«Somos mucho más que sufrimiento y dolor, somos mucho más que un cuerpo o materia. Somos alma, espíritu, amor.»\nAyako Talavera nació en Las Palmas de Gran Canaria, aunque tiene raíces japonesas.\nAmante del deporte, la música y el baile, comenzó a hacer deporte con quince años y a bailar con diecisiete en Canarias.\nVivió en Madrid durante unos quince años.\nEs entrenadora personal, instructora de pilates, coach energético y canalizadora.\nHa dedicado gran parte de su vida a interactuar, entender e interpretar lo que es la energía vital y la que nos rodea por medio de su propia supervivencia, su seguridad y sus propias experiencias.\nEl camino del nuevo guerrero de esta era es un pequeño e intenso manual de pensamientos, sensaciones y reflexiones vividas en primera persona, situaciones complejas, miradas desde un plano más consciente y abierto. La visión de un ser humano viviendo una experiencia humana y espiritual.\n«Ese parásito insaciable, con miles de formas, disfraces, caras… El miedo tambalea, atrapa, te paraliza, ahoga… El miedo te enferma. Es familiar, lo conocemos, siempre ha estado ahí, de una manera u otra, en forma de persona, sentimientos, experiencias, recuerdos… Se alimenta de la debilidad, del drama, le encanta el caos. Para enfrentarlo, se requiere de varias potentes herramientas; entre ellas, valentía, coraje, determinación, respeto, perdón, amor propio… Para vencerlo, habremos de pasar por un proceso absoluto de despertar, abrir los ojos para ver, ver la verdad. No es amigo de la alegría, de la empatía, ni del buen rollito, con lo cual subir la vibra a un estado de felicidad le acojona, hace que se evapore. Ser conscientes de todo esto nos dará el poder de decir: “Gracias, pero no, prefiero elegir”. Yo puedo, yo quiero. Misión de guerrero».\n«¿Qué siente el nuevo guerrero? ¿Qué ocurre dentro de sí mismo? Es algo desconocido que al mismo tiempo es absolutamente familiar para él. La diferencia es que ahora, a pesar de las dudas, el miedo, la incertidumbre y el dolor, él ha decidido verse cara a cara con todo ello. En el proceso habrá subidas y bajadas, momentos muy íntimos y delicados que solo el guerrero sabe y sabrá cómo ir afrontando, pidiendo ayuda siempre que sea necesaria, reconociendo que esos, sus grandes temores y enemigos hasta ahora ocultos, ya no tienen cabida en su interior, ni en su propia vida. Mirar de frente a todo aquello que antes evadía, de lo que huía. Eso es y será desde ahora una nueva misión».\nPor transferencia bancaria, indicando nombre y apellidos seguido de MECENAS DE EL CAMINO DEL NUEVO GUERRERO DE ESTA ERA a CanariaseBook: ES45 3076 0910 3123 8660 9925 (Cajasiete). Posteriormente, envía un correo a mecenas@canariasebook.com con tu nombre y apellidos, e-mail al que quieres que te llegue toda la información de este proyecto y aportación que has hecho. En el asunto pon Mecenas de EL CAMINO DEL NUEVO GUERRERO DE ESTA ERA.\nEstamos teniendo un error en la visualización de mecenas que paguen con tarjeta bancaria, se pueden duplicar los nombres. No se asusten, no les hemos cobrado el doble ;). Disculpen las molestias. Gracias por apoyar a Ayako.\nDelia Benítez Flores\nGuillermo Pérez Chía\nAlmudena Diez Molinero\nMontserrat Rodríguez Concepción\nJuan Manuel Ortega Lozano\nAna Débora De la Rosa mesa\nVíctor Valido Centro Quiromasaje Las Palmas\nNahum Alemán La Bellota Extremeña\nNuria Vivar de la Cruz\nEri Pablo Cabrera Sierra\nAmiga mía,te deseo toda la suerte del mundo en esta nueva andadura…Lo poco que he vislumbrado de tu obra me ha llegado al alma como lo haces tú,como un tornado llena de fuerza y vida.\nTu gata persa.\nGracias Dunia, esa es mi intención, poder transmitir buenas sensaciones” Un súper abrazo ♥\nHola, lector. Encantada. Si estás leyendo mi pequeño manuscrito de inspiración y liberación personal, de mi propia percepción y experiencias de vida. Gracias. Espero poder transmitir mis más profundos pensamientos y sentimientos, y hacer llegar algo de luz a nuestro caótico y amado mundo interior y exterior. Mi vida no ha sido un camino de rosas, mis padres me abandonaron, orfanato, maltrato físico y psíquico, abusos sexuales e intento de violación. Todo esto desembocó en mucha confusión, tristeza y frustración, lo que hizo que comenzara a investigar y a querer descubrir el porqué de tanto sufrimiento. Ante todo, GRACIAS. Este ha sido un proyecto en el que me he apoyado y expresado partiendo de todas las experiencias que he tenido en mi vida hasta ahora y de todas esas personas que aparecieron y han aparecido en mi camino con alguna enseñanza. A todos los que habéis apoyado y apoyáis mi pequeño y a la vez gran proyecto, gracias. He disfrutado escribiendo, mi alma y mi corazón van en él.


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«Si no somos nosotros, ¿quién?». Esa es una de las frases que resume la motivación que llevó al equipo de la Encuesta Nacional de Hospitales a emprender una tarea abandonada por el Estado venezolano: informar sobre la situación del sistema de salud del país. Los hallazgos, tras un primer lustro de publicaciones, reflejan que las fallas de infraestructura y el déficit de insumos y de recurso humano se mantienen como los principales retos a superar.\nJulio Castro, internista, infectólogo y director del proyecto de la Encuesta Nacional de Hospitales (ENH), destacó que en el momento actual la situación no es tan crítica como en años anteriores, en gran medida gracias a la ayuda humanitaria, que facilitó por ejemplo la instalación de plantas eléctricas en los hospitales tras los apagones registrados entre 2018 y 2019. Sin embargo, aseguró que aún queda mucho por hacer.\n«La infraestructura, agua y electricidad, siguen siendo un problema, porque la planta eléctrica es una solución de emergencia para una situación puntual, pero no resuelve el problema de electricidad en los hospitales. Lo mismo sucede con el agua. Y los insumos deberían tener una política de largo aliento de que todos los hospitales tengan un nivel mínimo de insumos necesario», dijo este martes 7 de diciembre en el marco de la presentación del libro «5 años Encuesta Nacional de Hospitales».\nSegún Gustavo Villasmil, médico internista y editor en jefe del libro, la ENH es un insumo que recoge cifras de la «más grande catástrofe» sanitaria de Venezuela, un país en el que no se han construido hospitales generales en los últimos 30 años, salvo contadas excepciones. Así, de acuerdo con el experto, la Encuesta opone sus números a la narrativa gubernamental, con el fin de aportar información para generar cambios.\nPara 2019, la última edición pública de la ENH, 78% de los 40 hospitales monitoreados reportaban fallas de agua y 68% tenía problemas con el suministro de energía eléctrica, con centros como el Hospital Universitario de Caracas (HUC), uno de los más emblemáticos del país, que permaneció años sin agua.\nEl libro fue bautizado con una lluvia simbólica con mascarillas\nLa ausencia de servicios continuos también puede representar que el personal de salud no pueda lavarse las manos, que los ascensores no funcionen o que los pacientes con ventilación mecánica dependan de la ventilación manual mientras regresa el servicio eléctrico.\n«Seguimos en la misma situación de la emergencia humanitaria compleja, sin ninguna duda, con el agravante de la pandemia. Esos son dos elementos negativos que han afectado a nuestro sistema de salud, y en realidad apuntamos a soluciones estructurales. Lamentablemente creo que las soluciones drásticas del sistema de salud tienen que ir mediadas por un cambio importante en lo político e institucional», añadió Castro desde el auditorio del Instituto de Medicina Tropical de la Universidad Central de Venezuela, lugar de bautizo del libro.\nAunque algunos indicadores han mejorado, la falta de personal destaca por su empeoramiento, con trabajadores sometidos a una persecución cada vez más constante.\n«El tema de los recursos humanos se ha venido haciendo cada vez más difícil con la migración de médicos y enfermeras y personal de salud», añadió Castro. «Debemos ver cómo hacemos para evitar que siga habiendo fuga de talentos del sector salud, que es muy intensa».\nEl libro presentado este martes cuenta con detalles sobre la metodología de la ENH, sobre los servicios básicos en los hospitales, el desabastecimiento, la situación de las terapias intensivas y emergencias en Venezuela hasta 2019 y el síndrome del desgaste profesional en el contexto de la crisis sanitaria en el país.\nEl equipo de la Encuesta, además de los doctores Castro y Villasmil, lo conforman los médicos José Manuel Olivares, Jorge Hernández Rojas, Maritza Durán y Huniades Urbina, y las licenciadas Victoria Castro y Daniela Patiño.\nPara inicios de 2022, esperan presentar una nueva edición de la ENH, con información sobre 2020 y 2021. También esperan ampliar el monitoreo al nivel de atención ambulatoria.\n#Encuesta Nacional de Hospitales #ENH #Hospitales


2012-05-30 - IFE: elección presidencial no es atractiva para narco Edición:\nIFE: elección presidencial no es atractiva para narco Por (AP)\nPublicado miércoles, 30 de mayo de 2012 06:05 p. m.\nEl presidente del Instituto Federal Electoral (IFE), Leonardo Valdés, dijo el miércoles en una reunión con corresponsales extranjeros que hasta ahora el organismo no ha detectado ningún elemento que haga pensar en alguna "contingencia" vinculada con el crimen organizado.\nMÉXICO.— La máxima autoridad electoral de México consideró el lunes que grupos del narcotráfico y el crimen organizado no tendrían interés en influir en el proceso electoral presidencial debido a que eso no les asegura obtener lo que parece importarles: control territorial y de policías locales.\nValdés señaló que parece que para el crimen organizado "es importante el control territorial, el control de las vías de comunicación y de la policía local" y, por ejemplo, los legisladores federales "no tienen ni el control territorio ni las vías de comunicación ni de las policías".\n"Pienso yo (que) no es atractivo influir en la elección de un diputado federal o un senado y mucho menos de un presidente de la República", añadió el presidente del IFE.\nHasta ahora, dijo Valdés, "respecto de nuestro trabajo no hemos tenido ningún elemento que nos permita suponer que pudiéramos tener alguna contingencia", ni en Michoacán ni en otro estado.\nSeñaló que el IFE ya ha escogido a los poco más de un millón de ciudadanos que fungirán como funcionarios en las 143.190 casillas electorales el día de la jornada electoral.


