Eesnäärmevähk: eeldatav eluiga haiguse eri etappides - Fibroos September\nEesnäärmevähk on väike näär, mis asub meessoost kusepõie ja kusepõie vahel. Piisavalt väike ja piiratud funktsioonidega (peamiselt spetsiifilise saladuse väljatöötamine kvaliteetsete sperma moodustamiseks) annab see tohutu hulga mehi. Probleemid võivad alata varases eas (25 aastat või isegi varem), kui noored mehed avastavad sellist haigust nagu prostatiit. See on eesnäärme põletik, mis tundub sageli urineerimisel, kõhupiirkonna raskust, erektsiooni probleeme, insomiat jne. Eksperdid ütlevad, et tänapäeval on prostatiit "noorem", st diagnoositud noortel meestel (enne kui tegemist oli haigusega pigem 30-40-aastastega).\nOn mitmeid põhjuseid: prostitutsiooniline seksuaalelu (nakkused), kehv hügieen (ka infektsioonid), istuv eluviis (tüüpiline bürooametnik, suurema osa oma tööajast arvuti ees), ebaregulaarne seksuaalelu (sperma puudumine) jne. Treat Prostatitis antibakteriaalsed ained, eesnäärme massaaž, samuti on soovitatav muuta eluviisi (minna spordi jaoks rohkem, mitte külmuda jne).\nKõige tõsisem eesnäärmehaigus: vähk\nKui ravimata, muutub prostatiit krooniliseks. Kuid selles kehaosas võivad tekkida veelgi ebameeldivad ja tõsised haigused - eesnäärme adenoom (healoomuline kasvaja) ja eesnäärmevähk. Eesnäärmevähk on mõnes riigis juba jõudnud 3. koha (pärast kopsu- ja maovähk), kuid suremuse poolest on see 2-kohaline (pärast kopsuvähki). 10% kõigist vähese vähi meestest sureb eesnäärmevähki. Selle haiguse sümptomid on sarnased prostatiidi sümptomitega: sageli nõutav urineerimine, nõrk uriini vool, püstumishäired, kõhukinnisus. Siiski on uriinis vähkkasvaja staadiumis vereringetükid, valulikkus kõhukinnis, krooniline impotentsus, luude valu, alajäseme turse. Selles haiguses on näiteks 4 eesnäärmevähki. Eluea I staadiumi vähk on 90% kõigist patsientidest rohkem kui 10 aastat. 100% patsientidest elab haigusega 5 aastat. Ent praegusel etapil peatub haigus ainult eduka ravi korral. Kui ravi on valesti välja kirjutatud või patsient ei täida kõiki arsti nõudeid, täheldatakse progresseeruvat eesnäärmevähki. Patsiendi eeldatav eluiga, kui vähk läheb II faasi, on ainult 60-70% patsientidest üle 10 aasta. Ülejäänud 30-40% patsientidest, kes on seda rasket diagnoosimist saanud, elavad vähem kui 10 aastat. Teiste sõnul elab 100% patsientidest vähemalt 5 aastat. Ebarahuldava ravi korral (või selle puudumisel, kui patsient ei võtnud arstiga ühendust aja jooksul) või sõltuvalt muudest teguritest (näiteks inimese individuaalsed omadused), jätkab patsiendil eesnäärmevähki. Oodatav eluiga 10 aastat või kauem püsib ainult 30-40% -l kõigist III faasi eesnäärmevähiga patsientidest. Muud allikad räägivad 5-aastasest ellujäämisest 50%. Selles staadiumis (ja isegi varem) täheldatakse metastaase (vähirakkude levik teistesse kehaosadesse). Eesnäärmevähk on ohtlik, sest metastaasid võivad tekkida peaaegu asümptomaatiliselt, märkamatult. Üldiselt alustatakse varasemat ravi, seda tõhusam on see ja aeglasemalt vähk areneb.\nEesnäärmevähk: 4. etapp (viimane)\nKahjuks, vaatamata kõigile arstide, patsiendi ja tema sugulaste jõupingutustele, diagnoositakse mõnel patsiendil selle haiguse IV etapp. See on eesnäärmevähiga patsiendi viimane, kõige ohtlikum ja raskekujuline seisund. Selles etapis eeldatav eluiga ei ületa 10 aastat 85-90% -l kõigist patsientidest. Loomulikult sõltub kõik sõltuvalt ravimeetoditest, patsiendi meeleolust, kõigist arsti juhistest jms järgimisest. Kuid lootust inspireerib asjaolu, et ravim ei seisa endiselt ja sagedamini kuuleb väljendit "vähk ei ole lause" sealhulgas eesnäärmevähk. Arendatakse uusi ravimeetodeid ja selle tüüpi vähiga patsientide oodatav eluiga suureneb.\nEesnäärmevähi ravi hõlmab hormoonravi, terapeutilist ravi, kirurgilist ravi ja kemoteraapiat (metastaaside varajases staadiumis). Tänapäeval kasutatakse krüoteraapiat (kahjustatud piirkondade ravimine külmutamise teel). 2009. aastal Altai Piirkondlikus Onkoloogiakeskuses uuriti andmeid 200 eesnäärmevähiga patsienti (keskmise vanusega meestel). Uuringu tulemusena jõuti järeldusele, et lokaliseeritud vähivormidega suurendas operatsioon oodatavat eluiga. III-IV etappides oli hormoonravi kasutamine kombinatsioonis kiiritusraviga keskmise eluea pikenemisega tõhusam.\nPikaealisus ja kvaliteet\nKui palju inimesi elab eesnäärmevähiga 2 kraadi?\nPaljudes riikides esineb eesnäärmevähk sagedamini kui kopsude ja mao vähk. Teise astme vähk on isoleeritud ja tungib kudedesse sügavale. See diagnoos pole veel lause. Enamikul juhtudel elavad ja jätkavad patsiendid normaalset elu. Ja veel, kui palju inimesed elavad koos eesnäärmevähiga?\nElupaik 2. etapis\nMeeste elul on eesnäärmevähk olulist rolli. Ta vastutab meeste võime eest lapsi saada. Igal aastal põeb eesnäärmevähk üha rohkem 50-aastaseid mehi. See on pahaloomuline kasvaja, mis areneb veres kõrgema testosterooni taseme tõttu. Mida rohkem testosterooni organism toodab, seda tõenäolisemalt ilmneb kartsinoom. Ka haiguse põhjused võivad olla:\nTöö ohtlikes tingimustes.\nEsimene etapp. Vähirakud ei ulatu kaugemale eesnääret. Selles etapis on haigus haruldane. Survival on suur.\nTeine etapp. Seda etappi iseloomustab eesnäärme sügavamate kihtide katkestamine, kuid kasvaja ei ületa oma piire. Haigusel on mugavusprognoos.\nKolmas etapp. Tuumorit ei säilitata näärmes, vaid ulatub kaugemale oma piiridest ja mõjutab naaberorganeid. Poolte patsientide puhul on ellujäämisprognoos positiivne.\nNeljas etapp. Metastaasid maksa-, kopsu-, aju- ja luusüsteemis. Elatustase on väga madal.\nKuidas diagnoosida vähk teisel etapil\nDiagnoos tehakse näärmete palpimise, laboratoorsete andmete ja ultraheli tulemuste põhjal.\nEsimeses ja teises etapis on haigus väga raske kindlaks teha. Ainus võimalus on regulaarselt testida vere PSA taseme määramiseks. PSA- või eesnäärmepetsiifiline antigeen on proteiin, mida sünteesib eesnäärme näär. Selle tase määratakse vereanalüüsiga. Eksperdid soovitavad, et PSA-d testitaks üks kord aastas 50-aastastel ja vanematel meestel. Neid, kellel on eesnäärmevähiga haiged lähisugulased, tuleks neid sagedamini kontrollida.\nPSA taseme kindlaksmääramisel võtaks arvesse eesnäärme suurust. Mis see on, tulemus on kõrgem.\nSee antigeen võib sisalduda veres vabas ja seotud vormis. Mida madalam on vaba PSA tase, seda tõenäolisemalt on see seotud kasvajaga.\nRektaalse uuringu käigus võib tuvastada nääre sõlme. Lõplik diagnoos tehakse pärast biopsia.\nEeldused teise etapi jaoks\nTeise astme eesnäärmevähk on üsna edukalt ravitud ja patsientide eeldatav eluiga on üsna kõrge. Selles staadiumis ei kaasne tavaliselt mingeid sümptomeid. Enamasti leitakse seda tavapärase kontrolli käigus juhuslikult.\nMõnikord on inimestel sümptomid, mis peaksid teadma ja motiveerima soovi spetsialisti nägemiseks:\nTualettruumi sagedane kasutamine. Urineerimine toimub väikestes kogustes;\nValu kubemes, mis kiirgub selja poole.\nVähkkasvaja 2. klass areneb väga aeglaselt ja võib olla külmunud juba mitu aastat. Ainuüksi mees ei pruugi kahtlustada tema olemasolu.\nEnne eesnäärme tuumori ravimist töötavad eksperdid iga patsiendi individuaalse ravikuuri. Valides 2-kraadise vähi ravimeetodit, võetakse arvesse patsiendi vanust, geneetilisi eelsoodumusi, teiste haiguste esinemist, keha üldist seisundit.\n2. klassi vähi kasvaja on hästi ravitav ja patsientidel on kõrge eluea pikkus. Kõige populaarsem haiguse ravimine on radikaalne näärmete eemaldamine. Sel juhul on harva relapse. Ravi ilma operatsioonita on võimalik ka.\nVähi 2-kraadise patsiendiga kasvaja eemaldamise meetodil on positiivne prognoos ja see parandab oluliselt inimese elu. Kasvaja eemaldatakse koos näärega. Rakendada sekkumist uute tehnoloogiate abil. Sellist ravi peetakse täiesti ohutuks.\nKui kasvaja on eemaldatud, on kipostikurühma manustamist kergem kontrollida. Kui eemaldate eesnäärme, metastaasid ei levi ja eluohtlikkus väheneb.\nProtseduur viiakse läbi järgmisel viisil: alakõhus tehakse pikisuunaline sisselõige, põiekupp lõigatakse ja eesnääre juurde pääseb. Elund eemaldatakse ja kude õmmeldakse. Kusepõie paranemine kiiremini ja õmblused ei hajunud, kateeter paigutatakse selle eemaldamiseks kusele. Kateeter eemaldatakse nädala pärast operatsiooni.\nProstata saab eemaldada mitte ainult põie abil. Anuüsi ja munandikotti võib teha sisselõikega.\nTäpsemalt on 2. klassi vähi korral kasvaja eemaldamiseks kasutatud laparoskoopiline prostatektoomia. Alakõhus tehakse väike sisselõige ja kaamera sisestatakse. Seega kirurg näeb kõike, mis toimub sees. See meetod kõrvaldab tüsistused praktiliselt.\nKui 2. astme vähi korral ei ole võimalik kasutada brahhüteraapiat, kasutatakse seda. Radioaktiivseid ravimeid süstitakse kasvajasse, mis selle kiiritamiseks kasutab. Iga patsiendi ravimite võim valitakse eraldi.\nSelleks, et suurendada ravivastust, võib kaunviljade, maiustuste, rasvade liha, pähklite ja soola tarbimise vähendamine märkimisväärselt ennetada eesnäärmevähki.\nKeemiaravi ei kasutata eesnäärmevähi raviks mis tahes etapis. Sellel on põhjused. Kemoteraapia puhul kasutage ravimeid, mis mõjutavad kiiresti korrutavaid rakke. Kuna eesnäärmevähk areneb väga aeglaselt, ei ole kemoteraapia efektiivne.\nTaastusravi periood ja tagasinõudmise väljavaated\nPärast operatsiooni patsientide ellujäämine on peaaegu sada protsenti. Taastamine toimub nädala jooksul. Kui õmblused ja haavad paranevad ohutult, saadetakse patsient koju.\nEesnäärmevähi meeste prognoosid 2 kraadi on väga head. Pärast ravi saavutab patsientide elulemus 90%.\nKui ravi on korralikult läbi viidud, on erektsioonihäire säilitamise prognoos väga suur. Samuti saavad arstid kohandada põie tööd. Elatustase on palju suurem kui suremus. Patsiendi surm peaaegu kunagi ei juhtu.\nKahjuks on peaaegu 90% juhtudest määratud eesnäärmevähk 3 või 4 staadiumis. Antud juhul prognoos on pettumusttekitav. Kui näärme eemaldatakse meestel noorematel kui 70-aastastel, on elulemus 10-15 protsenti. Patsientidel, kellel on 2. etapi vähk, on kõige suurem ellujäämise määr, 3 etapil on prognoos 50% ja 4% 20%.\nEsimeste sümptomite korral peab ravi alustama. Ainult siis, kui ravi alustatakse õigeaegselt, võime oodata positiivset prognoosi. Vähendab märkimisväärselt vähi tõenäosust - prostatiidi õigeaegne ravi.\nSelle haiguse ennetamiseks mängib olulist rolli patsiendi toitumine. Alkoholi joomine ja suitsetamine suurendab vähki.\nSuur füüsikaline aktiivsus aitab parandada vereringet ja takistab stagnatsiooni tekkimist.\nRohkem jälgida nende tervist peaks olema mehed, kes töötavad koos keemiliste ja toksiliste ainetega.