorama se despegó de la agrupación para no arrastrar a sus compañeros. Tampoco el Pájaro podía retroceder sobre sus pasos y dejar en el camino sus denuncias públicas, donde exigió explicaciones que aún no fueron entregadas. De todas maneras, "se encuentran bajo investigación judicial". En el caso de Ariel Moresco (Movimiento 1974) pregonó por la aprobación, como también Autoconvocados, entre otras agrupaciones que dieron el aval "por el corazón más que por convicción".\nLa demorada asamblea que tuvo tres capítulos llegó a su fin. Sobre la hora, sobre el cierre del tiempo para que el balance sea presentado en la Superliga llegó la aprobación más allá de las dudas que quedaron instaladas sobre el mismo.\nRestitución de socio a Ramiro Cattáneo\nLa Cámara de Apelaciones en lo Civil y Comercial confirmó que Newell's tendrá que restituirle su condición de socio al abogado Ramiro Cattáneo, quien fuera dirigente de la institución durante la gestión de Eduardo López. Cattáneo ocupó el cargo de secretario de actas desde el inicio del gobierno de López en 1994 y fue socio de la entidad del Parque durante más de tres décadas.


Basque Culinary Center: primer centro tecnológico de gastronomía en el mundo - COMMEMEMUCHO\nBasque Culinary Center: primer centro tecnológico de gastronomía en el mundo\nBasque Culinary Center crea el primer centro tecnológico especializado en gastronomía en el mundo, BCC Innovation, una apuesta por la investigación y la innovación que aspira a convertirse en referente mundial. El centro formará parte de la Red Vasca de Ciencia, Tecnología e Innovación.\nEl centro dará respuesta a los retos y a las necesidades de la gastronomía del siglo XXI, en ámbitos de salud, calidad, sostenibilidad y economía, y al mismo tiempo permitirá generar conocimiento alrededor del sector de la gastronomía y cumplirá varios objetivos: transformar el conocimiento en riqueza, impulsar la innovación en las empresas y participar activamente en el apoyo a la creación de nuevas empresas, asegurando el futuro del sector.\n20 abril, 2018 at 8:20 am · Reply\nConsidero que era una asignatura pendiente en lo referente al conjunto de la restauración y sus vertientes.\nEs poner en valor el esfuerzo y dedicación de muchos profesionales.\n20 abril, 2018 at 11:07 am\nCompletamente de acuerdo. Me parece una iniciativa muy pausible. Habrá que seguirles.\n20 abril, 2018 at 12:51 pm · Reply\nMe encanta esta entrada. Este sitio yo ya lo conocía, pero no pensé que tenía estas características. Gracias por compartirlo.\n20 abril, 2018 at 1:01 pm\nGracias por tu comentario. ☺\n20 abril, 2018 at 9:56 pm · Reply\n21 abril, 2018 at 2:53 am


¿Cómo puedo controlar el acné durante el confinamiento? – DOS INFINITOS\nUna de las consultas que recibo más últimamente es la reaparición de brotes de acné en muchas pieles e incluso la presencia de pequeños granitos o espinillas en personas que nunca lo habían sufrido.\n¿Por qué los problemas de acné se acentúan durante el confinamiento?\nEn estas últimas semanas estamos viviendo situaciones de mucho estrés, que nos están provocando ansiedad, nevios e incluso problemas para conciliar el sueño. El estrés es el principal enemigo de la piel, y no solo en el caso del acné, si no también de otras patologías como la rosácea, dermatitis seborreica, psoriasis, dermatitis atópica e incluso alopecia.\nEn situaciones estresantes, nuestro cuerpo sintetiza más adrenalina, que se manifiesta con un aumento de la frecuencia cardíaca, la presión arterial y un aumento de los suministros de energía. A su vez, aumentan los niveles de cortisol, andrógenos adrenales y citocinas inflamatorias que pueden estimular las glándulas sebáceas y empeorar el acné.\nPor tanto, el estrés es uno de los principales desencadenantes del acné. Lo mejor estos días es intentar mirar o leer las noticias lo menos posible y buscar actividades que nos ayuden a desconectar y a relajarnos: hacer yoga, deporte, dibujar, leer un libro, tocar un instrumento, escribir…\nAlimentos ricos en azúcares o con una alta carga glucémica, aumentan la concentración plasmática de glucosa y nuestro cuerpo actúa aumentando los niveles de insulina. Este aumento de insulina (conocido como hiperinsulinemia) es capaz de inducir la proliferación de tejidos y síntesis aumentada de andrógenos, contribuyendo así con la aparición y severidad del acné.\nHay evidencia científica que señala que, además, un incremento en el consumo de lácteos puede desencadenar acné, pero ¿por qué la leche desnatada favorece más la aparición de granitos que la leche semidesnatada?\nPorque al quitarle «más grasa» a la desnatada, le añaden más azúcar para que tenga mejor sabor. Esto es un poco similar a lo que pasa con el chocolate, «comer chocolate hace que te salgan más granos». Pues dependerá del tipo de chocolate: si eliges blanco o con leche (mayor presencia de azúcar y lácteos posiblemente te saldrá más acné), pero si eliges chocolate puro negro (70%-80%-90%), reducirás estos efectos.\nPensad que el intestino es nuestro segundo cerebro, y muchas alteraciones en el microbioma intestinal se han relacionado con enfermedades como la rosácea, dermatitis atópica y acné. En este caso, los probióticos vía oral, pueden ser una alternativa a otros tratamientos (como el uso de antibióticos) para el acné, y así limitar las resistencias bacterianas.\nMi recomendación es Acniover Cápsulas de Martiderm. Es un complemento alimenticio para personas con piel grasa, acné leve o moderado, con imperfecciones o para la prevención y mantenimiento. Contiene:\nPrebióticos y probióticos que equilibran y refuerzan la barrera biológica de la piel. Vitamina C como antioxidante y vitamina D como inmunomodulador y anti inflamatorio. Niacinamida o vitamina B3 como seborregulador.\nAunque estemos en casa debemos seguir con nuestra rutina de cuidados diaria, sobre todo con la limpieza, ya que es igual de importante aunque no salgamos a la calle.\nPasa un poco como en verano, el sol mejora la apariencia del acné y por eso se abandonan muchos de los tratamientos. Cuando dejamos de tomar el sol, al estar expuestos a una menor intensidad de los rayos de sol, este sebo que se sigue produciendo sale con más fuerza al exterior. Por eso es muy importante no abandonar nuestros tratamiento anti acné.\nComo os he explicado, se trata de una patología multifactorial, que también afecta de forma diferente a cada uno: espinillas, puntos negros, poros dilatadas, pápulas, pústulas, comedones… En cada caso el tratamiento será personalizado y adaptado a la problemática, pero os voy a hablar un poco de activos a nivel general.\nEs el punto más importante en cualquier piel con tendencia acneica para disminuir el exceso de grasa, eliminar células muestras, suciedad y hacer que los tratamientos que se apliquen a continuación penetren mucho mejor. Por la noche siempre recomiendo hacer la doble limpieza: un producto con base oleosa (elimina restos de maquillaje, protección solar, polución y exceso de sebo) y otro en base acuosa (elimina la suciedad soluble en agua, como el sudor, y los restos del limpiador oleoso).\nSe pueden optar por limpiadores con un pH ácido, ya que diversos estudios han demostrado que la actividad de Cutibacterium Acnes (bacteria causante del acné) se puede reducir al disminuir el pH. Recomiendo también que estén enriquecidos con activos hidratantes (ceramidas, ácido hialurónico) y activos calmantes en pieles más agredidas (bisabolol, alantoína, niacinamida).\nEn el caso del tónico, en pieles grasas y más sensibilizadas recomiendo usar productos que no contengan alcohol como el tónico equilibrante de 5 punto 5. En las pieles acneicas, con un exceso de sebo si pueden ser beneficiosos los tónicos con alcohol o activos seborreguladores como Martiderm Balancing Toner y/o lociones exfoliantes diarias como GH 5 Azelaic-S.\nEn este post os hablé de algunos de mis limpiadores y tónicos favoritos.