Caso 5: mujer de 50 Años con cardiomiopatía restrictiva, insuficiencia renal y proteinuria\nCaso 5 - mujer de 50 años con cardiomiopatía restrictiva, insuficiencia renal y proteinuria\nPalabras clave: Amiloidosis, cardiomiopatía restrictiva, shock cardiogénico, embolia pulmonar.\nMujer de 50 años de edad, natural de Pernambuco y procedente de São Paulo, requirió atención médica por disnea desencadenada por esfuerzos pequeños.\nHace 4 meses hubo aparición de disnea desencadenada a esfuerzos medios, que desde hace 2 meses había desarrollado esfuerzos mínimos y ortopnea. Además de ello, presentó edema de miembros inferiores. Requirió atención médica, recibió el diagnóstico de insuficiencia cardiaca y se internó para tratamiento. La paciente sabía que era portadora de hipotiroidismo desde hace años.\nDurante la internación se sometió a la toracocentesis para drenaje de derramen pleural. El análisis bioquímico del líquido pleural (6 Dic 2007) reveló deshidrogenasa láctica (DHL) (derrame pleural/suero) 104/216 = 0,48; proteína (derrame pleural/suero) 2,8/6,2 = 0,45; gradiente de albumina = 1,5.\nLa paciente recibió alta hospitalaria con prescripción de 80 mg de furosemida, 50 mg de espironolactona, 75 mg de captopril, 100 µg de levotiroxina diariamente, además de 0,25 mg, en días alternados, de digoxina.\nAunque ante la mejora de la disnea, después del alta la paciente presentó nuevo empeoramiento del cuadro con disnea a los esfuerzos menores que los habituales y buscó atención en este Hospital.\nEl examen físico (9 Ene 2008) reveló paciente eupneica, con incremento de la presión venosa yugular, frecuencia cardiaca de 100 lpm y presión arterial 90/80 mm Hg. El examen de los pulmones reveló disminución de murmullo vesicular en el tercio medio del hemitórax derecho y abolición en el tercio inferior de ambos hemitórax. La semiología cardiaca reveló 4º ruido, no había soplos o atrito pericárdico. El abdomen era doloroso a la percusión y palpación en hipocondrio derecho. El hígado se palpó a 10 cm del reborde costal derecho; había edema +++/4+ en miembros inferiores.\nLa radiografía de tórax (9 Ene 2008) reveló gran derrame pleural bilateral.\nEl ECG (14 Ene 2008) reveló ritmo sinusal, frecuencia cardiaca 100 lpm, sobrecarga atrial izquierda, señales indirectas de sobrecarga atrial derecha (Peñaloza-Tranchesi), bajo voltaje del QRS en el plano frontal, onda R poco progresiva de V1 a V4 (Figura 1).\nLos exámenes de laboratorio (9 Ene 2008) revelaron elevación de la creatinina (Tabla 1).\nEl ecocardiograma (10 Ene 2008) reveló: aorta 29 mm, atrio izquierdo 41 mm, diámetro diastólico de ventrículo derecho 29 mm, dimensiones del ventrículo izquierdo (diástole/sístole) 38 mm/28 mm, espesores septo interventricular y pared posterior de 13 mm y fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 52%. Se hizo el diagnóstico de hipertrofia concéntrica de grado moderado. Había hiperrefringencia del septo interventricular. La función ventricular sistólica estaba disminuida a expensas de hipocinesia difusa. Los hallazgos del Doppler fueron compatibles con el estándar restrictivo sin reversión tras la maniobra de Valsalva. El ventrículo derecho demostró hipertrofia discreta e hipocinesia moderada y había insuficiencia tricúspide acentuada.\nSe realizó punción y drenaje de derrame pleural e se instituyó la terapeutica para insuficiencia cardiaca, con utilización de furosemida por vía endovenosa y mantenimiento de las medicaciones en uso.\nUna nueva evaluación del líquido pleural (16 Ene 08) reveló las razones de DHL (derrame pleural/suero) 120/210 = 0,57; proteínas (derramen pleural/suero) 3,6/6,7=0,54; gradiente de albumina= 1.2, 440 leucócitos/mm³, colesterol <50 mg/dl, glucosa 119 mg/dl\nLa ultrasonografía de abdome (14 Ene 08) reveló área hiperecogencia en lobo hepático, cuyo aspecto ultrasonográfico era compatible con hemangioma; además de ascitis de pequeño volumen y derramen pleural bilateral. No había otras alteraciones.\nLa ultrasonografía de vía urinarias (22 Ene 2008) se halló normal.\nLa tomografía de tórax (17 Ene 2008) reveló volumoso derrame pleural bilateral con atelectasia de los lobos inferiores y de los segmentos posteriores de los lobos superiores.\nPese a la mejora de la disnea hubo persistencia del derrame pleural a la derecha y progresivo empeoramiento de la función renal (Tab. 1), con paciente manteniendo siempre presión arterial de 90/60 mm Hg. Se suspendieron los diuréticos, captopril y digoxina y se inició el uso de dobutamina; se indicó hemodiálisis y se trasladó a la paciente a la unidad de cuidados Intensivos.\nLa biópsia de piel (16 Ene 08) fue negativa para la sustancia amiloides (tinción rojo-Congo).\nPor la noche del 27 de enero de 2008 presentó parada cardiaca en actividad eléctrica sin pulso que se recuperó. La paciente evolucionó hipotensa. Se llevó a cabo un nuevo ecocardiograma para descartar tamponamento cardiaco, el que reveló ventrículo izquierdo con hipertrofia concéntrica de grado discreto e hiperrefringencia del septo, sugestiva de proceso infiltrativo, y función sistólica disminuida a expensas de hipocinesia difusa. El ventrículo derecho tenía hipocinesia acentuada y derrame pericárdico de grado discreto a moderado\nSe efectuó la punción torácica a la derecha y no había señales de hemotórax. La radiografía de tórax tras los catéteres centrales no reveló neumotórax. Cerca de una hora tras la parada cardiaca inicial hubo nueva parada en actividad eléctrica sin pulso, esta irreversible (27 Ene 2008).\nEl caso descripto está referido a una mujer de 50 años de edad con historia de hipotireoidismo, que presentó disnea progresiva en los últimos cuatro meses pese al tratamiento para insuficiencia cardiaca.\nLa insuficiencia cardiaca (IC) constitui diagnóstico clínico que se hizo por la recopilación de datos de la anamnesis y examen físico1. La historia clínica de la IC se caracteriza por disnea o cansancio a los esfuerzos. Ortopnea y disnea paroxística nocturna son hallazgos más específicos para el diagnóstico de este síndrome. Se resalta la importancia de la búsqueda de factores de riesgo o de enfermedad cardiovascular previa. El examen físico tiene mayor contribución en la IC descompensada, ya que la sensibilidad es baja cuando está compensada. Las alteraciones están relacionadas a la congestión o a la cardiomegalia, además de hallazgos que pueden sugerir la enfermedad cardiaca. De esta manera, se deben buscar en la evaluación propedeutica edema periférico, taquicardia en reposo, estertores pulmonares, turgencia venosa yugular, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia, íctus desviado y ruidos accesorios. La presencia de soplos o golpe (knock) pericárdico, respectivamente2 puede denunciar la enfermedad valvular o pericárdica.\nLa paciente en cuestión tiene una historia de disnea relacionada a los esfuerzos que progresionó a lo largo del tiempo, culminando con los síntomas a los mínimos esfuerzos, ortopnea y necesidad de internación. Es importante que se resalte la no descripción de factores de riesgo cardiovasculares ni enfermedad cardiaca previa. La prueba física reveló importantes hallazgos para el diagnóstico del síndrome y también datos para el início de la reflexión acerca de la etiología de la IC. LA presencia de taquicardia en el reposo es un hallazgo común, pero de poca especificidad para el diagnóstico. No hay descripción del íctus cardiaco, dato de importancia diagnóstica incuestionable. El relato de turgencia venosa yugular, hepatomegalía y el edema periférico nos llevan a pensar en congestión sistémica, es decir, insuficiencia cardiaca derecha. Se debe resaltar que la presencia de turgencia venosa yugular y de presión de pulso disminuida (PA 90 x 80 mmHg) determinan el empeoramiento pronóstico al caso. La presencia del cuarto ruido sugiere disfunción diastólica del miocardio. Vale recordar que la hepatomegalia acentuada puede sugerir, además de la congestión, infiltración del tejido hepático. Los hallazgos de la propedeutica evidencian aún la existencia de derrame pleural bilateral, principalmente a la derecha, así como ocurre generalmente en la IC. Probablemente el derrame haya aportado al surgimiento de la disnea. El análisis del líquido pleural se llevó a cabo en dos momentos. Al inicio de la internación, el primero análisis a la luz de los criterios de Light caracterizó el líquido como transudato, lo que corrobora la afirmativa de derrame secundario a la IC. Sin embargo, en la segunda punción, el líquido tiene parámetros que sugieren exsudato, pero vale notar que en este momento la paciente estaba en uso de diuréticos, lo que puede explicar la modificación bioquímica del líquido.\nLos datos de anamnesis y examen físico posibilitan el diagnóstico sindrómico de IC. No obstante, la historia clínica no revela datos que puedan sugerir la etiología, ya que no hay relato de hipertensión, enfermedad isquémica o aun factores de riesgo cardiovasculares. La prueba física nos señala un predomínio de hallazgos compatibles con IC derecha.\nEn el análisis de los exámenes complementarios, la radiografía de tórax confirmó la presencia de gran derrame pleural bilateral, pero no hubo relato del tamaño del área cardiaca.\nLos exámenes laboratoriales de ingreso revelaron ausencia de alteración consistente en las series hematológicas. La dosificación de hormonas tiroideas evidenció que el hipotireoidismo estaba compensado. La función renal estuvo alterada desde el início, siempre con una relación urea: creatinina > 40, sugeriendo estándar pre renal. Sin embargo, la presencia de proteinuria patológica en la urina de 24 horas sugiere enfermedad del parénquima renal. El aumento progresivo de las escorias nitrogenadas posiblemente estuvo relacionado al uso de diuréticos durante la internación.\nEl electrocardiograma inicial evidenciaba señales de sobrecarga biatrial, bajo voltaje del QRS en la crónica, además de la onda R que poco progresaba de V1 a V4. Entre las condiciones que cursan con bajo voltaje del QRS tenemos derrame pericárdico, enfermedad pulmonar obstructiva crónica e hipotiroidismo. Todavía ninguna de ellas justifica aumento de la masa cardiaca que se detectó por el ecocardiograma transtorácico (ETT). A ello se añadió la ausencia de derrame pericárdico al ETT, la ausencia de antecediente de enfermedad obstructiva pulmonar crónica, así como TSH y T4 libre normales. Por otro lado, el aumento de la masa miocárdica, en función de condiciones como hipertensión o cardiomiopatía hipertrófica, se asocia al voltaje normal o aumentado en el electrocardiograma, lo que no se observó en nuestro caso. De este modo, la presencia de hipertrofía al ETT, asociada al bajo voltaje electrocardiográfico son hallazgos exclusivos de las enfermedades miocárdicas infiltrativas3, 4.\nLa amiloidosis en hasta el 50% de los pacientes puede determinar al ECG un bajo voltaje del QRS en derivaciones de miembros4, 5. Otra alteración muy frecuente en esta enfermedad es la presencia de estándar de pseudoinfarto. Tanto en la amiloidosis, como en las demás enfermedades infiltrativas del corazón, como la hemocromatosis, sarcoidosis o la enfermedad de Fabry, son comunes los disturbios de conducción, muchas veces con bloqueos avanzados, lo que no se verificó en nuestro caso. Además de ello, estas referidas enfermedades también cursan con fibrilación atrial paroxística o persistente, especialmente la amiloidosis y la enfermedad de Fabry, lo que también no pudimos observar.