\nEesnäärme adenoom on meestele teada. See on healoomuline kasvaja, mis avaldub meestel neljakümne aasta pärast. See haigus kasvab eesnäärme koel, moodustades selles "sõlmedes" ja muudab urineerimise keeruliseks.\nKasvaja arengu põhjuseks on hormonaalsed vanusega seotud muutused, millega kaasneb testosterooni tootmise vähenemine, st puhtalt meessuguhormoon ja östrogeeni, st naissoost hormoonide hulga suurenemine. Risk on seotud meestega 45 kuni 50 aastat. Need, kes on nooremad kui kindlaksmääratud vanus, on seda haigust harva mõjutatud.\nEesnäärme adenoom moodustub peamiselt põie väikseimate näärmete kasvu ajal. Näriliste moodustumine põhjustab urineerimise häireid. Kuseteede kitseneb ja sisemine spfikster deformeerub.\nHaiguse viimane põhjus pole selge. Kuid on otsene seos meeste hormoonide tasemega, mis on vananemisega halvem. Ebanormaalne urineerimine on seotud vananemisega.\nPõletikümpsed võivad esineda pärast kolmekümmet aastat, kui mees viib ebasobiva elustiili. Reeglina põhjustab haiguse verevoolu stagnatsiooni vaagnas. Selle tagajärjeks on kehaline aktiivsus, suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, istuv töö. Kardiovaskulaarsete tervisehäirete esinemissageduse korral on veenide klapi aparatuuri aktiivsus häiritud. Pikaajaline ülekuumutamine võib kaasa tuua kaasaegse ekstreemspordi kire. Mõnikord põhjustab see prostatiidi arengut, mis mängib olulist rolli eesnäärme adenoomide edasises arengus.\nHaiguse esimesed sümptomid muutuvad liiga sagedaseks urineerimisel, nagu ka tung öösel, mis põhjustab une katkestamist. Õhurõhk muutub ebastabiilseks. Jet on õhuke, nõrk, vahelduv. Tundub mittetäielik tühjendamine. Urineerimine viiakse läbi mitme lähenemisega, mille intervall on 5-10 minutit. Tühjendamisel peate pingutama kõvasti ja kui põis on täis, tekib mõnikord kusepidamatust.\nHaigus areneb järk-järgult. Esialgu on urineerimishäired väikesed, minimaalsed. Uriini vool on aeglane, mõnikord soovite seda öösel tühjendada. Selle esimese etapi kestus on üks kuni kümme aastat. Teisel on selgemad avaldumised: uriini vool on vahelduv, on vaja pinget, tundub, et põie on täis. Uriini säilimine otseselt kuseteede kaudu põhjustab nende limaskestade märkimisväärset põletikku. Manifestatsioonidega kaasneb valulik põletustunne, ebameeldivad aistingud pubi taga ja kõrgemal. Enamikul juhtudel läheb teine etapp järgmisele, kolmandale etapile. Kui uriin eritub igal ajal ja tahtmatult. Patsient peab kasutama pissuaari.\nMõned eesnäärme adenoomiga seotud sümptomid on samuti iseloomulikud teistele uroloogilistele haigustele. Seetõttu vajame nõu kogenud uroloogilt. Arst teeb rektaalset eksamit, määrates kindlaks, milline on eesnäärme suurus, selle konsistents ja tihedus. Sellist eksamit täiendatakse sageli ultraheli ja transrektaalse eksami abil. Seejärel tehakse urodünaamiline uuring uriini voolu mõõtmise ja urineerimishäire ulatuse ja olemuse kindlaksmääramisega. Samuti määratakse kindlaks eesnäärmepõhise antigeeni tase patsiendi veres. See marker võimaldab teil kindlaks teha haiguse kulgu ja diagnoosida eesnäärmevähi viivitamatult.\nKonservatiivseks raviks valitakse ükshaaval ravimiteraapia, hormoonravi ja füsioteraapia. Seejärel viiakse läbi põie ja neerude funktsionaalsete omaduste taastamine. Seejärel töödeldakse adenoomi. Mõnikord kasutatakse endoskoopilisi meetodeid, sealhulgas laser- ja termoteraapiat.\nEesnäärme adenoomi ravi viiakse läbi haiglas või kliinikus. See sõltub kannatuste vastavast staadiumist ja tekkinud tüsistustest. Esialgsel etapil kasutatakse igasuguseid ravimeid. Hiljem - nõuab kirurgi sekkumist.\nProstata adenomi võimalikud tüsistused\nKõige tõsisem ja sagedasem komplikatsioon on ägeda kusepeetuse ilmnemine. Tavaliselt esineb see haiguse teises või kolmandas etapis ning see avaldub ajutine hüpermaatia tõttu vaagnaelunditest, mis on iseloomulik hüpotermia, alkoholi kuritarvitamise, väsimuse, pikaajalise uriinipeetuse või pikaajalise seisundi kaldenurga või istumisel. Mõnikord esineb see viivitus eakatel südameveresoonkonna kriiside ajal või diureetikumide kasutamisel.\nMida kiiremini kateteriseeritakse, kui põie funktsioon taastub varem.\nKui teises faasis esineb äge uriinipeetus, ei tohi seda pärast kateteriseerimist pikka aega korrata, haiguse kolmandas etapis on see stabiilsem ja nõuab sageli kirurgilist ravi.\nKõhunäärme või ülemiste rajatiste ülekoormatus võib põhjustada infektsiooni tekkimist, eriti nende puhul, kes on juba kateteriseerunud. Äärmiselt levinud komplikatsiooniks on tsüstiit, samuti püelonefriit, mis esineb pooltel eesnäärme adenoomiga patsientidel.\nSageli täheldatud eesnäärmepõletikul on täheldatud põletikulisi protsesse: adenomiit, epididümiit, deferentiit. Nende haiguste ennetamiseks tehakse vasorektsioon.\nEksperdid soovitavad tungivalt vältida hüpotermia, kõhukinnisust. Põie ei tohi kunagi olla täis. On vaja piirata erinevate tugevate jookide (eriti õlle), vürtsikate ja vürtsikute toitude kasutamist.\nPärast eesnäärme adenoomide avastamist on soovitav kontrollida iga pooleteise aasta järel täiendavat uurimist.\nEesnäärmevähi erinevate etappide elulemuse prognoosid\nMehed elavad eesnäärmevähiga 3, 5, 10 aastat või rohkem. Kui palju täpselt sõltub laval, naaberkudede kahjustuse määr, patsiendi üldine seisund ja teised. Varasema avastamise korral on prognoos positiivne, kuid enamikul juhtudel diagnoositakse onkoloogiat liiga hilja, kui on kaasatud teised elundid.\nOodatav eluiga algetapis\n1. astme eesnäärmevähki on hea elulemuse prognoos. 95 - 100% patsientidest elab üle 10 aasta, tingimusel et ravi õigeaegselt.\nKuid varase haiguse tuvastamine on keeruline. Selline kasvaja ei põhjusta selgelt väljendunud kliinilisi sümptomeid ja ei ole eksamitundlik. Vähesed ebasoodsad mehed ignoreerivad ja keelduvad külastama arsti.\nVarasemat diagnoosimist ja kõrget elulemust täheldatakse inimestel, kes:\nkülastage uroloogi regulaarselt ennetuslikel eesmärkidel;\non teisi eesnäärme haigusi;\ntestitud PSA tasemel.\nVähktõbi tuvastatakse, kasutades operatsiooni või biopsia käigus saadud koeproovi tsütoloogilist ja histoloogilist uurimist.\nKorralikult valitud ravi parandab märkimisväärselt ellujäämise prognoosi. Enamasti eemaldatakse eesnääre koos külgnevate kudede (lümfisõlmed, seemnepõiekesed). Pärast radikaalset prostatektoomiat võib 95% inimestest elada rohkem kui 10 aastat, 82% - rohkem kui 15 aastat.\nKiirituse või brahhiiterapi kasutamine võimaldab edasi lükata eesnäärme eemaldamist. Nende patsientide elulemus on madalam. Viis aastat elab 94% patsientidest, 10 aastat - 87%.\nVähi peamised põhjused on vanusega seotud muutused eesnäärme kudedes, mis esinevad testosterooni taseme suurenemise taustal. Ennetusmeetmeid ei ole olemas. Üle 40 - 50-aastane mees on ohus. Arstliku regulaarne uuring võimaldab varakult kasvajat ära tunda.\nPrognoos 2. etapis\nSellise kasvaja diagnoosimine pole keeruline. Uroloog on selgesti selgeks saanud rektaalse uuringu käigus. Kasutatud diagnoosi kinnitamiseks:\nPahaloomulised haigused paiknevad näärmes. See võib olla suurte suurustega ja hõivata üle poole ala.\nSurvival sõltub haiguse progresseerumisest ja ravi taktikate valikust.\nPärast eesnäärme täielikku eemaldamist koos lümfisõlmedega saab 99% inimestest elada 5 aastat, 90% - 10 aastat, 82% - 15 aastat.\nKohalik kiiritusravi suurendab kuni 96-aastastel juhtudel kerge progressiivse vähivormiga meeste ellujäämist kuni 10 aastat. Agressiivses suunas elab vaid 80% neist.\nKülmumismeetodit kasutatakse suhteliselt hiljuti, seetõttu ei piisa statistilistest andmetest. On teada, et 1 aasta elab 97% inimestest, 5 aastat - 82%.\nSageli on välja töötatud väline kiiritusravi, et kõrvaldada järelejäänud vähirakud pärast eesnäärme eemaldamist.\nEesnäärmehaigused esinevad sarnaste sümptomitega. Regulaarse ebamugavusega, valu ilmnemise ja üldise tervise halvenemisega on vajalik PSA ja teiste analüüside läbimine.\nKasvaja 3. etapp\nKui see areneb edasi, kasvab taim ja langeb järk-järgult nääre, mõjutades ümbritsevaid kudesid.\nKui palju inimesi elab eesnäärmevähiga, siis sõltub see pahaloomuliste rakkude leviku kiirusest ja arsti kvalifikatsioonist.\nEnamasti on patoloogilises protsessis kaasatud seemnepõiekesed. Lümfisõlmed ja muud elundid ei mõjuta.\nPatsiendid ei saa elada ebameeldivate sümptomitega. Nad kurdavad urineerimissüsteemi väljendatud probleeme, nimelt:\nvähendatud jõuülekande intensiivsus;\nvere ja lima väljaheide uriiniga;\nKui suurenev moodustumine tekitab survet pärasoolele, siis tekivad probleemid alumiste seedetrakti töös.\nPeamine ravimeetod on radikaalne prostatektoomia hormoonravi või munandite eemaldamisega.\n3. astme edaspidist vähktõve taktikat kasutatakse harva ainult siis, kui kirurgilisel ravil on vastunäidustusi. Sellisel juhul süveneb eesnäärmevähi prognoos.\nIlma operatsioonita kasvajat ravitakse:\nEllujäämine pärast eesnäärme eemaldamist järgmise 5 aasta jooksul on 50-60%.\nTäielik taastumine selles etapis on haruldane. Korduvuse tõenäosus on kõrge isegi pikaajalise remissiooni korral.\n4. astme eesnäärmevähk\nKui kasvajarakud nakatavad lümfisõlmed, pole haigust enam võimalik ravida. Metastaasid levivad kogu keha välkelt, levivad südames, kopsudes, maksas jne\nMõjutatud organites ilmnevad sekundaarsed fookused, mis häirivad nende toimimist. Hingamissüsteem sageli kannatab. Luude ja liigeste metastaseerumine põhjustab tugevat valu, muudab liikumise raskemaks.\nPatsiendi seisund halveneb kiiresti. Mürgistusega seostub nõrkus, söögiisu kaob, kaal väheneb kiiresti. Sageli põhjustavad need kaebused patsiendi esmakordset arsti vaatamist.\nVähktõve 4 prognoos on kõige ebasoodsam. Selliste meeste eeldatav eluiga on madal. Keskmiselt 1-3 aastat. Ilma ravita vähem.\nEnamik neist on diagnoositud mitteoperatiivse eesnäärmevähiga 4 kraadi. Harvadel juhtudel on võimalik radikaalne prostatektoomia. Koos munandite eemaldamise ja radioteraapiaga pikendab see 10-aastast elu 10 aasta jooksul.\nÄrge keelduge ravi. Kaasaegsed meetodid võimaldavad saavutada remissiooni isegi 4 onkoloogia faasis. Arvestades, et eesnäärmevähki leitakse vanematel inimestel sagedamini, võib üle 10 aasta elulemuse prognoosi pidada heaks.\nEelnärvisüsteemi kasvaja esinemisel elab kauem, on soovitatav piirata toitumist, jättes sellest välja:\npraetud või küpsetatud tuletõrjetrassidel;\nkõik tooted, mis võivad sisaldada kantserogeene;\nEeliseks tuleks anda lükopeeni rikkad tooted:\nSee vähendab kasvajarakkude agressiivsust ja aeglustab nende levikut.\nPaljud mehed usuvad, et kastreerimine on otsene impotentsus ja ei taha enam ravida. Arstid usuvad, et täiskasvanuks läbiviidud protseduur võimaldab mõnikord püstitada päästa.