\nTRATAMIENTO INTENSIVO Y/O COMPLEMENTARIO\nHay multitud de activos para el tratamiento del acné, siempre adecuándolos a las necesidades de cada uno.\nÁcido salicílico: es un betahidroxiácido (BHA) con propiedades queratolíticas, seborreguladoras y antimicrobianas. Es un activo liposoluble, cosa que le permite mezclarse con las grasas existentes en la epidermis y con el material sebáceo que se encuentra en los folículos.\nÁcido azelaico: con una actividad antimicrobiana y queratolítica (disminuye el grosor de la epidermis y desobstruye los poros).\nNiacinamida: con propiedades anti inflamatorias, controla la producción de sebo, mejora la apariencia de los poros y trata las hiperpigmentaciones post inflamatorias.\nÁcido glicólico (y otros alfa o polihidroxiácidos): controla la producción de sebo, elimina el exceso de brillos y, al exfoliar la piel, favorece que aparezcan menos granitos. Ayuda también a eliminar marcas y cicatrices de acné.\nRetinoides: disminuyen el tamaño del poro y disminuyen la producción de sebo porque atrofian las glándulas sebáceas. Pero cuidado con su uso, os dejo aquí el post de la semana pasada sobre «dermatitis por retinoides».\nComo tratamiento complementario es imprescindible usar activos hidratantes, recordad que las pieles grasas también se hidratan. Cuando una piel grasa está deshidratada (muchas veces por usar muchos productos seborreguladores), esta produce más sebo para mantener la función protectora y compensar la falta hídrica.\nSoy muy partidaria del uso de ceramidas en pieles grasas y deshidratadas. Las ceramidas son unos lípidos (grasas) que se encuentran de forma natural en la piel y mantienen la unión y estabilidad de las células. Son esenciales para garantizar la barrera cutánea y la hidratación. Un ejemplo sería Ceramol 311 gel, producto del que os hablé la semana pasada, o SVR Sebiaclear Hydra, un indispensable en mi rutina diaria.\nOtro producto que no puede faltar en cualquier tratamiento anti acné, incluso cuando estemos en casa. Ya sabéis que la radiación UVA atraviesa los cristales, y la luz visible procedente de dispositivos electrónicos mancha y fotoenvejece. Siempre hay que buscar productos no comedogénicos, como Isdin Fusion Water SPF 50+.\nEn casos donde hay brote de acné es necesario evitar el uso de exfoliantes físicos (también conocidos como scrubs) para evitar posibles irritaciones y que la infección por C. Acnes se expanda a otras partes del rostro. Son muy recomendables los exfoliantes químicos (con alfahidroxiácidos) o enzimáticos (con enzimas como la papaína y bromelaína) para eliminar las células muertas. Además, también el uso de mascarillas con activos como arcillas, con propiedades seborreguladoras.\nHay productos que lo incluyen todo en uno, como es la Mascarilla Peeling con Arcilla Mediterránea de GH.\nY esto es todo, espero que estéis pasando estos días de confinamiento lo mejor posible. Nosotras seguimos con los dermoanálisis online, así que, cualquier duda me podéis consultar.\nÁnimo y fuerza para todos #quedateencasa\nACIDO AZELAICO, acné, aha, alimentación, ansiedad, ácido salicílico, brote de acne, casa, confinamiento, estado de alarma, estrés, nervios, niacinamida, quedateencasa, retinoides, rutina acne, tratamiento\n2 comentarios sobre “¿Cómo puedo controlar el acné durante el confinamiento?”\n8 abril, 2020 a las 07:48\nMuy buen post!! Enhorabuena!\n8 abril, 2020 a las 18:25


La Justicia porteña atendió el pedido de un legislador kirchnerista y frenó el impuesto a las tarjetas de crédito que Larreta quería imponer en la Ciudad - La Derecha Diario\nLa Justicia porteña atendió el pedido de un legislador kirchnerista y frenó el impuesto a las tarjetas de crédito que Larreta quería imponer en la Ciudad\nLa jueza porteña Beatriz Petrella hizo lugar a una medida cautelar presentada por el Frente de Todos para detener la extensión del impuesto al sello a las tarjetas de crédito.\nEl pasado miércoles 28 de abril la Justicia porteña hizo lugar a una medida cautelar solicitada por el legislador porteño del Frente de Todos Juan Manuel Valdés para frenar el impuesto sobre las tarjetas de crédito que quería introducir Horacio Rodríguez Larreta.\nSegún el Jefe de Gobierno, se vieron obligados a subir los impuestos en la Capital por la quita de la coparticipación que decretó Alberto Fernández el año pasado. Resulta curioso que en vez de ajustar el gasto público porteño, el “líder” de la oposición tenga como única receta subir el nivel impositivo.\nEl 28 de diciembre de 2020, en medio de las discusiones por el agujero fiscal que le quedaba a CABA, se publicó en el Boletín Oficial la incorporación del artículo 447 bis de la ley 6382/20, en la que implica una modificación al Código Fiscal porteño para extender el impuesto al sello a los resúmenes de tarjeta de crédito. La alícuota a aplicar para el 2021 era del 1,2% sobre las operaciones con plástico.\nSi bien la medida es sobre un caso particular, el kirchnerismo buscará que alcance a una acción colectiva, es decir, a todos los habitantes de la Ciudad de Buenos Aires.\nEn palabras de Valdés: “Es necesario entender que no se puede avanzar sobre el bolsillo de los porteños y porteñas. La creación de nuevos impuestos no puede ser moneda corriente en el distrito con más recursos del país“ y, agregó, “el fallo marca el camino para frenar el afán recaudador“.\nLa decisión política del gobierno de Larreta para avanzar con este impuesto era recuperar 53 mil millones de pesos que Alberto Fernández desvió de la Ciudad a la Provincia de Buenos Aires para que Axel Kicillof pueda dar subas a los salarios de los policías bonaerenses.\nA raíz de la modificación al Código Fiscal y la implementación por parte de la AGIP, el legislador porteño Valdés junto a Rodrigo Puértolas, funcionario nacional dependiente de Presidencia, presentaron una medida cautelar en la que la Justicia finalmente falló a su favor.\nEl fallo fue dictado por la jueza Alejandra Beatriz Petrella del Juzgado de Primera Instancia en lo Contencioso y Administrativo Nº 12.\nPor primera vez, el kirchnerismo como oposición le puso un freno a la voracidad fiscal del PRO en la Ciudad, apoyando indirectamente la causa por menos impuestos y mayor libertad económica.\nDesde distintos sectores ideológicos se festejó la medida cautelar. En el Frente de Todos se celebró por cuestiones políticas dado que implica una complicación a la gestión de Larreta. Entre los liberales, se celebró el alivio a los bolsillos de los porteños.\nDesde La Derecha Diario nos contactamos con Jonás Torrico, director ejecutivo de la Asociación Argentina del Contribuyente, quien también festejó la decisión judicial.\n“Es un excelente fallo de la justicia. Tal y como explicamos a varios legisladores de CABA en su oportunidad, cobrar sellos al resumen de tarjetas de crédito viola lo dispuesto por la ley de coparticipación federal“, aseguró.\n“El impuesto de sellos no puede cobrarse cuando no existe instrumento autónomo y un resumen de tarjeta de crédito no es tal cosa. Otras provincias también lo cobran y deberían eliminarlo, sería lo más sensato y evitaría litigios”, afirmó.\nA su vez, el popular economista Javier Milei se expresó en la misma línea a través de su cuenta en Twitter.\n“Un tiro para el lado de la justicia. Un fallo en contra Horacio “el pac man de bolsillos” Rodríguez Larreta y a favor de las personas de bien”, publicó.\nSe espera que el Gobierno de la Ciudad apele la medida cautelar para avanzar de esta forma con su plan fiscal que daña la economía de todos los porteños.\nPor otro lado, resulta llamativo que el Frente de Todos sea quien haya realizado la solicitud de la medida cautelar.\nA a pesar de lo positivo del hecho, el propio partido kirchnerista a nivel nacional viene aumentando los impuestos y realiza todo tipo de restricciones al comercio, la educación, la justicia y la seguridad.