\nLas enfermedades infiltrativas miocárdicas al principio llevan la disfunción diastólica asociada a la hipertrofia de pared, siendo que la disfunción diastólica de ventrículo derecho también puede ocurrir6. En casos más avanzados, hay la progresión de la hipertrofía de pared, que resulta en cardiomiopatía restrictiva, con cavidad ventricular izquierda no dilatada y pequeña6. Este estándar, aliado al aumento biatrial son asimismo más frecuentes en la amiloidosis, ya que en la sarcoidosis, y sobre todo en la hemocromatosis, la dilatación del ventrículo izquierdo es más prevalente.\nOtros factores importantes obtenidos para el diagnóstico diferencial a partir del ETT son la presencia de miocardio 'cintilante', y ausencia de valvulopatía importante (solamente espesor de las cúspides) que están presentes en la amiloidosis. El miocardio cintilante es un hallazgo poco sensible (el 26% en una serie) y no puede utilizarse para descartar la amiloidosis4. Por otro lado, la dilatación del ventrículo derecho, más allá de considerarse como pronóstica en la amiloidosis, aliada al aumento de las presiones de llenado, justifica la insuficiencia tricúspide muchas veces presente, como en nuestro caso. Otras enfermedades infiltrativas miocardicas, como la sarcoidosis y la enfermedad de Fabry pueden cursar con valvulopatía específicamente mitral y aórtica6.\nAnte los datos presentados hasta el momento, consideramos la amiloidosis como principal hipótesis. Ésta consiste en un grupo heterogéneo de desórdenes hereditárias, inflamatórias, o neoplásicas, que resultan en depósitos de fibrillas amiloides en diversos órganos, tales como corazón, riñones y sistema nervioso. Se consideran las fibrillas amiloides como subunidades proteicas de bajo peso molecular derivadas de proteínas séricas normales o aberrantes7. El acometimiento cardiaco se debe a la infiltración miocárdica de estas proteinas, por mecanismos patogénicos diferentes, volviéndose clínicamente apariente cuando el depósito extracelular de amiloides altera la arquitectura del tejido normal7.\nEn las enfermedades infiltrativas, muchas veces la etiología se confirma por la biópsia endomiocárdica. Esto puede ocurrir, por ejemplo, por la tinción con rojo-Congo de los depósitos amiloides, en la amiloidosis; granulomas sarcoídicos, en la sarcoidosis; y corpúsculos lamelares en la enfermedad de Fabry. Sin embargo, la biópsia endomiocárdica presenta complicaciones y muchas veces no se la puede realizar. En este sentido, otras modalidades diagnósticas se deben utilizar. En el caso de la amiloidosis esto se puede llevar a cabo mediante la demostración de depósitos amiloides en el examen histopatológico de biópsias extraídas de tejidos como grasa abdominal, reto o de los riñones. En esa paciente, se recolectó una muestra del tejido celular subcutáneo, sin embargo resultó negativo para sustancia amiloide. En trabajos retrospectivos la sensibilidad del examen es bastante alta, específicamente cuando se utilizan diversas muestras (cercanas al 100% cuando se llevaban a cabo 4 muestras como mínimo)8.\nOtro examen bastante elucidativo en las cardiopatías infiltrativas es la resonancia nuclear magnética que, en este caso, no hay descripción de su realización, posiblemente por el riesgo renal presentada, con disfunción de evolución para fibrosis nefrogénica sistémica.\nEn suma, tenemos el caso de una paciente del sexo enfermedad de 50 años, sin historia previa de femenino cardiovascular o comorbidades conocidas, que evolucionó hacia disnea rápidamente progresiva llegando a mínimos esfuerzos, asociada a ortopnea y congestión sistémica (aumento del volume hepático y edema de miembros inferiores). Presentaba síntomas inespecíficos, pero al ETT se evidenció la hipertrofía ventricular, hiperrefringencia del septo ventricular y estándar restrictivo al Doppler, hallazgos estos compatibles con procesos infiltrativos miocárdicos. Ante la presentación clínica, alteraciones electrocardiográficas y ecocardiográficas, presencia de proteinuria y hepatomegalía, la amiloidosis se vuelve en la principal hipótesis diagnóstica. Sin embargo, otras enfermedades infiltrativas miocárdicas se deben investigar asimismo, en función de los síntomas presentados y específicamente mediante el hecho de la biópsia de tejido celular subcutáneo haber sido negativa.\nLas enfermedades infiltrativas miocárdicas se clasifican en el grupo de las cardiopatías restrictivas, siendo éstas caracterizadas por la rigidez de las paredes miocárdicas asociadas a la no complacencia de uno o de ambos ventrículos, siendo más común la implicación del ventrículo izquierdo, conllevando el llenado ventricular inadecuado y consecuente incremento de la presión diastólica final9.\nEste grupo de cardiomiopatías se divide en tres clases distintas entre sí:\n1) las infiltraciones miocárdicas, en la que el miocardio se infiltra mediante una sustancia anormal (como en la amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis y enfermedad de Fabry);\n2) las afecciones fibróticas del miocárdio, con extensión fibrosis por toda pared miocárdica (cardiomiopatía familiar e idiopática);\n3) las afecciones fibróticas endomiocárdicas, en la que hay acometimiento principalmente del endocárdio y subendocárdio (enfermedades (EMF), síndrome hipereosinofílico y metástases de endomiocardiofibrosis tumorales)9.\nEntre las enfermedades infiltrativas del corazón debemos recordar la sarcoidosis cardiaca como diagnóstico diferencial. Ésta es una enfermedad sistémica, de etiología desconocida, que se caracteriza por la formación de granulomas no caseosos en cualquier órgano del cuerpo, conllevando desarreglo de las estructuras tisulares10. Generalmente, el diagnóstico de la enfermedad cardiaca se hace tras algunos años del desarrollo de síntomas relacionados a la disfunción de otros órganos (pulmón, hígado, piel y ojos). No obstante, en una minoría de pacientes puede haber acometimiento cardiaco puro, sin cualquier otra manifestación de la enfermedad11. El acometimiento cardiaco ocurre en hasta el 30% de los pacientes, pese a que sólo el 5% de ellos manifiesta clínicamente la enfermedad, y ésta se caracteriza por bloqueos atrioventriculares avanzados y espesor anormal de la pared12-14. Casi la totalidad de los pacientes presenta acometimiento del trato respiratorio, manifestándose como linfadenopatía hiliar e infiltrado pulmonar intersticial. La linfadenopatía hiliar acomete el 90% de los individuos con la enfermedad. De este modo, a partir de la presentación clínica y radiológica del paciente, puede sopecharse del diagnóstico, sin embargo la confirmación se debe hacerse a partir de biópsia con demostración de granulomas no caseosos15.\nAdemás de la disfunción cardiaca la paciente en cuestión presentaba hepatomegalia con imágenes hiperecogénicas semejantes a hemangiomas. En la sarcoidosis, ocurre raramente la disfunción hepática importante, pero puede haber discreto aumento de enzimas hepáticas y aumento más importante de enzimas canaliculares, lo que por veces puede llevar a síntomas de hipertensión portal10. En la evolución del caso, ante las hipótesis diagnósticas, podría haber sido realizada biópsia hepática o miocárdica, ya que el hallazgo de granulomas sella el diagnóstico. No obstante, el resultado falso negativo puede ocurrir debido al hecho del acometimiento no ser homogéneo, principalmente en la afección cardiaca16. Lo que opera en contra el diagnóstico de sarcoidosis cardiaca en la paciente es la presencia de hiperrefringéncia del septo en el ETT, ya que en la sarcoidosis las alteraciones son inespecíficas, pudiédose encontrar aneurisma ventricular, dilatación de la cavidad y espesor de pared17.\nOtro diagnóstico diferencial posible es la hemocromatosis hereditaria. Ella está caracterizada como enfermedad autosómica recesiva en la que la mutación en el gene HEF causa aumento de la absorción intestinal de hierro, llevando a manifestaciones clínicas secundárias al exceso de depósito de hierro en los tejidos, especialmente hígado, corazón, páncreas e hipófisis18. El modo heterozigoto de la enfermedad normalmente no se manifiesta clínicamente durante la vida, pudiendo ser un hallazgo a partir de la dosificación de la saturación de la transferrina (razón entre la concentración de hierro sérico por la capacidad total de unión al hierro)19. Sin embargo, la forma homozigota puede llevar la manifestaciones severas de la enfermedad, generalmente tras los 40 años de edad, y es más tardío en el sexo femenino debido a las pérdidas menstruales en la fase pre menopausa20, 21. Las manifestaciones más frecuentes son alteraciones de la función hepática, letargía, hiperpigmentación cutánea, diabetes mellitus y anormalidades electrocardiográficas22. Los distúrbios cardiacos más comunes son la dilatación ventricular caracterizada por el desarrollo de insuficiencia cardiaca y disturbios de conducción23. La hipertrofía ventricular no es característica, así como la hiperrefringencia al ETT. En el caso expuesto, además de la disfunción cardiaca no ser típica, la dosificación sérica de hierro y ferritina eran normales, hechos estos que excluden el diagnóstico.\nEn la investigación de la paciente, un diagnóstico menos probable, pero que se debe notar es la enfermedad de Fabry. Es una enfermedad de depósito de glicolipídeos relacionada al cromosoma X que se ocasiona pr la actividad deficiente de la enzima liposomal Alfa-galactosidasis A, conllevando la acumulación y el depósito tisular subsiguiente de globotriaosilceramida24. Una característica importante es que la manifestación clínica generalmente ocurre antes de los 10 años de edad, incluyendo lesiones cutáneas y neuropatía periférica, pese a que algunos estudios de rastreo poblacional evidencían su inicio más tardío (tras los 40 años de edad)25. Con relación al acometimiento cardiaco, este puede llevar a hipertrofía ventricular importante, defectos de conducción, enfermedad arterial coronaria e insuficiencia de las valvulas aórtica y mitral. No obstante, los principales síntomas son de palpitaciones, angina de pecho y disnea, siendo mucho incomunes los síntomas importantes de falla ventricular. Se resalta la presencia de acometimiento cardiaco aislado en algumas mutaciones25, 26. Este hecho explica la razión de realizarse el rastreo de la enfermedad en pacientes con hipertrofía ventricular aislada sin otra causa aparente.\nLa investigación inicial se puede realizar con la demostración de bajos niveles de alfa-galactosidasa A y el diagnóstico confirmado con biópsia endomiocárdica evidenciando cuerpos lamelares concéntricos en el tecido sarcoplasmático de las células24. De modo menos invasivo, el ETT puede distinguir la hipertrofía miocárdica de la enfermedad de Fabry de otras formas de hipertrofía ventricular, a partir de la demostración de espesor hiperecogénico del endocardio y subendocárdio por la deposición glicolipídica. A la vez, hay engrosamiento hipoecogénico en paralelo a lo largo de todo el contorno miocárdico, alteración que se denomina de aparencia binaria de borde endocárdico del ventrículo27. En el caso expuesto, el estándar ecocardiográfico no se asemeja al descripo para la enfermedad, así como no hay historia familiar sabida de enfermedades relacionadas al cromosomo X o la historia familiar de hipertrofía ventricular, datos considerados como de maior relevancia para la realización de investigación de la enfermedad28.