\nOnkoloogiale pole alternatiivseid ravimeid. Ärge raisake aega rahvaga ja muud kahtlased meetodid. Mida varem kasvaja tuvastatakse, seda suurem on täielik taastumine.\n4 ja 5 haigusseisundi arengut iseloomustavad ebasoodsad tulemused. Muude elundite kasv on selle aja jooksul kiiresti levinud. Mõnel juhul võib neid moodustada ühel päeval. Vähivastased vahendid levivad verest ja lümfivedelikust. See põhjustab kahjustusi piirkondlikele ja keskmistele lümfisõlmedele. Kuna enneaegset surmajuhtumit iseloomustab intensiivne metastaaside kasv, on patsiendil raske ödeem. Kui metastaasid tungivad luukudesse, ilmneb see ilmekalt valututest tunnetest ning kahjustub kolju-, reieluu, selgroolülide ja ribakonte.\nEelneva ultraheliuuringu ja eesnäärme sõeluuringu abil on võimalik määrata väikseid muutusi elundi kudedes. Hästi valitud ravi aitab suurendada ellujäämise võimalusi. Samuti peaksite aeg ravida reproduktiivset süsteemi põletikku, olenemata loodusest. Mees ei tohiks ignoreerida haiguse sümptomit, aega võtta ühendust uroloogi, androloogi, onkoloogiga.\nOodatav eluiga eesnäärmevähil 4 kraadi\nEnamik mehi hakkab tähelepanu pöörama oma tervisele ainult pärast seda, kui neil on tõsised probleemid, mis ähvardavad nende elu. Eesnäärmevähk on üks neist. See haigus ei pruugi ilmneda üsna pikka aega, nii et enamasti diagnoositakse seda juba 3-4. Elukvaliteedi säilitamine ja ravimine selles etapis on üsna raske. Sellepärast on väga tähtis arsti otsekohe näha, kui teil on esimest kahtlust.\nKuidas saab teada, kas vähk areneb\n4. astme eesnäärmevähk on tuumori moodustumise protsess, mis areneb eesnäärme näärme. Keha reageerib täpselt sellele protsessile. Selle haiguse spetsiifilise reaktsiooni tõttu saab diagnoosida varases staadiumis. Prognoos selle haiguse raviks on sageli mittepositiivne.\nTavaliselt ei ilmu haigus pikka aega ja seetõttu on väga raske seda diagnoosida juba arengu alguses.\nEnamasti diagnoositakse seda haigust 3-4. Sel ajal levivad metastaasid kehas aktiivselt ja kasvaja ulatub kaugemale eesnääre piiridest.\nMillised sümptomid näitavad eesnäärmevähi arengut?\nEsimesel kahel etapil on peaaegu võimatu diagnoosida eesnäärmevähki, kuna mingeid erilisi sümptomeid ei esine. Haiguse arenguga hakkab järk-järgult suurenema rõhk kuseteedele ja ilmnevad urineerimisprobleemid. Sellise vähi ravimine on üsna keeruline. Selle arengu prognoos on sageli pettumus.\nPrognoos selle haiguse arenguks, kui ravi ei ole, on ebasoodne. Metastaaside levik organismis halvendab inimese üldist seisundit. Esiteks mõjutavad nad: ribide luud, vaagna luud.\nMis on haiguse arengu neljas etapp?\nEksperdid klassifitseerivad 4. astme vähki mitmesse erinevasse alamtüübi, sõltuvalt kasvaja käitumisest:\nT4 - ületas piirid, tekib tervislike elundite kahjustus;\nT4a - mõjutab ümbritsevat kudet (põis, pärasooles);\nT4b - mõjutab pärakude lihaseid.\nEnne seda, kui haigus liigub arengustaadiumisse 4, ei häiri inimese sümptomid. Selle haiguse eeldatav eluiga on 10-15 aastat.\nSelle perioodi metastaasid arenevad peaaegu kohe. Haigusrakud levivad peamiselt läbi vere ja lümfisüsteemi. Selles etapis mõjutavad järgmised lümfisõlmede tüübid:\nMetastaaside aktiivse leviku tõttu võivad esineda ka tursed. Kui metastaasid on levinud luudesse, võib mees nendes kohtades valu tunda.\nLoomkudes esineva haiguse kujunemisega võivad esineda järgmised sümptomid:\nKuidas ravida 4. etappi\nHaiguse diagnoosimisel neljas etapis on operatsioon praktiliselt ebaefektiivne. Kuna enamus selle perioodi tuumoreid ei ole kasutatavad.\nSpetsialist võib määrata munandite eemaldamise ja hormoonravi. Hormoonide ravi on üsna pikk. Siiski võimaldab see haigus meeste elulemust suurendada mitu korda.\nSelline ravi võimaldab saavutada remissiooni, vabaneda valu ja parandada urineerimise protsessi.\nSamuti on üsna oluline kiiritusravi piirkonnas, kus asub nääre ja mõjutatud luud.\nKõige sagedamini on selle haiguse diagnoos hilisemates staadiumides ebasoodsad prognoosid. See on tingitud asjaolust, et metastaasid tekivad väga kiiresti ja levivad luudesse, haigus tuvastatakse hiljaks. Ravi selle aja jooksul diagnoosimisel ei ole efektiivne.\nKokkuvõtteks võib öelda, et 4. astme eesnäärmevähk diagnoositakse üsna tihti. See on tingitud asjaolust, et see haigus kestab pikka aega ilma väljendunud sümptomiteta. Kõige sagedasem sümptom on urineerimisprobleemid. Selles staadiumis liigub haigus aktiivselt ja mõjutab metastaasid ümbritsevate kudede ja luudega. Prostatesektoloogia ravi selles etapis on peaaegu ebaefektiivne. Selle haiguse diagnoosimisel on keskmine ellujäämisprognoos 20%. Nõuetekohase ravi puhul annab onkoloogia eeldatav eluiga 10-15 aastat.\nEesnäärmevähi esinemissageduse statistilised andmed muutuvad igal aastal, kuid väljaspool kolmandat kohta inimese kehasse kahjustavate pahaloomuliste kahjustuste hulka ei kuulu. Eakad inimesed, kes töötavad kahjulike ettevõtetes, on ohus ja näeme näärme uurimisel androloogi harva.\nParimad näitajad haiguse ravil või haiguse ülekandmine surmaga lõppenud kroonilisteni, Iisrael on saavutanud. Spetsialistide kõrgetasemeline väljaõpe, meditsiinitööstuse regulaarne piisav rahastamine, mis võimaldab neil tehnikaid omandada ja kõige kaasaegsemaid seadmeid omandada, muudab selle riigi juhtpositsiooni patsientide raviks sellist tüüpi onkoloogias.\nViis põhjust Iisraeli arstidega ühendust võtta:\neesnäärmevähiga ähvardava kasvaja avastamine "enneaegse" staadiumis;\nminimaalselt invasiivsete meetodite kasutamine eesnäärmevähi ajal;\nda Vinci robot'i kasutamine, vajaduse korral ultra täpsed kirurgilised sekkumised;\nPET-CT-seadme esinemine, mis näitab kõige väiksemaid metastaasi fookusi;\narstide virtuoossus tegevuse ajal.\nRiigi juhtivad professorid, kes võtavad aktiivselt osa välismaal patsientide ravialgoritmi diagnoosimisest ja väljakirjutamisprotsessidest, tagavad nende tervise säilitamise samas mahus, mida vähktõbi võimaldab. Kõiki oskusi ja teadmisi kasutatakse selleks, et säilitada laste olemasolu, seksuaalvajadus ja aktiivse elu juhtimine pärast tervendamist.\nKui palju inimesi elab eesnäärmevähi 4 kraadi metastaasid? See on keeruline küsimus, millel on ebaselge vastus. Patoloogiliste muutuste pöördumatus kehas toimub eesnäärme pahaloomulise kahjustuse tõttu.\nMeditsiinilise statistika järgi on 4. klassi eesnäärmevähi diagnoos kõigepealt onkoloogiliste haiguste seas, kui mees jõuab 60-aastaseks. On oluline märkida, et seda patoloogiat kasvaja iseloomustab väga aeglane kasv.\nEsimestel etappidel ilmneb pahaloomuline protsess kliiniliste tunnuste absoluutsest puudumisest. See on põhjus, et väga sageli saavad arstid ainult tuvastada ohtlikku haigust neljas etapis. Sellises olukorras ravimi prognoos on väga pettumuslik.\nSelle onkoloogia sümptomaatilised tunnused ilmnevad järgmises:\nUriiniprobleemid arenevad. Patsient heidab hambaid ja lõikab valusid. Sage tungimine põhjustab põie tühjenemist, vere osakesi uriinis.\nSeljapiirkonna arenedes tekivad valud, millel on nimmepiirkonna lööve, neerude piirkonnas.\nKui valusad rünnakud suurendavad sageli temperatuuri.\nAinevahetus on häiritud, mille tõttu patsient hakkab kehakaalu kiiresti kaotama.\nLuude vähirakkude lüük areneb puusaliigeste düstroofias, patsient hakkab lõtvama.\nEiratud taset väljendab suureneva närvilisuse teke, sageli koos pettumuse häirete ja teadvusekaotusega.\nTeine sümptomaatiline sümptom on metastaseerumise levik siseorganitele. Haigusrakud nakatavad maksa, kopse ja muid organeid. Põletikuline protsess avaldub suguelundite ja alajäsemete turse kujul.\nSellise kliinilise pildi 4 eelsoodumus eesnäärmevähiga võib areneda kuu või mitme nädala jooksul. Eeldatav eluiga selles olukorras annab arstid maksimaalselt viis aastat. Kuid kurb statistika näitab aja vähenemist peaaegu 50%.\nEesnäärmevähi ravi etapp 4 põhineb patsiendi elu pikendamise põhimõttel. Arstid üritavad teha maksimaalseid jõupingutusi valu leevendamiseks ja põhiliste kliiniliste sümptomite kõrvaldamiseks. Selles etapis on oluline parandada patsiendi heaolu. Tõepoolest, erinevalt 2. ja 3. astme vähistest ja eesnäärme adenoomist on neljanda prognoos kõige ebasoodsam.\nEesnäärmevähk, st eesnäärmevähk, mõjutab igal aastal 14 000 meest ainult Venemaal. Kasvaja ei suurene tohutu suurusega, nagu ka teist tüüpi onkoloogia puhul. Kuid asümptomaatiline areng 1., 2. ja 3. etapis muudab selle kõige enam eluohtlike patoloogiatega võrdseks.\nSpetsialistid hõlmavad kõiki üle 35-aastaseid inimesi, kellel on oht. Kõige ohtlikum periood on 60-aastane vanus. Pensioniealistel meestel on vähem tõenäoline, et nad pöörduvad arsti poole. Neid diagnoositakse sagedamini kaugelearenenud vähivormide korral. Pahaloomulise protsessi leviku peatamise põhimõtted põhinevad:\nPöörduge kohe patsiendi poole, isegi kui paranemise prognoos on minimaalne. Eesnäärmevähi operatsioon neljandas etapis ei seisne peamiselt kasvaja eemaldamises, vaid ka kuseteede läbilaskvuse taastamises, millel on otsene mõju patsiendi oodatavale elueale. Oluline on vältida neerupuudulikkust, mis võib süvendada juba häiritud urineerimisprotsessi.\nSelle diagnoosiga patsiendid elavad keskmiselt neli kuni viis aastat. Siiski ei tohiks unustada, et need on vaid keskmised numbrid. On üksikjuhtumeid ja täielikku ravi, kuid tingimusel, et eesnäärmevähi neljas etapp jätkub ilma komplikatsioonita. Kahjuks on see väga haruldane. Selgus, et metastaaside aktiivne moodustumine vaagnas algab kolmandas etapis.\n4. astme eesnäärmevähk on iseloomulik asjaolule, et luu moodustavad pahaloomulised rakud. Sagedane tekib kolju, reieluu, vaagna, ribi ja selgroolülide luude. Valu hakkab patsiendil pidevalt häirima. Selle haigusega kaasnevad mitmed komplikatsioonid, mis raskendavad olukorda. Ligi 70% patsientidest vähkkasvajate keskustes surevad koos eesnäärmevähi ohtlike ilmingute kombinatsiooniga. Nende seas on kompressaatorse iseloomu, kompleksne aneemia ja kusepõie takistuste seljaaju vigastused.\nTähtis teada! Eesnäärmevähk võib olla neli etappi. Tõsine oht on viimane neljas aste.\nDiagnoosi tõsidus on tingitud mõjutatud rakkude levikust kõigis elundites, mis muudab isegi radikaalse ravi ebaefektiivseks. Efektiivne ravi aitab kaasa sellele, et patsiendi eluiga tõuseb 5 aastani. Olukorras, kus ravi ei toimu, on prognoos vahemikus 6 kuud kuni 2 aastat.\nTema elu viimastel päevadel keeldub patsient toitu ja vett. Oksendamine avaneb tihti, hingamine aeglustub. Peaaegu kogu aeg, kui patsient magab. Mõni päev enne surma on ahastus. Hingamine muutub arütmiaks ja peatub järk-järgult. Vereringe ja muud füsioloogilised protsessid peatuvad. Seal on kliinilise surma etapp, mis kestab 6 minutit ja seejärel bioloogiline surm.\nMida võib histoloogia näidata, et tsütoloogias seda ei tuvastata?Histoloogi vajadus pärast tsütoloogiat on juba läbi viidud, ei näita mingeid atüüpilisi rakke?


