Síndrome de Schöenlein-Henoch | Revista Española de Reumatología\nInicio Revista Española de Reumatología Síndrome de Schöenlein-Henoch\nPáginas 54-65 (Febrero 2000)\nSíndrome de Schöenlein-Henoch\nThe Schöenlein-Henoch syndrome\nRicardo Blancoa, Vicente Rodríguez-Valverdea, Cristina Mata-Arnaiza, Víctor M Martínez-Taboadaa\na Servicio de Reumatolog??a. Hospital Universitario Marqu??s de Valdecilla. Facultad de Medicina. Universidad de Cantabria. Santander.\nLa púrpura o síndrome de Schöenlein-Henoch (PSH) fue descrita por Schöenlein en 1837 en un niño con púrpura y artritis. En 1874, Henoch añadió a la descripción original la afectación intestinal y renal. Por lo tanto, el epónimo de Schöenlein-Henoch parece el más adecuado históricamente. Sin embargo, en la bibliografía anglosajona se emplea habitualmente la denominación Henoch-Schöenlein, y en otras ocasiones se denomina a este síndrome como «púrpura anafilactoide»1,2. A pesar de los 125 años transcurridos desde su descripción inicial, su etiopatogenia no es bien conocida y no disponemos de unos criterios diagnósticos universalmente aceptados ni de un tratamiento médico estandarizado.\nLa PSH se considera como la vasculitis más frecuente de la edad pediátrica y sindrómicamente sus caracteres más definitorios los constituyen la tríada de púrpura no trombocitopénica, afectación auricular (artritis o artralgias) y dolor abdominal, a lo que se añade en una proporción variable de enfermos la existencia de nefropatía1,2. Histológicamente se caracteriza por la existencia de una vasculitis leucocitoclástica. Clásicamente se acepta que el hallazgo más característico por inmunofluorescencia directa es la demostración de depósitos vasculares de IgA, tanto en la piel como en cualquiera de las biopsias de los órganos afectados3.\nLa mayoría de los síndromes vasculíticos no disponen de una prueba diagnóstica definitiva, y por lo tanto su diagnóstico se fundamenta en la combinación de una serie de datos epidemiológicos, clínicos, analíticos y patológicos. Esto ocurre especialmente en las vasculitis de pequeño vaso, en general, y en la PSH, en particular.\nOtro aspecto que se debe tener en cuenta es la relación entre la PSH y la vasculitis de hipersensibilidad (VH). La PSH se ha considerado tradicionalmente un subtipo de VH (tabla 1)4. Sin embargo, el American College of Rheumatology (ACR) propuso en 1990 los criterios para la clasificación de siete formas de vasculitis, considerando a la PSH y a la VH como dos grupos diferentes5,6. Además, en el estudio definitivo del ACR se excluyeron las vasculitis secundarias a otros procesos como las neoplasias y las conectivopatías. Debido a la exclusión de estas vasculitis secundarias, de la PSH y de la crioglobulinemia mixta esencial, la VH resultó un síndrome mucho más restringido que el aceptado tradicionalmente. Por otra parte, este estudio prospectivo y multicéntrico del ACR de más de 800 pacientes con distintos tipos de vasculitis careció de un grupo control de personas sanas o de pacientes con otras patologías no vasculíticas5,6. Por tanto, y tal y como el comité del ACR ha reiterado, los criterios propuestos pueden ser útiles para clasificar a un paciente ya diagnosticado de vasculitis dentro de un síndrome vasculítico concreto, pero no para el diagnóstico de vasculitis.\nLa aplicación de los criterios del ACR para la PSH y la VH demostró un gran solapamiento entre los dos síndromes, y hasta un tercio de los enfermos reunían criterios simultáneamente para ambos tipos de vasculitis. Por tanto, según la misma base de datos del ACR, Michel et al publicaron en 1992 los criterios para la diferenciación entre la PSH y la VH7. Tanto los criterios del ACR como los de Michel et al combinan una serie de datos epidemiológicos, clínicos y analíticos, pero no consideran el depósito tisular de IgA como criterio de clasificación (tablas 2 y 3)7,8.\nPor el contrario, el único criterio exigido por la Conferencia Internacional para la Nomenclatura de las Vasculitis (Chapel Hill, 1994) para la definición de la PSH es la demostración de depósitos de IgA vasculares9. Además, definen la poliangeítis microscópica y la angeítis leucocitoclástica cutánea que no se habían considerado por el ACR. Según los criterios propuestos por este comité, los pacientes con PSH y sin depósito tisular de IgA serían clasificados como poliangeítis microscópica o angeítis leucocitoclástica cutánea, dependiendo de que exista o no afectación sistémica. Sin embargo, la presencia de IgA tisular es inespecífica y también puede encontrarse en individuos sanos, en entidades nosológicas tan diferentes de la PSH como la enfermedad celíaca, hepatopatías y etilismo10 o en otras más análogas como la crioglobulinemia o vasculitis cutánea asociada a lupus eritematoso sistémico11. Además, los pacientes con poliangeítis clásica y afectación renal se considerarían también como poliangeítis microscópica. Esto provoca que una entidad como la poliangeítis microscópica, que ni fue considerada por el comité del ACR, resulte sobredimensionada. Los criterios de Chapel Hill se han cuestionado desde el mismo momento de su publicación12.\nEn 1995 Helander et al propusieron unos nuevos criterios para la PSH, fundamentados, sobre todo, en distintos hallazgos histológicos (tabla 4)11.\nEn resumen, en la última década se han propuesto hasta cuatro criterios diferentes para la clasificación de la PSH. Como puede deducirse, el problema de la definición de la PSH permanece sin resolver y no hay ninguna universalmente aceptada13. Como es bien conocido, muchas de las enfermedades reumáticas carecen de un gold standard diagnóstico y para ellas el ACR ha elaborado criterios de clasificación para que los estudios entre los distintos grupos de investigadores puedan ser comparados5. Probablemente los criterios propuestos para las vasculitis tengan que ser modificados en el futuro, como lo fueron los de la artritis reumatoide o los del lupus eritematoso sistémico, incluyendo nuevas variables como los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA). De momento, aunque puedan ponerse inconvenientes a estos criterios, creemos que es preferible seguirlos para poder uniformar los diferentes estudios.\nLos datos que expondremos en esta revisión están basados en series de la bibliografía, en las que frecuentemente se han utilizado diferentes criterios de inclusión, lo que explica al menos parcialmente la heterogeneidad de los hallazgos clínicos y evolutivos.\nLa PSH es más común en varones (relación varón:mujer de 1,5:1) entre los 5 y 15 años de edad y parece más frecuente en Europa y Asia que en los EE.UU.1,2. Aunque clásicamente se dice que la PSH es una vasculitis típica de la edad pediátrica, en nuestra experiencia casi un tercio de los pacientes son mayores de 20 años14. Lo que sí observamos es que la distribución de los distintos síndromes depende claramente de la edad, mostrando poca variabilidad en los niños que mayoritariamente tienen PSH o VH (fig. 1)15.\nLa incidencia de la PSH en la población pediátrica oscila entre el 0,02-0,1 y el 13,5/100.00016,17. En los adultos se ha publicado una incidencia de 0,03-0,35/100.00018. La PSH presenta un patrón estacional, siendo más frecuente en primavera e invierno y menos en verano14.\nLa etiología es desconocida aunque se cree que son más importantes los factores ambientales que los genéticos. La asociación familiar es rara. Como posibles factores precipitarios se han implicado distintos agentes infecciosos, fármacos y, ocasionalmente, alimentos y tumores.\nSe ha encontrado un proceso infeccioso previo, especialmente de las vías respiratorias superiores, en un 25% de nuestros pacientes, aunque según las series puede hallarse hasta en el 50% de los enfermos1,14. Además de los datos microbiológicos, el patrón estacional de la PSH corrobora este desencadenante infeccioso. El estreptococo es el agente infeccioso implicado más frecuentemente. También se ha relacionado Mycoplasma pneumoniae, Legionella y Yersinia, así como al virus de la varicela, hepatitis B y C, rubéola, sarampión, citomegalovirus, parvovirus B19, adenovirus y distintas vacunas1,2. Los fármacos habitualmente involucrados son los antibióticos ß -lactámicos, aunque también los macrólidos y diversos analgésicos y antiinflamatorios no esteroides se han descrito como posibles agentes precipitantes. La asociación con tumores parece rara; no obstante, al igual que otros síndromes vasculíticos, la PSH se ha descrito como un síndrome paraneoplásico19-21. Sin embargo, y teniendo en cuenta que las vasculitis secundarias a tumores se consideraron un grupo independiente en el estudio del ACR5,6, lo más correcto sería no clasificarlas como ningún síndrome vasculítico concreto y considerarlas globalmente como vasculitis asociadas a neoplasias.\nLa patogenia de la PHS no está bien establecida. Para muchos autores la IgA parece tener un papel primordial tanto en la PSH como en la nefropatía IgA22-24. En ambas enfermedades se ha encontrado un aumento de células circulantes productoras de IgA con aumento de IgA sérica, inmunocomplejos que contienen IgA y depósitos de IgA en glomérulo, piel e intestino. Por tanto, se ha sugerido que la PSH y la nefropatía IgA podrían ser expresiones clínicas distintas de una misma entidad nosológica. Sin embargo, en la nefropatía IgA, a diferencia de la PSH, el curso clínico es más grave y la hiperproducción de IgA no se normaliza en las etapas de inactividad de la enfermedad, por lo que otros autores creen que se trata de entidades distintas22-24.\nEl subtipo de IgA que se eleva es la IgA1, permaneciendo normales los valores de IgA225. Además de la IgA, la concentración de IgD parece más alta en los niños con PSH que en los sanos. Esta IgD es especialmente alta en los niños con PSH sin nefritis; en cambio en la PSH con nefritis es similar a la de los niños sanos26.\nEl principal mecanismo patogénico parece residir en la formación y depósito tisular de inmunocomplejos circulantes, que activarían el complemento con la formación de anafilotoxinas y del complejo de ataque de membrana C5b-9 (CAM). El daño tisular se debería por una parte a los polimorfonucleares atraídos por las anafilotoxinas, y por otra, a la acción directa del CAM. El hallazgo de polimorfonucleares en los vasos de los pacientes con PSH es un dato característico de la biopsia. El depósito de CAM se ha visto, incluso en casos en los que no se han encontrado polimorfonucleares, en las paredes de los pequeños vasos de la piel y del mesangio glomerular. Este CAM también está elevado en el suero y guarda una correlación con la actividad clínica27. Los valores en suero de C3 y C4 son normales; sin embargo, se detectan productos de activación del complemento como el C3a, C4a o CAM, que al relacionarse con los valores plasmáticos de creatinina y urea podrían tener un cierto valor como indicador de actividad de la PSH27,28.\nComo consecuencia del daño endotelial, se producirían distintos epifenómenos como la liberación de citocinas proinflamatorias (TNF- * , IL-1 e IL-6), factor de Von Willebrand y prostaciclina29,30-32. Se ha demostrado que una gran proporción de enfermos tienen un aumento en los valores del factor de Von Willebrand, así como una disminución en el factor XIII, correlacionándose ambos con la gravedad clínica. Además, la administración de factor XIII puede inducir una mejoría clínica30,31. El tromboxano A2 es un potente vasoconstrictor y agonista plaquetario y, por el contrario, la prostaciclina es un vasodilatador y antagonista plaquetario. Ambos se elevan durante la fase activa de la enfermedad y se normalizan en la remisión32. La elevación de la prostaciclina puede deberse al daño endotelial y la del tromboxano A2 a la activación plaquetaria.\nUna posible hipótesis sobre la patogenia de la PSH sería que diferentes alteraciones en la regulación de la síntesis de IgA permitirían la formación de inmunocomplejos con anticuerpos de tipo IgA en respuesta a distintos antígenos, siendo estos los responsables de la lesión tisular, especialmente endotelial. En este sentido se han encontrado inmunocomplejos de IgA-fibronectina que parecen relacionarse con la presencia de nefritis33. Otros autores creen que debe haber otros mecanismos implicados, debido a la escasa potencia inflamatoria de la IgA que sólo activaría la vía alternativa del complemento y a que los depósitos tisulares de IgA en otras condiciones no producen daño tisular. En este sentido, en pacientes con PSH se han encontrado inmunoglobulinas de tipo IgG dirigidas contra células mesangiales renales; estos anticuerpos se relacionan con la gravedad de la nefritis, y además la IgG, al activar la vía clásica del complemento, posee un mayor efecto inflamatorio que la IgA34,35. Estos hallazgos no son excluyentes y probablemente ambas inmunoglobulinas estén implicadas en el desarrollo de la PSH.\nLa PSH se manifiesta típicamente como una tríada de púrpura, sintomatología articular y dolor abdominal que puede cursar en brotes. En la tabla 5 se resumen las principales características de dos series amplias de pacientes con PSH7,8,14.\nLas manifestaciones cutáneas se presentan en casi todos los pacientes y suelen ser de tipo purpúrico (fig. 2). Es característica la distribución simétrica con afectación de las extremidades inferiores y ocasionalmente de las superiores y el abdomen; excepcionalmente se afecta la cara. Estas lesiones pueden presentar peculiaridades según la edad de los pacientes, y así en los niños a veces son de tipo urticariforme y en los adultos pueden necrosarse. En otras ocasiones son bullosas o como vesículas hemorrágicas36.\nLas artralgias y/o artritis se presentan hasta en un 85% de los casos. Las articulaciones más afectadas son los tobillos y las rodillas; en caso de producirse artritis, ésta es transitoria y no deformante. El patrón de artritis más frecuente es la oligoartritis. El edema de partes blandas de las extremidades inferiores, en ocasiones, conduce al diagnóstico erróneo de artritis de tobillo.\nLas manifestaciones gastrointestinales se presentan hasta en un 65% de los pacientes, siendo más frecuentes si hay nefritis. El dolor abdominal cólico o «anginoso» (dolor que empeora tras la ingesta) es la manifestación más característica y puede acompañarse de náuseas, vómitos, diarrea, rectorragias y melenas. El estudio de sangre oculta en heces puede detectar afectación gastrointestinal subclínica. En general, es más frecuente la afectación del intestino delgado, especialmente de la segunda porción duodenal. Con la realización de endoscopia digestiva alta o colonoscopia, lo más típico es observar lesiones mucosas como petequias, hemorragias, erosiones similares a las lesiones purpúricas cutáneas37,38. En la biopsia de las lesiones digestivas también se han descrito el hallazgo por IF de depósitos de IgA37; unas veces se observa vasculitis38 y otras no37.\nLa ecografía es un método diagnóstico muy útil en la evaluación de la clínica abdominal. En los casos de dolor abdominal agudo evidencia engrosamiento de la pared intestinal con edema hemorrágico que puede ser difuso o localizado especialmente en el duodeno. Puede ser también valiosa para el seguimiento de los enfermos mostrando extensión o resolución de las lesiones. Además es de gran utilidad en la detección de complicaciones como la invaginación o la perforación intestinales39,40. La invaginación intestinal se caracteriza por dolor abdominal de presentación súbita y la localización más frecuente es ileoileal (65%) e ileocólica (35%). Recientemente se ha descrito la afectación de la serosa intestinal por la vasculitis con presencia de ascitis hemorrágica41.\nLa nefritis es el principal factor pronóstico de la PSH. Su frecuencia oscila entre el 20 y el 100%, dependiendo de la definición de nefritis adoptada y de la posible selección de los pacientes de algunas series procedentes de servicios de referencia de nefrología. En general, tienen mayor riesgo de nefropatía los pacientes adultos, si se asocia afectación intestinal y cuando la duración de las lesiones cutáneas es prolongada. El espectro clínico es variado, manifestándose en un 90% de los casos sólo por microhematuria. Raramente puede asociarse oliguria, hipertensión arterial (HTA) y/o proteinuria, pudiendo originar un síndrome nefrítico y/o nefrótico. La insuficiencia renal es rara (menor del 2%) al igual que el fracaso renal terminal (menor del 1%). En nuestra experiencia, la nefropatía no sólo es más frecuente en la edad adulta sino que también es más grave14. Observamos nefropatía en el 85% de los adultos frente a sólo un 25% de los niños. La afectación de la función renal, aunque clínicamente poco significativa, sólo la hemos observado en adultos (13%). La afectación renal es dinámica y puede evolucionar con los años, incluso en ausencia de manifestaciones extrarrenales42. Por tanto, en un paciente que ha tenido PSH, incluso sin afectación renal, parece razonable realizar controles de analítica urinaria durante unos 5 años.\nRecientemente se ha descrito afectación subclínica pulmonar en la mayoría de los niños con PSH43, que se caracteriza por una reducción en la difusión de CO. Esta reducción es paralela a la actividad de la enfermedad, especialmente a la nefropatía. En cambio, los volúmenes pulmonares y la gasome-tría suelen ser normales. Excepcionalmente se han descrito manifestaciones graves, incluso mortales como la hemorragia pulmonar44.\nLa orquitis por inflamación de los vasos testiculares puede afectar hasta un tercio de los niños con PSH45. El principal problema de diagnóstico diferencial se presenta con la inflamación escrotal producida por la torsión testicular. Al ser la exploración física similar en ambos procesos, es de gran ayuda el eco-Doppler testicular, que muestra flujo sanguíneo normal o aumentado en la orquitis de la PSH y reducido en la torsión testicular46.\nExcepcionalmente se ha descrito uretritis estenosante, que se manifiesta por hematuria e insuficiencia renal y que puede diagnosticarse erróneamente de nefropatía. Suele producir dolor lumbar y hematuria macroscópica. El diagnóstico se confirma con ecografía y pielografía47.\nOtras manifestaciones menos frecuentes de la PSH incluyen el infarto de miocardio, pancreatitis, colecistitis alitiásica y alteraciones neuropsiquiátricas como cefalea, hematomas subdurales, hemorragias corticales, hemiparesia, convulsiones, mononeuritis múltiple y apatía o hiperactividad48.\nPeculiaridades clínicas según la edad\nLa edad de presentación de la PSH puede asociarse a determinadas características clínicas. Tradicionalmente se ha considerado que la PSH es más grave en adultos que en niños49-52. Sin embargo, estos resultados por una parte proceden de servicios de hospitales de referencia, con lo que puede existir una selección de enfermos49-51 y, por otra, no se diagnostican con criterios estrictos52. En dos series amplias de enfermos no seleccionados se observa que, aunque el cuadro clínico en adultos suele ser algo más grave y con mayor afectación visceral, especialmente renal y gastrointestinal en forma de melenas (fig. 3), la evolución clínica es también en general buena7,14. En los adultos, las lesiones cutáneas tienden a ulcerarse más frecuentemente7.\nDentro de los pacientes de edad pediátrica también es posible caracterizar dos subgrupos tomando como corte los 2 años. Los niños mayores de 2 años tienen más frecuentemente afectación renal, digestiva y articular, y los menores, edema cutáneo especialmente en el cuero cabelludo53.\nEl síndrome denominado edema hemorrágico agudo de la infancia suele afectar a menores de 2 años después de una infección, vacuna o toma de fármacos54. Se caracteriza por púrpura acompañada de edema en las extremidades y dolor genital, no suele haber afectación visceral y evoluciona espontáneamente hacia la curación entre 1 y 3 semanas. La histología pone de manifiesto una vasculitis leucocitoclástica, pero a diferencia de la PSH no hay depósitos de IgA sino de IgM, por lo que actualmente se considera una entidad distinta de la PSH.\nLas pruebas de laboratorio rutinarias, en general, son inespecíficas y evidencian una elevación de los reactantes de fase aguda. Clásicamente, se considera que la IgA puede estar elevada en las dos primeras semanas de la PSH55. Sin embargo, esto ocurrió en menos del 10% de los pacientes del grupo del ACR y la proporción fue similar a la de los pacientes con VH7. Los valores séricos del C3 y C4 suelen ser normales en prácticamente todos los estudios. Los valores de CH50 en algunas series están descendidos en más de un tercio de los enfermos2 mientras que en otras son normales27. Probablemente la determinación sérica de productos de activación del complemento como C3a y C4a y del CAM (C5b-9) podría tener un cierto valor como medida de la actividad del síndrome y de la respuesta al tratamiento27,28.\nSe han detectado crioglobulinas, sobre todo conteniendo IgA56. De la misma manera se ha encontrado factor reumatoide de tipo IgA en más de la mitad de los casos25. En nuestra experiencia los anticuerpos antineutrófilos (ANA) suelen ser negativos y en caso de ser positivos lo son a título bajo14.\nSe ha comprobado que los ANCA pueden ser positivos en algunos estudios, siendo en estos casos de tipo IgA57,58. En nuestra serie, como en la de otros autores, éstos suelen ser negativos14,59.\nLa histología de las lesiones cutáneas evidencia una vasculitis leucocitoclástica que se caracteriza por la inflamación de los vasos de calibre pequeño (sección menor de 70 µ m), que son las arteriolas, los capilares y especialmente las vénulas poscapilares (fig. 4A). Los vasos del plexo superficial de la piel, situados en la unión dermoepidérmica, son los más frecuentemente afectados, aunque se puede hallar un patrón patológico idéntico en los vasos de otros órganos. La vasculitis leucocitoclástica se caracteriza por (fig. 4B): a) infiltrado intra y perivascular compuesto sobre todo de neutrófilos que, de forma ocasional, presentan la fragmentación característica del núcleo denominada polvillo nuclear o leucocitoclasia; b) necrosis de la pared vascular con posterior depósito de fibrina (necrosis fibrinoide) y edema endotelial parietal, y, en ocasiones, c) extravasación de hematíes. Por inmunofluorescencia directa es clásica la observación del depósito vascular de IgA en cualquiera de los órganos afectados (fig. 5).