\nRespecto a las afecciones fibróticas endomiocárdicas como diagnóstico diferencial del presente caso, se debe notar la endomiocardiofibrosis, la entidad de etiología indefinida, prevalente en la zona de los trópicos29. Se caracteriza por la envoltura fibrótica del endocardio y el miocardio adyacente, el ápice y la vía de entrada de los ventrículos. El proceso fibrótico afecta frecuentemente los músculos papilares determinanado la disfunción de las válvulas atrioventriculares. Este cuadro genera restricción al llenado ventricular, ocasionando las manifestaciones clínicas y desórdenes hemodinámicas sugestivas de la enfermedad. Incide igualmente en ambos sexos, habiendo sido descripta en sujetos de los 4 a los 70 años, a pesar de su mayor prevalencia en niños y adultos jóvenes29.\nClínicamente, el paciente con EMF se puede presentar con manifestaciones de IC derecha, izquierda o ambas, dependiendo del grado de envoltura de los ventrículos. Frecuentemente ocurre insuficiencia de una o ambas válvulas atrioventriculares, por la afectación de los músculos papilares. El início de la enfermedad es normalmente insidioso, raramente la enfermedad puede estabilizarse, evolucionando con falla miocárdica progresiva.\nLa obliteración del ápice del ventrículo implicado al ETT es un punto principal de la enfermedad, además de átrios dilatados, con cavidades ventriculares normales o discretamente dilatadas. También hay engrosamiento de la pared posterior o del septo ventricular anterior en pacientes con envoltura del ventrículo izquierdo o derecho, respectivamente29. El ETT puede evidenciar derrame pericardico asociado. La paciente del caso no presentaba ETT compatible con la descripción clásica de la EMF, debido a la ausencia de imagen de obliteración de los apices ventriculares, además de demostrar engrosamiento difuso del septo, lo que sugiere enfermedad infiltrativa. Se añade a ello el grupo de edad poco compatible con el cuadro.\nEn la evolución de la paciente, a pesar del tratamiento clínico para la IC, hubo persistencia de los síntomas, progresivo empeoramiento de la función renal e hipotensión. Se trasladó la paciente a la unidad de cuidados intensivos, donde evolucionó con parada cardiorrespiratória (PCR), en actividad eléctrica sin pulso (AESP). De modo general, las posibles causas de la PCR en AESP son: hipoxemia, hipovolemia, hipotermia, hipercalemia, acidosis, infarto agudo de miocardio, hipoglucemia, tromboembolismo pulmonar, pneumotórax, tamponamento, drogas, trauma. El potásio dosificado al día de la PCR era de 5,8 mg/dL, siendo que no hay descripción de gasometría o glucemia. La investigación que se hizo con la radiografía de tórax no demostró neumotórax, ni tampoco otras complicaciones advenidas de procedimiento médico invasivo. El ETT reveló las alteraciones ya existentes, descartó tamponamiento, sin embargo evidenció disfunción derecha importante que había sido descripta como moderada en ETT previo. De esta manera, consideramos como TEP con evolución hacia el shock la principal hipótesis para la causa mortis. Sin embargo, la hipercalemia, pese a que no sea tan importante, también no se puede descartar como factor decisivo.\nDr. Odilson Marcos Silvestre,\nDr. Henrique Barbosa Ribeiro,\nDr. Leonardo Jorge C. de Paula,\nHipótesis diagnóstica: amiloidosis sistémica con afectación hepática, renal y cardíaca, determinando disfunción miocárdica derecha e izquierda; shock cardiogénico; tromboembolismo pulmonar.\nEn la necropsia, el corazón presentaba aumento del espesor de las paredes y dilatación del ventrículo izquierdo leves y, el mismo, en grado moderado, en el ventrículo derecho (Figura 2a). El miocárdio como un todo se presentaba rígido, con una apariencia de caucho y una tonalidad castaña amarillenta, y se notaba aún granulosidades amarillentas discretas en la superficie endocárdica del átrio izquierdo (b, c y d). Se constataron también señales de insuficiencia cardiaca congestiva, tales como: derramenes cavitários (hidrotórax - con 1.560 mL a la derecha y 1.200 mL a la izquierda, y hidroperitonio - con 960 mL, de líquido amarillo-citrino), así como aspecto de congestión pasiva crónica en pulmones e hígado.\nEl examen histológico del miocárdio reveló abundante depósito de material amorfo y color rosa dentro del sarcolema de los miocardiocitos y en el intersticio cerca de estos, que fue positivo por la tinción de rojo-Congo (Figura 3), con refringencia en tonalidad verde botella o verde manzana por la luz polarizada, consistente con el depósito amiloides (Figura 4). La deposición amiloides se observó, todavía, en vasos y musculatura lisa de múltiples órganos, tales como: pulmones (en septos alveolares y vasos); bazo (en regiones periarteriolares y junto a folículos); riñones (en vasos); intestinos (musculatura lisa de la pared y vasos); tiroide (en vasos).\nSe investigó la médula ósea por la posibilidad de discrasia plasmocitária y se constató infiltración acentuada por plasmócitos, moderadamente y bien diferenciados, totalizando cerca del 80% de los elementos celulares. El estudio inmunohistoquímico con anticuerpos para cadenas leves kappa y lambda, reveló el perfil monoclonal lambda de la infiltración plasmocitária presente en la médula ósea (Figura 5). Se observaron aún émbolos de células plasmocitárias en vasos de los pulmones, que podrían corresponder a la leucemización. Además de ello, los riñones presentaban las alteraciones descriptas en casos de mieloma múltiple, con superfície renal difusa y finamente granulosa y, en la histología, numerosos cilindros hialinos o finamente granulosos, en túbulos de la médula renal. A estos hallazgos estaban todavía asociadas alteraciones de exámenes laboratoriales (anemia normocítica normocrómica, aumento de creatinina y proteinuria).\nOtros hallazgos de menor importancia para el cuadro clínico fueron un hemangioma hepático, con 1,5 cm y ateromasia discretísima de la aorta.\nComo causa terminal del óbito se observó tromboembolismo pulmonar derecho, con tromboémbolo en arteria lobar, con extensa área de hemorragia en lobo inferior derecho, y consecuente shock cardiogénico, con edema cerebral (1240g), con leve achatamiento de giros en la convexidad y herniación de amígdalas cerebelares.\nNeoplasia maligna de células plasmocitárias lambda en la médula ósea, asociada a demás alteraciones anatomopatológicas y laboratoriales, consistente con el diagnóstico de mieloma múltiple, incluyendo amiloidosis primaria o amiloidosis sistémica AL, con depósitos en corazón (acentuado), pulmones, bazo, riñones, trato digestório y tiroide; tromboembolismo pulmonar a la derecha; shock cardiogénico; hemangioma hepático; aterosclerosis leve de la aorta.\nLa amiloidosis es un proceso asociado a múltiples enfermedades que tienen en común la deposición de proteínas de aparencia similar (naturaleza física semejante), con variable rompimento estructural y funcional del órgano comprometido por el depósito 30,31. En la microscopía electrónica, cristalografía de rayos X y espectroscopia infrarroja, la estructura fibrilar es idéntica en todos los tipos de amiloidosis, y el amiloides constituído de proteínas fibrilares (95%) y de glicoproteínas (5%). Se distingue, sin embargo, en cuanto a su naturaleza química, que incluye 15 formas bioquímicas distintas, son tres las más comunes: AL, AA y Ap31.\nLa forma AL (amiloides de cadena leve), la más común de amiloidosis, está conformada por fragmentos de cadenas leves de inmunoglobulinas. Ocurre entre el 5% y el 15% de los pacientes con mieloma múltiple y también en pacientes sin mieloma: estos últimos tendrían aumento en el número de plasmócitos en la médula ósea (discrasia plasmocitária), que son las llamadas gammapatías monoclonales, disproteinemias o paraproteinemias. Por lo tanto, la amiloidosis AL puede estar presente en condiciones malignas (como en el presente caso), benignas o pre-malignas. En este tipo, el linfócito B maduro en proliferación monoclonal produce un único tipo de inmunoglobulina, que se deposita. En la amiloidosis primaria, cerca del 80% de los pacientes tienen solamente la inmunoglobulina monoclonal, la mayoría lambda, con la plasmocitosis medular modesta, el 20%, mieloma múltiple30,31.\nLa forma AA está relacionada a un derivado de la proteína plasmática SAA (del inglés 'serum amyloid associated protein'), producida en el hígado para auxiliar la fagocitosis por macrófagos. Ocurre en la vigencia de enfermedades inflamatorias crónicas, tales como lepra lepromatosa, tuberculosis, osteomielitis, bronquiectasias, y artritis reumatoidis, con duración de años31.\nLa forma Aβ se encontra en la enfermedad cerebral (placas) y en vasos de la lesión de Alzheimer. Además de esto, hay también la ATTR (derivada de la transtiretina o pre albumina), proteína plasmática que transporta tiroxina y retinol (vitamina A), que está presente en grupos de distúrbios genéticamente determinados (familiar) y en el depósito encontrado en el corazón de adultos mayores (amiloidosis sistémica senil), entre otras formas que no se detallarán aquí31.\nEn cuanto al diagnóstico de la amiloidosi, este depende de la identificación morfológica del amiloides en muestras de tejido apropiadas y observadas en la microscopia óptica31,32. En la sospecha clínica, el primer paso sería la demostración del depósito amiloides y viene siendo utilizada la biópsia de grasa abdominal33,34, que es positiva en el 85% de los casos de amiloidosis AL33. Una vez detectado el depósito sospechoso, que se caracteriza por material amorfo y eosinofílico claro en el tejido, este se debe analizar con tinción de rojo-Congo, idealmente en cortes de 10 µm de espesor. Esta tinción, de positiva, resultará en tonalidad roja, en la luz normal, y verde-manzana o verde-botella a la luz polarizada. A partir de ahí, la investigación del tipo de amiloides debe proseguir conforme algoritmo ya establecido33. Si no hay historia familiar, se piensa primeramente en el tipo AL que abarca la mayoría de los casos. Así, la investigación sigue con la búsqueda de discrasia plasmocitária a través de la investigación proteica por inmunofijación de la sangre ósea y orina, además de la médula ósea. La inmunofijación, que sustituye la técnica de inmunoelectroforese por ser más sensible y rápida, combina las técnicas de electroforesis e inmunoprecipitación, que por la interacción antígenoanticuerpo aumenta la capacidad de identificar las imunoglobulinas específicas mediante el uso de anticuerpos específicos. La biópsia de médula ósea se debe estudiar con empleo de inmunohistoquímica para las cadenas leves kappa y lambda. Si las investigaciones son negativas, la investigación debe seguir hacia las demás formas33. La determinación del tipo de amiloides es necesaria, ya que el tratamiento, además de soporte de acuerdo con el órgano afectado, debe dirigirse hacia la causa básica para la reducción o parada de la deposición amiloides33-35, siendo aún la inhibición de la formación de las fibrillas amiloides y drogas antiamiloide con acción proteolítica, dos otros blancos de tratamiento todavía en estudio34,35.\nEl pronóstico se reserva en la amiloidosis generalizada del tipo AL, con sobrevida de 1 a 2 años33. Hay mejora de la evolución con la utilización combinada del transplante autólogo de médula ósea y la quimioterapia4,35. En la sistémica reativa (AA), el pronóstico es dependiente del disturbio subyacente33.