admin | 31 de Enero de 2010\nLa emperatriz como arcano mayor es la máxima expresion femenina que nos trae el tarot, ya que representa la madre fértil, ya que es la mujer que reina en la naturaleza y los ritmos que se presentan en la tierra. De la emperatriz vienen todos los placeres y alegrías que nos ofrecen nuestros sentidos.\nLa emperatriz nos llena de coraje y de valor para afrontar cada uno de nuestros problemas, ya que nos da de esa energía natural que tanto bien le hace a nuestro cuerpo.\nSi durante una lectura de cartas se te aparece esta carta, significa que seguramente muy cerca de ti o tal vez tu (si eres mujer) estarás cerca de un embarazo. Obviamente la emperatriz va mas a fondo respecto a las funciones de una madre, brindando amor y cuidado a todas las personas cercanas.\nFinalmente esta carta nos ayudara a crear bases firmes para nuestros futuros proyectos, ademas de colaborarnos con un equilibrio físico y mental en nuestra vida.\nEtiquetas:arcano mayor, futuro, lectura de cartas, Tarot\nadmin | 29 de Enero de 2010\nLa sacerdotisa como arcano mayor trae como significado una pequeña exploración que iniciaremos primero en nuestro cuerpo, y después analizando cada una de nuestras actitudes y las de los demás para llegar así a tener un conocimiento optimo sobre lo que ocurre en nuestro alrededor.\nLo interesante de todo esto que nos ira ocurriendo a medida que pase el tiempo ya que encontraremos áreas inexploradas en nuestro cuerpo, por lo cual sera una época que nos hará crecer exponencialmente como personas y seres humanos.\nSi durante una lectura de cartas se nos aparece la sacerdotisa, esto solo traerá como resultado un momento de espera o permisividad, ya que en ciertas ocasiones no es necesario que nosotros hagamos cosas para obtener lo que deseamos, a veces con el mero hecho de darnos una pausa, las cosas vienen hacia nosotros.\nDebes estar tranquilo si esta carta se hace presente, por que la sabiduría y la capacidad para conocerte a ti mismo crecerán increíblemente.\nEtiquetas:arcano mayor, futuro, lectura de cartas\nadmin | 26 de Enero de 2010\nLos sueños son una de las capacidad mas hermosas y poderosas que tenemos cada uno de nosotros, por lo cual una buena interpretación de los mismos nos ayuda enormemente a llevar una buena vida.\nUno de los sueños mas comunes que existen, es soñar que te estas cayendo, ya que aparte de que nos ofrece una de los peores sensaciones que podemos sentir como seres humanos, nos trae consigo algunas consecuencias para nuestra vida.\nLas pesadillas en realidad no son tan malas como parecen, ya que generalmente nos advierten de problemas personales, como ansiedad, estrés postraumático. Tener una pesadilla en la que estamos cayendo seguramente nos ha hecho brincar de la cama, por lo cual pon mucha atención a lo que te vamos a decir.\nGeneralmente este tipo de sueños demuestran la inseguridad que tenemos para realizar algún acto, por eso te recomendamos analices muy bien tu vida, ya que posiblemente posees una sobrecarga de estrés en tu trabajo o familia.\nSi sueñas que te estas cayendo frecuentemente, te recomendamos hacer algún curso de relajación, para que todas esas energías negativas salgan de tu cuerpo, y de esa manera puedas ser una persona mas tranquila que supere la inseguridad fácilmente.\nEtiquetas:Diccionario de Sueños, futuro, premonicion, Soñar cayendo\nadmin | 24 de Enero de 2010\nSeguramente muchos de nosotros a la hora de soñar, en algún momento hemos tenido la mala experiencia de encontrarnos con serpientes, uno de los clásicos sueños que mas atormenta a las personas.\nRecordemos que desde el inicio de la historia las serpientes han sido consideradas como animales malvados, tal cual sucedió en el paraíso, ya que la serpiente fue quien provoco al hombre a probar la conocida manzana.\nSi sueñas con serpientes de una manera “general”, lo único que se va acercar a tu vida son momentos negativos, ademas de energías que van provocar un mal desempeño en: el trabajo, amor, sexo y familia.\nSi en tu sueño logras matar a una serpiente, significa que has logrado o lograras vencer una preocupación o problema que llevabas hace tiempo en tu vida.\nSi en tu sueño te encuentras peleando con una serpiente a patadas, significa que te estas juntado con personas que seguramente te harán daño, por lo cual debes estar muy atento de las personas que te rodean.\nSi una serpiente te logra morder, significa que recibirás una buena cantidad de dinero, pero aunque aya sucedido lo anterior, debes encontrarte muy atento frente a todo lo que suceda con tus socios o temas relacionados con el trabajo.\nSi la serpiente sale del árbol, en algún momento alguien cometerá un acto irrespetuoso contra ti.\nEtiquetas:Diccionario de Sueños, futuro, serpientes, Soñar con serpientes, trabajo


RACVE | Miocardiopatía dilatada canina: aspectos clínicos\n07 Mar Miocardiopatía dilatada canina: aspectos clínicos\nMIOCARDIOPATIA DILATADA CANINA: ASPECTOS CLINICOS\nCatedrático de Medicina y Cirugía Animal\nDepartamento de Patología animal, Producción animal, Bromatología y Tecnología de los alimentos\n35416- Arucas (Las Palmas)\nLa miocardiopatía dilatada (MCD), caracterizada por una disfunción miocárdica sistólica y diastólica, es una de las enfermedades cardiacas más frecuente en perros. Es un proceso progresivo, con una fase asintomática prolongada (Dukes-McEwan, 2000). Existen muchas causas de hipocinesia miocárdica, que pueden ser difíciles de distinguir clínica y ecocardiográficamente, lo que complica el diagnostico etiológico de proceso (Tidholm et al, 2001).\nActualmente, la terapia de los enfermos sintomáticos se restringe al control de los signos clínicos de insuficiencia cardiaca, aunque el pronóstico es generalmente malo, independientemente del tratamiento aplicado. En consecuencia, es importante la realización de más estudios clínicos en enfermos asintomáticos, dado que se desconoce hasta que punto la utilización precoz de algunos fármacos en esa fase podría limitar el progreso de la enfermedad en el perro (Borgarelli et al, 2001).\nCONCEPTO DE MCD\nLa MCD en la década de los 50 fue clasificada como una enfermedad miocárdica crónica. (Allen & Kruth, 1988). El primer término utilizado de miocardiopatía congestiva fue reemplazado por el de miocardiopatía dilatada, debido al mayor conocimiento de la enfermedad en pacientes en fases iniciales pero sin signos de congestión pulmonar o abdominal.\nGooding et al, 1986; Calvert, 1986; Harpster, 1991 y Lunney & Ettinger, 1991 proponen que se trata de una enfermedad crónica idiopática típicamente caracterizada por un curso subclínico prolongado, con dilatación de las cámaras cardíacas y adelgazamiento del miocardio y cuya fase final es una insuficiencia cardiaca congestiva (ICC).\nLa MCD, está asociada frecuentemente a razas grandes y gigantes, siendo rara en perros con peso inferior a 12 kg (Sisson & Thomas 1995), aunque ha sido descrita en perros pequeños como el Papillón (Tidholm & Jonsson, 1997).\nLa MCD aparece en todos los grupos de edad, aunque el riesgo de padecer la enfermedad aumenta con la edad (Sisson & Thomas, 1995). La media de edad de perros afectados oscila entre los 4 y 8 años, siendo una población más joven que la afectada por la enfermedad valvular crónica (Staaden, 1981; Calvert, 1986; Gooding et al, 1986; Miller et al, 1988; Freeman et al, 1996; Tidholm & Jonsson, 1996; Calvert et al, 1997; Tidholm & Jonsson, 1997; Tidholm et al, 1997; Morales et al., 2001).\nRecientemente ha sido descrita esta enfermedad en el perro de Agua portugués joven (2-32 semanas), en base a un estudio realizado en 12 cachorros. Generalmente, los animales afectados mueren a los pocos días del inicio de los síntomas y no existen, por el momento, casos descritos en adultos (Dambarch et al, 1999).\nEn la mayoría de los estudios realizados los machos enferman más frecuentemente que las hembras (Calvert et al, 1982; Calvert e Brown, 1986; Calvert, 1986; Freeman et al, 1996; Calvert et al, 1997; O´Grady & Horne, 1998; Morales et al., 2001).\nEn estudios retrospectivos en diferentes poblaciones caninas con ICC o muerte súbita atribuida a MCD, se encontró una relación 2:1 de machos sobre hembras (Bishop et al, 1979; Wilkes, 1980; Van Vleet et al, 1981; Monnet et al, 1995: Sisson & Thomas, 1995; Calvert et al, 1997; Tidholm et al, 1997).\nLa etiología de la mayoría de los casos de MCD permanece desconocida; se supone asociada a causas multifactoriales: Mutaciones genéticas, deficiencias nutricionales, defectos bioquímicos mitocondriales y protéicos, toxinas, agentes infecciosos, mecanismos inmunológicos, alteraciones metabólicas, taquiarritmias (Sisson et al, 2000; Tidholm et al, 2001).\nProbablemente la MCD, se trata de una enfermedad multicausal, que representa la fase final de una serie de procesos patológicos diferentes, incluyendo los defectos en el metabolismo miocárdico (Lunney & Ettinger, 1991; Calvert, 1992; Cobb, 1992; Keene, 1994; Montoya, 2002). Además, la predisposición que existe por diversas razas sugiere una base genética o al menos una mayor susceptibilidad hereditaria para el desarrollo de la MCD (Fox, 1989; Keene, 1992; Meurs, 1998).\nLa etiología multifactorial y la diversidad de defectos bioquímicos miocárdicos asociados a MCD dificultan su tratamiento preventivo y terapéutico basado en la etiología. La homogeneidad morfológica, histológica, ultraestructural y funcional de los enfermos con MCD sugieren que existen semejanzas importantes en la respuesta del miocardio frente a diferentes tipos de agresiones (Sisson et al, 2000).