\nLa biopsia renal suele realizarse ante nefritis graves. Aunque su indicación no está bien establecida, en general se acepta que tiene mayor utilidad pronóstica que diagnóstica2. En el riñón, la lesión histológica más frecuente es la proliferación mesangial, que suele regresar de manera espontánea, aunque se han descrito varias formas histológicas que oscilan desde cambios mínimos hasta una glomerulonefritis (GMN) crescéntica grave. Un grupo internacional para el estudio de la nefropatía en la PSH la ha clasificado en las siguientes formas histológicas2 (figs. 6A y B).\n1. Cambios mínimos.\n2. GMN con proliferación mesangial: a) focal, y b) difusa.\n3. GMN con semilunas y segmentaria: a) focal, y b) difusa.\n4. GMN seudomesangiocapilar.\nPor microscopia electrónica pueden detectarse depósitos en el mesangio, subepiteliales y subendoteliales. Por IF se puede observar IgA y también C3, properdina, fibrina, IgG e IgM.\nLa PSH, tanto en la edad pediátrica como en la adulta, suele manifestarse principalmente por lesiones cutáneas en forma de púrpura palpable con una biopsia sugestiva de vasculitis leucocitoclástica. Este cuadro clínico es inespecífico, y un gran número de síndromes pueden manifestarse de una forma similar (tabla 6). En niños, el diagnóstico de PSH puede resultar obvio y en muchas ocasiones no se realiza la biopsia cutánea. El principal problema de diagnóstico diferencial, especialmente si la PSH se acompaña de afectación sistémica, se produce en los adultos (fig. 1). En estos casos hasta en un 40% se tratará de una vasculitis necrosante sistémica, una crioglobulinemia mixta esencial o de una vasculitis secundaria a conectivopatías, neoplasias o infecciones bacterianas15. Para el diagnóstico de PAN clásica o microscópica, granulomatosis de Wegener o síndrome de Churg-Strauss serán de gran ayuda el cuadro clínico global y las peculiaridades analíticas e histopatológicas de cada síndrome vasculítico. La PAN microscópica puede ser distinguible clínica e histológicamente de la PSH; en estos casos, los ANCA son de gran utilidad ya que habitualmente son negativos en la PSH14,59 y positivos en el 50-80% de los pacientes con PAN microscópica60. Para el diagnóstico diferencial de la PSH con la VH, hemos utilizado los criterios de diferenciación propuestos por Michel et al (tabla 3). En general, en la VH la afectación sistémica es menor15,61,62.\nEn una serie reciente de 303 enfermos con vasculitis cutánea, hemos propuesto un esquema diagnóstico según la edad del paciente que creemos que puede ser de utilidad (fig. 7)15.\nLa mayoría de los pacientes con PSH, especialmente los niños, presentan un curso benigno y no precisan tratamiento. La tercera parte de los enfermos pueden sufrir varios brotes. En general, el pronóstico depende de la existencia o no de afectación renal. La presencia de melenas y/o lesiones cutáneas persistentes (> 2 o 3 meses) parecen incrementar el riesgo de desarrollar nefropatía53,63. Los factores de mal pronóstico una vez establecida la nefropatía son la gravedad del cuadro clínico renal inicial (insuficiencia renal, síndrome nefrótico y/o nefrítico) y la presencia de semilunas y de esclerosis en la biopsia renal42. Los pacientes con peor pronóstico son los que presentan síndrome nefrótico o los que tienen en la biopsia renal una glomerulonefritis con semilunas en más del 50% de los glomérulos53,63. Aunque, en general, menos del 1% de los pacientes con PSH terminan precisando diálisis, en alguna serie hasta el 12% de los trasplantes renales realizados a niños se deben a una PSH, siendo en estos casos relativamente frecuente la recidiva de la nefritis64. En otras series, el pronóstico del trasplante es mejor, siendo la recidiva más rara65,66.\nSi hay nefritis, es recomendable un seguimiento prolongado por la posible evolución de la nefropatía, y en caso de embarazo se recomienda una vigilancia estrecha por el posible empeoramiento42.\nEn general, no disponemos de estudios terapéuticos controlados. Las lesiones cutáneas habitualmente se resuelven con reposo. En casos con lesiones cutá-neas extensas con tendencia a la cronicidad, pueden usarse corticoides a dosis bajas o medias (15-30 mg/día de prednisona). La artritis responde a antiinflamatorios no esteroides (AINE). Sin embargo, debido a la posible afectación digestiva o renal de estos enfermos puede ser preferible emplear corticoides a dosis bajas en lugar de AINE. En los casos refractarios a esteroides o que precisen dosis altas, se pueden ensayar otros agentes como la azatioprina, danazol o tratamiento con plasmaféresis67-69.\nEl tratamiento de las manifestaciones digestivas y renales continúa siendo controvertido. La afectación digestiva es en general autolimitada, y puede ser recomendable mantener temporalmente al paciente con sueroterapia sin dieta oral70. Glasier et al, en un estudio retrospectivo de 22 enfermos con PSH y afectación digestiva, no encuentran beneficio con el empleo de esteroides71. Por contra, Allen et al53, así como Rosemblum y Winter70, en sus estudios retrospectivos de 70 y 43 pacientes, respectivamente, encuentran que los corticoides pueden acelerar la recuperación de la sintomatología digestiva (angina abdominal y sangrado digestivo) y prevenir complicaciones como la invaginación intestinal y la hemorragia. La pauta terapéutica habitual es prednisona a dosis de 1-2 mg/kg/día por vía oral y en casos más graves metilprednisolona intravenosa. Aun en ausencia de estudios controlados, actualmente la mayoría de los autores los considera indicados si existe clínica abdominal especialmente hemorrágica.\nEl tratamiento de la nefropatía es el apartado más debatido. Esto se debe, sobre todo, a su posible resolución espontánea y a la ausencia de estudios controlados. Generalmente, es obligado el tratamiento sintomático2; la HTA con restricción hidrosalina y diuréticos, y si no se controla se emplearán antihipertensivos más potentes como los inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina. El síndrome nefrótico también se trata con restricción hidrosalina pero, debido a la posible hipovolemia, si hay que emplear diuréticos se hará con cautela. Como tratamiento inmunosupresor se han empleado corticoides orales y en bolos intravenosos, ciclofosfamida, plasmaféresis, anticoagulación, ciclosporina, y azatioprina63. La eficacia de los esteroides, al igual que en las manifestaciones digestivas, también es controvertida. Puesto que la nefropatía muchas veces no está presente al inicio del síndrome, existiría la posibilidad de prevenirla con esteroides. Buchanec et al, en un estudio retrospectivo en 32 niños, observan que la nefropatía sólo se desarrolla en el 5% de los que reciben esteroides frente al 50% de los que no los reciben72. De la misma forma, Mollica et al, en un estudio prospectivo y controlado de 2 años de seguimiento, observaron que ninguno de los 84 pacientes que recibieron prednisona (1 mg/kg) desde el inicio desarrollaron ni hematuria ni insuficiencia renal; en cambio, de los 84 pacientes del grupo control 10 presentaron hematuria y dos insuficiencia renal (p < 0,001)73. Por el contrario, Saulsbury, en un estudio retrospectivo de 50 niños con PSH sin nefropatía, observó que ésta se producía por igual en el 20% de los casos, recibiesen o no esteroides74. Por tanto, los datos de la bibliografía sugieren un papel protector de los esteroides sobre el desarrollo de nefropatía. Por eso y especialmente en los casos de riesgo de nefropatía, que como hemos comentado son la afectación digestiva y las lesiones cutáneas persistentes (> 2 meses), parece razonable el empleo de esteroides (prednisona, 0,5-1 mg/kg/día). Además, en estas dos circunstancias los esteroides podrían estar indicados per se.\nUna vez que la nefropatía está establecida la eficacia de los corticoides es igualmente controvertida; unos consideran que mejoran la nefritis75 y otros que no76. Si la nefropatía es grave se suelen emplear empíricamente corticoides a dosis altas, solos o asociados a inmunosupresores como la azatioprina, la ciclofosfamida y, más recientemente, el micofenolato63,77. Ocasionalmente se ha empleado plasmaféresis y danazol. Sin embargo, al no disponer de estudios controlados, no está claro si estos tratamientos modifican la historia natural de la nefritis.\nRecientemente, en un estudio abierto y prospectivo se han descrito buenos resultados con tratamiento combinado en 12 pacientes con PSH y glomerulonefritis rápidamente progresiva, con un filtrado glomerular menor del 50% y con presencia de semilunas en la biopsia renal78. El protocolo empleado fue: bolos intravenosos de metilprednisolona (30 mg/kg/día durante 3 días), seguidos de prednisona a dosis altas (2 mg/kg/día durante 2 meses), ciclofosfamida (2 mg/kg/día durante 2 meses) y dipiridamol (5 mg/kg/día durante 6 meses). A los 3 meses de iniciado y tras 3 años de seguimiento, la función renal se había recuperado en 11 enfermos y siete estaban en remisión clínica completa.\nUna alternativa terapéutica menos agresiva se ha utilizado tanto en nefropatías graves79 como en leves80 con inmunoglobulinas intravenosas e intramusculares, respectivamente. Rostoker et al79, en un estudio prospectivo abierto en enfermos con nefropatía grave (11 con nefropatía IgA y dos con PSH), comprueban que una pauta con inmunoglobulinas intravenosas de 2 mg/kg/mes durante 3 meses seguida de 0,35 ml/kg intramusculares cada 15 días durante 6 meses se asoció a una mejoría importante en la proteinuria, hematuria, leucocituria, y se detuvo el deterioro de la función renal. También mejoraron los índices de actividad en la biopsia renal.\nEstos mismos autores80, en otro estudio abierto prospectivo en nefropatías moderadas-leves (11 nefropatías IgA y tres con PSH), emplean inmunoglobulinas intramusculares 0,35 ml/kg cada 15 días (el primer mes cada semana) durante 9 meses. Este tratamiento se asoció a una mejoría importante en la proteinuria y en la biopsia renal.\nEl tratamiento con ciclos de inmunoglobulinas presenta varios problemas. Por un lado se debe determinar la IgA sérica previa para detectar posibles déficit congénitos que se asociarían a reacciones de hipersensibilidad. Además de su coste económico elevado, se han descrito empeoramientos en la función renal, habitualmente transitorios81-83 pero que ocasionalmente pueden ser permanentes84, probablemente por formación de inmunocomplejos.\nPor tanto, hasta que dispongamos de estudios prospectivos y controlados, el tratamiento de la PSH, especialmente de la afectación visceral, permanecerá controvertido.\nVasculitis. En: Cassidy JT, Petty RE, editores. Textbook of pediatric rheumatology (3.a ed.). Filadelfia: W.B. Saunders Company, 1995; 365-422.\nHenoch-Sch??nlein Purpura. En: Churg A, Churg J, editores. Systemic vasculides. Nueva York: Igaku-Shoin, 1992; 203-17.\nLie JT, and the Members and Consultants of the American College of Rheumatology Subcommittee on Classification of Vasculitis..\nIllustrated histopathologic classification criteria for selected vasculitis syndromes..\nArthritis Rheum, 33 (1990), pp. 1074-87\nFauci AS, Haynes BF, Katz P..\nThe spectrum of vasculitis: clinical, pathologic, immunologic, and therapeutic considerations..\nAnn Intern Med, 89 (1978), pp. 660-76\nHunder GG, Arend WP, Bloch DA, Calabrese LH, Fauci AS, Fries JF et al..\nThe American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of vasculitis. Introduction..\nAr thritis Rheum, 33 (1990), pp. 1065-67\nBloch DA, Michel BA, Hunder GG, Meschane DJ, Arend WP, Calabrese LH et al..\nThe American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of vasculitis. Patients and Methods..\nArthritis Rheum, 33 (1990), pp. 1068-73\nHypersensitivity vasculitis and Henoch-Schönlein purpura: a comparison between the two disorders..\nJ Rheumatol, 19 (1992), pp. 721-28\nMills JA, Michel BA, Bloch DA, Calabrese LH, Hunder GG, Arend WP et al..\nJennette JC, Falk RP, Andrassy K, Bacon PA, Churg J, Gross WL et al..\nArthritis Rheum, 37 (1994), pp. 187-92\nHené RJ, Velthuis P, Van de Wiel A, Klepper D, Mees EJ.D, Kater L..\nThe relevance of IgA Deposits in Vessel walls of clinically Normal Skin..\nArch Intern Med, 146 (1986), pp. 745-49\nHelander SD, De Castro FR, Gibson LE..\nHenoch-Schönlein Purpura: Clinicopathologic correlation of cutaneous vascular IgA Deposits and the relationship to leukocytoclastic vasculitis..\nActa Derm Venereol (Stockh), 75 (1995), pp. 125-29\nNomenclature and classification of vasculitis: plus ça change, plus c'est la même chose..\nArthritis Rheum, 37 (1994), pp. 181-86\nRodríguez-Valverde V, Blanco R, Martínez-Taboada VM..\nHenoch-Schönlein purpura in adulthood and in childhood (in reply)..\nArthritis Rheum, 41 (1998), pp. 1518-20\nBlanco R, Martínez-Taboada VM, Rodríguez-Valverde V, García-Fuentes M, González-Gay MA..\nHenoch-Schönlein purpura in adulthood and in childhood: two different expressions of the same syndrome..\nBlanco R, Martínez-Taboada VM, Rodríguez-Valverde V, García-Fuentes M..\nCutaneous vasculitis in children and adults. Associated diseases and etiologic factors in 303 patients..\nMedicine (Baltimore), 77 (1998), pp. 403-18\nFarley TA, Guillespie S, Rasoulpour M et al..\nAm J Dis Child, 143 (1989), pp. 798\nSteward M, Savage JM, Bell B et al..\nLong term renal prognosis and Henoch-Schönlein purpura in an unselected childhood population..\nEur J Pediatr, 147 (1988), pp. 113\nEpidemiology of systemic vasculitis: changing incidence or definition? Semin Arthritis Rheum 1995; 25: 28-34.\nBlanco R, González-Gay MA, Ibáñez D, López-Viana A, Ferrán C, Regueira et al..\nHenoch-Schönlein Purpura as clinical presentation of a myelodysplasic syndrome..\nClin Rheumatol, 16 (1997), pp. 626-28\nBlanco R, González-Gay MA, Ibáñez D, Alba C, Pérez de Llano LA..\nHenoch-Schönlein Purpura as clinical presentation of a small-cell lung cancer..\nClin Exp Rheumatol, 15 (1997), pp. 545-47\nKurzrock R, Cohen P, Markowitz..\nClinical manifestations of vasculitis in patients with solid tumors..\nArch Intern Med, 154 (1994), pp. 334-40\nCasanueva B, Rodríguez-Valverde V, Fariñas MC, Vallo A, Rodríguez-Soriano J..\nAutologous mixed lymphocyte reaction and T-cell suppressor activity in patients with Henoch-Schönlein purpura and IgA nephropathy..\nNephron, 54 (1990), pp. 224-28\nCirculating IgA producing cells in the differencial diagnosis of Henoch-Schönlein purpura..\nHeavy and light chain composition of serum IgA rheumatoid factor in Henoch-Schonlein purpura..\nArthritis Rheum, 35 (1992), pp. 1377-80\nIncreased serum IgD concentrations in childrenwith Henoch-Schönlein purpura..\nBr J Rheumatol, 37 (1998), pp. 570-72\nSerum C5b- 9 (terminal complement complex) level, a sensitive indicator of disease activity in patients with Henoch-Schonlein purpura. Dermatology 1992, 184; 171-76.\nAbou-Ragheb HH.A, Williams AJ, Brown CB, Milford-Ward A..\nPlasma Levels of the Anaphylatoxins C3a and C4a in patients with IgA Nephropathy/Menoch-Schonlein nephritis..\nNephron, 62 (1992), pp. 22-6\nBesbas N, Saatci U, Ruacan S, Ozen S, Sungur A, Bakkaloglu A et al..\nThe role of cytokines in Henoch Schonlein purpura..\nScand J Rheumatol, 26 (1997), pp. 456-60\nDe Mattia D, Penza R, Giordano P, Del Vecchio GC, Aceto G, Altomare M et al..\nVon Willerand factor and factor XIII in children with Henoch-Schonlein purpura..\nPediatr Nephrol, 5 (1995), pp. 603-5\nFukui H, Kamitsuji H, Nagao T..\nClinical evaluation of a pasteurized factor XIII concentrate administration in Henoch-Schönlein purpura..\nThromb Res, 56 (1989), pp. 667-75\nTonshoff B, Momper R, Schweer H, Scharer K, Seyberth HW..\nIncreased biosynthesis of vasoactive prostanoids in Schonlein-Henoch purpura..\nPediatr Res, 32 (1992), pp. 137-40\nhttp://dx.doi.org/10.1203/00006450-199208000-00001 | Medline\nJennette JC, Wieslander J, Tuttle R, Falk RJ..\nSerum IgA-fibronectin aggregates in patients with IgA nephropathy and Henoch-Schönlein purpura: diagnostic value and pathogenic implications..\nAm J Kidney Dis, 18 (1991), pp. 466-71\nO'Donoghue DJ, Darvill A, Ballardie FW..\nMesangial cell autoantigens in immunoglobulin A nephropathy and Henoch-Schönlein purpura..\nJ Clin Invest, 88 (1991), pp. 1522-30\nhttp://dx.doi.org/10.1172/JCI115462 | Medline\nO'Donoghue DJ, Jewkes F, Postlehwiute RJ, Ballardie FW..\nAutoimmunity to Glomerular Antigens in Henoch-Schönlein Nephritis..\nClin Sci, 83 (1992), pp. 281-87\nWananukul S, Pongprasit P, Korkij W..\nHenoch-Schonlein purpura presenting as hemorrhagic vesicles and bullae: case report and literature review..\nPediatr Dermatol, 4 (1995), pp. 314-17\nKato.s, Shibuya H, Naganuma H, Nakahawa H..\nGastrointestinal endoscopy in Henoch-Schönlein purpura..\nEur J Pediatr, 151 (1992), pp. 482-84\nCappel MS, Gupta AM..\nColonic lesions associated with Henoch-Schönlein purpura..\nAm J Gastroenterol, 85 (1990), pp. 1186-88\nCouture A, Veyrac C, Baud C, Galifer RB, Armelin I..\nEvaluation of abdominal pain in Henoch-Schönlein syndrome by high frequency ultrasound..\nPediatr Radiol, 22 (1992), pp. 12-7\nConnolly B, O'Halpin D..\nSonographic evaluation of the abdomen in Henoch-Schönlein purpura..\nClin Radiol, 49 (1994), pp. 320-23\nSantiago J, Blanco R, González-Gay MA, Mateos A, Rosés L, Sánchez-Andrade A et al..\nHenoch-Schönlein purpura with hemorrhagic ascites and intestinal serositis..\nGastrointest Endosc, 44 (1996), pp. 624-25\nGoldstein AR, White RH.R, Akuse R, Chandler C..\nLancet, 339 (1992), pp. 280-82\nChaussain M, De Boissieu D, Kalifa G, Epelbaum S, Niaudet P, Badoual J et al..\nImpairment of lung diffusion capacity in Henoch-Schönlein purpura..\nJ Pediatr, 121 (1992), pp. 12-6\nEichenfield LF, Wright WK..\nPulmonary hemorrhage associated with Henoch-Schonlein purpura [carta]..\nPediatr Dermatol, 15 (1998), pp. 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Esnault V, Griffiths DF.R, Rees A..\nAntineutrophil cytoplasmic antibodies (ANCA) of IgA class correlate with disease activity in adult Henoch-Schönlein purpura..\nNephrol Dial Transplant, 7 (1992), pp. 1238-41\nO'Donogue DJ, Nusbaum P, Noel LH, Halbwachs-Mecarelli L, Lesavre PH..\nAntineutrophil cytophasmic antibodies in IgA nephropathy and Henoch-Schönlein purpura..\nNephrol Dial Transplant, 7 (1992), pp. 534-38\nGuillevein L, Lhote F..\nDistinguising polyarteritis nodosa from microscopic polyangiitis and implications for treatment..\nCurr Opin Rheumatol, 7 (1995), pp. 20-4\nMartínez-Taboada VM, Blanco R, Rodríguez-Valverde V..\nLancet, 350 (1997), pp. 1036\nMartínez-Taboada VM, Blanco R, Garcia-Fuentes M, Rodríguez-Valverde V..\nClinical features and outcome of 95 patients with hypersensitivity vasculitis..\nAm J Med, 2 (1997), pp. 186-91\nNiaudet P, Murcia I, Beaufils H, Broyer M, Habib R..\nPrimary IgA nephropathies in children: prognosis and treatment..\nAdv Nephol Necker Hosp, 2 (1993), pp. 121-40\nHasegawa A, Kawamura T, Ito H, Hasegawa O et al..\nFate of renal grafts with recurrent Henoch-Schönlein purpura nephritis in children..\nTransplant Proc, 21 (1989), pp. 2130-33\nNyberg G, Akesson P, Nordén G, Wieslander J..\nSystemic vasculitis in a kidney transplant population..\nTransplantation, 63 (1997), pp. 1273-77\nHaubitz M, Kliem V, Koch KM, Nashan B, Schlitt HJ, Pichlmayer R et al..\nRenal transplantation for patients with autoimmune diseases: single-center experience with 42 patients..\nTransplantation, 63 (1997), pp. 1251-57\nCallen JP, Spencer LV, Barruss JB..\nHoltman J. Azathioprine. An effective, corticosteroid-sparing therapy for patients with recalcitrant cutaneous lupus erythematosus or with recalcitrant cutaneous leukocytoclastic vasculitis..\nArch Dermatol, 127 (1991), pp. 515-22\nDanazol for Henoch-Sch??nlein purpura Ann Intern Med 1993; 118: 827.\nTurner AN, Whittaker S, Banks I, Jones RR, Pussey CD..\nPlasma exchange in refractory cutaneous vasculitis..\nBr J Dermatol, 122 (1990), pp. 411-15\nRosemblum ND, Winter HS..\nSteroid Effects on the course of abdominal pain in Henoch-Schönlein purpura..\nGlasier CM, Siegel MJ, McAlister WH, Shackerlford GD..\nHenoch-Schönlein syndrome in children: gastrointestinal manifestations..\nAm J Roentgenol, 136 (1981), pp. 1081-85\nIncidence of renal complications in Henoch-Schönlein Purpura syndrome in depende of an early administration of steroids..\nEur J Pediatr, 151 (1992), pp. 140-44\nHurley RM, Drummond KN..\nAnaphylactoid purpura nephritis: clinicopathological correlations..\nJ Pediatr, 91 (1972), pp. 904-11\nCounahan R, Winterborn MH, White RH.R, Heaton JM, Meadow SR, Bluett NH et al..\nPrognosis of Henoch-Schönlein nephritis in children..\nBr Med J, 2 (1977), pp. 7\nNowack R, Birck R, Van der Woude FJ..\nMycophenolate mofetil for systemic vasculitis and IgA nephropathy..\nLancet, 349 (1997), pp. 774\nOner A, Tinaztepe K, Erdogan O..\nThe effect of triple therapy on rapidly progressive type of Henoch-Schönlein nephritis..\nPediatr Nephrol, 9 (1995), pp. 6-10\nRostoker G, Desvaux-Belghiti D, Pilatte Y, Petit-Phar M, Philippon C, Deforges L et al..\nHigh-dose immunoglobulin therapy for severe IgAnephropathy and Henoch-Schönlein purpura..\nImmunomodulation with low-dose immunoglobulins for moderate IgA nephropathy and Henoch-Schönlein purpura..\nNephron, 69 (1995), pp. 327-34\nSchifferli J, Leski M, Favre H, Imbach P, Nydegger U, Davies K..\nHigh-dose intravenous IgG treatment and renal function..\nLancet, 337 (1991), pp. 457-58\nPasatiempo AM.G, Kroser JA, Rudnick M, Hoffman BI..\nAcute renal failure after intravenous immunoglobulin therapy..\nJ Rheumatol, 21 (1994), pp. 347-58\nManipulating the immune system with immune globulin..\nN Engl J Med, 326 (1992), pp. 107-16\nhttp://dx.doi.org/10.1056/NEJM199201093260206 | Medline\nBlanco R, González-Gay MA, Ibáñez D, Sánchez-Andrade A, González-Vela C..\nParadoxical and persistent renal impairment in Henoch-Schönlein Purpura after high-dose immunoglobulin therapy..\nNephron, 76 (1997), pp. 247-48