LYQUIDIUM LIVER ILLNESS Koostanud Pavlyukevich Anna 4 kursuse 404 grupp. - esitlus - Sümptomid\nEttekande avaldas 3 aastat tagasi kasutaja Vladislav Pavlyukevich\nEttekanne teemal: "LENGARIIGI SÜNNITUS Koostanud Pavlyukevitš Anna 4 kursuse 404 grupp." - transkriptsioon:\n1 A LKOGOLNAYA SÜNDMINE LIVERi poolt Koostanud Pavlyukevitš Anna 4 kursuse 404 grupp\n2 Alkohoolse maksahaigus on strukturaalne degeneratsioon ja maksakahjustus, mis on tingitud alkoholi süstemaatilisest pikaajalisest kasutamisest. Arengufaasid: alkohoolne steatoos (rasvmaks) alkohoolne fibroos, alkohoolne hepatiit (äge / krooniline) alkohoolne maksatsirroos, hepatotsellulaarne kartsinoom\n3 U TIOLOOGIA Etanooli igapäevaseks kasutamiseks annuses 60 g / ööpäevas või rohkem Geneetiline ülitundlikkus alkoholi suhtes Kehv toitumine Vanus alkoholi tarvitamise alguses Naine sugu Etanooli ainevahetuse kiirus maksas Seotud haigused (nt tuberkuloos) Ravimite kuritarvitamine Tööstuslikud ohud\n4 P ATOGENESIS Alkohoolsete maksahaiguste korral esineb hepatotsüütide kahjustus, mis tuleneb etanooli peamise metaboliidi atsetaldehüüdi otsesest tsütopaatilisest toimest. Samal ajal moodustuvad stabiilsed ühendid, mis suudavad säilitada maksa kudesid pikka aega, hoolimata etanooli metabolismi lõpuleviimisest.\nSteatoos on sageli asümptomaatiline valu ja raskustunne õiges hüpokondriumis: iiveldus, oksendamine hommikul Hepatomegalia, alkoholi muutuste maksmisest keeldumine on pöörduv, äge hepatiit, nõrkus, suurenenud väsimus, iiveldus, ebanormaalne väljaheide, sagedamini valu kõhulahtisus hüpokondriumis, tsirroos. Nahasügelus, ikterus Hemorraagiline sündroom Portaalhüpertensioon, astsiit Muutused maksas ja põrnas\n2 (kuid mitte rohkem kui 10 N) erütrotsüütide makrotsütoos (80-100%, sagedamini naistel) IgA seerumis ilma süsivesikute transferriinita (Chuv. - "title =" D IAGNOSIS 1) Füüsiline uuring 2) Laboriuuringud: seerumi GGT tase (90 % juhtudest) AST / ALT> 2 (kuid mitte rohkem kui 10 N) erütrotsüütide makrotsütoos (80-100%, sagedamini naistel) IgA seerumis ilma süsivesikute transferriinita (Chuv. - "link = kolmandik"> 7 DIAGNOSIS 1) Füüsiline kontroll 2) Laboriuuringud: seerumi GGT-seerumi tase (90% juhtudest) AST / ALT> 2 (kuid mitte üle 10N) punaste vereliblede makrotsütoos (80-100%, sagedamini naistel) ) IgA seerumis ilma süsivesikute transferriinita (Chu%, spec. - 100%) 3) ultraheliuuring 4) maksa biopsia 2 (kuid mitte üle 10N) punaste vereliblede makrotsütoos (80-100%, sagedamini naistel) IgA seerumivabas süsivesikute transferriinis ( ->> 2 (kuid mitte rohkem kui 10 N) erütrotsüüdi makrotsütoos (80-100%, sagedamini naistel) IgA seerumis ilma süsivesikute transferriinita (Chuv. -70-90%, 100%) 3) Ultraheli 4) Maksa biopsia "> 2 (kuid mitte üle 10 N) erütrotsüüdi makrotsütoos (80-100%, sagedamini naistel) IgA seerumis ilma süsivesikute transferriinita (Chuv. - "title =" D IAGNOSIS 1) Füüsiline kontroll 2) Laboratoorsed testid: GGT taseme seerum (90% juhtudest) AST / ALT> 2 (kuid mitte üle 10 N) punaste vereliblede makrotsütoos (80-100%, sagedamini naistel) IgA seerum ilma süsivesikute transferriinita (Chuv. - ">\n8 L OVERCOMING Alkoholi täielik keeldumine! Hea toitumine koos multivitamiinipreparaatidega, eriti B-rühmaga Fosfolipiidid suukaudselt 600 mg 3 korda päevas koos toiduga 3-6 kuud. Ademetioniin Ursodeoksükoolhape 15 mg / kg / päevas 1-6 kuud. GCS - lühike kurss raske ägeda hepatiidi korral entsefalopaatia juuresolekul: prednisoon mg / päevas 1 kuu jooksul. Kui seitsmendal päeval ei ole bilirubiini tase, siis lõpetage GCS võtmine ja lisage ravile pentoksifülliin - 400 mg 3 korda päevas 1 kuu jooksul. Laktuloos - määrake annus individuaalselt.\n9 P ROGNOOS Maksa alkohoolne steatoos: kui te lõpetate alkoholi joomise, on prognoos soodne, täielik taastumine on võimalik. Maksa tsirroos: 5-aastane elulemus on 23%, 10-aastane - 7%.\nÕpilastele esitlus teemal "Alkohoolne maksahaigus" meditsiinis. pptCloud.ru on mugav kataloog, mis võimaldab tasuta laadida PowerPoint esitlust.\nAlkohoolne maksahaigus A.O. Buyeverov Esimese MGMU neid. I.M. Sechenov\nPatsientide jaotus vastavalt maksahaiguste etioloogiale hepatoloogia osakonnas (n = 574) n = 259 45,2% n = 130 22,6% n = 30 5,2% Autoimmuunsed maksahaigused n = 124 21,7% Muud maksa- ja sapiteede haigused Viiruslikud maksahaigused Alkohoolne maksahaigus Metaboolne maksahaigus n = 7, 1,2% krüptogeenne hepatiit ja tsirroos n = 24, 4,1% HCV / HBV Alkohol n = 77, 20,1% HCV Alkohol n = 50, 71,4% M.V. Mayevskaya et al., 2005\nMaksatsirroosiga patsientide jaotus (n = 183, 31,8%) etioloogia järgi Alkohoolne CPU, n = 74 39,7% Viiruslik CPU n = 37 19,9% Cryptogenic CPU n = 13, 4,9% n = 4, 2,6% Muu n = 8, 4,3% CPU tulemusel AIG PBC n = 51, 27.% HCV / HBV n = 17, 22,9% M.V. Mayevskaya et al., 2005\nAlkohoolne maksahaigus (K70) K70.0 Maksa rasvade degenereerumine alkoholis K70.1 Alkohoolne hepatiit K70.2. Alkohoolne fibroos ja maksa skleroos K70.3 Maksakirroos alkoholis K70.4 Alkoholiline maksapuudulikkus K70.9\nAlkoholi hepatotoksiline annus\n40-80 g absoluutset etanooli päevas: - 100-200 ml viina (40 mahuprotsenti) - 400–800 ml kuiva veini (10 mahuprotsenti) - 800–1600 ml õlut (5 mahuprotsenti). (naised> 20 g / ööpäevas) Täiendavate riskitegurite puudumisel BPO arenguks on tavaliselt vaja vähemalt 5 aastat.Käesoleva mõistega „alkoholism” ja „alkohoolne maksahaigus” on ebaselge\nAlkoholi tsirroosogeensed annused (välja arvatud muud riskifaktorid) Penquignot G. Die Role des alcohols bei des aethiologie von leberzir-rosen in frankreich // Med. Wschr. - 1961. - Bd. 103. - S. 1464-1471.\nEtanooli oksüdeerimine CH3-CH2-OH + NAD + CH3-CHO + HAD · H + H + alkoholi dehüdrogenaas (ADH) C ja nii edasi (mao, maksa) CH3-CHO + NAD ++ H 2 O CH3-CHOON + NAD · H + H + aldehüüdi dehüdrogenaas (AHD) M ja t x x n r ja u (maks)\nEtanoolid Metabolism Etanool Sujuv endoplasmiline retikuliit MOO C Adetaldehüüd NADAD · H + H + + O2HAD · F + + 2H2O atsetüülatsetüül-SoA Krebsi tsükkel Aldehüüddehüdrogenaas NHB + NAD · H + H + alkohol / heksadehüüd Aldehüüddehüdrogenaas NHD + NAD · H + H + alkohol / atsetaatdehüdrogenaas., Kuntz HD, 2008\nMEOS-i osakaal moodustab 10–15% etanoolhapet suurendavate süsteemide kogutegevusest.\nTsütokroom P450 2E1 aktiivsus (MEOS põhikomponent) alkoholi regulaarse kasutamisega võib suureneda 7 korda, tsütokroom P450 2E1 osaleb paratsetamooli, nitrosamiinide ja teiste ühendite ainevahetuses, alkoholi kuritarvitamisel tekib toksiliste ksenobiootiliste metaboliitide (NAPQI ja teised) suurenenud moodustumine. suurendab maksahaiguse ohtu\nSoolise mõju ABP arengule naistel võrreldes meestega areneb ABP vähem alkoholi tarbides Madala mao ADH aktiivsus Kupfferi rakkude tundlikkus endotoksiinide suhtes östrogeenide mõju all: endotoksiinide transport läbi sooleseina; endotoksiiniretseptorite (CD14) ekspressioon Kupfferi rakkude poolt\nEstrogeenid suurendavad CD14 ekspressiooni Kupfferi rakkudes Estrogeenid Sooleseina läbilaskvuse suurenemine ABP CD 14 (LPS retseptor) CCF TNF-ga patsientidel.\n1. Toitainete tasakaalustamatus Liigne rasv Valgupuudulikkus Süsivesikute defitsiit Vitamiini puudus 2. Trofoloogiline puudulikkus 3. Ülekaalulisus / ülekaalulisus\nEtanoolide ainevahetuses osalevate ensüümide geneetiline polümorfism Madal ADH aktiivsus, maksa ADH kõrge aktiivsus AHD madal aktiivsus (ebanormaalne isoensüüm AlDH 2 * 2 50% mongoliidide rühmas). : seos loomsete kõrvalsaaduste tekkimise riskiga ja selle rasked vormid Meta-analüüs assotsiatsiooni ei kinnitanud\nRavi tegurid ABP raskete vormide tekkeks (5-15%) Hepatiit (10-40%) Alkohol (kogus + aeg) Toitainete tasakaalustamatus Trofoloogiline puudulikkus B- ja C-hepatiidi viirused Naine geneetilised tegurid\nABP arengu riskifaktorid Naistel on loomsete kõrvalsaaduste risk 2 korda suurem - mao ADH madal aktiivsus, CD14 suurenenud ekspressioon Kupfferi rakkudes, rasvkoe suurem sisaldus, alkoholi imendumise sõltuvus tsükli faasist., 5 korda Alkoholi tarbimine päevas nädalavahetustel on 2,5 korda ohtlikum Kui tarbite 15 või enamat jooki nädalas, on maksahaiguse oht järgmine: - 3,16 inimest normaalse / väikese kehakaaluga inimestele - 7,01 inimest, kellel on üleliigne nym kaal - 18,9 neile rasvumisega Becker et al. 2002, Hatton et al. 2009, Barclay et al. 2010\nKrooniline liitiuminfusioon ) Põletik (lipiidide peroksüdatsioon) FIBROZ Ekstratsellulaarne maatriks Stellate rakkude aktiveerimine ABP patogenees\nABP steatoosi kliinilised vormid Hepatiit - raske - mõõdukas 3. Tsirroos\nAlkoholide ajalugu Abstinensuse taustal dünaamika hindamine Kliinilised uuringud Laboratoorsed leiud Histoloogiline uuring\nAlkoholi ajalugu Anamneesi kogumine on sageli keeruline - teatatud alkoholi kogus võib olla reaalselt kümme korda väiksem, paljudel juhtudel nõuab see patsiendi sugulaste küsitlemist, soovitatav on kasutada erivorme.