Cuatro beneficios que le aporta el mar a nuestro cerebro\n¿Quieres equilibrar tus emociones y terminar el año en alto? Quizás un escape a la playa por el día podría ayudarte.\nPara nadie es mentira que el mar ejerce un maravilloso efecto sobre nuestra mente. Nos bañemos en él o no, contemplarlo siempre nos entrega un poco de calma, baja nuestra ansiedad y muchas veces, nos ofrece la paz suficiente en contraste con nuestros álgidos días de ciudad.\nHay científicos que piensan que la explicación radica en nuestro cerebro: así es, porque le da una especie de "vacaciones" a nuestro cerebro de la sobrestimulación a la que nos exponemos diariamente.\nA continuación te contamos de cuatro beneficios clave para nuestra mente:\n1-. Induce un estado meditativo\nEl sonido de las olas del mar te lleva rápidamente a un estado meditativo y potencia una actitud "mindulness" o de atención plena. El sonido de las olas de mar genera cambios en las ondas cerebrales que promueve ondas alfa y que está vinculado a la concentración. ¿Quieres que todo a tu alrededor desaparezca? Una buena visita a la playa no te haría mal.\n2-. Potencia la creatividad\nCuando estamos cerca del mar nuestro cerebro pareciera cambiar automáticamente del "modo ocupado" al "modo relajado". Muchas veces este modo activa la red neural por defecto, que se vincula a la aparición de las ideas más originales. En términos científicos la zona prefontral del cerebro cede ante control y deja fluir libremente las ideas creativas, ¿qué tal?\n3-. Potencia las sensaciones "expansivas"\nEs cierto, no hay nada como la inmensidad del mar para sentir esa mezcla fascinante de asombro y admiración ante la inmensidad. Sensación que según los psicólogos de la universidades de Stanford y Minnesota señalan que puede potenciar una profunda sensación de bienestar. Las experiencias "expansivas", por su naturaleza, nos incitan a modificar nuestro esquema mental para poder procesar lo que estamos viviendo o sintiendo. Esto produce un cambio que podría modificar nuestra manera de pensar y nos ayuda con a ver más opciones a la hora de tomar decisiones.\n4-.Mejora el desempeño cognitivo\nEl entorno en el que nos desenvolvemos está cargado de iones negativos y positivos. En el mar encontramos más de los primeros, los que generan en nuestro entorno un estado de activación constante y por lo tanto fortalecen el desempeño cognitivo. También los iones negativos son los encargados de estimular la producción de serotonina en el cerebro que contribuye a sentirnos llenos de energía.\nLos expertos señalan que no es necesario un periodo de vacaciones para disfrutar de los beneficios, y que solo podría bastar para cargar tus energías ir por el día. Así que si tienes la posibilidad de hacerlo, empieza a planificarlo, pues puede ser el relajo necesario antes de terminar el año.


Faro de las Illas Sisargas - ABC\nLa mujer que lo acompañaba en el barco fue rescatada y trasladada a tierra tras el accidente\nSantiagoActualizado: 24/06/2018 22:11h\nLos servicios de emergencias y salvamento han proseguido durante todo este domingo la búsqueda, iniciada en la noche del sábado, del tripulante de un velero que está desaparecido tras sufrir un accidente marítimo mientras navegaba en el entorno de las Illas Sisargas, en Malpica (A Coruña). La mujer que lo acompañaba en el barco fue rescatada y trasladada a tierra.\nSegún han informado fuentes de Salvamento Marítimo a Europa Press, la búsqueda aérea se ha retirado a última hora de la tarde, tras la participación del avión Cuco de la Guardia Civil, que había relevado al avión Sasemar 102.\nHasta que la visibilidad lo permita continuará el dispositivo de búsqueda con la participación de los submarinistas del Grupo Especializado de Actividades Subacuáticas, que se han sumado al rastreo, inspeccionando la zona inferior del buque, peo sin éxito.\nSegún informó Salvamento Marítimo, el aviso se registró en torno a las diez de la noche del sábado, cuando una embarcación alertó a Salvamento de Fisterra de que un velero, de nombre 'Audacia', parecía encontrarse a la deriva y sin ningún tripulante a bordo, a unas dos millas de la costa.\nCuando la Salvamar Altair llegó al lugar comprobó que no se encontraba nadie en la cubierta del buque, pero dentro del velero se localizó a una mujer herida, que les informó que su marido se había caído al agua hacía unas horas.\nInmediatamente, se trasladó al puerto de Camariñas a la mujer, en donde fue atendida por los servicios sanitarios, de una pierna rota. De forma simultánea, se inició el dispositivo de búsqueda del desaparecido por mar.\nEn el rastreo participaron el Helimer 401, el buque Sar Gavia, la lancha de salvamento Bianca de Cruz Roja y la patrullera Río Andalach de la Guardia Civil en las primeras horas, continuando este domingo con la incorporación del Helimer 210 en sustitución del 401 y la colaboración de Protección Civil en el rastreo por la costa.


Fiat eper DVD v64 (08-2011) | Alfistas.com el foro sobre Alfa Romeo\nFiat eper DVD v64 (08-2011)\nDejo por aqui la descarga del eper 64v\nsacada de otro foro.\nencontre la version 65\nno e tenido tiempo para probarla.\nRe:Fiat eper DVD v64 (08.2011)\nLo descargamos y si funciona lo ponemos como fijo.\nMuchas gracias por el dividi, un gran aporte\nA ver que podemos hacer con esa parte que da error....\nEsta tarde lo bajo a ver que tal, gracias de antemano\nTras bajar los archivos, y antes de grabar el DvD; ¿qué debo hacer?\nSe extraen con el WinRAR y se crea automáticamente un único archivo de imagen de disco.\nNo es necesario grabarlo. Si tienes algún programa (yo utilizo el UltraISO) que te cree una unidad virtual en el pc, montas dicha imagen en el disco virtual y sin necesidad de grabar un dvd haces la misma función. En éste caso es una ventaja añadida porque necesitarías un DVD de doble capa y son más caros.\nComo no soy muy mañoso con la informática..., pregunto antes, no sea que explote el portátil.\nCuando tenga un rato lo intento y cuento el resultado.\nArchivo 23 no esta disponible\nBajada de la v65 completada, descomprimiendo.\nPues yo he encontrado la v.66, del 11/11\neste es el programa de las piezas? es que no soy muy buen informatico jejejejej..... y decis que hay que hacer una imagen del queee???? jjjj\nesto vale para un 159 del 2007\nExacto, es el programa de las piezas y sobre la imagen... Yo utilizo el Win ISO. Creas una unidad virtual en el pc y cargas la imagen. Suena raro al principio, pero es como si creases un "reproductor de dvd" = unidad virtual y le "metieses un disco" = cargar la imagen, con lo que no hace falta grabar físicamente un dvd.\nAñado la medicina, que después de bajar 6,67 gigas, veo que no la tiene: Frenadol\nLa parte 10 no se puede descargar, por favorrrrrr arreglarlo que es la que me falta.\nGracias,estoy deseando ver el programa.\nHe encontrado la misma descarga en otro servidor\nGracias!! Me faltaba la parte 10, que daba fallo en el otro servidor. Qué ganas tengo de toquichear el programa!\n¿Alguien puede mirarme el precio de los amortiguadores traseros de serie?


Cuando las cosas no salen como esperas #sersiendo - Nadir Chacín\nby Nadir Chacín - Construyendo una filosofía de vida - 22 julio, 2020 22 julio, 2020\nLas cosas no salen como esperas porque eso es inevitable. Sólo en las películas malas la gente obtiene exactamente lo que necesita y se imagina. Acostúmbrate. Hoy vengo a compartir contigo 6 cosas que he ido haciendo desde que comenzó la pandemia de la COVID-19 para encarnar yo misma a la pinche impermanencia y de una vez por todas aceptarla y aceptarme.\nIlustración: Daniel Tornero.\n1. Lee como si el mundo se fuera a acabar mañana (que ahora queda más claro que sí, que puede acabarse)\nMe he despertado hoy en un estado amable, como si algo hubiera hecho clic y se hubiese acomodado adentro de mí. Quizás es que la frustración por la pandemia de la COVID-19 se ha decantado ya y por fin en «un lugar».\nEntonces pensé: «Nadir, qué hiciste ayer antes de dormirte». Ya sabes mi amiga la yo TOC intentando controlar la situación. (Risas.)\nPues anoche antes de dormir estuve leyendo por enésima vez el libro «Mujeres que corren con los lobos» de Clarissa Pinkola Estés, específicamente el capítulo que habla sobre los ciclos de la Vida/Muerte/Vida y el cuento de la Mujer Esqueleto.\n▷ Si te digo que es el mejor libro que me he leído en toda mi vida, el más clarificador, creo que me quedaría re-corta.\nPinkola se pasó más de 10 años escribiendo esta joya y se nota. Condensa la sabiduría de todos los tiempos. Es que no hay tema que no toque. Todo lo esencial está allí.\nEs de esos libros que más que leerlos necesitas saborearlos, masticarlos, digerirlos y hasta vomitarlos de tanto en tanto.\nAhora que la pandemia nos ha forzado a estar más en casa, en el ámbito de lo doméstico, vale la alegría retomar con fervor el hábito de la lectura.\nCuando se asoma Doña Muerte\nLa Mujer Esqueleto, la que sabe que todo tiene un comienzo y un final, la que te persigue a todas partes aunque tú no lo quieras: necesitamos regresar a lo esencial.\nHay que voltearse y ver a la Mujer Esqueleto directo a sus inexistentes ojos. Verle las órbitas de huesos sin tejidos, verle todos esos huesos, desordenados durante centurias, atrapados en el cordel del pescador.\nEl pescador corre y la Mujer Esqueleto enredada en el cordel, lo persigue irremediablemente.\nAsí nos persigue y por fortuna la Muerte\nEse pescador que como yo/tú siempre espera pescar algo MUY bueno, algo que finalmente le haga sentir menos solo, menos aburrido, con menos «hambre de».\nPero que sin quererlo, al ir tras el deseo neurótico y la infinidad de falsos refugios, se topa una y otra vez con Doña Muerte. ¿Por qué? Porque así funciona esto. No te puedes deshacer de la impermanencia ni esmerándote.\nHay compasión, amabilidad y sabiduría en el cuento que usa Pinkola en este capítulo del libro para hablarnos sobre la impermanencia de todas las cosas, de las situaciones, de las ideas, de las emociones, de las sensaciones, de las pandemias, de las relaciones con otros seres sintientes, de la propia impermenencia de nuestro cuerpo físico.\nSé que al cerrar el libro anoche, algo de Doña Muerte, algo de Pinkola, algo del pescador, de ti, algo de haber bebido de sus lágrimas para calmar mi sed, algo del pescador ordenándome pacientemente y con cariño todos los huesos, algo de todo eso se me metió adentro o quizás (se me) salió de adentro.\n¡Oh! Ni las neurosis son permanentes.\nLo más sublime es que ese algo numinoso germinó la noche amable de la que hoy está floreciendo este día único y efímero y bello.\nGracias, de nuevo, Pinkola.