Más que un ERP: Odoo\nOlvídate de las interfaces entre diversos softwares, puesto que realizamos aplicaciones especialmente diseñadas para ti, mismas que se integran perfectamente entre ellas. Organiza toda tu actividad comercial y obtén grandes beneficios y ahorros.\nFacilita la gestión empresarial de las siguientes áreas:\n✔ Iniciativas de venta\nTrasciende fronteras y obtén mayores ventas gracias a la eficiencia en tus procesos de producción.\nEsta solución te permite crear modelos de gestión enfocados principalmente en tus clientes, implementa mecanismos que te permitan estar más cerca de ellos y así poder ofrecerles una experiencia inolvidable, antes, durante y después de tu proceso de ventas.\nExperiencia de usuario inolvidable\nNuestras aplicaciones cuentan con una experiencia de usuario súper sencilla e intuitiva: automatiza y rastrea todas tus funciones: centralizado, en línea y accesible desde cualquier lugar y dispositivo.


Human Rights Foundation - Programs\nLos programas de la HRF están diseñados con la finalidad de obtener una comprensión más global de las amenazas recurrentes a la libertad a escala mundial. Nuestros programas están orientados a la difusión de lo que constituye una sociedad libre, por qué es importante la libertad, y cómo se nutre, desarrolla y mantiene la misma. Nuestro objetivo es informar a líderes, expertos, intelectuales y ciudadanos interesados, acerca de cómo promover la libertad y la tolerancia en las regiones atribuladas de las Américas.\nLa HRF investigará e informará de las violaciones a los Derechos Humanos, centrándose principalmente en los prisioneros de conciencia y los prisioneros políticos.\nLa HRF emitirá memoranda, análisis independientes e informes de políticas para el público, los medios de comunicación, las comunidades académicas y las personas que toman decisiones y están comprometidas con la Defensa de los Derechos Humanos en las Américas. El personal de la HRF escribirá y hablará abiertamente acerca de la crisis actual, explicando sus orígenes e historia y discutiendo cuál es la forma de crear, restaurar y ampliar los Derechos Humanos y la democracia en la región.\nLa HRF incentivará a la gente a participar más y a conocer mejor lo que son las amenazas a la libertad a escala mundial. La HRF dictará conferencias, organizará coloquios y foros para acrecentar la conciencia moral y de hecho de las violaciones a los Derechos Humanos.\nInforme Anual de la HRF 2007 (inglés) [12.1 MB]\nInforme Anual de la HRF (inglés) [27.2 MB]