\nMCD primaria: factores genéticos\nLa MCD se observa más frecuentemente en determinadas razas, presentando características especificas en cada una de ellas, lo que sugiere claramente una predisposición racial (Meurs, 1998; Montoya et al, 2001).\nEn el perro el patrón autosómico dominante fue más observado en razas como: Bóxer (Meurs et al, 1998; Meurs et al, 1999), Dóberman (Meurs, 1998), Wolfhound irlandés (Cobb et al, 1996; Vollman, 2001) o Terranova (Dukes-McEwan, 2001). En el perro de Agua portugués, la transmisión parece realizarse por vía autosómica recesiva (Dambach et al, 1998; Alroy et al, 2000; Sleeper et al, 2002). Una herencia ligada al cromosoma X fue sugerida en el Dogo alemán, aunque la hipótesis del patrón autosómico recesivo no ha sido totalmente excluida (Meurs et al, 2001).\no Deficiencias nutricionales\nEn el gato con MCD se ha encontrado una correlación entre las bajas concentraciones plasmáticas de taurina y la función cardiaca (Pion et al, 1987). En el perro su déficit causa insuficiencia miocárdica en una pequeña proporción de casos de MCD, aunque esta relación no está tan bien establecida como en el gato (Kramer et al, 1995; Kittleson et al, 1997).\nConcentraciones plasmáticas disminuidas de taurina, y en ocasiones de carnitina, se detectaron en ejemplares de Cocker spaniel americano con MCD. Si bien la deficiencia de taurina parece ser poco común en otras razas caninas con MCD, en varios Golden retriever con disfunción miocárdica también se identificaron concentraciones plasmáticas reducidas de taurina (Sisson et al, 1999).\nKramer et al (1995) llevaron a cabo un estudio de las concentraciones plasmáticas de taurina en perros normales y en perros con enfermedad cardiaca. Fueron detectadas bajas concentraciones plasmáticas de taurina en 13 de los 76 perros con MCD. También en razas como el perro de Agua portugués (Alroy et al, 2000) y el Terranova (Dukes-McEwan et al, 2001) se verificó que, en algunos individuos, la MCD estaba asociada a niveles plasmáticos bajos de taurina.\nEn los mamíferos sanos las concentraciones plasmáticas de L- carnitina se correlacionan directamente con las concentraciones miocárdicas, no siendo así en los casos de MCD (Pion et al, 1999). Para confirmar la deficiencia miocárdica, es necesario realizar una biopsia endomiocárdica que no esta disponible para la mayoría de los veterinarios (Keene et al, 1990).\nInvestigaciones realizadas por Keene (1992) sugieren que la deficiencia miocárdica de carnitina ocurre en el 50-90% de perros con MCD. Esta deficiencia ha sido observada en razas como el Dóberman (Keene et al, 1989) y el Bóxer (Keene et al, 1991), que a menudo tienen una concentración en L-carnitina sérica normal. Así, se cree que muchos de estos animales presentan defectos en el transporte de membrana, impidiendo la entrada en el miocardio de cantidades adecuadas de carnitina provenientes del plasma, o impidiendo la salida de carnitina de los miocitos (Keene, 1991 y 1992).\nAl parecer la deficiencia de L-carnitina no es una causa primaria de MCD, pudiendo ser secundaria a alteraciones genéticas o adquiridas (Sisson et al, 2000).\no Otras deficiencias nutricionales\nEn la MCD humana existe una deficiencia de coenzima Q10, desconociéndose si intervienen en la patogénesis o si es una respuesta secundaria a esta enfermedad. Algunos veterinarios usan la coenzima Q10 en la MCD canina con aparente éxito, aunque son necesarios estudios prospectivos y controlados para avalar la eficacia de este compuesta en la enfermedad (Freeman, 1998).\nLos antioxidantes también han sido objeto de atención por su papel en prevención y tratamiento de la enfermedad cardiaca en humanos. Los resultados de un estudio en perros con MCD sugieren que el sistema endógeno oxidante-antioxidante podría intervenir en el desarrollo de la enfermedad, al verificarse que los perros enfermos tienen un aumento de estrés oxidativo, cuando los comparamos con perros normales, las concentraciones de vitamina E disminuían a medida que la enfermedad avanzaba (Freeman et al, 1999).\nTambién se ha descrito la posibilidad de padecer de MCD en el hombre y en animales por deficiencia de selenio, aunque no se ha probado que sea la única causa de la enfermedad miocárdica (Fox, 1999).\no Alteraciones bioquímicas\nUna gran variedad de alteraciones bioquímicas parecen estar asociadas a MCD en el perro, incluyendo la alteración de la actividad y de la concentración de sistemas enzimáticos mitocondriales, la regulación anormal del calcio y las alteraciones de los receptores de membrana (Bishop, 1987; Keene et al, 1991; McCutcheon et al, 1992; O´Brien et al, 1992; Cory et al, 1994; O´Brien et al, 1995; O´Brien, 1997).\nEn el Dóberman con MCD se ha constatado que un aumento de la actividad de las enzimas proteolíticas metaloproteinasa-9 y elastasa, ambas implicadas en la respuesta inflamatoria, con un papel importante en la remodelación estructural del miocardio y, consecuentemente, en la ICC (Gilbert et al, 1997).\nComo en pocos animales se realiza una investigación bioquímica del miocardio antes de manifestarse la MCD, es muy difícil establecerse que las alteraciones bioquímicas observadas sean la causa de disfunción miocárdica, una consecuencia del daño celular o una adaptación al estado de ICC (Tidholm et al, 2001).\no Agentes infecciosos\nLa respuesta inflamatoria a agentes infecciosos, como virus, bacterias y protozoos, fue propuesta como etiología de MCD en el hombre (Tidholm et al, 2001).\nUna miocarditis por parvovirosis en perros jóvenes puede desencadenar un cuadro de MCD (Dambach et al, 1999), lo mismo parece suceder con la miocarditis provocada por el virus del moquillo y el herpesvirus canino (Cobb, 1992; Koch et al, 1995). Maxson y colaboradores (2001) no encontraron que la miocarditis asociada a ciertos virus, como el parvovirus canino o adenovirus tipos 1 y 2 y el herpesvirus, sean una causa probable de MCD en perros.\nA pesar de todas las hipótesis, la ausencia de una inflamación diseminada o de lesión miocárdica extensa en la mayoría de los humanos y perros que mueren por MCD, no apoya una etiología vírica (Sisson et al, 1999).\no Factores inmunológicos\nLos procesos inmunológicos podrían estar implicados en los procesos de patogénesis de MCD en el hombre, porque fueron detectados anticuerpos contra los receptores β-adrenérgicos cardíacos, la mitocondria, el transportador de ATP en la membrana mitocondrial y la miosina (Dec & Fuster, 1994; Mestroni et al, 1994; Hein & Schaper, 1996).\nEn un trabajo, donde se comparan perros con MCD y perros normales, no se observaron diferencias entre el número de anticuerpos anti-miocárdicos circulantes (Cobb et al, 1994). Aunque en algunas investigaciones parezca que los procesos inmunológicos estén envueltos en la patogénesis de MCD, no aclaran la secuencia de los eventos respecto al daño miocárdico y la activación inmunológica (Tidholm et al, 2001).\no Taquicardia crónica\nEs posible inducir experimentalmente ICC en perros, sometiéndolos a taquicardia crónica de 240 l.p.m. durante tres o cuatro semanas. Los perros desarrollan ICC, muriendo en cuatro o cinco semanas. La taquicardia aumenta la necesidad miocárdica de oxigeno y reduce el tiempo disponible para el ensanchamiento diastólico ventricular, y para la perfusión coronaria (Spinale et al, 1995; Sisson et al, 1999). La presencia prolongada de taquicardia, asociada a determinadas taquiarritmias, experimentalmente puede producir disfunción miocárdica reversible de diferentes grados, dependiendo de la duración de la taquicardia (Sisson et al, 1999).\nLa taquicardia crónica, como causa de MCD, está poco documentada como fenómeno natural en perros (Calvert, 2001). Con todo, está descrito que el Labrador presenta predisposición a taquicardia supraventricular recurrente y algunos de estos perros desarrollan ICC (Sisson et al, 1999).\no Alteraciones endocrinas\nLas alteraciones endocrinas posiblemente asociadas a MCD son el hipotiroidismo, la diabetes mellitus y el feocromocitoma (Atkins, 1991; Sisson et al, 1999; Phillips & Harkin, 2003).\nSe piensa que el hipotiroidismo puede tener un papel importante en el desarrollo de MCD canina, aunque esta sospecha no haya sido confirmada como se constató en los estudios efectuados pos Calvert et al (1982), Tidholm & Jonsson (1997), Calvert et al (1998) y Tidholm et al (2001), donde no fueron observadas diferencias significativas en los niveles plasmáticos de tiroxina, triodotironina y/o TSH entre los perros normales y los perros con MCD.\nShahrara et al (1999) verificaron que el RNAm, que codifica los receptores β1 y β2 de las hormonas del tiroides, estaba significativamente aumentado en perros con ICC por MCD o enfermedad valvular crónica, induciendo, posiblemente, un aumento de la sensibilidad del miocardio a la acción de estas hormonas, hecho éste, que puede indicar la utilidad del uso de análogos de hormonas tiroideas en la mejora de la actividad cardiaca.\no Agentes tóxicos\nExisten diversos fármacos que pueden provocar daño miocárdico permanente, que evoluciona en ICC. Son ejemplos de agentes cardiotóxicos: Los antineoplásicos, como la doxorrubicina; el alcohol; el cobalto; el plomo; las catecolaminas; la histamina; las metilxantinas; y la vitamina D (Tidholm et al, 2001).\nEl alcohol etílico, de manera especial si se administra por vía IV para el tratamiento de la intoxicación con etilen-glicol, puede ocasionar depresión miocárdica marcada y muerte. Otros productos cardiotóxicos pueden ser las toxinas vegetales la cocaína, los anestésicos, el cobalto, las catecolaminas y los ionóforos como la monensina (Ware, 1998).