\nPuedes escuchar todo ese capítulo en este vídeo:\nHay un momento en nuestra vida, por regla general al llegar a la mediana edad, en que una mujer tiene que tomar una decisión, posiblemente la decisión psíquica más importante de su vida futura, y es la de sentirse o no una amargada.\n2. Aprecia la música, regodéate\nTe recomiendo que te sientes allí en el sofá sin hacer más nada y escuches íntegro todo el disco/álbum «El mal querer» de Rosalía. Todo de un tirón, así con mucha atención a los detalles, con vena abierta y poro abierto. Madre mía, es una joya de disco.\nEn esta época en que ya no se piensa en discos, sino más bien en canciones, es maravilloso poder disfrutar a una artista, de 26 años apenas, dejándose el alma en un concepto de disco tan brutalmente sensible, con libertad creativa y mega buenazo.\nLas canciones «Bagdad» y «Pienso en tu mirá» me conmueve hasta la lágrima pura. Gracias, Rosalía. Es como si Rosalía hubiese dicho «hala, pá que os enteréis que sé componer, producir, cantar…» y ahora a hacer lo que me salga del puto coño.\nSi quieres un guía para la exploración y apreciación musical busca a Jaime Altozano: tiene un canal de YouTube que es una joya también y suelo escucharlo muy seguido.\nCuando las cosas no salen como esperas empeñate en seguir los pasos de las personas que han logrado ya las cosas que tú necesitas, quieres y que te harían feliz.\n3. Mira buen cine, imagina mundos peores, imagina mundos mejores\nTe recomiendo «L’effondrement» («El Colapso», Francia, 2019) dirigida por el colectivo Les Parasites (Guillaume Desjardins, Jéremy Bernard y Bastien Ughietto). Me encantó.\nLo más atractivo son los planteamientos éticos que hace. Son ocho planos secuencia BRUTALES, independientes el uno del otro.\nLa premisa: un suceso del que desconocemos las causas y el origen provoca el colapso irremediable de la sociedad francesa. Somos testigos en esta serie de lo que puede suceder (o no) con los seres humanos cuando sienten el llamado de la supervivencia. Si estás depre mejor no la veas.\nLa vi en Filmin.\nCuando las cosas no salen como esperas piensa que podrían ser aún peor. Que los putos guionistas de la vida real son mega creativos.\n4. Haz cosas muy frikis como estudiar la mitología o inventarte los libros que estás por escribir y editar.\nEstoy investigando la mitología asociada a los #árboles para un libro que dialogue con otro libro que tengo en puertas hacer #elbestiariodeNadir. También molan todos estos descubrimientos para mis próximos tatuajes (que son, mi gente, emociones en la piel). Confieso que ya no veo la hora de tatuarme todo este cuerpecito.\nEl «Yggdrasil» de la mitología nórdica\n“Yggdrasill, el árbol mundano”, Baxter’s Patent Oil Printing, de una placa incluida en la traducción al inglés de la prosa Edda por Oluf Olufsen Bagge (1847)\nDice Gudrun Gutdeutsch que Mircea Eliade [uno de mis autores favoritos, por cierto] describió el Yggdrasil como el Árbol Cósmico por excelencia.\nCito: «Este árbol se encuentra en forma vertical y une los tres mundos. Sus raíces se hunden hasta el corazón de la tierra, hasta el Reino de los Gigantes, el mundo subterráneo de los dioses y el Reino de los Muertos.\nDe esas raíces nacen tres fuentes, de las cuales una es Pozo de Juventud (Ura), otra regala sabiduría y conocimiento (Mimir) y en la tercera tienen su origen todos los ríos del mundo (Hvergelmir).\nOdín [a veces le dicen Wotan) dejó en la segunda fuente un ojo como sacrificio y allí regresa siempre para refrescar su sabiduría.\nEl tronco de Yggdrasil es el mundo de los seres humanos (Midgard) y su corona forma el cielo de los dioses (Asgard).\nYggdrasil es también descrito como el Fresno del Mundo y como un roble. Este árbol ofrece vivienda a algunos animales: una cabra, un águila, un venado y una ardilla. [Molan mucho estos animales.]\nEn las raíces de Yggdrasil vive un dragón (Nidhög), el cual intenta talarlo. Yggdrasil porta en sí los aspectos del Árbol Cósmico, del Árbol de la Vida y del Árbol del Conocimiento: las fuentes regalan el Agua de la Vida y la Sabiduría, y a través del sacrificio de Odín, el cual debe permanecer colgado nueve días y nueve noches de las ramas del árbol, le otorga el conocimiento superior.»\nCuando las cosas no salen como esperas invéntate otros proyectos sobre los que tengas más control.\n5. Pinta. Cuando las cosas no salen como esperas pues píntalas de colores. Que el gris está pasado de moda.\nExplora cualquier tipo de arte, no por «hacerlo súper bien» sino por hacerlo, disfrutarlo y ya. Yo empecé a pintar hace unos 4 años. No tenía idea de que podía hacerlo. Ahora me regalo sesiones de arteterapia para ayudarme a procesar las cosas difíciles de la vida.\nEste es el proceso de mi más reciente obra mix-media llamada «Surrealismo afuera, surrealismo adentro». Lo comparto contigo.\nCuando las cosas no salen como esperas siempre tienes la libertad de imaginarlas a tu manera, de expresarlas, de crearlas y recrearte en ello. Nadie ni nada puede encarcelar tu imaginación, ni siquiera cuando tú lo estás solicitando abiertamente.\nLuego de pintar regresa a tu estado habitual TOC. (Risas.)\n6. Canta y baila. Menea la cebolleta, quiébrate la cintura adentro y afuera de la ducha.\nNo necesitas ser buena persona todo el día. Qué agobio.\nAl menos en tu mente: eres libre de ser como te salga del coño o de los cojones. Pórtate mal. Goza. Erotízate. Deja que salga tu puta interior a hacerte la vida más sexy. (Si eres hombre pues más de lo mismo: ponte cachondo a ti.)\nSi las cosas no salen como esperas ya deja de quejarte por eso. Quien se habitúa a quejarse siempre encontrará motivos.\nSi escuchas esta canción y te excita sabroso pues canta y baila como si el mundo se fuera a acabar mañana. Si tienes ya una canción en tu mente que te parece divina pues ponte esa.\nLuego -si lo necesitas- regresa a la «buenitud» (o no). Eso de ser buena persona no ha hecho nunca a nadie feliz. Una cosa es llevar un vida ética y otra muy diferente volverse una persona mustia. Hala, a soltarse el moño.\nEstar en confinamiento, cuarentena y todos las implicaciones económicas de esta crisis mundial es agobiante, lo sé. El tema es que hay muchas formas de vivir las cosas que por ahora no pueden cambiarse: que la tuya sea alegre. Hazte alegre.\nRecuerda siempre: La alegría es una decisión. (Erotiza la alegría.)\n¿Sabes esa situación espantosa en la que tú quieres algo con alguien y esa persona parece que sí, pero no? Si estás pasando por esa situación tan dolorosa este episodio te puede dar luces.\nHablo de 6 consejos para reflexionar sobre el desencuentro amoroso y sobrevivir a la experiencia. También hablo de cómo protegerte para no pasar una y otra vez por estas situaciones desde el inicio de tus potenciales vínculos sexo-afectivos.\nBailar Cine Cine francés Erotismo libros mitología pintar rosalía Sexualidad


Conectividad de redes — Eliminar software del adaptador de Windows* 95/98 Buscar \nIdentifica tu producto Búsqueda de controladores Búsqueda de documentos Búsqueda de especificaciones Conectividad de redes Eliminar software del adaptador de Windows* 95/98 La Sección 1 de este documento se aplica únicamente a la familia Intel® PRO/100+ de adaptadores, las PRO/100B y PRO/10+ PCI. La Sección 2 se aplica a todos los otros los adaptadores Intel. Siga el procedimiento siguiente que se aplica a su eliminación total del adaptador para asegurar el adaptador Intel software de Windows* 95 o 98 antes de volver a instalar.\n1. archivo IntelPRO/100+, PRO/100+ Management adapter, adaptador PRO/100+ para servidor PRO/100+, el adaptador de servidor de puerto dual, PRO/100B y PRO/10+ PCI. Si ha instalado el adaptador con software de controlador, revisión 3.0 o superior, un extracción se incluye la función. Puede eliminar el software del adaptador al abrir el Panel de control y seleccione Agregar o quitar programas. El adaptador Intel aparecerá en la lista. Simplemente resaltar el adaptador de Intel y seleccione Agregar o quitar. De forma alternativa, puede iniciar PROSet desde el Panel de control y seleccione Desinstalar desde la ficha de soporte. Si ha instalado el adaptador con una revisión de software anteriores a 3.0, siga los pasos en la sección 2 a continuación. 2. Todos los otros los adaptadores Intel. PRECAUCIÓN: Este procedimiento implica la edición del registro de Windows. Los cambios hechos con el Editor de registro vigor de manera inmediata y no existe una función UNDO. Entradas incorrectas pueden ocasionar Windows 95/98 ya no se función. Por favor copia de seguridad completa de la unidad de disco duro antes de continuar, incluso los archivos de registro oculto, EL SISTEMA.DAT y USER.DAT. Nota 1: Para extraiga Client 32 o el IntranetWare* Client para Windows 95, debe descargar y ejecutar la utilidad de desinstalación que se encuentran en Novell * sitio web. quitar manualmente a partir de la lista Propiedades de la red o el Administrador de dispositivos lista no eliminarlo del registro. Nota 2: La ruta del directorio nombres en este documento se escriben en la suposición de que la instalación de Windows se denomina directorio C:\_WINDOWS. Si Windows está instalada en un directorio que no sea C:\_WINDOWS, sustituir que nombre de la ruta en las instrucciones dondequiera que C:\_WINDOWS que aparece. Haga clic en Inicio y luego encontrar. Utilice la funciones de archivo para localizar todas las copias de los archivos siguientes en cualquier parte de la unidad de disco duro. Si se encuentran, cambie el nombre ellos con una diferencia en la extensión (por ejemplo, NET557.OLD). 82557NDI.DLL NET82557.INF NET557.INF\nAbra el Administrador de dispositivos. Para ello, haga clic en, por este orden, Inicio, Configuración, Panel de control, sistema y, acto seguido, la ficha Administrador de dispositivos.\nBusque la entrada etiquetado como "Otros dispositivos". Si existe, abra haciendo clic en el símbolo símbolo junto a ella. Si hay una referencia a un "controlador Ethernet PCI" o un adaptador de Intel, haga clic en él y haga clic en eliminar. No reinicie Windows en este momento.\nIniciar el editor de registro, haga clic en Inicio y, a continuación, ejecute. En el "Abrir:" , introduzca C:\_WINDOWS\_RegEdit y pulse la tecla Intro.\nEn la ventana Editor del registro, haga clic en el símbolo símbolo de cada entrada abrir en este orden;\nHKEY_LOCAL_MACHINE Sistema CurrentControlSet Servicios Clase En la clase, busque las entradas siguientes; Net NetClient NetService NetTrans\nSi cualquiera de estos tienen un signo más (+) símbolo al lado de ellos, haga clic en el símbolo símbolo para abrir ellos. Verá numerarse carpetas debajo, por lo general, 0000, 0001, etc. Bajo Net, cada entrada representa un dispositivo de red, tales como un adaptador de red o el acceso telefónico adaptador. Bajo NetClient, cada entrada representa un cliente, tales como cliente para redes Microsoft. Bajo NetService, cada entrada representa un servicio de red, tales como compartir impresoras y archivos. Bajo NetTrans, cada entrada representa un protocolo de red, tales como NetBEUI. NO elimine el Net, NetClient, NetService y NetTrans las carpetas.