Expedición al hábitat de las botineras - Ciudad Magazine\nExpedición al hábitat de las botineras\nBajo el título de "Ogrópolis", el conductor de "Animales sueltos" presentó un informe en el que, claramente, se mostró la cocina de un perverso manejo de chicas que buscan escalar a costa de una conquista interesada.\nLas parejas famosas que en los últimos tiempos se armaron entre futbolistas y vedetongas destaparon una olla que, hasta ahora, sólo conocían los oriundos de la noche y los boliches.\nAhora ya se sabe que los jugadores concurren a recintos nocturnos en busca de chicas voluptuosas y que las aspirantes a la fama intentan "salvarse", conquistando jovencitos habilidosos con el balón.\nPor eso el supuesto engaño de "el Ogro" Fabbiani a Victoria Vanucci en un paraíso botinero alertó a los periodistas que, rápidamente, acudieron a reflotar el tema que ya estaba perdiendo un poco de notoriedad.\nUno de ellos fue Martín Ciccioli, quien sumergido en "Metrópolis" (bailanta en la que se "escarchó" a Fabbiani) registró el esquema de las "botineras" para "Animales sueltos".\nBajo el título de "Ogrópolis" se presentó este informe en el que, claramente, se mostró la cocina de un perverso manejo de chicas que buscan escalar a costa de una conquista interesada.\nYa en la entrada, el hombre de seguridad alertaba sobre la presencia de alrededor de quince chicas que aguardaban en el vip la llegada de los jugadores de fútbol. Esas mismas chicas que, en el interior del lugar, le avisaban a Ciccioli que lo que a ellas les interesa de los jugadores es "la plata".\nConocedores los "pibes comunes" de esta búsqueda, ni siquiera se acercan a saludarlas: por miedo a ser rebotados, y porque la seguridad del local (en acuerdo con las chicas), los retira a la fuerza.\nCon esta nota "oportunista", "Animales sueltos" no sólo volvió a poner en el ojo de la tormenta el tema de las "botineras", sino también un oscuro negocio que no sólo involucra chicas, sino también gente de poder que, seguramente, en caso de producirse el "enganche" sacarán su buena tajada.