\nAlkohoolse haiguse häbimärgistamine FaciesSalcoholica Käte värisemine, silmalaugude, keele õlavöö lihaste atroofia Bright telangiectasia Günekomastia Polyneuropaatia Hepatomegalia >> splenomegaalia Muud sihtorganid (kõhunääre, süda, neerud, kesk- ja perifeersed närvisüsteemid) Käitumishäired\nErütrotsüütide makrotsütoosi laboratoorsed näitajad Leukotsütoos  -GT (koos olulise vähenemisega tagasivõtmise taustal)  AST> T ALT  IgA  süsivesikute defitsiidi transferriin (UDT)\nLaboratoorsete GGT-indeksite diagnostiline täpsus on tavaliselt> 4 WLN; väheneb koos fibroosiga AST / ALT> 2 70% -ga. ALT / AST, GGT, MCV, IgA, UDT kombinatsioon: tundlikkus ja spetsiifilisus> 90% Mueller 2012\nRaskekujulise hüpertensiooni sümptomid kollatõbi Palavik Hepatomegaalia Anoreksia Koagulopaatia entsefalopaatia Leukotsütoos AST / ALT> 2 Anamneesilised andmed: - hiljutine suurte alkoholikoguste tarbimine - kliiniliste laboratoorsete näitajate kiire halvenemine\nMaddrey Index Diskrimineeriv funktsioon Maddrey (DF): DF = 4,6 X (PVP patsient –PB kontroll) + seerumi bilirubiin mg-des DF väärtusega> 32 patsientidel on surma tõenäosus praeguse haiglaravi ajal 30-50% - raske hüpertensiooni näitaja\nKliinilised võimalused hüpertensiooni kulgemiseks Latentne kollatõbi Kolestaatiline fulminant Sageli areneb tsirroosi taustal (äge krooniline maksapuudulikkus, äge maksapuudulikkus kroonilise) juures. Ägeda ja kroonilise alkohoolse hepatiidi vahel ei ole selget piiri, seega kliinilise rolli jaoks: - hepatiidi etioloogia kindlakstegemiseks, selle tõsidust\nRaske hüpertensiooni surmaga lõppenud tüsistused - sagedased ja harvad Maksapuudulikkus Bakteriaalne infektsioon Hepatoreeni sündroom Teised: - verejooks - rasvemboolia - ketoatsidoos\nRaske alkohoolse hepatiidi (esialgse tsirroosita ülalpidamisel olnud isikute) pikaajaline prognoos Kui te lõpetate joomist: - tsirroos 15-20% - 2-aastase elulemuse määraga 90%, kui te jätkate joomist: - tsirroos 40% - 2-aastane elulemus 15% Kuntz 2008\nChild-Pugh klassifitseerimine maksatsirroos (Child-Pugh)\nABP histoloogiline pilt Rasvavähi sümptomid Põletikuline infiltratsioon koos PMNide olulise segunemisega Taurus Mallory perivenulaarne fibroos\nABP-ravi Abstinensus Ravi raviks Trofoloogilise seisundi korrigeerimine Prednisoloon Antikütiinipreparaadid Hepatoprotektorid Komplikatsioonide ravi Maksa siirdamine\nRahvusvaheliste hepatoloogiliste ühingute soovitused loomsete kõrvalsaaduste raviks Iga staadium Hepatiit raskekujuline kursus Dekompenseeritud tsirroos Abstinensus Trofoloogilise seisundi parandamine Prednisoloon Komplikatsioonide ravi Maksa siirdamine\nAlkoholist sõltuvuse ravimid Naltreksoon - opioidiretseptori antagonist Acamprozat - kaltsiumikanali blokaator kesknärvisüsteemis; suurendab glutamaadi, tauriini ja GABA ajukontsentratsiooni. Gamma-hüdroksübutüürhape - alkohol-mimeetiline toime Topiramaat - GABA-retseptorite aktivaator Fluoksetiin - selektiivne serotoniini tagasihaarde inhibiitor Baklofeen-agonist GAMK-retseptorid; ainus ravim, millel on tõendeid efektiivsuse ja ohutuse kohta hüpertensiooni ja tsirroosiga patsientidel Avanesyan, Runyon 2010; Addolorato 2012\nTrofoloogilise seisundi ABPK korrigeerimise ravimine Toidu energiasisaldus peaks olema vähemalt 2000 kcal päevas koos valgusisaldusega 1,5 g 1 kg kehakaalu kohta - maksa entsefalopaatia korral on valgu piiramine ainult individuaalse talumatuse korral! Anoreksia - sond või parenteraalne toitumine\nABPPrednisolone ravi ainult raske hüpertensiooniga (DF ≥32) 40 mg prednisolooni per os (!) 4-6 nädalat Raske hüpertensiooniga patsientide elulemus praeguse haiglaravi ajal\n2 korda Ainus vastunäidustuseks on kontrollimatu bakteriaalne infektsioon\nSeerumi bilirubiin - ravi efektiivsuse kõige olulisem prognostiline kriteerium Bilirubiini vähenemine ≥25% 6-9. Ravipäeval GCS - suremus 28. päeval 0% - suremus 56. päeval 11,1% Bilirubiini vähenemine ≥25% 6. – 9. suremus 28. päeval 36,8% - suremus 56. päeval 57,9%\nRavi ABPAnticytokine preparaadid Infliksimab (inimese + hiire antikehad TNFa suhtes) ja etanertsept (anti-TNFα + IgG1 Fc fragment) ei näidanud piisavat pentoksifülliini (TNFa inhibiitori süntees) ohutusprofiili - annuses 1200 mg päevas, GDS-i tekkimise tõenäosust - toime elulemusele väheneb. ?)\nABPHepatoprotektorite (?) Ravi Ademetioniin L-ornitiin-L-aspartaat Glütsürrisiinhape Ursodeoksükoolhape...\nAlkohoolse tsirroosiga ademetioniin 123 alkohoolse tsirroosiga patsienti - 75 inimest. - klass A - Child-Pugh - 40 inimest. - B-klass Child-Pugh'is - 8 inimest. - Child-Pugh klass C (välja arvatud lõplikust analüüsist) 84% oli histoloogiliselt kinnitatud histoloogiliselt. Sama arv patsiente patsientide grupis jätkas alkoholi tarbimist 62 patsienti said ademetioniini (400 mg 3 p / d), 61 - platseebot sama annusega 2 aastat Mato 1999\nMato1999 0. 5 0. 5 5 0. 6 0. 6 5 0. 7 0,75 0. 8 0. 8 5 0. 9 0. 9 5 1.0 0 4 8 1 2 1 6 2 0 2 4 S u v a v a l a t i m e (m o n t h s) Kumulatiivne ellujäämise määr SAMe Platsebo Ademetioniini ravi mõju alkohoolse tsirroosiga patsientide elulemusele\nMaksa tsirroosiga patsientide transaminaaside dünaamika L-ornitiin-L-aspartaadi suukaudse manustamise taustal Grüngreyf K., Lamvert-Bauman J., 2004\nKomplikatsioonide ravi Bakteriaalsed infektsioonid - tsefotaksiim, tseftriaksoon; amoksitsilliin / klavulanaat, trimetoprim / sulfometoksasool (töötlemine); Norfloksatsiin (profülaktika) astsiit - veroshprron, furosemiid, albumiin; paratsentees; NÕUANDED BPH söögitoru ja mao - anapriliin, karvedilool; endoskoopiline ja kirurgiline ravi Maksa entsefalopaatia - laktuloos, L-ornitiin-L-aspartaat Hepatoreeni sündroom - terlipressiin, albumiin, MARS, maksa siirdamine\nMeditsiiniline-sotsiaalne uurimine Näidustused ITU-le suunamiseks - maksatsirroos Puudus: - 3. rühm - klass A lastele - teine grupp - klass B lasterõivaste puhul - 1. rühm - klass C lastepõlve jaoks Taastusravi: - alkoholisõltuvuse ravi - tüsistuste ravi\nPatsient K. Maksa suurus alkoholi-hepatiidi pidurdamise ja ravi ajal 2003. aasta oktoober 2003\nEsitlus teemal: LIVER DISEASES\nTeema: LIVER DISEASES: HEPATOSES, HEPATITIS, ALKOHOLISED LIIKMED, JUURI CERROSIS, VÄHENEMISKORR. Taškendi meditsiiniakadeemia Osakond: Normaalne, patoloogiline füsioloogia ja patoloogiline anatoomia Teema: Patoloogiline anatoomia Loeng number 20 Õppejõud: professor Kh.Z. Tursunov\nEesmärk: tutvustada maksahaiguste klassifikatsiooni, anda määratlus. etioloogia. Hepatoosi, hepatiidi, tsirroosi, maksavähi patogenees ja patoloogiline anatoomia. Eesmärk: tutvustada maksahaiguste klassifikatsiooni, anda määratlus. etioloogia. Hepatoosi, hepatiidi, tsirroosi, maksavähi patogenees ja patoloogiline anatoomia. Pedagoogilised ülesanded: Tutvuda hepatoosi, hepatiidi, maksatsirroosi määratlusega. Andke hepatosis klassifikatsioon, paljastage nende etioloogia, patogenees ja patoloogiline anatoomia. Andke klassifikatsioon, paljastage hepatiidi etioloogia, patogenees ja patoloogiline anatoomia. Klassifikatsiooni esitamiseks paljastage maksa tsirroosi etioloogia, patogenees ja patoloogiline anatoomia. Selgitage maksatüüpide, hepatiidi ja maksatsirroosi erinevate komplikatsioonide ja surmapõhjuste arengu mehhanismi. Maksa kasvajate klassifitseerimine histogeneesiga, primaarse maksavähi morfoloogia.\nOodatav tulemus: oodatav tulemus: on esitatud hepatosise, hepatiidi ja tsirroosi määratlus, milles on loetletud akuutse ja kroonilise hepatiidi ja maksa tsirroosi tüübid vastavalt etioloogiale, patogeneesile ja morfoloogiale. Need näitavad hepatiidi ja tsirroosi arengu mehhanismi morfoloogilist järjestust sõltuvalt etioloogiast ja patogeneesist. Maksa tsirroosi diagnoosimine morfoloogia alusel. Selgitage maksa ja ekstrahepaatiliste tüsistustega kaasnevaid hepatoosi, hepatiidi ja maksatsirroosi võimalikke komplikatsioone. teavad esmase maksavähi histoloogilist klassifikatsiooni, morfoloogiat ja tüsistusi. Koolitusmeetodid: loeng.\nKOKKUVÕTE Loeng annab teavet hepatoosi, hepatiidi, maksatsirroosi ja esmase maksavähi kohta: definitsioon, etioloogia, patogenees, klassifikatsioon, patoloogiline anatoomia, tüsistused ja surmapõhjused. Viiruse hepatiidi, maksa tsirroosi kui kõige levinumate haiguste etioloogiat, patogeneesi, patoloogilist anatoomiat, tulemusi ja komplikatsioone vaadeldakse üksikasjalikult. Esitatakse kasvajate histoloogiline klassifikatsioon, eriti primaarse vähi, maksa ortoloogia, klassifitseerimine, esmased haigused, tüsistused ja surmapõhjused.\nHepatiit, hepatiit, tsirroos, maksavähk, maksavähk, maksavähk, maksavähk, maksavähk, maksavähk, maksavähk, maksavähk, maksavähk, maksavähk, maksavähk, maksavähk, maksahaigus, klassifikatsioon, patoloogiline anatoomia, tüsistused ja surmapõhjused. Hepatiitide, maksa tsirrooside, nagu kõige sagedamini esinevate haiguste, etioloogia, patogenees, patoloogiline anatoomia ja tüsistused. See on haigus, see on ettevaatusabinõu, see on klassifitseeritud vähktõvena,\nVÄHEMADE HAIGUSED Maksahaigused on väga erinevad ja arvukad. Need põhinevad põletikulistel, düstroofilistel, düsregeneratiivsetel ja neoplastilistel protsessidel. Kõige olulisemad haigused on järgmised: - äge viirushepatiit, - alkohoolne hepatiit, - erinevate etioloogiliste krooniline hepatiit, - maksatsirroos, - rasvane ja pigmenteeritud hepatosoos, - toksiline maksa degeneratsioon.\nHEPATOSIS Hepatoos on maksahaigus, mida iseloomustab hepatotsüütide düstroofia ja nekroos. Kõige olulisemad on toksilised düstroofiad või progresseeruv massiline maksa nekroos, äge, harva krooniline haigus, mida iseloomustab progresseeruv massiline maksa nekroos ja maksapuudulikkus.\nPatoloogiline anatoomia 1-etapiline kollane düstroofia. Esiteks (esimestel päevadel) maks suureneb, tihe või lõtv, erekollane. Siis see väheneb, muutub lõtvaks ja kapsel on kortsus, maksa kude on hall, savi värvus lõigatud. Mikroskoopiliselt esimestel päevadel - lobulite hepatotsüütide keskuste rasvane degeneratsioon, mis asendatakse kiiresti nekroosiga ja rasvavalgu detriidi moodustumisega.\n2. etapi punane düstroofia. Edasimineku ajal tabab nekroos kõik lobulite jaotused: ainult nende äärealadel jääb rasvade degeneratsiooni seisundis kitsaks hepatotsüütide ribaks. Pärast maksa vähenemist ja muutumist punaseks. Maksimaalse nekroosiga täheldatakse ikterust. Peri-portaalsete lümfisõlmede ja põrna hüpereemia, nahaverejooksud, limaskestad ja seroossed membraanid, kopsud, neeru tubulepiteeli nekroos.\nFATY HEPATOSIS on krooniline haigus. Seda iseloomustab suurenenud rasvade akumulatsioon hepatotsüütides. Steatoosiga (rasvane hepatosis) maks on kollane, suur, selle pind on sile. Hepatotsüütide ülekaalulisus võib olla pulbristatud, väike ja suur tilk. Rasvade degeneratsioon võib hõlmata üksikuid hepatotsüüte, hepatotsüütide rühmi või kogu maksa parenhüümi (hajutatud). Hepatotsüütide rasvumine areneb kas tsentolobulaarseks või perilobulaarseks (sagedamini).\nVIRAALNE HEPATITIS Viiruse hepatiit on peamine nakkusohtlik hepatiit, mida põhjustab teatud hepatotroopsete viiruste rühm. Maksa kaasamist patoloogilisse protsessi on täheldatud teistes viirusinfektsioonides, nagu nakkuslik mononukleoos, kollapalavik, herpesinfektsioon. Kuid arenev hepatiit on sekundaarne viirushepatiit.\nEtioloogia Viiruse hepatiidi põhjuslikud ained on A-, B-, C-, E- ja delta-viirus. B-hepatiidi viirus (DNA-viirus) on “seerumi hepatiidi” põhjustaja, mida iseloomustab pikk inkubatsiooniperiood. Põhjustab ägedat hepatiiti, kuni progresseeruva massilise maksa nekroosini. On ka tema vedu ja protsessi kroniseerimine. On tuvastatud kolm B-hepatiidi viirusega seotud antigeeni: HBcAg, HBeAg ja HBsAg, mis on ümbriku pinna peamine antigeen ja mida toodetakse suurtes kogustes nakatunud hepatotsüütide poolt.\nHBsAg tuvastatakse esmalt inkubatsiooniperioodil, mis kestab 45 kuni 6 kuud, millele järgneb HBeAg, mis aga kaob haiguse ägeda perioodi alguses. HBsAg hakkab tsirkuleerivast verest kaduma umbes 6 kuu pärast ja seetõttu on selle püsivus kuus kuud pärast haiguse algust täheldanud kroonilist protsessi. Immunoglobuliini G ilmumine 6-18 kuu jooksul on ka kroonilise hepatiidi tunnus. B-hepatiidi viirus kantakse parenteraalselt: - vere, plasma, fibrinogeeni ja teiste verefraktsioonide ülekandmisel nahaaluse süstena;\n-nakatunud hamba- ja kirurgiainstrumentide kaudu, - nakatunud subjekti seksuaalse kontakti ajal, - nakkuse transplatsentaalne ülekanne emalt kroonilise B-hepatiidiga patsiendil.