\nSi desea eliminar todas las redes (se recomienda si se presentan problemas en la red), siga el procedimiento 7A. Si tiene otros adaptadores de red que no desea eliminar, siga procedure7b. las figuras 7a. Resalte cada uno de los numerada subcarpetas una a la vez y pulse la tecla Supr bajo Net, NetClient, NetService y NetTrans. Responda yes (Sí) a la "Está seguro de que desea eliminar esta tecla?" cuadro de diálogo cada vez. Cuando termine, la red, NetClient, NetService y NetTrans las carpetas deben aún existe, pero no debe haber numerada subcarpetas debajo de ellos.\n7b. Bajo Net, resalte las subcarpetas numerada uno a la vez. A la derecha, en el Editor de registro pantalla habrá 2 columnas, una llamada nombre y una etiqueta los datos. Encontrar el Nombre entrada "DriverDesc" y compruebe que el datos asociados. Se trata de la descripción del dispositivo. Resalte el numerados del subcarpeta en que el nombre DriverDesc enumera el adaptador Intel como los datos. Pulse la tecla Supr del teclado. Responda yes (Sí) a la "Está seguro de que desea eliminar esta tecla?" cuadro de diálogo. Cierre el Editor del registro. Haga clic en Inicio, apagado, y a continuación Reinicie la computadora en el modo MS-DOS.\nEn el indicador MS-DOS, escriba CD\_WINDOWS\_INF. Eliminar los archivos, DRVDATA.BIN y DRVIDX.BIN. En el mismo directorio y eliminar el archivo de información en el adaptador de red como se indica más adelante. Luego escriba CD\_WINDOWS\_SYSTEM y elimine el archivo de controlador en el adaptador de red como se indica más adelante. Los controladores WINDOWS 9x nativo Modelo del adaptador Archivo de información Nombre del controlador PRO/100+ - todos los modelos Net82557.inf o net557.inf E100B.sys o e100bnt.sys Adaptador InBusiness™ 10/100 Net559ib.inf D100ib3.sys EtherExpress™ PRO/100B & PRO/10+ PCI Net82557.inf o net557.inf E100B.sys o e100bnt.sys EtherExpress™ PRO/100 ISA Nete100i.inf E100isa.vxd o e100isa.sys EtherExpress™ PRO/100 EISA/PCI Nete100.inf e100.sys EtherExpress™ PRO/10 PCI Nete10p.inf E10p.sys EtherExpress™ PRO/10 & PRO/10+ ISA Netepro.inf o netpro10.inf Epro.sys o epro.vxd EtherExpress™ flash 32 Netfl32.inf Fl32mini.sys EtherExpress™ 16 Netee16.inf Ee16mini.sys o ee16.sys 32 BITS ODI (Novell los clientes SOLAMENTE) Modelo del adaptador Archivo de información Nombre del controlador PRO/100+ todos los modelos E100B.inf o 82557.inf E100B.lan Adaptador EtherExpress™ 16 Exp16.inf Exp16.lan EtherExpress™ PRO/100B & PRO/10+ PCI E100B.inf o 82557.inf E100B.lan EtherExpress™ PRO/100 ISA E100isa.inf E100isa.lan EtherExpress™ PRO/100 EISA/PCI e100.inf e100.lan EtherExpress™ PRO/10 PCI E10p.inf E10p.lan EtherExpress™ PRO/10 & PRO/10+ ISA Epro.inf Epro.lan Esto se aplica a: EtherExpress 16 adapter EtherExpress adaptador EtherExpress™ flash 32 EtherExpress PRO/10 y PRO/10+ ISA adapters EtherExpress PRO/10 pci adapter EtherExpress PRO/10+ pci adapter Intel® InBusiness 10/100 adapter Intel® PRO/100 ISA Adapter Intel® PRO/100 adaptadores PCI y EISA Intel® PRO/100+ adapter Intel® adaptador de servidor de puerto dual PRO/100+ Intel® PRO/100+ Management Adapter Intel® PRO/100+ Server Adapter Intel® PRO/100B Adapter Exención de responsabilidad para el término de la asistencia técnica interactivaIntel ya no brinda asistencia por correo electrónico, chat o vía telefónica para este producto discontinuado (s). La Información sobre el producto de asistencia del sitio web de Intel es proporcionada para referencia y sujeta a "Términos de uso".\nIntel no proporcionará futuras actualizaciones de software para asistir los nuevos sistemas operativos o mejorar la compatibilidad con dispositivos de otros fabricantes y productos de software. ID de solución: CS-008434 Fecha de creación: 18 de enero de 2004 Última modificación: 17-jul-2011 ©Intel CorporationTérminos de uso*Marcas comercialesPrivacidad


Spanishbase v2 - Links Disponibles - Página 11\nSpanishbase v2 - Links Disponibles\nRe: Spanishbase v2 - Links Disponibles\npor Zenturion Lun 9 Sep 2013 - 21:21\nZenturion escribió: Hablando de stats, yo a Nibali le pondria en Montaña un 82.Creo que lo merece. Esta fortisimo. Ha ganado el Giro, y mas alla de que gane o no la vuelta (en mi opinion le veo ganandola) esta demostrando esta frotisimo en las alturas, sabiendo dosificar sus fuerzas y apretando cuando tiene que hacerlo.\nRealmente creo que si hubiese hecho el calendario de Nairo o de Purito estos dos le habrian dado bastante fuerte, se vio en Burgos que Nairo estaba mucho mejor y Purito anda parejo. Froome es de otro mundo\nNo te digo que no a tus argumentos samu, solo que en mi opinion, yo si le daba el 82. Creo que ha progresado mucho en los ultimos años en montaña. Que ya iba bien años atras.Ahora mejor.\nPero vamos, que solo es mi punto de vista.\nPD; por cierto ... el unico dia que no he podido seguir la etapa ... y por lo que me he enterado ahora ... Nibali ha tenido problemas. Cagon too!\npor ReDLaN Lun 9 Sep 2013 - 21:56\nyo a Nibali le dejaria 81, a horner le pondria 80 y a pinot pozzovivo y roche les subiria cri, a courtelleire o como se llame de la FDJ 71 mon y com 72 o asi a Edet 77 com y a ver pozzovivo como hace el angliru porque casi se merece 79 mon\npor Iniesto Lun 9 Sep 2013 - 22:42\nHorner 80? Estas loco , 79 como mucho , en mi opinion. Y pozzovivo 78\npor slot Lun 9 Sep 2013 - 23:00\nPozzovivo 77 MON Horner 78 MON\npor Iago19 Lun 9 Sep 2013 - 23:08\nBarguil 74MOM 75VAL 83COM\npor Godakuviid Mar 10 Sep 2013 - 2:07\nSamu12 escribió: Ok tomo nota, lo metimos pero hubo un error en la abreviatura\nPues Es Que La Abreviatura Es COD no COC No Se Si Pudieran Hacer Algo Con EL FIx Que Hcaen?\nQue es el Flx? Escribe bien por favor\npor Samu12 Mar 10 Sep 2013 - 12:32\nMuchos de los stats que sugeris ya estan asi.\npor ReDLaN Mar 10 Sep 2013 - 12:35\nsi, me he dado cuenta yo de algunos lo siento\npor Samu12 Mar 10 Sep 2013 - 13:00\nEn un rato os cuelgo mas screenshots\npor Samu12 Mar 10 Sep 2013 - 13:17\npor davidizki Mar 10 Sep 2013 - 14:42\nUnas cuantas al menos parecen de esa etapa brutal del Giro 2015, creo que es la 17. Sin duda ha salido durilla esa edición xD\npor ivato Mar 10 Sep 2013 - 14:44\nYo sigo teniendo problemas con la database. Lo hago todo bien (creo) y me siguen sin aparecer los variants del giro y de la vuelta y solo me sale una del tour(la que comienza en prologo en Sedan), ni tampoco las pancartas nuevas etc.. Que puedo hacer?\npor sergianotero Miér 11 Sep 2013 - 11:14\nivato escribió: Yo sigo teniendo problemas con la database. Lo hago todo bien (creo) y me siguen sin aparecer los variants del giro y de la vuelta y solo me sale una del tour(la que comienza en prologo en Sedan), ni tampoco las pancartas nuevas etc.. Que puedo hacer?\nInstalaste correctamente la Database y luego la seleccionas al abrir el juego?\npor ivato Miér 11 Sep 2013 - 12:31\nSisi, se me descargo entera en mega y luego hice el proceso. Y al entrar al juego la selecciono en ajustes en la ultima pestaña\npor Samu12 Miér 11 Sep 2013 - 13:41\nSi pegaste las carpetas bien en su sitio no tendrias que tener problemas...\npor ivato Miér 11 Sep 2013 - 14:42\nLo de combinar carpetas eso que es? Porque yo pego las carpetas y no me pone combinar carpetas ni nada..\npor sergianotero Miér 11 Sep 2013 - 15:07\nivato escribió: Lo de combinar carpetas eso que es? Porque yo pego las carpetas y no me pone combinar carpetas ni nada..\nAhí estará el problema. Que SO tienes?\npor ivato Miér 11 Sep 2013 - 18:29\nWindows 8 creo que es el mas nuevo, pues ese tengo\npor sergianotero Miér 11 Sep 2013 - 20:55\nMmm, entonces prueba a copiar carpeta por carpeta\npor ivato Miér 11 Sep 2013 - 23:11\nComo carpeta por carpeta? No entiendo\npor ivato Miér 11 Sep 2013 - 23:34\nVale ya esta!! Ya lo tengo todo!!! Muchisimas gracias\nPd: me encanta el giro 201, solo le falta un final en el zoncolan y una cronobajada al crostis jajaja\npor jmunera66 Jue 12 Sep 2013 - 5:12\nHola buenas noches, primero que nada felicito a todos los que trabajaron en la database, esta bastante buena!\nPreguntica, para cuando los fix?\nNo puedo jugar la vuelta a colombia y el uniforme del coldeportes claro no me sale bien (sale uno verde por alli)\npor sergianotero Jue 12 Sep 2013 - 11:20\nivato escribió: Vale ya esta!! Ya lo tengo todo!!! Muchisimas gracias\nSamu, TE LO DIJE!\npor davidizki Jue 12 Sep 2013 - 12:30\nUna pregunta sobre la DataBase: ¿Es normal que en las vueltas online, a partir de la segunda etapa deje de ver los maillots de campeones nacionales? Parece como si fueran incompatibles con los maillots de líder, no sé si me explico.\nY otra cosa: ¿Cómo se instalan correctamente las Startlists? Yo simplemente las extraigo en Mis documentos/Users/Mi usuario/Exports/Startlists, y nunca me funcionan, o al menos no sé cómo "activarlas" una vez en el juego.\nPD: Muchas gracias por resolverme el problema del online, ahora siempre crea mi amigo y podemos jugar sin problemas!\npor sergianotero Jue 12 Sep 2013 - 12:54\ndavidizki escribió: Una pregunta sobre la DataBase: ¿Es normal que en las vueltas online, a partir de la segunda etapa deje de ver los maillots de campeones nacionales? Parece como si fueran incompatibles con los maillots de líder, no sé si me explico.\nCuando creais online de database seleccionais la nuestra?\nY las Starlist solo funcionan en modo etapa o modo vuelta seleccionando Lista de Participantes


Eclipse solar en Whalley el día 29 de marzo de 2006 (Reino Unido)\nInformación completa con todos los datos y horarios del eclipse ocurrido el 29 de marzo de 2006 desde Whalley (Reino Unido), donde se vió como eclipse parcial.\nHora máximo eclipse: 11:33:40\nLos siguientes datos corresponden al eclipse solar parcial que ocurrió en Whalley el día 29 de marzo de 2006.\nEl eclipse parcial comenzó a las 10:50:24, en ese momento el sol se encontraba a una altura de 32° sobre el horizonte.\nLa hora del máximo eclipse (momento en el que la luna ocultó el mayor porcentaje de sol) fué las 11:33:40. En este momento el sol se encontraba a una altura de 36° y su acimut era de 149°. La luna cubrió el 22.5% del sol.\nEl eclipse finalizó a las 12:17:46 momento en el cual dejó de ser visible desde Whalley. La altura del sol al finalizar era de 38° sobre el horizonte.