Boeing sigue en su lucha para poner en el aire cuanto antes su flota de aviones 737 MAX. Un año después de que se produjeran los dos accidentes graves con este modelo de avión la empresa tiene cientos de ellos en tierra y millones de dólares en pérdidas. Ahora las autoridades tienen un nuevo requisito: los casi 800 Boeing 737 MAX fabricados necesitan un nuevo sistema eléctrico.\nDebido a los diversos problemas que se dieron y los dos accidentes, rápidamente las reguladoras de todo el mundo decidieron prohibir el vuelo de los Boeing 737 MAX hasta que se encontrase donde residía el error. Un escaso control sobre la nariz del avión parece ser que ha sido el problema principal que causó los dos accidentes y esto estaba relacionado directamente con el sistema eléctrico de toda la nave. El diseño actual del cableado violó las normas de seguridad para evitar cortocircuitos que podrían causar caídas pronunciadas similares, es la conclusión a la que llegaron los reguladores.\nUn sistema eléctrico completamente nuevo como requisito indispensable para poder volver a volar\nLA FAA, que es la encargada de auditar los aviones de Boeing afectados en Estados Unidos, ahora tiene un nuevo requisito para la empresa. Deberán cortar el problema de raíz cambiando directamente todo el sistema eléctrico de los 737 MAX. Esto no es moco de pavo, implica sustituir una parte considerable del avión y complejamente técnica. A eso se le suma que no se trata de unos cuantos aviones, sino de todos los Boeing 737 MAX ya fabricados. En otras palabras, 387 aviones en manos de aerolíneas y 400 en las fábricas de Boeing a la espera de ser vendidos.\nSin la aprobación de la FAA, los aviones 737 MAX de Boeing no van a despegar de nuevo y sin el nuevo cableado no van a tener la aprobación. Y esto sólo en Estados Unidos, para Europa y otras regiones cada reguladora tendrá sus requisitos. El responsable de la FAA, Steve Dickson, ha confirmado que la reguladora no va a aprobar el actual cableado, algo que WSJ adelantó con más detalles el pasado domingo.\nUn primer error, el segundo encontrado y hasta el tercer error descubierto el pasado mes están relacionados directamente con el sistema electrónico del avión. La solución más optima que parece haber encontrado la FAA es directamente sustituir todo el sistema por uno nuevo.\nSurge ahora la duda del tiempo y el coste que va a suponer esto para Boeing. En enero de este año decidieron directamente parar la producción de nuevos Boeing porque aparte de no tener donde más guardarlos, ninguna aerolínea los va a comprar y no hay ingresos sin aerolíneas que paguen por ellos. Boeing comentó en ese momento que los empleados de la fábrica iban a ser reubicados, por lo que seguramente ahora se pueda aprovechar esa mano de obra para reparar los actuales Boeing 737 MAX en vez de fabricar nuevos.\nCompartir Boeing tendrá que cambiar el sistema eléctrico de todos los 737 MAX: casi 800 aviones y kilómetros de cableado en cada uno