\nEn la MCD se observa dilatación ventricular, disfunción sistólica y diastólica siendo, en la mayoría de los casos acompañada de ICC. La alteración predominante de esta enfermedad es el compromiso de la función sistólica ventricular por disminución de la contractilidad miocárdica (Koch et al, 1995); en la fase final, la función diastólica ventricular también está alterada (st Goar et al, 1991). En conjunto, estas disfunciones producen una elevación de las presiones ventriculares telediastólicas, atriales y venosa y al final una ICC, con excepción de los enfermos que mueren súbitamente por arritmias ventriculares (Calvert, 1992, Sisson et al, 1999).\nLa disminución de la contractilidad conduce a la reducción significativa del volumen de eyección ventricular y por tanto, a una hipotensión arterial sistémica que se manifiesta con debilidad muscular, intolerancia al ejercicio físico, síncope o choque cardiogénico (Kittleson & Kienle, 1998; Sisson et al, 1999). Se trata más bien de una alteración en la regulación del aparato contráctil más que una verdadera alteración de la contractilidad en sí (Koch et al., 1996). Las alteraciones en los microtúbulos de los miocitos parecen contribuir a las alteraciones contráctiles en pacientes con MCD secundaria a este hecho. Por otro lado, el aumento de la frecuencia cardiaca que se produce en los enfermos, provoca una alteración del miocardio que se traduce en un aumento de la dimensión de las cámaras ventriculares, adelgazamiento de las paredes y un aumento del estrés de la pared ventricular, con la aparición de una ICC posterior. Estudios experimentales han demostrado una pérdida de miocitos de un 39%, mientras se compensa con una hipertrofia de los mismos en un 61%, que aumentan en volumen, siendo éstos los responsables de la remodelación ventricular que ocurren en modelos de MCD inducidos (Knight, 1991).\nLa incapacidad para la función sistólica se refleja por el descenso de la presión ventricular, los índices de eyección disminuidos y el volumen sistólico residual aumentado (Autran de Morais, 2000).\nLa dilatación ventricular causa una distorsión valvular atrioventricular, dando como resultado una regurgitación mitral, contribuyendo así a la dilatación auricular por flujo sanguíneo retrógrado. Este aumento auricular predispone a las arritmias, especialmente a la fibrilación auricular (Autran de Morais, 2000). Como resultado del proceso aparece una reducción en el tiempo de llenado diastólico, con una disminución del flujo cardiaco de salida.\nA medida que el gasto cardíaco disminuye, se activan mecanismos neurohormonales de compensación, con el objetivo de mantener el gasto cardíaco y la presión arterial y prevenir la ICC (Autran de Morais, 2000).\nLos mecanismos de compensación incluyen el SNS, sistema renina-angiotensina-aldosterona y otros agentes vasoconstrictores, como la vasopresina y la endotelina. La activación de estos mecanismos es beneficiosa para la preservación de la perfusión de los órganos vitales, aunque a largo plazo sus efectos son perjudiciales, conduciendo a una retención de líquido, aumento de la resistencia vascular periférica, con consecuente aumento del trabajo cardíaco y por tanto descompensación cardiaca (Kittleson 1994; Tidholm et al, 2001). A su vez, estos mecanismos compensadores van a ser contrarrestados por otras sustancias neurohormonales: el péptido natriurético atrial, las prostaglandinas vasodilatadoras, la dopamina, la bradicinina, el péptido intestinal vasoactivo y el factor de relajamiento endotelial (Colbatzky et al, 1993; Black et al, 1994; Itkin, 1994; Koch et al, 1995; Ries & Jergens, 1995; Tidholm et al, 2001). Todas estas sustancias contribuyen a la vasodilatación y la eliminación de sodio y agua (aunque su liberación no es suficiente para evitar la liberación de las sustancias vasoconstrictoras y retención de sodio y agua) (Autrain de Morais, 2000).\nInicialmente, el aumento de precarga (volumen telediastólico) compensa la disfunción sistólica, mediante el aumento del volumen de eyección. Esta compensación produce una hipertrofia miocárdica excéntrica que, en las fases iniciales de MCD, está bien adaptada a las condiciones metabólicas y funcionales del miocardio (Koch et al, 1995).\nLas alteraciones miocárdicas asociadas a MCD como la fibrosis, isquemia o metabolismo alterado, o aumento de temperatura de las paredes y necrosis celular, predisponen a un desarrollo de las arritmias (Koch et al, 1995). Las arritmias también contribuyen en la génesis de la ICC. Con su desarrollo, disminuye el volumen de eyección, las presiones atrial y ventricular izquierdas aumentan y puede ocurrir una descompensación rápida (Sisson et al, 1999).\nLas manifestaciones clínicas y progreso de la enfermedad varían con la raza (Montoya, 2002), aunque la ICC será la fase final de la enfermedad. En base a los resultados del examen clínico y de otros métodos compntarios de diagnóstico, la enfermedad cardiaca es clasificada en diversas clases, de acuerdo con el International Small Animal Cardiac Health Council (ISACHC, 1994). Esta clasificación es preferible a la utilizada por la New York Heart Association (NYHA), que solamente considera el grado de tolerancia al ejercicio, siendo éste un parámetro subjetivo de evaluación (Dukes-McEwan, 2000).\nLa MCD es una enfermedad progresiva que se caracteriza en las fases tempranas por presentar una forma subclínica, que podríamos denominar MCD oculta (Calvert, 1992; O´Grady & Horne, 1992, 1995; Calvert et al., 1997), y puede durar desde meses hasta varios años. En este momento su diagnóstico suele ser como consecuencia de estudios radiológicos o ecográficos del tórax, realizados por otros motivos de consulta, no principalmente cardiacos o bien realizados como parte de un examen clínico preoperatorio. Algunos perros de razas gigantes con disfunción ventricular izquierda leve a moderada son relativamente asintomáticos, incluso en presencia de fibrilación auricular (Ware, 1998).\nTodos los síntomas no aparecen a la vez, sino que varían dependiendo de la raza y de la edad del animal. La muerte súbita puede ser la única causa de consulta al veterinario (Calvert, 1992, O´Grady & Horne, 1998; Montoya, 2002).\nLos signos clínicos de ICC aparecen en el 75 % de los casos. En general signos asociados a un fallo cardiaco congestivo bilateral, con taquiarritmias ventriculares, o fibrilación auricular y pérdida de peso, son de muy mal pronóstic, siendo alta la probabilidad de muerte del animal dentro del primer año tras su diagnóstico (Jacobs, 1998).\nEn la fase final de la enfermedad, observamos al animal con evidencia de descompensación cardiaca y con un cuadro de intolerancia al ejercicio físico, insuficiencia respiratoria, debilidad, letargia, dificultad respiratoria, agotamiento muscular, caquexia y ascitis (Calvert, 1995).\nEn general las manifestaciones sintomáticas pueden ser agudas, dentro de un mismo día, o bien subagudas, durante aproximadamente una semana.\nEn razas gigantes predominan signos clínicos de ICC derecha o biventricular, tales como distensión abdominal, anorexia, perdida de peso y fatiga, siendo los signos de ICC izquierda donde se incluyen disnea y debilidad (Calvert et al, 1982; Calvert & Brown, 1986; Harpster, 1991; Calvert et al, 1997).\nEl reconocimiento de MCD en perros sin manifestación evidente de ICC (fase subclínica) se está volviendo bastante común, impulsado por la mayor disponibilidad de ultrasonografía y de monitorización Holter, combinada con el mayor interés por los programas de rastreo por parte de los criadores de determinadas razas (Sisson et al, 2000).\nIdentificación y anamnesis\nEl diagnóstico de MCD se considera cuando se trata de una raza predispuesta con historia de enfermedad cardiaca y que presenta signos de ICC. En la mayoría de los casos, los machos enferman en una edad más precoz, con una evolución de curso progresivo. Aunque algunos signos clínicos sean más típicos en determinadas razas, el inicio de esta enfermedad se caracteriza por debilidad, perdida de peso, anorexia, letargia, intolerancia al ejercicio, disnea, tos, síncope o distensión abdominal. El progreso de los signos clínicos puede ser sorprendentemente rápido, especialmente en el Dóberman o en el Bóxer, cuando los signos de ICC están presentes. (Dukes-Mc Ewan, 2000).\nDurante el examen físico podemos detectar cualquiera de las dos formas de presentación de la enfermedad: la forma asintomática, también llamada oculta y la forma sintomática, con sus manifestaciones principales descritas si bien una exploración física detallada aportará datos más fiables para el establecimiento del diagnóstico.\nEn la fase inicial de MCD, cuando no existe ICC, el examen físico puede ser normal, o pueden detectarse arritmias, principalmente complejos prematuros ventriculares. Por otro lado, los perros con MCD grave y con ICC, manifiestan evidencias de enfermedad cardiaca subyacente. Los signos observados son secundarios a ICC izquierda, y algunas veces del lado derecho (Kittleson, 1998).\nLa pérdida de peso y debilidad muscular son comunes, aunque la mayoría presente masa muscular y peso corporal normal en la primera consulta. La pérdida de peso y atrofia muscular son más dramáticas en perros sintomáticos durante varios meses, estando asociado a debilidad, fatiga, disminución de función inmunológica (Sisson et al, 1999). La caquexia cardiaca ocurre en más del 50% de los casos de MCD, siendo un mal indicador de pronóstico. El principal factor que conduce a caquexia es la elevación de mediadores inflamatorios que causan anorexia y promueven hipercatabolismo, como es el caso de las citocinas, del factor de necrosis tumoral-α y de las interleucinas 1-β (Freeman, 1998).