Estudio cualitativo del cambio sistémico significativo (major system change) en el sistema de salud colombiano como respuesta al COVID-19\nSaber más información de nuestro estudio financiado por Minciencias\nEste estudio de carácter nacional es uno de los 25 financiados por Minciencias a través de Mincienciatón. Principalmente analiza la respuesta del sistema de salud colombiano frente a la epidemia del COVID-19.\nA través del análisis cualitativo de tres casos a nivel nacional y local, el estudio tiene como objetivo identificar información sobre factores limitantes “cuellos de botella” al igual que practicas exitosas e innovadoras a nivel local que puedan escalarse y replicarse en el país.\nLos resultados se compartirán con los diferentes actores del sistema con el fin de informar y contribuir en la planeación del sistema de salud en la respuesta al covid-19 y futuras pandemias.\nNuestro equipo multidisciplinario está conformado por investigadores con trayectorias diversas- incluye médicos, antropólogos, y académicos de negocios- unidos por su pasión en desarrollar procesos organizacionales basados en lecciones aprendidas de investigaciones cualitativas con el objetivo de contribuir e informar al sistema de salud para la respuesta al COVID-19 en Colombia.\nEl Dr. Simon Turner es investigador principal del estudio y profesor asistente en la Facultad de Administración de la Universidad de Los Andes. Antes de unirse a Uniandes, fue profesor titular de Política y Organización de la Salud en la Universidad de Manchester. Tiene más de 13 años de experiencia en investigación postdoctoral, habiendo ocupado puestos de investigación en University College London, King´s College London, London School of Hygiene & Tropical Medicine y la University of Cambridge. Tiene un doctorado de la Universidad de Durham y maestría de la Universidad de Birmingham. Sus intereses de investigación radican en aplicar la teoría y los métodos de las ciencias sociales (particularmente la etnografía) al estudio de los procesos de organización e innovación en la atención de la salud y la gestión pública. Su investigación ha sido publicada en importantes revistas internacionales como Ciencias Sociales y Medicina, Administración Pública, Sociología de la Salud y la Enfermedad, Revisión Socioeconómica, Ciencia de Implementación, British Medical Journal, Journal of Economic Geography y Social Policy & Administration.\nAntropóloga de la Universidad de los Andes y Doctora en Antropología de The New School for Social Research. Especialista en Estudios Sociales de la Ciencia y la Tecnología y Estudios de la Alimentación. Estoy interesada en estudiar las relaciones entre ciencia e industria y el papel de los expertos en la consolidación de objetos de conocimiento y comercio. Me he concentrado en la enseñanza de Métodos de Investigación Cualitativa para estudiantes de Maestría y Doctorado en la Universidad de los Andes y la Universidad Nacional. Tengo experiencia en consultoría y asesoría de trabajos de investigación cualitativos en diversas áreas como salud, educación, desarrollo y alimentación.\nMédica especialista en Educación y Artes con Postdoctorado en Salud Pública de la Universidad de British Columbia. Experiencia en investigación en enfermedades crónicas y educación en salud a través del uso de tecnologías inmersivas como realidad aumentada, realidad virtual, teleinmersión y escenarios de simulación. Mi principal interés es la medicina centrada en el paciente. Mi principal objetivo es la optimización de la calidad de la atención en salud a través del uso de la tecnología, la implementación de la medicina de precisión y el apoyo intersectorial\nSoy médica e historiadora de la Universidad de los Andes. Me interesan temas de salud pública, intersectoriaidad para mejorar la atención en salud e investigar sobre lecciones aprendidas de la historia de la medicina. Quiero contribuir a la salud pública en Colombia, especialmente durante la situación de pandemia por COVID-19.\nNatalia Niño M\nAntropóloga con doctorado y maestría en Estudios Sociales de la Ciencia y la Tecnología de la Universidad de Edimburgo, maestría en antropología de la Universidad de los Andes. Interesada en la investigación de los aspectos socioculturales de la producción y uso de métricas, sistemas clasificatorios y procesos de estandarización en el contexto de la salud pública y la salud global. He realizado investigación en el área de nutrición, así como en enfermedades infecciosas (dengue, malaria y VIH). Experiencia dictando cursos de pregrado en ciencias sociales sobre métodos cualitativos y diseño de investigación.\nProfesional en Finanzas y Comercio Internacional de la Universidad del Rosario y Magister en Negocios Internacionales de la Universidad de Greenwich. Tengo experiencia en la consolidación y análisis de datos financieros, planificación gubernamental y realización y revisión de proyectos de desarrollo para promover el progreso social, económico y ambiental. Estoy interesada en analizar las relaciones intersectoriales entre el sector salud y los otros sectores económicos y su impacto en la toma de decisiones en política de salud pública.\nJuan Pablo Borda Kuhlmann\nActualmente estudiante de Ingeniería Mecánica y Administración con una opción en Estudios Asiáticos en la Universidad de los Andes. Mis intereses en este proyecto son, entender la conexión entre la administración y el sector de la salud y apoyar al sistema en esta situación. Además, entender y evaluar la posición de los stakeholders en combinación con herramientas de administración le proveerán valor a este estudio.\nEstudiante del doctorado en marketing de la Universitat de Valencia y egresada de la maestría en Gestión Internacional de las Artes de las universidades SMU, HEC Montreal y SDA Bocconi. Interesada en la cultura como factor de creación de valor y su relación con aspectos como el bienestar y la salud. He sido docente del curso de Marketing para las Artes y la Cultura desde el año 2016, y cuento con experiencia en consultoría, investigación y gestión de proyectos académicos y culturales. He realizado investigaciones en el área de comportamiento del consumidor, así como mediciones de impacto y formulación de planes estratégicos para organizaciones públicas y privadas.\nMaria Alejandra Herrera Torres\nEstudiante de último semestre de Administración de Empresas con experiencia en Business Controlling y Business Analytics. He trabajado en una empresa de Derecho laboral y Seguridad y Salud en el Trabajo y en una Mutua (España), teniendo el privilegio de conocer sobre el sistema de seguridad social en los dos países. Me interesa aprender sobre salud pública y cómo esta funciona en Colombia, para así poder contribuir a un cambio significativo desde la perspectiva de la Administración.\nSi tiene preguntas o comentarios, o quisiera registrarse para recibir actualizaciones del proyecto\nRegistrarse para actualizaciones del proyecto


Trias ofrece a la oposición pactar los presupuestos para los dos próximos años\nAfirma no tener socio preferente y augura que le pondrán "muy difícil" llegar a un acuerdo\nEl alcalde de Barcelona, Xavier Trias, ha ofrecido este lunes a la oposición pactar los presupuestos del Ayuntamiento de cara a los dos próximos años, y no sólo los que corresponderían al 2012.\nEn su intervención en el foro Barcelona Tribuna, ha recordado que ya propuso esta fórmula cuando era líder de la oposición, y ha justificado que sería una buena manera de dar estabilidad a las cuentas públicas en un contexto de crisis.\nAsimismo, ha asegurado que no tiene un socio preferente para pactar los presupuestos, en alusión a PSC y PP, y ha augurado que todos los grupos le pondrán "muy difícil" llegar a un acuerdo sobre las cuentas que, según ha dicho, siempre es el momento más complicado del mandato.\nEmulando al presidente de la Generalitat, Artur Mas, Trias ha recordado a los principales partidos de la oposición que no es necesario que den un 'sí' a los presupuestos, ya que con una abstención generalizada también podrían prosperar.\nEl alcalde ha vaticinado que Barcelona continuará siendo la sede del Mobile World Congress porque ha presentado una "candidatura imbatible", y ha augurado que será la primera alegría de su mandato.\nSe ha mostrado favorable a que Barcelona acoja unos Juegos de Invierno en 2022, un proyecto que empezó el anterior alcalde, el socialista Jordi Hereu, pero ha advertido de que lo que no hará la candidatura olímpica de la capital catalana es "tirar el dinero".\nLA "ENVIDIA" DE ROCA\nEl político de CDC y padre de la Constitución, Miquel Roca, ha declarado sentir "envidia" de Trias por haber logrado ser investido alcalde tras 32 años de gobiernos socialistas.\n"Señor alcalde, que envidia", ha ironizado el que fuera alcaldable de CiU en Barcelona, y que ha sido el encargado de presentar y moderar el acto.\nTrias ha dedicado las últimas palabras de su intervención a expresar su admiración y gratitud hacia Roca, y ha concluido: "Para que uno acabe ganando, mucha gente tiene que perder".


Vive escondido tres meses en un aeropuerto | Revista BohemiaRevista Bohemia\tVive escondido tres meses en un aeropuerto | Revista Bohemia\nPublicado el 19 Enero, 2021\tpor Redacción Digital en\tExtraño\nEl detenido no regresó a su hogar por miedo a volar durante la pandemia.\nImagen ilustrativa de un aeropuerto en funcionamiento durante la pandemia del COVID-19. Tomada de dallasnews.com\nSi alguna vez creíste que la película “La Terminal”, del director Steven Spielberg y protagonizada por el famoso actor Tom Hanks, tenía una trama fantasiosa, te invito a conocer la increíble historia de Aditya Singh.\nSe trata de un hombre de 36 años, quien vivió durante tres meses en el Aeropuerto Internacional O’Hare de Chicago (Illinois, EE.UU.), en una zona de seguridad, sin llamar la atención de las autoridades. Fue descubierto y arrestado el pasado 16 de enero.\nEl detenido, residente en California, llegó en un vuelo procedente de Los Ángeles el pasado 19 de octubre, no regresó a su hogar por miedo a volar durante la pandemia. Permaneció en una zona de acceso restringido porque tenía una placa de identificación aeroportuaria que perdió un empleado.\nHasta el momento no está claro qué trajo a Singh a Chicago y si tiene algún vínculo con la zona, pero sí que sabe que se alimentó gracias a la comida que le daban otros pasajeros.\nLa jueza Susana Ortiz encontró los hechos “bastante chocantes” por el “prolongado periodo de tiempo” en que ocurrieron, así que estimó que el sospechoso, acusado de allanamiento de área restringida y hurto menor, se trataba de “un peligro para la comunidad”.\nOrtiz estableció una fianza de 1.000 dólares y, si Aditya Singh es capaz de abonar esa cantidad, no podrá volver a pisar el aeropuerto O’Hare antes de presentarse a su juicio el próximo 27 de enero.