Los Mejores Diálogos De Películas » midtube.com\n17/09/2016 · En esta lista repasamos las mejores películas de drama de los últimos años, films que nos hacen reflexionar y que, ocasionalmente, también nos emocionan. El drama, como la música pop, es un género difícil de definir. Estas películas se caracterizan por presentar una realidad cruda al. 09/08/2015 · Ocupó el número 19 en nuestro post sobre 'Las mejores películas de amor'. Así era el gran Chaplin en casi todas las películas y en esta ocasión sube en su puesto porque es en esta historia donde guarda en nuestra opinión algunas de las secuencias cómicas más mágicas de su filmografía. ¿Las películas de superhéroes, en automático, son de acción? ¿Qué tal las de Jason Bourne? Al final determinamos que tenía que haber secuencias de persecución y muchas explosiones y no hubo competencia. La mejor película de acción de este siglo es “Mad Max: Furia en el camino".\nLos guiones de ambas películas de "El Padrino" siempre me han parecido más sobreestimados que ninguno otro. Podrán incluir buenos diálogos, y estar bien adaptados, pero no son tan buenos. Desde mi punto de vista, el guión de "El Padrino Parte II" es mejor. "Casablanca" merece el primer lugar y "Ciudadano Kane" el segundo. Para abrir boca con el tema de los diálogos, vamos a comenzar con un ejemplo de uno de los mejores dialoguistas de la historia del cine, Woody Allen, en una escena de la película de Toma el dinero y corre. Y con esta película aguanté la mayoría del metraje la lágrima porque no me parecían lo suficientemente fuertes, pero en dos de sus últimas escenas caí rendido y se me salieron todas las lágrimas aguantadas. Creo que es una joya, de las más bellas de este año, de las más humanas, y de las mejores películas del año y del director.\n¿Una película sobre Facebook? No, una película sobre la amistad, la ambición, el poder, la fama, el dinero, la traición y mucho más. Un guion formidable desde luego, el que posee los mejores diálogos del año, interpretaciones increíbles y una puesta en escena impecable; el resultado es un fascinante retrato de nuestro tiempo que no. 26/02/2017 · Si algo tienen las películas es una gran capacidad para condensar grandes enseñanzas en pequeños momentos, imágenes. y frases. La historia del cine nos ha dejado líneas inolvidables, entre las que se encuentran algunos de los consejos vitales más importantes que nunca escucharás. ¿Preparado para reflexionar? ¡Toma nota! Te dejo las mejores frases de películas románticas/de amor, algunas de ellas son las más vistas de toda la historia del cine, como Moulin Rouge, Nothing Hill, El día de la boda, El gran Gatsby o ¿Conoces a Joe Black? Te pueden interesar también estas frases tiernas de amor.\nSi te gustó la película Moulin Rouge no te va a gustar lo que dice Jack en este diálogo en inglés. Según nuestro amigo inglés la película fue aburrida, estúpida y lo peor que ha visto en su vida. Sí, amigos, lo habéis acertado esta semana vamos a hablar de las películas. Las ‘movies’ en inglés. Una. 5 películas en inglés con diálogos en español. mis recuerdos de la infancia me dicen que es una de las mejores películas de la historia. Pero, recientemente, he tenido ocasión de ver algún fragmento y, ¡joder! ¡no recordaba que el doblaje fuera así de malo!


que le pasa a mi fox float rl | ForoMTB.com\nque le pasa a mi fox float rl\nTema en 'Mecánica' iniciado por jeruiz, 21 Abr 2006.\nResulta que el amortiguador tenia perdida de aire y lo lleve a que me lo arreglaran, Y mientras puse un float L que tengo de repuesto, el caso es que desaparece una holgura que yo creia provenir de los casquillos del basculante.\nEl caso es que se lo comento al mecanico y me dice que tranquilo que le cambia todos los retenes y casquillos y me casca 30 y cuando lo vuelvo a poner ya no pierde aire pero sigue la p... holgura.\nQue opinais que puede ser?? :comor3\nIntenta mover el amortiguador con la mano y él te dará la solución, si se mueve lateralmente es que los reductores no se ajustan "justos" al anclaje del cuadro y si se mueve de delanta a atras puede ser que los casquillos no sean los correctos... en el cambio de amortiguador siempre hay ciertos detalles que hay que cambiar, incluso se ha de tunear el amortiguador para ese cuadro.\nEs que la holgura no se nota con la mano, y mira que lo he intentado, (hasta vaciandolo de aire) solo aparece cuando estoy subido, o comprimo el amortiguador.\nLa jekyll, no lleva reductores, solo un casquillo en el hojal del amortiguador y es nuevo, al igual que el tornillo pasante. :cabezazo :cabezazo . es lo primero que pense, despues en el basculante que me gaste 40 en casquillos y rodamientos. debe ser algo interno. el amor parece que funciona perfectamente salvo ese pequeño clonk inicial.\nEl amortiguador siempre lleva reductores que son las piezas esas de aluminio que van conectadas al ojo y el tornillo pasante que tu dices es el casquillo. Los casquillos interiores ya son otra cosa. Pues entonces solo te queda tunearlo para la jekyll, otra vez al mecánico.


Bcn Ethical Fashion Fest: Házmelo sostenible, pero bonito - This Is Goood\nRealmente cada vez son más las marcas y las personas que optan por el consumo sostenible y esto es posible, entre muchos motivos, gracias al gran trabajo que realiza la asociación Moda Sostenible Barcelona.\nAsí, sin más explicaciones, os dejo mis 6 conclusiones robadas de los paseos entre stands, desfiles y charlas, sin dejar por ello de recomendaros que no perdáis de vista a ninguna de las marcas que han participado en el festival:\nLo que pasa lejos no nos afecta tanto, pero cada vez más.\nComo casi siempre, las mujeres son las principales víctimas de la Fast Fashion.\nCrear o comprar sostenible es necesariamente SLOW, exige una reflexión.\nLa preocupación por el planeta es solo uno de los motivos que llevan a las personas a comprar sostenible.\nLa mala calidad es lo menos sostenible, casi tanto como lo feo.\nLa revolución la ganarán los optimistas.\nNo te pierdas la próxima edición del festival más importante de la moda sostenible en Barcelona\nSi eres una marca o un consumidor responsable, apúntate a la lista de The Goood Shop ;)


Su suelo de parquet o madera mantiene su aspecto natural. HG cumple lo que promete.\nLimpieza de un suelo de parquet sin tratar con HG\nLos productos de calidad de HG limpian, protegen y conservan su suelo de parquet o madera sin tratar muy fácilmente. Obviamente, usted quiere disfrutar de su valioso suelo de parquet o madera sin tratar durante el máximo tiempo posible. Por eso ha elegido los productos de limpieza y mantenimiento de HG, desarrollados especialmente para este tipo de suelos. HG tiene desde ceras de protección y fregasuelos hasta limpiadores potentes de cera.


Huawei ha anunciado el lanzamiento de la versión mejorada de su UI - EMUI. La última versión de EMUI 8.0\nTorpemente, EMUI 8.0 es un sucesor de EMUI 5.1. La compañía hizo un salto en el número de versión para sincronizarlo con los números de versión de Android, siendo Android 8.0 el último, para una comprensión más fácil en el futuro.\nEl recientemente lanzado Honor View 10 viene con EMUI 8.0, pero se lanzará "en el futuro cercano" a otros dispositivos de Honor como Honor 8 Pro, Honor 9i, Honor 7X y Honor 8 Lite. Honor 9 Lite, que se lanzará pronto en India, también incluirá EMUI 8.0 de manera inmediata.


28.11.2015 prostitutas follando clientes es legal la prostitución en españa\nAllí, la prostitución es legal pero los clientes se pueden enfrentar a Análisis de los damnificados por la explotación sexual y laboral en España Hace 10 días, decenas de prostitutas salieron a la calle en París para exigir. Fui prostituta en más de 40 clubes de España. Teníamos que competir entre nosotras y ganarnos al cliente en dos minutos. y necesitan creer que hacen un acto de humanidad para pagar por follar con una desconocida e . EDICIONES EL PAÍS S.L. Publicidad Aviso legal Política cookies RSS PRISA. La prostitución en España se encuentra en una situación de 'alegalidad': no es ¿CUÁL ES EL PERFIL DE LAS PROSTITUTAS EN ESPAÑA? El perfil de cliente de prostitución ha cambiado mucho en los últimos años y.\nProstitutas follando clientes es legal la prostitución en españa - porno gratis\nSe encoge de hombros y me dice que si le garantizo anonimato, no le hago fotos y le pago, que vale. Parece que tuvo tiempos mejores. Mi loverboy así se llama a una categoría de chulo decía que era muy injusto y que él sufría mucho también, pero que no quedaba otra, que tenía que volver al club.\nProstitutas follando clientes es legal la prostitución en españa - ada colau\nEn un tiempo récord, M. El documento ha sido presentado por el Comité de Igualdad del Cuerpo. Solo tres meses sin empleo a un Guardia Civil tras pillarle con media tonelada de hachís Y una de las maneras es desalentar la demanda. Nunca he deseado ir a trabajar, ni siquiera una vez. Te engañas pensando que la gente a la que compras no han sido compradas.\n0 Replies to “Prostitutas follando clientes es legal la prostitución en españa”


El fin de la impecabilidad | España | EL PAÍS\nEl fin de la impecabilidad\nHolanda ha vuelto a poner de manifiesto el lento pero sostenido declive de los partidos socialdemócratas europeos. Los votantes de nuestro continente parecen corroborar así las palabras de Aznar durante la reciente reunión en Madrid de la Internacional Demócrata de Centro. Ahí se explayó a gusto sobre la incompetencia de la izquierda moderada, y del PSOE en particular, a la hora de ofrecer respuesta a las dos grandes inquietudes del momento: la inmigración y la inseguridad ciudadana. Su argumento fue similar al que utilizó durante el mitin del pasado domingo en Zaragoza, cuando criticó los 'remilgos democráticos' de los socialistas ante la Ley de Partidos. Con sus discursos 'fáciles, tópicos y políticamente correctos' los socialistas no sólo mostraban su 'incapacidad para asumir la realidad', sino que también provocaban el auge de la extrema derecha. En estos momentos difíciles de la resaca del 11-S no habría que caer en la 'tiranía de corto plazo de lo políticamente correcto' y había que cargarse de 'certidumbres, seguridad y liderazgos fuertes'. En suma, ser menos impecables y mucho más implacables, por valernos de la ya acuñada distinción del profesor Rafael del Águila.\nEs indudable que los socialistas tienen un problema en estos tiempos en los que pintan bastos y la mayoría de las sociedades han caído en el furor hobbesiano por la seguridad. Casi por naturaleza son alérgicos al populismo barato. No dudan en ponerse del lado de la libertad en su enfrentamiento con la seguridad, y sólo en situaciones de auténtica excepcionalidad se inclinan a favor de retocar las instituciones del Estado de derecho. Para más inri, siguen creyendo en el deber moral de la solidaridad, incluso en estos severos momentos de la globalización económica. Y hasta piensan que el Estado puede proveer determinados servicios públicos mejor y más equitativamente que las instituciones de la sociedad civil. Encima son cosmopolitas en un mundo reconcentrado sobre las identidades particularistas, y europeístas ilusionados -todavía- en la época del reflujo hacia el Estado-nación. Como se puede ver, no gozan precisamente de las mejores cartas para participar en esta difícil partida política que se está jugando en la mayoría de las sociedades democráticas desarrolladas. Sobre todo porque tienen principios y, parafraseando a Groucho Marx, si no gustan no tienen otros. No les resulta fácil deshacerse de sus 'remilgos democráticos' y, como en el caso de los socialistas holandeses, prefieren perder antes que desprenderse de ellos.\nEs evidente que, en un sentido estricto, tienen grandes dificultades para construir un 'discurso' o un auténtico 'proyecto de ideas'. Para darse cuenta de ello basta con leer el último libro de Anthony Giddens (Where now for New Labour, Polity, 2002), que es tan ligero que casi se lee sin necesidad de sostenerlo. ¿Pero acaso otros tienen un discurso mejor? Bajo tantas y tan intensas transformaciones ni el más magnífico científico social es capaz de orientarse de verdad en la nueva realidad de la política. Se acabaron ya los tiempos felices en los que creíamos que el mundo podía caber en el programa de un partido político o en un discurso ideológico. Pero los socialistas al menos tienen un norte, que es la terca defensa de los valores del Estado social y democrático de derecho. Con esa brújula deben seguir abordando el resto de las grandes cuestiones políticas. Aunque por sí misma no baste para darles grandes 'certidumbres' y 'seguridades' y les obligue a veces a adoptar una actitud irresoluta y perpleja.\nHoy asistimos a la reaparición de un nuevo realismo político, que va acompañado también de una excesiva simplificación de la realidad. También a una pérdida generalizada de tabúes del discurso político, que en sí misma no es necesariamente mala. Los partidos socialistas habrán de saber adaptarse a este nuevo entorno sin perder sus señas de identidad. Se les pide menos impecabilidad y más respuestas concretas. Esperemos que sean capaces de construirlas. Donde sí han de mostrarse implacables, sin embargo, es en no dejarse arrastrar en esta puja por ver quién es el más duro y 'seguro'.