\nLos animales con signos de bajo gasto cardíaco manifiestan hipotermia y extremidades frías (Luis Fuentes, 2001). A la mayoría de los perros con MCD se les detecta un pulso femoral rápido y débil. El pulso irregular es común en perros con arritmias ventriculares o con fibrilación atrial. El pulso alternante es una alteración menos común, normalmente asociado a insuficiencia miocárdica profunda (Sisson et al, 1994).\nLa auscultación resulta necesaria ya que podemos encontrar procesos como: taquipnea, disnea, sonidos cardiacos disminuidos (hidropericardio y/o derrame pleural), taquicardia, ritmo de galope, soplo sistólico, y extrasístoles (Thomas, 1987; Calvert, 1992, 1995). En aproximadamente la mitad de los perros con MCD se oye un soplo sistólico de regurgitación suave, generalmente de grado II-IV/VI en las zonas de proyección de las válvulas mitral y tricúspide.\nEn razas gigantes es un hallazgo muy frecuente el ritmo de galope protodiastólico, audible debido al aumento de la rigidez ventricular izquierda causada por el ascenso del volumen final de la diástole y la hipoxia miocárdica (Lunney & Ettinger, 1991, Thomas, 1987).\nEn perros con ICC izquierda y con edema pulmonar secundario existen evidencias de aumento de los sonidos broncovesiculares y de crepitaciones (Kittleson, 1998; Sisson et al, 1999).\nLos perros con ICC derecha o biventricular pueden presentar hepato-esplenomegalia, ascitis, distensión venosa yugular y pulso yugular. En perro, al contrario de otras especies, raramente ocurre edema periférico, y solamente cuando existe ICC marcada (Sisson et al, 2000).\nLas anormalidades del ritmo cardiaco son comunes en MCD, pero su naturaleza y su prevalencia varían con la raza (Harpster, 1991). El ECG es usado principalmente para identificar el tipo de arritmias presentes en enfermos con MCD. Sin embargo, un ECG en reposo es un marcador precoz de MCD poco sensible, pues aunque la aparición de determinadas arritmias, como las extrasístoles ventriculares sea probablemente debido a MCD, su ausencia no excluye la enfermedad (Calvert & Meurs, 2000).\nAunque sea común la presencia de alteraciones del complejo QRS y de la onda P, éstas no son especificas para confirmar el diagnóstico (Kittleson, 1998). En el 25-30% de los animales con MCD se observa un aumento de la duración y de la amplitud de los complejos QRS, indicativo de hipertrofia ventricular izquierda, y ondas P largas, debido a dilatación atrial izquierda. Algunos perros con ICC tienen ondas R de baja amplitud con melladura en la rama descendente (Calvert et al, 1982) y un eje eléctrico medio de QRS en el plano frontal es generalmente normal (Sisson et al, 1999).\nEn Medicina Veterinaria este medio de diagnóstico es utilizado para evaluar animales con síncope o debilidad, pudiéndose también evaluar los resultados de la terapia antiarrítmica (Ware, 1998). Es particularmente útil, junto con la ecocardiografía, la detección de arritmias ventriculares asociadas a MCD subclínica debido a su naturaleza intermitente (Meurs et al, 1999; Calvert et al, 2000; Calvert et al, 2001; Meurs et al, 2001). Con todo, es importante resaltar que la aparición ocasional de extrasístoles ventriculares durante un registro Holter, parece ser normal en algunas especies (humanos, monos, gatos), habiéndose verificado que los perros adultos sanos presentan pocas extrasístoles ventriculares durante el registro (Meurs et al, 2001).\no Radiografía torácica\nLa radiografía del tórax constituye uno de los métodos más útiles para el diagnostico y evaluación de la ICC (Dukes-McEwan, 2000). Permite evaluar la dimensión cardiaca en los perros con MCD y determinar la presencia y la gravedad del edema pulmonar o del derrame pulmonar. El tamaño radiográfico del corazón no debe ser usado como un indicador de la gravedad de la insuficiencia miocárdica, pues existe una correlación pequeña entre éste y la evolución clínica (Sisson et al, 1999)\nPor regla general, la radiografía evidencia una cardiomegalia generalizada, aunque puede predominar un aumento del atrio y del ventrículo izquierdo, es común la presencia de ICC biventricular, que incluye edema pulmonar, dilatación de la vena cava caudal, hepatomegalia y ascitis y en algunos casos existe un grado significativo de derrame pleural (Staaden, 1981; Sisson et al, 2000).\nEn la MCD, la ecocardiografía es el método de elección para confirmar el diagnóstico, determinar la extensión de la disfunción sistólica y diastólica y excluir otras causas de enfermedad cardiaca, como la enfermedad valvular crónica y la pericárdica, debido a su simplicidad y a su carácter no invasivo (Lombard, 1984; Koch et al, 1996; Calvert et al, 1997a). Sirve como herramienta diagnóstica en casos de MCD subclínica y asintomáticas.\nLas alteraciones determinantes de esta enfermedad son la dilatación de las cavidades cardíacas (hipertrofia excéntrica) y la disminución de la contractilidad del miocardio, que pueden ser cuantificadas ecocardiográficamente por el modo M o bidimensional (Calvert & Brown, 1986; Gooding et al, 1986; Calvert, 1992; Darke, 1992; O´Grady & Horne, 1992; O´Grady & Horne, 1995; Calvert et al, 1997). De forma secundaria puede evaluar secuelas de la MCD tales como regurgitación valvular, trombosis auricular e hidropericardio (Lunney & Ettinger, 1991; Koch et al., 1993).\nLa ecocardiografía permite evaluar la actividad sistólica ventricular de los perros con MCD (Drouard-Haelewyn, 1998). Los índices sistólicos de la fase de eyección, tales como, la fracción de acortamiento del ventrículo izquierdo, la fracción de eyección y la velocidad media de acortamiento circunferencial, están disminuidos en proporción a la gravedad de la disfunción sistólica. Por norma, la fracción de acortamiento se sitúa por debajo del 20% y varía muy poco tras instaurarse la ICC (Sisson et al, 2000).\nEn general, el movimiento diastólico de las cúspides de la válvula mitral está disminuido durante el llenado ventricular rápido y el cierre de esta válvula puede estar atrasado, como consecuencia de las elevadas presiones de llenado ventricular (Sisson et al, 2000). La distancia entre la válvula mitral, al nivel de su punto de máxima apertura en la diástole inicial, y el septo interventricular está aumentada como resultado de la disminución de la fracción de eyección, siendo considerado anormal, en cualquier raza, un valor superior a 10 mm (Dukes-McEwan, 2000). Este parámetro demostró ser un criterio sensible y específico en el reconocimiento de la MCD precoz (Calvert & Brown, 1986).\nUn parámetro particularmente útil en la evaluación de la función sistólica es el intervalo de tiempo sistólico (periodo de pre-eyección: tiempo de eyección), que está aumentado en los perros con MCD. Puede ser medido a partir del plano transaórtico en modo M o mediante Doppler espectral a nivel del flujo aórtico de salida, siendo relativamente independiente de la frecuencia cardiaca y de la precarga (Drouard-Haelewyn, 1998). Según Dukes-McEwan (2000), este parámetro es más específico para distinguir entre perros normales y perros con MCD que la fracción de acortamiento u otros índices de función sistólica. En perros con MCD, los fármacos inotrópicos positivos potentes aumentan la duración del tiempo de eyección del ventrículo izquierdo y disminuyen el periodo de pre-eyección (Sisson et al, 2000).\nLa ecocardiografia Doppler espectral y en color también es importante en la evaluación de la función cardiaca. Con esta técnica pueden ser determinadas, de forma rápida y no invasiva, la presencia y la gravedad de la insuficiencia valvular (Sisson et al, 2000). En la MCD del hombre y del perro, los índices Doppler de actividad sistólica, derivados de los perfiles de capacidad de flujo aórtico, están disminuidos, tales como la frecuencia de aceleración máxima y el tiempo para la aceleración máxima. Estas mediciones son particularmente útiles en la evaluación y en la cuantificación de los efectos del tratamiento (Sisson et al, 2000). La evaluación del perfil de velocidad del flujo transmitral con Doppler espectral permite una evaluación no invasiva de la función diastólica, que es muy difícil de realizar. Estudios preliminares en el hombre con MCD sugieren que ciertas alteraciones de la función diastólica, como el tiempo de relajamiento prolongado, están asociadas a una reducción marcada de tolerancia al ejercicio y a un pronóstico desfavorable (Sisson et al, 2000).\nRecientemente la Sociedad Europea de Cardiología Veterinaria (ESVC) ha desarrollado unas directrices para el diagnóstico de la MCD canina usando un sistema de puntuación en bases a hallazgos clínicos en los pacientes (Dukes-McEwan et al., 2003).\nAsí, los criterios principales propuestos son:\n1. Dimensiones sistólicas o diastólicas en modo M del ventrículo izquierdo que excedan el 95% del intervalo de confianza para los individuos basada en rangos de referencia específicos de raza externos.\n2. Esfericidad incrementada: (El ratio normal es >1.7 y el ratio <1.65 representa esfericidad incrementada).\na. Fracción de acortamiento en modo M < 20% ó 25% (dependiendo de los datos específicos de raza)\nb. Fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 40%\nLos criterios secundarios propuestos para el diagnóstico de MCD canina son:\n1. La presencia de una arritmia en una raza específica donde la arritmia ha demostrado estar fuertemente asociada a MCD\n2. Fibrilación atrial.