\nA-hepatiidi viirus on RNA-viirus ja põhjustab ägeda hepatiidi. Selle viiruse kandjat ja protsessi sünkroniseerimist ei täheldata. Väga harvadel juhtudel esineb A-hepatiidi korral maksa ulatuslik nekroos. Inkubatsiooniperiood kestab 15 kuni 45 päeva (keskmiselt 2-4 nädalat). Viremia on olemuselt mööduv ja seda täheldatakse inkubatsiooni- ja prodromaalsetes perioodides. Nakkusliku A-hepatiidi esimene märk on viiruse välimus väljaheites, mis aga ei levi sülje, uriini ja seemnevedeliku kaudu.\nViiruse A-hepatiidi edasikandumine toimub ainult suu-suu kaudu. Infektsiooni allikas on patsient ägeda haiguse ajal või enne esimeste sümptomite ilmnemist. Viirushepatiidi A levikut täheldatakse tavaliselt siis, kui isiklikku hügieeni ei järgita, tihe kontakt patsiendiga ja inimeste ülerahvastatus ruumis. A-hepatiit võib olla nii juhuslik kui ka epideemia. Hepatiidi epideemiat täheldatakse lasteaedades, lasteaedades, arengumaade elanikkonna hulgas, kes elavad rahvarohkes ja mittesanitaarsetes tingimustes. Vere kaudu leviv nakkus on harv, sest viremia on mööduv.\nDelta viirus. D-hepatiidi põhjustajaks on hiljuti tuvastatud hepatotroopne viirus ja see on unikaalne RNA viirus, mille tuum sisaldab HBsAg-ga ümbritsetud delta-antigeeni, mis on vajalik nende replikatsiooniks. Taksonoomiliselt erineb hepatiit D viirus B-hepatiidi viirusest, kuid selle paljunemiseks sõltub see täielikult B-hepatiidi viiruse poolt saadavast geneetilisest teabest, mistõttu võib delta-viirus põhjustada hepatiit B hepatiidi viiruse juuresolekul, sel juhul võivad tekkida kolm delta-hepatiidi varianti: 1 ) ägeda B-hepatiidi taustal esinev äge hepatiit D, 2) äge hepatiit D hepatiit B viiruse kroonilises kandjas ja 3) krooniline hepatiit D hepatiit B kroonilises kandjas.\nE-hepatiidi viirus on üheahelaline RNA viirus, mis põhjustab ägeda hepatiidi juhuslikke ja epideemilisi vorme. See on sarnane A-hepatiidiga, sealhulgas nakkuse ülekandumine suu-väljaheitega ja kroonilisuse puudumine. Selle nakkuse kliiniline tunnus on võimalus, et rasedatel naistel võib tekkida hepatiidi fulminantne vorm, mis on sageli surmaga lõppev (20%).\nPATOGENESIS Eeldatakse, et maksarakkude kahjustuse aluseks hepatotroopsete viiruste poolt on kaks võimalikku mehhanismi: 1) viiruste otsene tsütopatogeenne toime; 2) viirusantigeenide või viirusega nakatunud hepatotsüütide antigeeni immuunvastuse indutseerimine.\nSõltuvalt kliiniliste sümptomite tõsidusest eristatakse järgmist: kandja, millele on lisatud: a) haiguse subkliiniline kulg, b) kroonilise hepatiidi teke. Äge hepatiit: a) anicteric, b) icteric. Krooniline hepatiit: krooniline püsiv hepatiit, krooniline aktiivne hepatiit. Hepatiidi fulminantne vorm koos submassiivse ja massiivse maksa nekroosiga.\nMEDIA Hepatiidi kandjad jagunevad kahte rühma. Esimese rühma kandjad hõlmavad isikuid, kellel on infektsiooni markerid (viroloogilised ja seroloogilised); infektsioon on asümptomaatiline ja ilma maksakahjustuse märke. Teise rühma kuuluvad sümptomaatilise või asümptomaatilise kroonilise hepatiidiga patsiendid, kellel esineb hepatotsüütide kahjustumise ja püsiva nakkuse tunnuseid. Kandjat on kirjeldatud B-hepatiidi, delta-hepatiidi ja C-hepatiidi puhul. A- ja E-hepatiidi kandjaid ei ole.\nPatoloogiline anatoomia Terves kandjas ei erine maks põhimõtteliselt oma struktuuris normist. Kuid hepatiit B viirust sisaldavates hepatotsüütides näeb tsütoplasm välja nagu klaas. HBsAg hepatotsüütides võib tuvastada arseiini või aldehüüdi fuksiiniga värvimise teel. Tervetel kandjatel määratakse suur hulk viiruse kandjarakke, samas kui kroonilise hepatiidi korral tuvastatakse ainult üksikud kandjarakud. Tervete kandjate maksakahjustuse struktuuriliste ja funktsionaalsete tunnuste puudumisel on hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkimise risk suur.\näge hepatiit Ägeda hepatiidi ajal eristatakse nelja etappi: 1) inkubatsiooniperiood, 2) eelkeraatiline, 3) icteric, 4) taastumise etapp (paranemine). A- ja E-hepatiiti iseloomustab lühike inkubatsiooniperiood (mitu nädalat) ning B- ja C-hepatiit - pikem (kuni mitu kuud).\nMaksakahjustuse sümptomid võivad ilmneda juba inkubatsiooniperioodil, tavaliselt asümptomaatilised. Määratakse ensüümi aktiivsuse suurenemine: asparagiinaminotransferaas (ACT), alaniinaminotransferaas (ALT), laktaadi dehüdrogenaas (LDH). Mõnel juhul, eriti A-viiruse puhul, esineb teiste infektsioonide puhul kerge ebamugavustunne. Eelnevalt võib palavikku, halb enesetunnet, iiveldust, nõrkust, mida sageli seostatakse sigarettide vastumeelsusega, täheldada mitu päeva. Uuring selles etapis näitab kerget maksa suurenemist. Need muutused on A-hepatiidi puhul rohkem väljendunud kui B-hepatiidi korral.\nVeelgi enam, äge viirushepatiit võib kliiniliselt toimida kahel viisil: 1) bilirubiini taseme tõstmata patsiendi paranemisega mõne nädala pärast, nimetatakse seda võimalust anitsteriliseks hepatiidiks; 2) väljendunud tugevamate mittespetsiifiliste sümptomite tekkega palaviku, uimastavate külmavärvide, peavalu, kõhu ülemises parempoolses kvartalis ja maksa suurenemisega. Selles kliinilises uuringus tekib kollatõbi (ikteriline hepatiit).\nPatoloogiline anatoomia Akuutse hepatiidi morfoloogilised muutused on sama tüüpi, sõltumata patogeeni tüübist ja on üsna iseloomulikud, kuid need ei ole patognoomilised, kuna need võivad esineda teiste viirusinfektsioonide korral, samuti ravimite kõrvaltoime. Laparoskoopia korral on maks veidi suurenenud, punane. Märgitud kolestaasi korral on maks roheline. Histoloogiliselt domineerivad järgmised akuutse hepatiidi tunnused:\n1) hepatotsüütide suhteliselt hajutatud kahjustus, 2) hepatotsüütide või üksikute rakkude rühmade fokaalne (märgatud) nekroos, 3) Kupferi raku reaktsioon ja põletikuline reaktsioon, 4) rakkude taastumine taastumisfaasis.\nMaksa rakkude kahjustus on hajutatud, kuna seda peetakse „balloonide degeneratsiooniks”, sest tsütoplasm on tühi ja sisaldab üksikuid hajutatud fragmente tsütoplasmaatilistest struktuuridest. Ühel juhul esineb see rakumembraani purunemise tõttu, millele järgneb tsütolüüs, rakk tundub kaduvat, lahustub. Teist tüüpi rakusurma seostatakse koagulatiivse nekroosiga, millega kaasneb tuumakadu, happeliste kehade moodustumine (Cowsilmani kehad), mis läbivad fagotsütoosi. Koagulatiivne nekroos ja Kaunsilmeni keha on akuutse viirushepatiidi klassikalised tunnused. Harvemini esinevad kaks teist tüüpi nekroosi (liigitatud ja sillatud), mis esinevad ka kroonilise hepatiidi ja submassiivse nekroosi korral. Need kahjustused omandavad prognoositava väärtuse nende avastamise korral 3-6 kuu pärast. haiguse algusest.\nKrooniline hepatiit Maksa kahjustuse biokeemiliste ja kliiniliste tunnuste esinemine 6 kuu jooksul pärast ägeda viirushepatiidi ilmnemist näitab akuutse protsessi üleminekut kroonilisele protsessile, mis toimub kahel viisil: 1) krooniline püsiv hepatiit 2) krooniline aktiivne hepatiit, mida mõnikord nimetatakse krooniliseks agressiivseks hepatiidiks. Kroonilisel püsival hepatiidil on healoomuline suund. Seroloogilised näitajad, nagu HBsAg esinemine seerumis, anti-HBs antikehade kõrge tiitrid, seerumi HBV DNA ja DNA polümeraas võivad viidata protsessi kroniseerimisele. Anti-HBs antikehade spontaanne ilmnemine mõnel patsiendil erinevatel perioodidel 1 kuni 2 aastat viitab vireemiale ja täiendavale maksakahjustusele.\nKrooniline püsiv hepatiit Kroonilist püsivat hepatiiti iseloomustab ägenemine, kus tsirroosi ja maksapuudulikkuse tekke tagajärjel ei täheldata progresseeruvat maksakahjustust. Kerge kollatõbi, suurenenud seerumi transaminaaside tase on võimalik. 20–30% patsientidest avastatakse HBsAg ja ülejäänud hepatiidi vorm on seotud viirusega C. Morfoloogilised muutused maksas on väikesed ja mitte patognoomilised. Kroonilise püsiva hepatiidi domineeriv tunnus on portaaltrakti põletikuline infiltreerumine lümfotsüütide poolt, millel on plasma rakud ja makrofaagid, mis ei ulatu üle portaaltrakti. Relapsi perioodil võib esineda kroonilise hepatiidile iseloomuliku hepatotsüütide astmeline nekroos. Kroonilise püsiva B-hepatiidi korral on orceiini või aldehüüdfuksiiniga värvimisel hästi tuvastatud hepatotsüüdid, mille tsütoplasm sarnaneb matistatud klaasile.\nKrooniline aktiivne hepatiit Kroonilist aktiivset hepatiiti iseloomustab hepatotsüütide järkjärguline hävimine lähiaastatel ja tsirroosi tekkimine. 20–30% patsientidest tekib krooniline aktiivne hepatiit pärast ägeda viirushepatiidi B tekkimist koos delta-infektsiooniga või ilma; 70–80% - pärast akuutset C-hepatiiti. Paljudel juhtudel ei ole teada kroonilise aktiivse hepatiidi etioloogia. Eeldatakse, et sellist tüüpi hepatiit on autoimmuunse iseloomuga, on tavalisem naistel enne menopausi või selle ajal ning on kombineeritud erinevate immunoloogiliste muutustega: hüpergamma globuliinemia, antikehade olemasolu DNA vastu ("lupoid hepatiit"), positiivne LE-rakkude nähtus, silelihasrakkude antikehade olemasolu (aktiini vastu).\nPatoloogiline anatoomia Viiruse või muu päritolu kroonilise aktiivse hepatiidi peamised histoloogilised tunnused on: portaal ja periportaalne infiltreerumine lümfotsüütide, plasma rakkude ja makrofaagidega, harvemini eosinofiilide ja neutrofiilide segamisega; hepatotsüütide aktiivne hävimine, eriti periportaalse põletikulise infiltratsiooni ja sellega külgnevate maksapindade vahel (astmeline nekroos); lobulite retikulaarse võrgustiku kokkuvarisemine hepatotsüütide hävimise tõttu, moodustades silla portaaltrakti ja tsentraalse veeni vahel (silla nekroos); nekroosipõletike progresseeruv asendamine kiulise koega koos võimaliku tsirroosiarenguga.\nAinus eristav tunnus, mis võimaldab eristada kroonilist aktiivset hepatiiti viiruslikku laadi (B) kroonilise aktiivse hepatiidiga, mis on erineva etioloogiaga, on viiruse hepatiit B meenutava klaasi sarnased rakud.\nEsitlus, aruanne Alkohoolse maksahaigus. Kaasaegne vaade probleemist\nAlkohoolsete maksahaiguste tutvustus\nAlkohoolsete maksahaiguste kohta saab tasuta tutvuda meie veebilehel. Ettekande teema: Meditsiin. Värvilised slaidid ja illustratsioonid aitavad teil oma klassikaaslasi või publikut huvitada. Esitluse sisu vaatamiseks kasutage mängijat või kui soovite esitluse alla laadida - klõpsa mängija all oleva teksti kohale. Ettekanne sisaldab 43 slaidi.