La peor sequía en 26 años - Diario16\nInicio Actualidad La peor sequía en 26 años\nLa peor sequía en 26 años\nLas tormentas puntuales no logran recuperar la capacidad del los embalses\nEste verano seco que estamos viviendo en España ha provocado que gran parte de los embalses estén bajo mínimos y las pocas precipitaciones puntuales que hemos tenido tampoco han ayudado mucho a que estos se recuperen, según la Agencia Estatal de Meteorología (AEMET).\nLas próximas precipitaciones se esperan para los meses de octubre y noviembre, momento clave sobre todo para los embalses de la Confederación Hidrográfica del Duero, que es una de las que más afectadas por la falta de agua. Según una información del Ministerio de Medio Ambiente “Estamos en una situación de sequía meteorológica que supera periodos de sequía anteriores y de los últimos 20 años”.\nLa sequía meteorológica es histórica, el verdadero problema llegará cuando se convierta en sequía hidrológica, que es la insuficiencia de recursos hídricos para abastecer la demanda existente. Los embalses almacenan actualmente 24.607 hectómetros cúbicos de agua, pero han disminuido en la última semana en 593, que es el 1,1% de la capacidad total de los embalses.\nLa reserva del Cantábrico Occidental es la que se encuentra con más capacidad por el momento, con un 81,3%, siguiéndole de cerca la del Cantábrico Oriental, con un 74%. En cuanto a los que están sufriendo más la falta de precipitaciones, nos encontramos con el Segura a 18%, el Júcar a 29% y el Duero a 36% de su capacidad. La última sequía con cifras alarmantes comenzó en enero de 1990 y duró 49 meses. En este gráfico se representan las precipitaciones desde 1981 hasta la actualidad:\nHay que tener en cuenta que, aunque las precipitaciones superan a las normales en una amplia franja que abarca desde Castellón hasta el este de Andalucía y en las Islas Baleares, éstas se produjeron en momentos muy puntuales, por lo que no supusieron un incremento significativo en las reservas.\nArtículo anteriorLos terroristas se han cobrado 1209 vidas en España\nArtículo siguienteEspaña incumple sus compromisos con los refugiados


Australia debe aprender de la derrota para vencer a Argentina: Coleman | Reuters\nOctober 2, 2018 / 6:06 PM / 15 days ago\nAustralia debe aprender de la derrota para vencer a Argentina: Coleman\nBUENOS AIRES (Reuters) - Australia debe aprender de la derrota como local ante Argentina para ganar el sábado en la revancha en la provincia de Salta y salir del último puesto en el Rugby Championship, dijo el martes el segunda línea Adam Coleman.\nAdam Coleman de Australia es atajado por Sam Whitelock de Nueva Zelandia. Imagen de archivo. 25 de agosto de 2018. REUTERS/Ross Setford\nAustralia se encuentra tres puntos por debajo de los “Pumas”, después de ganar sólo uno de los cinco partidos en la competencia.\nSin embargo, desde que arribaron el domingo a Argentina para disputar la última fecha del campeonato, los “Wallabies” se mostraron confiados en levantarse y volver al triunfo luego de dos derrotas seguidas.\n“Siempre nos preparamos para ganar, ese es el proceso que hacemos para cualquier partido. Y si jugáramos a otro deporte sería lo mismo. Voy a ir a ganar”, dijo Coleman a los periodistas en Buenos Aires.\nPara el segunda línea de 26 años, la derrota 19-23 en Gold Cost les será útil para corregir errores para el encuentro del sábado. “Perdimos en casa, pero debemos usarlo y transformarlo en motivación en lugar de dejar que nos duela y nos decepcione”, señaló.\n“Debemos asegurarnos de levantar para actuar la próxima vez que tengamos una oportunidad. Los chicos tienen muchas ganas de jugar este fin de semana, y de disfrutar también”.\nAunque Australia tiene un registro positivo frente a Argentina, con 23 triunfos, un empate y 6 derrotas, los Pumas pueden sentirse favoritos porque superaron como visitante a los Wallabies luego de 35 años y por primera vez lograron dos victorias en esta competencia.\n“Son una oposición fuerte en donde sea que los enfrentes. Esa emoción que le ponen al juego y con el público (...) Tenemos que asegurarnos de concentrarnos en nosotros mismos y superarlos”, explicó Coleman, quien jugó tres partidos de titular en el Rugby Championship pero ante los argentinos ingresó a los 47 minutos.\n“Creo que son muy sólidos, son un pack muy físico. Lo mostraron en Gold Coast. Mario (Ledesma) está sacando lo mejor de sus forwards. Son físicos y tienen mucha pasión para jugar”.


Banguat hace radiografía de GT por petróleo, remesas, exportaciones y microcréditos - La Hora\nInicio Secciones para tí Economía Banguat hace radiografía de GT por petróleo, remesas, exportaciones y microcréditos\nTASA DE INTERÉS LÍDER SE MANTIENE EN 1.75%\nBanguat hace radiografía de GT por petróleo, remesas, exportaciones y microcréditos\nEl precio del petróleo a nivel internacional, el envío en las remesas y las exportaciones son aspectos que fueron analizados por las autoridades del Banco de Guatemala así como su impacto en la economía. Foto: La Hora.\nEl presidente del Banco de Guatemala (Banguat), Sergio Recinos, explicó en conferencia de prensa que la Junta Monetaria decidió mantener nuevamente la tasa de interés líder en 1.75%, luego de analizar el balance de riesgos de inflación y el entorno internacional, así como nacional, en el que destacan que los ingresos por remesas se ubicarían en US $14 mil millones.\nPor otro lado, Recinos mencionó el aumento en el precio del petróleo, así como el crecimiento en microcréditos, un tema que tendría relación con los emprendimientos en el país.\nAl respecto del panorama internacional, destacó que las perspectivas de crecimiento económico mundial se estiman en un 5.9% para este año y de 4.9% para 2022.\nEn el caso de las economías avanzadas el crecimiento estimado es de 5.5 % y de 4.4% para el próximo año, destacando Estados Unidos con 6.4% para este año y 5% para 2022, mientras en la zona donde se utiliza el Euro se estima un 4.7% y para el siguiente periodo 4.4%.\nMientras que en el caso de China el crecimiento es considerado dinámico de 8.1 y de 5.7% consiguientemente, mientras las economías latinoamericanas presentan escenarios de dinamismo, luego de las caídas fuertes que experimentaron.\nPuede leer | Según encuesta, empresarios regionales son optimistas en tema de recuperación económica\nHAY UN DESAFORTUNADO INCREMENTO DEL PRECIO DEL PETRÓLEO\nEl presidente del Banguat remarcó que desafortunadamente se ha visto un incremento en el precio del petróleo, asociado a algunos problemas en el golfo de México, plataformas que han tenido inconvenientes y rezagos a causa de los impactos de varios huracanes.\n“De esa cuenta vemos que este momento se cotiza el barril del petróleo a 74.83 y eso significa que en lo que va del año el aumento en el precio ha sido para Guatemala de 54.23%”, agregó.\nDestacó que las estimaciones de cierre de este año apuntan a términos medios con un precio de US $66 por barril aproximadamente.\nPara 2022, esperaría un precio medio de 65.01%, aunque reconoció que hay incertidumbre, porque podría llegar hasta US $86 el barril y el precio mínimo se ubicaría en US $44 por barril. En 2020 el precio medio fue de US $39.40.\nImagen ilustrativa. Las autoridades informaron que actualmente existe un incremento en el precio del petróleo. Foto: La Hora/AP.\nRecinos mencionó que siempre hay riesgo al alza y a la baja, pero están asociados a la evolución de la pandemia y los mecanismos para atenuar sus efectos, los cuales podrían mejorar la confianza de los consumidores o los inversores de las empresas, incidiendo en mayor crecimiento económico.\nNo obstante, resaltó que con el surgimiento de nuevas variantes de Covid-19 la posibilidad de nuevas restricciones a la movilidad, así como el acceso y la velocidad de la vacunación en economías emergentes y en desarrollo, podría deteriorar la confianza de agentes económicos y por ende inducir a una baja en el crecimiento económico a nivel mundial.\nCRECIMIENTO EN GUATEMALA SE ENCONTRARÍA EN UN VALOR CENTRAL DEL 5%\nEn el ámbito nacional, ratificó el crecimiento económico para este año que se situaría en un rango del 4% a 6% y el valor central de 5%.\n“Les diría que con los indicadores el comportamiento de corto plazo muy probablemente el crecimiento de este año va a situarse entre el 5 y el 6, es decir más orientado hacia el valor superior del rango estimado y para 2022 estimamos un rango entre 3.5 y 5.5 con un valor central del 4.5%”, afirmó.\nRecinos remarcó que en el índice de confianza de la actividad económica al mes de agosto se situó en 69.35 y que en los últimos meses se ha mantenido en un nivel alto que no se había visto desde hace algunos años lo que denota que los agentes económicos están percibiendo un mejor desempeño de la economía nacional y del clima de negocios.\nLea también | Agosto marca récord de remesas y suman US$9,709 millones en el año\nINGRESO DE DIVISAS POR REMESAS FAMILIARES SE ESPERA QUE SEAN DE US $14 MIL MILLONES EN 2021\nSobre las remesas familiares, Recinos remarcó que estás siguen creciendo a tasas bastantes altas y que al 23 de septiembre con 36.9%, de alguna manera evidencian un efecto positivo en comparación con el mismo periodo del año pasado.\n“No obstante, en la medida que vayan transcurriendo a fin de año, estimamos que eso va a irse desacelerando, pero aun así estaría situándose, recuerden que reestimamos el cierre de las remesas con una revisión al alza y ahora estamos pensando que podrían situarse en un rango entre 21 y 24%, un 22.5% que sería el valor central”, mencionó.\nImagen ilustrativa. El ingreso de remesas familiares ha sido uno de los pilares de la economía del país. Foto: La Hora/AP.\nEsto significaría que el ingreso de divisas en dólares por remesas familiares alcanzaría casi los US $14 mil millones de dólares este año, superando en más de US $2,500 millones los US $11,300 del año pasado con un rango de crecimiento de 9.5 y 12.5% con un valor central de 11%; incluso podrían llegar a US $15 mil millones.\nEn términos de Producto Interno Bruto (PIB), ya han alcanzado alrededor del 15.5%.\nEXPORTACIONES PODRÍAN CRECER ENTRE UN RANGO DE 10.5 Y 13.5%\nEn el caso de las exportaciones, la tasa de crecimiento al mes de julio fue de 20.8% y Recinos aseguró que hay un efecto en los precio y volúmenes, que refuerza la estimación de crecimiento económico.\nDe esa cuenta se prevé que las exportaciones podrían crecer en un rango de 10.5 y 13.5%, con un valor central de 12% y para 2022 entre un rango de 6 y 9 a un valor central de 7.5%.\nSobre las importaciones también se registró un crecimiento dinámico de 41.1% al mes de julio y “esto nos hizo también revisar el rango de crecimiento para fines de año hacia arriba en el que se estima un rango de 18.5% y 21.5% a un valor central de 20% y para 2022 entre 6 y 9 con un valor central de 7.5% y que están creciendo todas, no solamente las asociadas al precio de petróleo”, agregó.\nEl Banguat dio a conocer que la tasa de crecimiento de las exportaciones al mes de julio fue de 20.8%. Foto: La Hora/AGEXPORT\nAdemás | Petroleras reactivan gradualmente refinerías en Luisiana\nEL PANORAMA EN MICROCRÉDITOS Y LA INFLACIÓN\nEl crédito bancario del sector privado se ubica en una tasa del 9.3%, al 23 de septiembre y el rango de estimación en 7.5 a 10.5, el Banguat estima que se va a quedar en ese rango y para 2022 llegará al 9.5%.\nPor sector, explicó que el microcrédito tiene un crecimiento del 45% que no se había observado desde hace varios años por las actividades de emprendimiento y otros.\nMientras el crédito hipotecario y de vivienda evidenció un crecimiento del 16.1% mayor al observado el año pasado, entre otros, aunque el crédito empresarial ha sido menor y demuestra un comportamiento negativo en este momento.\nLa inflación, hasta agosto, cerró en 3.62% por abajo del valor central de la meta establecida por Junta Monetaria, la estimación de los cuerpos técnicos para el cierre de este año apunta a que la inflación va ir cerrando alrededor de 4.5% y para el próximo año del 4%.\nA la vez, resaltó que se esperaría una pequeña aceleración en estos últimos meses de la inflación, asociado a que el año pasado hubo caídas importantes.\nPor si no lo vio | Tikin, un movimiento que busca promover la riqueza turística de Petén\nArtículo anteriorOtto Gómez dice que se siente intimidado por un juez que luego dice que es su amigo\nArtículo siguienteCon medidas de bioseguridad, migrantes promueven Festival Chapín LA