\n3. Incremento de separación del punto E mitral al septo (EPSS).\n4. Ratio PEP:ET incrementado\n5. Fracción de acortamiento en modo M en rango dudoso\n6. Aumento del atrio izquierdo o bi-atrial.\nUsando el sistema de puntuación, si un criterio principal puntúa 3 puntos, y cada criterio secundario puntúa 1 punto cada uno, los autores sugieren que una puntuación total de SEIS debe identificar a los perros con MCD (Dukes-McEwan et al., 2003).\no Parámetros laboratoriales\nLas alteraciones patológicas clínicas detectadas en perros con MCD son secundarias al gasto cardiaco bajo, a congestión de los órganos y la activación neurohormonal (Ware et al, 1990; Tidholm & Jonsson, 1997; Sisson et al, 2000). En los perros con MCD es importante la realización de un hemograma, del perfil bioquímico sérico y del análisis de orina, para detectar otras enfermedades concurrentes y para orientar la terapéutica (Sisson et al, 1999).\nLas modificaciones del hemograma son semejantes a las de los animales sanos, con excepción de la presencia de linfopenia moderada y, ocasionalmente, de neutrofilia ligera (Sisson et al, 1999). Relativo a la bioquímica sérica, los electrolitos y las proteínas están generalmente dentro de los valores normales, pudiendo haber hiponatremia e hipercaliemia, disminución del intervalo aniónico y, a veces, pequeña reducción de las globulinas, con o sin disminución ligera de la albúmina sérica (Calvert, 1995, Lunney & Ettinger, 1991; Sisson et al, 2000). Otras alteraciones laboratoriales incluyen el aumento sérico moderado de las enzimas hepáticas y de los ácidos biliares, y la azotemia pre-renal como consecuencia de una pobre irrigación renal, aunque puede llegar a ser de tipo renal como consecuencia del uso de diuréticos (Calvert, 1995, Lunney & Ettinger, 1991; Tidholm & Jonsson, 1997; Sisson et al, 2000). El análisis de los gases sanguíneos o las determinaciones de pulsioximetría son particularmente útiles para monitorizar la respuesta a la terapéutica en los animales con ICC grave (Sisson et al, 1999). Como resultado de la activación neurohormonal, en los perros con insuficiencia cardiaca avanzada aumentan las concentraciones séricas de adrenalina y los niveles urinarios de catecolaminas (O’Brien et al, 1993; Ware et al, 1990).\nEl principal objetivo del tratamiento es revertir el proceso patológico responsable de la MCD antes de que ocurra daño miocárdico irreversible. Como en la mayoría de los perros afectados la causa subyacente de MCD es desconocida y estando presente un cierto grado de ICC en la primera consulta, los objetivos del tratamiento están limitados a identificar y revertir las causas que provocaron la ICC, aliviando los síntomas clínicos de ICC, mejorando la calidad de vida del paciente y reduciendo la mortalidad (Sisson et al, 1999).\nTratamiento del cuadro agudo\nMuchos animales con MCD presentan un cuadro clínico de edema pulmonar fulminante grave, secundario a descompensación aguda de la ICC izquierda, pudiendo estar acompañada por signos de ICC derecha, como derrame pleural o ascitis (Sisson e Kittleson, 1999; Calvert, 2001). Estos casos son considerados una urgencia médica. Los objetivos del tratamiento de ICC aguda son reducir rápidamente la formación de edema pulmonar, mejorar la oxigenación y optimizar el gasto cardiaco (Ware, 1998). La suplementación de oxigeno es de gran importancia en estos casos, por medio de un catéter nasal o de jaulas de oxígeno (Calvert, 2001).\nEl edema pulmonar es tratado eficazmente, mediante la reducción rápida de la presión venosa pulmonar. Para ello se recurre a la administración intravenosa de un diurético, como la furosemida, para reducir el volumen sanguíneo total y de un vasodilatador potente, como el nitroprusiato de sodio, para redistribuir el volumen de flujo intravenoso (Sisson & Kittleson, 1999).\nEl soporte inotrópico es muy importante en ICC aguda por MCD. La dobutamina, una catecolamina sintética, es un agonista de los receptores β1-adrenérgicos y un inotrópico positivo potente. Esta catecolamina es más eficaz que la digoxina en el tratamiento de insuficiencia miocárdica grave a corto plazo (Sisson & Kittleson, 1999).\nCon frecuencia son identificadas arritmias cardiacas graves en los animales con MCD descompensada, como la fibrilación atrial, la taquicardia atrial y la taquicardia ventricular. En las taquiarritmias supraventriculares la frecuencia cardiaca es superior a 200 l.p.m., siendo necesaria la administración de digoxina intravenosa (Sisson et al, 1999), o de un bloqueador de los canales de calcio, como el diltiazem (Pion & Brown, 1995). Las taquiarritmias ventriculares también deben ser tratadas sin causar daños hemodinámicos, siendo la lidocaína la droga de elección en tratamiento a corto plazo. La lidocaína suprime estas taquiarritmias y es, probablemente, eficaz en la prevención de la muerte súbita resultante de la fibrilación ventricular. Como alternativa al tratamiento con lidocaína tenemos otros agentes antiarrítmicos de clase I, como la procaimida, o la administración de sotalol (Kittleson, 1998) o de amiodarona. Con todo, en muchos perros con MCD, las arritmias ventriculares disminuyen tras la resolución del edema pulmonar, permitiendo el cese de terapia antiarrítmica parenteral (Sisson et al, 1999).\nTratamiento del cuadro crónico\nEl objetivo es mejorar la calidad y duración de vida del animal. Este tratamiento se centra en el bloqueo crónico de la activación neurohormonal y en control de las presiones venosas, teniendo siempre que asegurar un gasto cardiaco adecuado para la actividad diaria y para la realización de ejercicio físico ligero (Ware y Keene, 2000).\nLa furosemida, un diurético de asa, es el más utilizado para tratar la ICC del perro y gato (Kittleson, 2000). En perros con signos congestivos refractarios a la furosemida, es necesaria la administración simultánea de otro diurético, como la espironolactona, o de un venodilatador o un aumento de la dosis de i-ECA, preferentemente sin comprometer la función renal (Bright & Mears, 1997).\nLa espironolactona debe ser añadida de forma temprana para ayudar a contrarrestar el sistema renina-angiotensina-aldosterona. (Luis Fuentes, 2004)\no Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina (i-ECAS)\nLa inhibición eficaz de la enzima de conversión de angiotensina I representa el punto clave en la terapéutica moderna de ICC a largo plazo, en la medida en que los i-ECAS permiten aumentar el tiempo de supervivencia y reducir la morbilidad que acompaña este síndrome. Actualmente, existe una recomendación general para el uso de un i-ECAS en todos los enfermos humanos con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, independientemente de los signos clínicos (Borgarelli et al, 2001; Montoya et al, 2001). Sus efectos incluyen la vasodilatación arterial y venosa, resultado directo de la disminución de la concentración de la angiotensina II circulante, y el aumento de la excreción de sodio y agua, por disminución de la concentración plasmática de aldosterona (Ettinger et el., 1998; Montoya et al, 2001).\nLos i-ECAS están largamente difundido en medicina veterinaria y se ha demostrado un incremento de la supervivencia de los enfermos con ICC al añadir un i-ECA a la terapia convencional, con digoxina y furosemida (Borgarelli et al, 2001). De los varios i-ECAS existentes, ya fueron estudiados en perros con ICC el captopril, el perindopril, el quinapril, el enalapril, el lisinopril, el benazepril y el ramipril ( Allen et al., 1987; Kittleson et al, 1993; Morisse & Kersten, 1994; Allworth et al, 1995; COVE, 1995; Fox & Sisson, 1995; IMPROVE, 1995; Ettinger et al., 1998; Hamlin & Nakayama, 1998; BENCH, 1999)\no Soporte inotrópico\nComo la MCD es caracterizada por una disfunción sistólica primaria, es de considerar el uso de un soporte inotrópico en su tratamiento. Los agentes inotrópicos positivos actúan a través de la modulación, a diferentes niveles, del mecanismo de contracción celular donde participa el calcio. Así, estos fármacos pueden aumentar la cantidad de calcio disponible para las proteínas contráctiles (glicósidos cardiacos), aumentar la cantidad de calcio ligado a las estructuras intracelulares (catecolaminas, amrinona) o aumentar la sensibilidad de las proteínas contráctiles al calcio (pimobendan)\nEl pimobendan es un nuevo fármaco clasificado como inodilatador, pues presenta propiedades inotrópica positiva y vasodilatadora. Este fármaco actúa mediante la inhibición de la AMPc-fosfodiesterasa III y mediante el aumento de la sensibilidad de las miofibrillas de calcio con un incremento proporcional de la actividad de la ATPasa. Esto significa que la contractilidad miocárdica está elevada sin aumentar el consumo miocárdico de oxígeno, como ocurre con los simpaticomiméticos e inhibidores puros de la fosfodiesterasa (Lombard, 2001).\nRecientemente, el pimobendan fue evaluado en diversos estudios humanos y veterinarios (Bruyëre, 1994; Luis Fuentes & Darke, 1994; Luis Fuentes et al, 1998; Kleemann et al, 1998; Kleemann et al, 1998; Lombard, 2000; Luis Fuentes et al, 2002).\nAun no existe suficiente experiencia acerca de la monoterapia con el pimobendan, a pesar de que en un ensayo, el pimobendan ha sido mas eficaz que el benazepril (Lombard, 2000).