\nA.O. Buyeverov Esimese MGMU neid. I.M. Sechenov\nPatsientide jaotus vastavalt maksahaiguse etioloogiale hepatoloogia osakonnas (n = 574)\nMuud maksa ja sapiteede haigused\nMetaboolne maksahaigus n = 7, 1,2%\nKrüptogeenne hepatiit ja tsirroos n = 24, 4,1%\nHCV / HBV alkohol n = 77, 20,1%\nHCV Alkohol n = 50, 71,4%\nMaksatsirroosiga patsientide jaotus (n = 183, 31,8%) etioloogia alusel\nAlkoholi protsessor, n = 74 39,7%\nViiruslik CPU n = 37 19,9% krüptogeenne CPU n = 13, 4,9% n = 4, 2,6% Muu n = 8, 4,3% protsessor AIG tulemuses PBC n = 51, 27.% HCV / HBV n = 17, 22,9%\nAlkoholi tsirroosogeensed annused (välja arvatud muud riskifaktorid) t\nPenquignot G. Die Role des alcohols bei des aethiologie von leberzir-rosen in frankreich // Med. Wschr. - 1961. - Bd. 103. - S. 1464-1471.\nCH3-CH2-OH + OVER + CH3-CHO + HADH + H +\nC ja t umbes z umbes l (kõht, maks)\nCH3-CHO + OVER + + H2O CH3-CHOON + ÜLES · H + H +\nM ja t h kohta umbes N ja r (ja maks)\nEtanooli ainevahetuse viisid\nSile endoplasmaatiline retikulum\nM E O S Atsetaldehüüd\nAcetate Acetyl CoA Krebs'i tsükkel\ntsütosool Kuntz E., Kuntz H-D, 2008\nMEOS-i osakaal moodustab 10–15% etanool-hapestamissüsteemide kogutegevusest.\nSoolise mõju BPA arengule\nNaistel areneb BPA võrreldes meestega vähem alkoholi.\nMao ADH madal aktiivsus Kupfferi rakkude tundlikkus endotoksiinide suhtes östrogeenide toimel: endotoksiinide transport läbi sooleseina; endotoksiiniretseptorite (CD14) ekspressioon Kupfferi rakkude poolt\nEstrogeenid suurendavad CD14 ekspressiooni Kupfferi rakkudes\nsoolestiku suurenenud läbilaskvus ABP-ga patsientidel\nCD 14 (LPS retseptor)\nEtanooli ainevahetuses osalevate ensüümide geneetiline polümorfism\nMao ADH madal aktiivsus Maksapuudulikkuse kõrge aktiivsus AHD madal aktiivsus (ebanormaalne isoensüüm AHD 2 * 2 50% mongoliidi rassi inimestest) Tulemus - atsetaldehüüdi akumuleerumine Adiponutriini polümorfism - PNPLA3 (patatiinisarnane fosfolipaasi domeen 3): seotud BPA ja raske riskiga tema vormid\nMeta-analüüs ei kinnitanud seost.\nABP-de tõsiste vormide arengu riskitegurid\nTsirroos (5-15%) Hepatiit (10-40%)\nAlkohol (summa + aeg)\nB- ja C-hepatiidi viirused\nRiskitegurid BPO arendamiseks\nNaistel on loomsete kõrvalsaaduste risk 2 korda suurem - mao ADH madal aktiivsus, CD14 suurenenud ekspressioon Kupfferi rakkudes, rasvkoe suurem sisaldus, alkoholi imendumise sõltuvus tsükli faasist. alkoholi joomine nädalavahetustel on 2,5 korda ohtlikum.Kui juua 15 või rohkem jooki nädalas, on maksahaiguse oht järgmine: - 3,16 inimest normaalse / vähendatud kehakaaluga - 7,01 ülekaaluliste inimeste puhul - 18,9 inimest inimestel nii edasi Käsi Becker et al. 2002, Hatton et al. 2009, Barclay et al. 2010\nABP kliinilised vormid\nSteatoos Hepatiit - raske - mõõdukalt raske 3. Tsirroos\nAjalugu on sageli keeruline - tarbitud alkoholi kogus võib olla reaalselt kümme korda väiksem, paljudel juhtudel nõuab see patsiendi sugulaste küsitlemist, soovitatav on kasutada spetsiaalseid küsimustikke.\nFacies alcoholica Käte värinad, silmalaud, keele õlavöö lihaste atroofia Bright telangiectasia Günekomastia Polüneuropaatia Hepatomegalia >> splenomegaalia Muud sihtorganid (kõhunäärmed, süda, neerud, kesk- ja perifeersed närvisüsteemid) Käitumise muutused\nErütrotsüütide makrotsütoos Leukotsütoos  Г-GT (tühistamise taustal on märkimisväärne vähenemine)  AST> T ALT  IgA  süsivesikute puudulik transferriin (UDT)\nLaboratoorsete parameetrite diagnostiline täpsus\nGGT on tavaliselt> 4 WLN; väheneb koos väljendunud fibroosiga AST / ALT> 2 70% -lises ALT / AST, GGT, MCV, IgA, UDT kombinatsioonis: tundlikkus ja spetsiifilisus> 90%\nTõsise AH märgid\nKollatõbi Hepatomegaalia Anoreksia Koagulopaatia entsefalopaatia Leukotsütoos AST / ALT> 2 Anamneesilised andmed: - hiljutine suurte alkoholikoguste tarbimine - kliiniliste laboratoorsete näitajate kiire halvenemine\nMaddrey (DF) diskrimineeriv funktsioon: DF = 4,6 X (PVP patsient –PB kontroll) + seerumi bilirubiin mg-des DF väärtusega> 32 patsientidel on surma tõenäosus praeguse haiglaravi ajal 30-50% - raske hüpertensiooni näitaja\nHüpertensiooni kulgemise kliinilised võimalused\nLatentne kollatõbi Kolestaatiline fulminant Sageli areneb tsirroosi taustal (äge-krooniline maksapuudulikkus, äge maksapuudulikkus kroonilise taustaga) Ägeda ja kroonilise alkohoolse hepatiidi vahel puudub selge seos, seetõttu on oluline, et arst: - kehtestaks hepatiidi etioloogia - määraks selle raskuse\nRaske hüpertensiooni surmaga lõppenud tüsistused - sagedased ja harvad\nMaksapuudulikkus Bakteriaalne infektsioon Hepatorenali sündroom Teised: - verejooks - rasvemboolia - ketoatsidoos\nRaske alkohoolse hepatiidi (esialgse tsirroosita ülalpidamisel olnud isikute) pikaajaline prognoos\nKui te lõpetate joomist: - tsirroos 15-20% - 2-aastane elulemus 90% Kui te jätkate joomist: - tsirroos 40% - 2-aastane elulemus 15% Kuntz 2008\nABP histoloogiline pilt\nRasva düstroofia Põletikuline infiltratsioon, millel on märkimisväärne PMN-i segunemine Taurus Mallory pervenulaarne fibroos\nAbstinensus Ravimid sõltuvuse raviks Trofoloogilise seisundi korrigeerimine Prednisoloon Antikütiinipreparaadid Hepatoprotektorid Komplikatsioonide ravi Maksa siirdamine\nRahvusvaheliste hepatoloogiliste ühenduste soovitused ALD raviks\nHepatiidi raske kurss\nTrofoloogilise seisundi parandamine Prednisoloon\nKomplikatsioonide ravi Maksa siirdamine\nNaltreksoon on opioidiretseptori antagonist Acamprozate, kaltsiumikanali blokaator KNS-is; suurendab glutamaadi, tauriini ja GABA ajukontsentratsiooni. Gamma-hüdroksübutüürhape - alkohol-mimeetiline toime Topiramaat - GABA-retseptorite aktivaator Fluoksetiin - selektiivne serotoniini tagasihaarde inhibiitor Baclofen - GABA-retseptorite agonist; ainus ravim, millel on tõendeid efektiivsuse ja ohutuse kohta hüpertensiooni ja tsirroosiga patsientidel Avanesyan, Runyon 2010; Addolorato 2012\nABP korrektsiooni trofoloogilise seisundi ravi\nToitumise energiasisaldus peaks olema vähemalt 2000 kcal päevas, valgusisaldus 1,5 g 1 kg kehakaalu kohta - maksa entsefalopaatia korral on valgu piiramine ainult individuaalse sallimatuse korral! Anoreksia - sond või parenteraalne toitumine\nAinult raske hüpertensiooniga (DF ≥32) 40 mg prednisooni per os (!) 4-6 nädalat Raske hüpertensiooniga patsientide elulemus praeguses haiglaravi ajal suureneb\nSeerumi bilirubiin - ravi efektiivsuse kõige olulisem prognostiline kriteerium\nBilirubiini vähenemine ≥25% GCS ravi 6-9. Päeval - suremus 28. päeval 0% - suremus 56. päeval 11,1% Bilsibubiini vähenemine ≥25% GCS-ravi 6-9. Päeval - suremus 28. päeval 36,8% - suremus 56. päeval 57,9%\nABP Antitsitokinovye ravimite ravi\nInfliksimab (inimese + hiire anti-TNFa antikehad) ja etanertsept (anti-TNFα + IgG1 Fc fragment) ei näidanud piisavat pentoksifülliini (TNFa sünteesi inhibiitor) profiili - annuses 1200 mg päevas, GDS tõenäosus väheneb - mõju elulemusele (?)\nABP hepatoprotektorite ravi (?)\nAdemetioniin-L-ornitiin-L-aspartaat Glütsürritsiinhape Ursodeoksükoolhape...\nAdemetioniin alkohoolse tsirroosi korral\n123 alkohoolse tsirroosiga patsienti - 75 inimest. - klass A - Child-Pugh - 40 inimest. - B-klass Child-Pugh'is - 8 inimest. - Child-Pugh klass C (välja arvatud lõplikust analüüsist) 84% oli histoloogiliselt kinnitatud histoloogiliselt. Sama arv patsiente patsientide grupis jätkas alkoholi tarbimist 62 patsienti said ademetioniini (400 mg 3 p / d), 61 - platseebot sama annusega 2 aastat\nAdemetioniinravi mõju alkohoolse tsirroosiga patsientide elulemusele\nMaksa tsirroosiga patsientide transaminaaside dünaamika L-ornitiin-L-aspartaadi suukaudse manustamise taustal\nGrungreif, K., Lamvert-Bauman, J., 2004\nBakteriaalsed infektsioonid - tsefotaksiim, tseftriaksoon; amoksitsilliin / klavulanaat, trimetoprim / sulfometoksasool (töötlemine); Norfloksatsiin (profülaktika) astsiit - veroshprron, furosemiid, albumiin; paratsentees; NÕUANDED BPH söögitoru ja mao - anapriliin, karvedilool; endoskoopiline ja kirurgiline ravi Maksa entsefalopaatia - laktuloos, L-ornitiin-L-aspartaat Hepatoreeni sündroom - terlipressiin, albumiin, MARS, maksa siirdamine\nNäited MSE-le suunamise kohta - maksatsirroos Puudus: - 3. rühm - klass A Child-Pugh'l - 2. rühm - klass B Child-Pugh - 1. rühm - C-klass Child-Pu Rehab'i puhul: - ravi komplikatsioonide alkoholisõltuvuse ravi\nK. Patsient. Maksa suurus alkoholist tingitud hepatiidi pidurdamise ja ravi taustal\nAlkohoolne maksahaigus. Alkoholikooma. Diagnoos Taktiline arst. Prognoos. Shanygin Anton Viktorovich Odessa Odessa riiklik meditsiin. - esitlus\nEttekande avaldas aasta tagasi Anton Shanygin.\nEttekanne teemal "Alkohoolse maksahaigus. Alkoholikoom. Diagnoos. Arsti taktika. Prognoos. Shanygin Anton Viktorovich Odessa Odessa riiklik meditsiin." - transkriptsioon:\n1 Alkohoolne maksahaigus. Alkoholikooma. Diagnoos Taktiline arst. Prognoos. Shanygin Anton Viktorovich Odessa Odessa riiklik meditsiinikool "Inimesed valged mantlid" -\n2 See teave on mõeldud meditsiinitöötajatele ja meditsiiniülikoolide üliõpilastele.