Despierta: junio 2012\nHola, este post es para explicaros los dos últimos capítulos. En el capítulo 17º y el 18º ¿No notáis algo diferente? Si, la que narra la historia es Mireia. He decidido hacer esto, porque como Mireia es tan tímida, no cuenta mucho lo que pasa a su alrededor y si lo hubiese explicado desde la mente de Ana, no te meterías en sus sentimientos y como lo está pasando.\nYa que estoy explicando esto, he añadido varias páginas. Por ahora solo tengo la pagina principal, donde leéis la historia y mis comentarios, y la pagina de sinopsis, donde describo en breves frases de que va esta historia. Aún me quedan por añadir mas paginas, ya lo iré subiendo.\nPor si no habéis leído el capítulo 17 y 18, os pongo un link AQUÍ y AQUÍ\nPublicado por Coxa en 14:33 No hay comentarios:\n- Antes de nada, ¿como sabías donde vivía?- pregunte, porque cuando me pregunto si podía venir a mi casa, ya estaba en el barrio y sabía mi calle\n- Ah, resulta que los policías que me llevaron a comisaria y me interrogaron me contaron muchísimas cosas, si sabía lo de la pelea, si conocía a los padres de Corti, si había estado con el ese día, si le incitaba a pegar, bueno mil cosas. Me sorprendió que me mencionara tu calle, nunca me había dado cuenta que no sabía donde vivías, hasta que me dijeron que tu barrio era problemático y unas cuantas chorradas más. Me hicieron sentir agobiada con tantas preguntas.\n- Pues vaya rollo, jaja. Bueno ¿te enseño la casa?- le pregunto\nSe queda quieta y no para de mirar toda mi habitación desde la puerta hasta la cama. En dos pasos recorres todo el cuarto, pero tengo muchas cosas personales, cuadros, notas, cartas, posters por toda la habitación.\nLe enseño el salón,la cocina,el baño,el cuarto de mis padres. Después asomó mi cabeza por la rendija de la puerta, veo a mi madre hablando con mi padre, no tardarán en acabar pero tengo el tiempo suficiente.\nLe cuento lo de mi madre a Berta, me cuesta un poco decírselo porque me duele esta situación en la que estamos. Me mira triste con sus ojos azules cristalinos y me acoge en su hombro, huelo su perfume, huele a vainilla. Me ofrece, con la voz más comprensiva que puede, dinero. No se como reaccionar y pienso en ¡mamá! La busco, pregunto a mi padre y salgo de la caravana. La encuentro sentada en las escaleras llorando. La intento consolar y le cuento que tal vez podamos salir de esa horrible situación. Ella acepta el dinero y promete devolvérselo dentro de un mes.\nMe siento feliz, porque mi madre no volverá a tener esa idea de ir con ellos. Espero que nunca pase, no dejaría que pasara.\n-Mireia, no tienes de que avergonzarte, da igual donde vivas, como vistas, lo que te pase, siempre estaremos ahí y te querremos igual, no debes pensar que voy a cambiar mi relación contigo por saber donde vives.\nNo sabía que contestar a eso, así que sonrío. Me siento estúpida, todos estos años pensando que sería lo peor y ahora ya se sabe y no les importa.\n- ¿Quieres quedarte a dormir? Bueno, en realidad te obligo, no puedes volver a casa ahora es muy tarde- digo\n- Jaja, esta bien me quedo\nYa está decidido. El plan es, mañana cogemos las notas y nos montamos en un autobús que nos lleva directamente a Lura, Cataluña. Así que Berta tiene que volver antes a su casa para prepara la maleta.\nCojo un colchón y lo pongo en el suelo.\n- Yo duermo en el colchón- digo\n- No, yo duermo en el suelo- dice Berta\n- No, yo voy a dormir ahí\n- Que no, por favor déjame ahí, porque mañana al levantarme no quiero despertarte\nNos tumbamos cada una en su cama. Cojo la sabana que esta sobre mi cama y me meto dentro, es un refugio, me protege del exterior. Cierro los ojos.\n- Que duermas bien- digo\nApago la luz, y solo se escucha el susurro de mis padres y varios chirridos de grillos. Me dormí. Empecé a oír ruidos y la luz me molestaba, acabé despertándome. Al abrir los ojos, Berta no estaba en el colchón. Me levante para buscarla pero ya se había ido. Me vestí, acabé de preparar la maleta, desayuné y me despedí de mis padres.\n- Llevas el móvil\n- También- digo con tono cansado y muy largo\n- Bueno pues, adiós os veo dentro de una semana, tampoco es tanto\n- Cierto, te queremos Mireia\n- Y yo a vosotros, adiós\nNos damos un abrazo, me abren la puerta y salgo de casa. Después cierro la puerta y veo a unos ojos bonitos y oscuros cerca de mi puerta. Era el niño morenito, inofensivo que seguía a Berta anoche.\nAsí acaba el décimo octavo capítulo de Despierta.\nPublicado por Coxa en 13:59 2 comentarios:\nNo podía creer lo que oía, ¿Se llevan a Berta? Pero que ha podido hacer ella. Hay algo más importante que eso, ¿Quien ha matado a Corti? Desde luego fue alguien de esa estúpida pelea, ¿Pero quien? Ojalá lo averigüen pronto, y ese asesino acabe en la cárcel.\n- Chicas, me voy a casa que ya es muy tarde- digo\n- Vale, Mireia- dice Ana\n- Pero ¿podéis avisarme si pasa algo con Berta?- digo dudosa\n- Claro- dice Sofia\n- No te preocupes- dice Lidia\nMe doy la vuelta, salgo por la puerta y empiezo a caminar. Camino hasta un sitio muy familiar, oscuro, humilde y secreto, mi casa. No es una casa, más bien una caravana, nunca les he dicho donde vivo, me da vergüenza que me juzguen y piensen que soy una niña pobre y triste.\nNo lo soy, bueno mis padres no tienen trabajo y no podemos llegar a fin de mes, pero yo estoy trabajando. Puede que consiga un poco de dinero.Antes, lo quería para mi, gastarlo en ropa y cosas tontas, pero ahora mi familia lo necesita. Se esta oscureciendo, y en este barrio la noche es un peligro permanente. Por este barrio hay mala gente, hay personas que se aprovechan de las mujeres sin dinero y las hacen cosas horribles. Ellos les prometen dinero a cambio de acostarse con ellas.\n-Hola mama, hola papa- digo\n-Hola cariño- me dice mi padre\n-¿Mamá, a donde vas?- le digo, porque iba con ropa elegante\n- ¿Cómo? A estas horas...-mis pensamientos interrumpen mis palabras\n-No vas a ir con ese grupo de gente- le digo, como se le ocurre, quiere ir con esos hombres\nSe pone a llorar y se echa a los brazos de mi padre. No podemos seguir así, mi madre quería vender su cuerpo.\n-Lo tengo que hacer- dice\nBusco algo pringoso, si, encontré un refresco de coca-cola. Lo cojo y se lo tiro encima. Si esta sucia tendrá que ducharse,no creo que esos cerdos de ahí fuera quieran a una mujer sucia. Además, así ganaré tiempo para pensar que hacer. Me siento en el suelo de mi cuarto y apoyo mi espalda a una pared.\nRecibo un mensaje que dice:\n"Mireia ¿Puedo ir a tu casa? Quiero verte". Era de Berta ¿Ya ha acabado? Espera ¿Quiere venir a casa? No,no y no. "Se donde vives ¿Por qué lo has ocultado? Oigo mucho ruido ¿Qué pasa?". O no, está ahí fuera cerca del peligro. La llamo rápidamente.\n-¿Berta? ¿Berta, donde estas?- digo preocupada\n- En tu barrio, veo un montón de caravanas y gente gritando y haciendo ruido\n- Vale, ten cuidado, no te acerques a ninguna persona\n- Vale,vale-dice extrañada\n- Ven a la caravana azul ¿La ves?-pregunto\n- No, solo veo una blanca\n- Mm, ¿Tiene una linea azul dibujada?\n- Vale estás al lado, sigue andando y encontrarás mi caravana\n- Ya la veo- dice alegre\nSe oye un ruido\n- ¿Berta? ¿Qué es eso?- pregunto preocupada\n- Creo que hay alguien detrás mio\n- Corre- grito\nMe levanto y abro la ventana, saco una banqueta, para que pueda subir. La veo por la ventana así que cuelgo y espero. Se sube a la banqueta y empieza a ascender. Había un chico joven y moreno, bastante atractivo detrás suya, pero parecía inofensivo.\n- ¿Estas bien? ¿Qué ha pasado?- pregunto\n- Si, estoy bien- dice\nMe doy cuenta que es la primera persona que sabe donde vivo. Eso me asusto.\n- Bienvenida a mi humilde morada\nAsí acaba el décimo séptimo capítulo de Despierta.\nPublicado por Coxa en 7:12 2 comentarios:\nPublicado por Coxa en 7:18 2 comentarios:


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