\no Bloqueantes de los receptores β-adrenérgicos\nLa principal indicación de los bloqueantes de los receptores β-adrenérgicos es el bloqueo de los efectos adversos de la adrenalina, como tóxico y promotor de crecimiento. Son desconocidos los mecanismos que median los efectos benéficos de estos agentes en la ICC (Borgarelli et al, 2001). Varios estudios en humanos con MCD demostraron que el tratamiento crónico con los bloqueantes β-adrenérgicos mejora la supervivencia, la sintomatología y la función sistólica en estos pacientes (Sisson et al, 2000). Fue comprobada la eficacia clínica de varios bloqueantes β-adrenérgicos en combinación con la terapia convencional, donde se incluyen el carvedilol, el metopropol, el bucindolol y el bisoprolol (Borgarelli et al, 2001). El hecho de que la ICC en MCD está asociada a alteraciones en todos los subtipos de receptores adrenérgicos, sugiere que los β-bloqueantes no selectivos son preferibles para paliar los efectos cardiacos derivados de la actividad adrenérgica aumentada (Borgarelli et al, 2001).\nLa eficacia del carvedilol fue evaluada en perros con ICC descompensada, habiéndose comprobado un aumento de la supervivencia y una mejoría de los signos clínicos (Lombard, 2001). Como los efectos benéficos de la terapia con los β-bloqueantes aun no han sido totalmente demostrados en los perros con MCD, son necesarios más estudios clínicos controlados para avalar la eficacia y seguridad de estos agentes en perros con enfermedad cardiaca (Borgarelli et al, 2001).\nLas principales alteraciones del ritmo cardiaco que ocurren en la MCD canina, normalmente la fibrilación atrial y la taquicardia ventricular, requieren tratamiento médico (Sisson et al, 1999).\nEn los perros con fibrilación atrial no es posible restablecer y mantener un ritmo sinusal, siendo los objetivos del tratamiento la reducción y el mantenimiento de la frecuencia cardiaca entre los 140 y los 160 l.p.m. La digoxina puede ser utilizada al aumentar el tono parasimpático del nódulo aurículo-ventricular (Kittleson, 1998). Si la monoterapia con digoxina no es capaz de reducir adecuadamente la frecuencia ventricular, es necesaria una terapia combinada con un β-bloqueantes o con un antagonista del calcio (Sisson et al, 1999). Los bloqueadores de los canales de calcio son reconocidos como agentes eficaces para reducir la frecuencia cardiaca (Cooke & Zinder, 1998), y el tratamiento crónico con los β-bloqueantes puede tener efectos más beneficiosos en la función miocárdica de los enfermos con MCD (Sisson et al, 1999), como hemos indicado\nEl tratamiento de mantenimiento de las taquiarritmias ventriculares es controvertido por varias razones, incluyendo la eficacia no comprobada, la incapacidad de prevención de la muerte súbita, el inotropismo negativo y el efecto pro-arrítmico de la mayoría de los fármacos antiarrítmicos (Keene, 1996). Generalmente, el tratamiento antiarrítmico está reservado a los animales que presentan signos clínicos secundarios a arritmia (Sisson et al, 1999). Los antiarrítmicos de clase I, incluyendo la procainamida, la quinidina, la tocainida y la mexiletina, no parecen reducir efectivamente el riesgo de muerte súbita en humanos o en perros con ICC (Sisson et al, 2000).\no Restricción de la ingesta de sodio y de cloro\nLa modulación del sodio y del cloro en la dieta puede ser beneficiosa en los enfermos con enfermedad cardiaca y con ICC secundaria (Freeman, 1998). La restricción de la ingesta de sodio reduce la sobrecarga cardiaca, independientemente de la causa subyacente de la ICC, siendo recomendada para ayudar a controlar la acumulación de líquidos. Cuando esta acumulación ocurre, es recomendable una restricción moderada de sodio. A medida que la ICC progresa será necesaria una mayor restricción, aunque aumente el riesgo de azotemia cuando se combina una restricción acentuada de sal con i-ECAS y dosis relativamente altas de furosemida (Ware & Keene, 2000)\no Otras consideraciones dietéticas\nLa suplementación de la dieta con determinados nutrientes, como el aceite de pescado (ácidos grasos poliinsaturados σ-3), la coenzima Q10 (ubiquinona) y la vitamina E (α-tocoferol), podrá ser beneficiosa en perros con enfermedad cardiaca (Dove, 2001).\nFreeman y colaboradores (1998) estudiaron perros con MCD e ICC, constatando que la suplementación con ácidos grasos poliinsaturados σ-3, de ácido eicosapentanoico y ácido docosahexanoico respectivamente, en forma de aceite de pescado, redujo la producción de citocinas y mejoró la caquexia.\nSe presume que la coenzima Q10 y la vitamina E puedan ser eficaces en el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares en perros y gatos (Rodebush & Freeman, 2000).\no Suplementación con aminoácidos\nLa suplementación de determinados aminoácidos (L- carnitina y taurina) puede ser importante en algunos casos de MCD en algunas razas (Kittleson, 2000). Las arritmias cardiacas preexistentes no son abolidas y no se previene la muerte súbita con la suplementación de L-carnitina (Sisson et al, 2000).\no Actividad física\nEl ejercicio físico regular ligero a moderado es beneficioso en el mantenimiento terapéutico de la ICC, pero es importante un grado de ejercicio que no provoque debilidad ni mayor dificultad respiratoria. De modo que, el animal nunca debe ser forzado a continuar con el ejercicio (Ware & Keene, 2000).\no Consideraciones quirúrgicas\nAdicionalmente al tratamiento farmacológico tradicional de la ICC secundaria a MCD, fueron publicadas en la literatura veterinaria varias posibilidades terapéuticas quirúrgicas (Monnet et al., 1994) Aunque estos nuevos abordajes no tengan aplicación práctica clínica, su perfeccionamiento, en los próximos años, podrá representar una nueva esperanza en el tratamiento de esta enfermedad. (Sisson et al, 2000).\nTratamiento del cuadro subclínico\nEl diagnóstico de MCD oculta es difícil, cuando no existen signos clínicos que sugieran la existencia de un problema cardiaco. Desde que se detecta la dilatación del ventrículo izquierdo ecocardiográficamente, se debe prescribir terapéutica médica (Calvert, 2001). Está recomendada la administración de un i-ECA, cuando existan evidencias ecocardiográficas de disfunción moderada del ventrículo izquierdo. El tratamiento, con estos fármacos, puede mantener la contractilidad, retardar la dilatación del ventrículo izquierdo y prevenir la fibrosis miocárdica, permitiendo prolongar significativamente la supervivencia (Calvert & Meurs, 2000). El carvedilol, ya mencionado anteriormente, puede ser administrado antes de aparecer cardiomegalia, y arritmias, con ecocardiogramas normales o prácticamente normales. En el hombre, se verificó que el carvedilol retarda la progresión de la insuficiencia miocárdica y disminuye la incidencia de muerte súbita, pudiendo usarse en combinación con los i-ECAS, la digoxina, los diuréticos y los antiarrítmicos. El uso de digoxina en la fase asintomática es controvertido, aunque puede estar indicado cuando la fracción de acortamiento es inferior a 20% (Calvert, 2001).\nSUPERVIVENCIA Y PRONÓSTICO\nComo aun no existe tratamiento curativo disponible para la mayoría de los perros con MCD, el diagnostico de la enfermedad provoca, habitualmente, una comprensible angustia en los propietarios. Aunque algunos animales asintomáticos puedan sobrevivir durante años, en general, la muerte resulta de la ICC progresiva y refractaria al tratamiento instituido o por una arritmia mortal (Sisson et al, 2000).\nLa mayoría de los perros con signos de ICC mueren como resultado de la enfermedad entre los 6 meses y los 2 años. Algunos perros muy enfermos mejoran considerablemente cuando son tratados y viven de forma confortable durante meses o incluso años, sin embargo otros no sobreviven más de 48 horas desde su diagnóstico (Fox, 1995). Con base en análisis retrospectivos multirraciales, la probabilidad de supervivencia de un año varía entre 17,5% (Tidholm et al, 1997) y 37,5% (Monnet et al, 1995) y de dos años entre 7,5% (Tidholm et al, 1997) y 28% (Monnet et al, 1995).\nEstudios realizados en humanos con MCD identificaron varios factores de riesgo que limitan la supervivencia de estos enfermos, como el aumento del tamaño del corazón, la disminución de la fracción de eyección, el aumento de los niveles de adrenalina, la disminución de la capacidad para realizar ejercicio y la evidencia de un ensanchamiento diastólico restringido. Fueron identificados cuatro indicadores independientes de muerte súbita, que incluían la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, el gasto cardiaco, en número de extrasístoles ventriculares en 24 horas y la presencia de fibrilación atrial (Sisson et al, 2000).\nLos perros con fibrilación atrial y edema periférico tienen los periodos de supervivencia más cortos, siendo la mortalidad en estas circunstancias del orden del 75% al 85% en 6 meses (Bonagura & Ware, 1986).\nEn muchas ocasiones, la eutanasia es la principal opción para los propietarios de un animal con ICC, siendo los factores más relevantes que contribuyen para esta decisión el mal pronostico, la recurrencia de los signos clínicos (tos, disnea o ascitis) y la mala calidad de vida del paciente (Mallery et al, 1999).\nEn relación a la fase asintomática de MCD, una vez diagnosticada, el periodo de supervivencia depende del momento en que se realice el diagnostico, más particularmente del grado de insuficiencia miocárdica. En las razas en las que las taquiarrítmias representan un problema inherente puede ocurrir muerte súbita en esta fase (Calvert, 1992; Montoya, 2002).\nAllen DG, Kruth SA. Small Animal Cardiopulmonary Medicine. Ed. B.C. Decker Inc, Toronto, 1988: pp 65-81.