\n3 Alkoholisisaldusega maksahaigus (NKK) Etanooli kahjustava toimega põhjustatud nosoloogiliste vormide kombinatsioon selle pikaajalise kasutamise tõttu: alkohoolne hepatiit, steatoos, fibroos, maksa tsirroos "Valged mantlid" -\n4 Reguleeriv raamistik K 70. Alkohoolse maksahaigus. K Alkoholne rasvade infiltratsioon maksas. Alkohoolne hepatiit. Täpsustamata alkohoolne maksahaigus. Ukraina tervishoiuministeeriumi tellimus "Kroonilise mitteinfektsioonilise hepatiidi ravimi ja meditsiiniteenuste meditsiinilis-tehnoloogiliste dokumentide ja standardite kehtestamise kohta"\n5 Hinnang "kõige rohkem joomise" riikidele WHO avaldas aruande alkoholi ja tervise olukorra kohta "Valged mantlid" -\n6 Alkohoolsete jookide ekvivalendid 2 5 ml viina, mis vastab 10 g etanoolile 1 00 ml veini vastab 10 g etanoolile 2 00 ml õlut võrdub 10 g etanooliga Suhteliselt ohutu etanooli annus on 2 ühikut (20 g päevas). "Inimesed valged mantlid" -\n7 "Tühi", s.t. mitte-toitev, alkoholi pakutavad kalorid: 1 g alkoholi = 7 kcal 200 g (500 ml kõva vedelikku) = ligikaudu 1400 kcal "Inimesed valged mantlid" -\n8 Etioloogia E etanooli igapäevane kasutamine annuses 60 g / ööpäevas või rohkem Geneetiline ülitundlikkus alkoholi suhtes Hea toitumine Alkoholi tarvitamise algus Naine Sugu C Etanooli maksa metabolism maksas Akuutsed haigused (näiteks tuberkuloos) Ravimite kahjulik kasutamine Tööstuslikud ohud "Inimesed valged mantlid" -\n9 Täiskasvanute (21-aastased ja vanemad) alkoholitarbimise taseme hindamine Alkoholi tarbimise iseloom Etanooli ööpäevane annus, ml Inimese maksa kahjustuse iseloom naiste tervisele Täiskasvanud tervetel inimestel Riskitasemel Ohtlik tase Penkvino I Penkvino II Kuni 30,0 30,5 - 60,0 60,0 - 80,0 80,0 - 160,0 Rohkem kui 160,0 kuni 20,0 20,0 - 40,0 40,0 - 60,0 60,0 - 110,0 Rohkem kui 110, 0 Reeglina stestatoos Steatohepatitis Tsirroos puudub. Tsirroos ja äge alkohoolne hepatiit ADC areneb ainult 10-15% -l alkoholi tarvitavatest! "Inimesed valged mantlid" -\n10 ABP kliinilised vormid ja etapid: stestaoos (60-100%) Steatohepatiit (20-30%) Fibroos või tsirroos (\n11 ABP-alkoholi patogenees Suurenenud alkohol-tsütokroomi läbilaskvus P450-2E1 dehüdrogenaasi soolehäire Endotoksiemia Atsetaldehüüdi oksüdatiivne stress CD14, TI R4 Stellaadi aktiveerimine Kupferi rakkude rakkude aktiveerimine PDGF, TGF-β Põletik Regenereerimise rikkumine Hepatotsüütide, tsütopaaside, tsütotsüütide, tsütotsüütide kahjustamine\nAlkoholi dehüdrogenaas (tsütosoolis paiknev tsütoplasma vedel osa) on maksumäärade etanooli metabolismiks, tsinki sisaldav ensüüm on sõltuv mikrosomaalne etanool-oksüdeerimissüsteem (lokaliseeritud sileda endoplasmaatilise retiikulumi mikrosoomides) koos alkoholi ainevahetusega osaleb tsütokroomi, alkeemia ja tsinki sisaldava mikroskoopilise retikuliini detoksikatsioonis. mitokondrid) Katalüsaatsüsteem "Inimesed valged mantlid" -\n13 Etanooli metaboolsed ja toksilised mõjud 1. Kompenseeriv-adaptiivne 2. Nekrootiline koos Mallory moodustumisega Taurus 3. Immunoloogiliste reaktsioonide katkemine 4. Regenereerimisprotsessi inhibeerimine 5. Kollageenogeneesi suurenemine 6. Kantserogeneesi stimuleerimine "Inimesed valged mantlid"\nAlkoholse maksahaiguse kliinilised ja morfoloogilised variandid Adaptiivne alkohoolne hepatopaatia Rasvane hepatoos Perivenulaarne või peritsellulaarne fibroos Krooniline alkohoolne hepatiit Maksa tsirroos "Inimesed valged mantlid" -\n15 Tunnustatud mürgine ja madal toksiline toime maksale alkoholi annustes: Märkus: naistel on annused 2/3 meestest. "Inimesed valged mantlid" -\n16 ABP arengu riskitegurid 80 g puhast etanooli 10 aastat - maksatsirroosi riskitegur Geneetiline eelsoodumus Naine sugu Energiasisalduse ja vitamiiniturvalisuse alandamine Viiruse B- ja C-hepatiidi nakkus "Inimesed valged mantlid" -\n17. Alkohoolsed maksahaigused meestel ja naistel. "Inimesed valged mantlid" -\n18 Füüsiline kirik ja rohkem märke - positiivne test HAI Grid LeGo jaoks (PMLeGo, 1976), modifitseeritud OBZharkova, P.P.Ogurtsova,.S.Moiseeva) "Inimesed valge mantlid" -\n19 Kklinik ABP Stestatosis Õige hüpokondrium Iiveldus, oksendamine hommikul on sageli asümptomaatiline valu ja raskustunne Steato-hepatiit. Portaalhüpertensioon, astsiit Muutused maksas ja põrnas "Inimesed valged mantlid" -\nÄge alkohoolne hepatiit Kerge kliiniline protseduur: puudub L: ebanormaalselt suurenenud ensüümide aktiivsus ja makrotsütoos Diagnoosi kinnitamine - mõõdukas biopsia Weediness, isutus, kaalulangus X on hepatomegaaliale ja palavikule iseloomulikud. 90% kehamassi puudusest. Raske L-hepatiit ja palavik, anoreksia, ikterus, iiveldus, korduv oksendamine, maksa valu, kõhulahtisus koos steaorröaga Inimesed valged mantlid "-\n21 Alkohoolse haiguse häbimärgid F acies alcoholica T käsi treemor, silmalaud, keele õlavöö trofiline lihas Selge telangiektasia P muud organid (kõhunäärme, südame, neeru, kesk- ja perifeersed NS) ja käitumise muutus "Inimesed valged mantlid" -\n22 ABP diagnoos 1) Füüsiline uuring 2) Laboriuuringud 3) Ultraheliuuringud 4) EKG Vajaduse korral: M RT kõhuorganid; T kõhuorganitele. FGS (söögitoru veenilaiendite väljajätmine) P ektomanoskoopia (välja arvatud hemorroidide veenide laienemine). Maksa biopsia - vastunäidustuste puudumisel, arvestades koagulopaatia puudumist, raske hepatiidi kliiniku ja täpsustamata diagnoosi korral. Alkoholist põhjustatud maksakahjustuse histoloogilised nähud sõltuvad patoloogilise protsessi staadiumist: jämedad rasvadüstroofia, globulaarne põletik, periportaalne fibroos, Mallory kehade olemasolu, leukotsüütide tuumade vakuolisatsioon, sapiteede proliferatsioon. "Inimesed valged mantlid" -\n23 Füüsiline läbivaatus Patsiendi kliinilises uuringus tuleb tähelepanu pöörata välimusele: nahavärv ja sklera (võib-olla silmade ja nahavalkude kollasus) kahjustuste kohta nahale vaatamisel (telangiektasiat täheldatakse nahal õlarihmas, rindkere esipinnal ja kõhuseinal) sügelev nahk) punased peopesad ja / või helepunane, lakitud keel; patsiendi füüsiline seisund (kurnatus, kehakaalu langus) Haiguse tõsise ja hilise staadiumi sümptomid: - maksa entsefalopaatia (käte sõrmede treemor, mälu halvenemine, agressiivsus); - dramaatiline kaalulangus, kuiv nahk ja talub selle varju; - astsiit. "Inimesed valged mantlid" -\nOAK: M erütrotsüütide akrotsütoosi laboratoorsed diagnoosid T rombotsütopeenia veri BH: (ALT, AST, GGTP, ALP, bilirubiin ja selle fraktsioonid, LDH, kogu valk, albumiin, gamma-globuliinid, kreatiniin): Raskete hüpertensiooni juhtude korral AST-i sisaldus seerum on tõusnud 2-6 normaalväärtuseks; X on AST / ALT aktiivsuse tegelik suhe> 2 või AST / ALT> 3; GGTP taseme langus (1, mis on surmaga lõppeva tulemuse prognostiline faktor 1 aasta jooksul maksakahjustuse all kannatavatel patsientidel. Koagulogramm (fibrinogeen, protrombiini indeks, INR aeg). "Inimesed valged mantlid" - 2 või AST / ALT > 3; GGTP taseme langusega (1, mis on surmaga lõppeva lõpptulemuse prognostiline faktor 1 aasta jooksul maksakirroosiga patsientidel. Koagulogramm (fibrinogeen, protrombiini indeks, aeg INR). "Inimesed valged mantlid" - www.vk.com / club10294815 ">\n25 Alkohoolses hepatiidis kasutatavad prognoositavad süsteemid Nimi Algproov Komponendid Prognooside diskrimineeriv funktsioon Meddreya (muudetud) (1989) (158) n = 66 DMF = 4,6 x (patsiendi PV-PV kontroll) + seerumi bilirubiini üldarv (mg / dL) ) ebasoodne prognoos indeksiga 32 MELD indeks (2001) (160) n = 1179 MELD indeks = 3,8 × loge (bilirubiin, mg / dL) + 11,2 × loge (INR) + 9,6 × loge (kreatiniin, mg (dl) + 6,4 ebasoodne prognoos, mille indeks on> 18 Glasgow'i skaala alkohoolse hepatiidi prognoosi hindamiseks (2005) (161) n = 241 Hinnanguline ebasoodne prognoos ja ndex> 8 (arvutatakse haiglaravi 1. või 7. päeval saadud näitajate alusel) vanuse uurea leukotsüüdid, mmol / l protrombiini aeg, bilirubiin, mmol / l 14, "Inimesed valgetes mantelites" - 18 Glasgow'i skaala alkohoolse hepatiidi prognoosi hindamiseks ( 2005) (161) n = 241 Ebasoodsa prognoosi hindamine, mille indeks on> 8 (arvutamine haiglaravi 1. või 7. päeval saadud näitajate alusel) vanuse uurea leukotsüüdid, mmol / l protrombiiniaeg, bilirubiin, mmol / l 14, "mehed valged mantlid" - www.vk.com/club10294815 ">\nMELD-indeks MELD-indeksit (lõppstaadiumis maksahaiguse diagnoosimudel) kasutatakse surmaohu määramiseks 90-päevase perioodi jooksul. Online kalkulaator: html Arvuta MELD "Inimesed valged mantlid" -\n27 Terapeutiline algoritm AH patsientide raviks Määrake haiguse tõsidus Madal risk: DMF indeks\n28 CAGE C küsimustik Kas tunnete vajadust purustada „enne sulgemist”? Kas teil on ärritus vastuseks alkoholi tarvitamisele? G Kas tunned end süüdi ülemäärase joomise eest? E Kas te hommikul joote alkoholi, et kõrvaldada pohmelus? "Inimesed valged mantlid" -\n29 Ravi P täielik alkoholist keeldumine! Hea toitumine, lisades multivitamiini preparaate, eriti B-rühma, olulisi suukaudseid fosfolipiide 600 mg 3 korda päevas koos söögiga 3-6 kuud. Ja demetioniin Rsodezoksükoolhappes 15 mg / kg / päevas 1-6 kuud. GC - raske ägeda hepatiidi lühikursus entsefalopaatia juuresolekul: prednisoon mg / päevas 1 kuu jooksul. Kui seitsmendal päeval ei ole bilirubiini tase, siis lõpetage GCS võtmine ja lisage ravile pentoksifülliin - 400 mg 3 korda päevas 1 kuu jooksul. L aktuloos - määrake annus individuaalselt. PE-ga manustatakse 2–3 annusena kuni 45–90 ml siirupit (kuni 90–190 ml päevas). "Inimesed valged mantlid" -\n30 Ravimiväline ravi Kõik patsiendid, kes põevad alkohoolset hepatiiti või hilisemat ABP-d ja kellel on ka vitamiinide ja mineraalide puudus, on vaja kindlaks määrata valk-kalorite puudulikkuse aste. Intensiivne võõrutusravi, millele järgneb parenteraalne toitumine, on näidustatud patsientidele, kellel on kõrge puudulikkus ja raske alkohoolne hepatiit. - alkoholi täielik tagasilükkamine (vajadusel ravimite abil); - Alkoholist põhjustatud maksakahjustuse toitumine kvantitatiivses ja kvalitatiivses koostises ja energiasisalduses peaks vastama inimese füsioloogilistele vajadustele. Soovitatavad söödad väikestes portsjonites koos toitva hommikusöögiga ja kerge õhtusöök, kalorite tarbimise suhe kcal / kg kehamassi kohta, mille valgusisaldus on 1,2-1,5 g / kg. "Inimesed valged mantlid" -\n31 Alkoholismiga patsientide päevase toitumise minimaalne toiteväärtus ja energiasisaldus "Inimesed valged mantlid" -\n32 Ravimiravi Kerge kuni mõõduka alkohoolse hepatiidi all kannatavad patsiendid on määratletud kui DMF-indeks.\nKortikosteroidide eesmärk -P-Kui indeksite DMF väärtused\nFosfodiesteraasi inhibiitori (pentoksifülliini) eesmärk DMF32 indeksite väärtuste, hepaatilise entsefalopaatia olemasolu ja ilma selleta on kortikosteroidide võtmise vastunäidustuste puhul võimalik kaaluda pentoksifülliini 400 mg suukaudse manustamise otstarbekust, kolm korda päevas nelja nädala jooksul. "Inimesed valged mantlid" -\n35 Membraani stabiliseerivate ravimite (hepatoprotektorid) määramine 1.s-adenosüülmetioniin 400 mg (2 ampulli 800 mg päevas) intravenoosselt in vivo päevadel, seejärel suukaudselt 800 mg päevas (2 tabletti) kuni 2 kuud 2. ursodeoksükoolhappe kapslid mg annuse arvutamine mg / kg, kuud. "Inimesed valged mantlid" -\n36 Antioksüdantide määramine Toferoolatsetaat (E-vitamiin) 200 RÜ 1-2 kapslit päevas (RÜ / päevas). "Inimesed valged mantlid" -\n37 Krooniliste alkohoolsete kahjustuste ravi algoritm Intensiivravi kursus: 1. Iga päev w / w. 500,0 mg (10%) 5% glükoosilahusest Essentiale N-ml-ga, - 10 päeva jooksul. 2. Abstinensi sündroomi ja alkoholimürgistuse peatamiseks iga päev metadoksiil ml (mg) 5% - 500,0 p-ra glükoosi i / v üks kord päevas - 5-7 päeva jooksul. 3.V / m 500 mcg vit B 12 - 5 päeva jooksul. 4. Per os määratud pankrease ensüümid, foolhape 5 mg dobu kohta (1 sakk 1 kord päevas); askorbiinhape 0,1 x 3 korda päevas - 3 nädala jooksul. "Inimesed valged mantlid" -\n38 Krooniliste alkohoolsete kahjustuste ravi algoritm Pikaajaline kursus sisaldab: 1. Essentiale H 2-3 kapslit 3 korda kuus. 2. Aminohape sisse / sees või sees 3. Picamilon 2 tabel. 2 korda päevas - kuni 2 kuud. "Inimesed valged mantlid" -\n39 Akuutse maksahaiguse ravi algoritm Intensiivravi kursus: 1. Kroonilise alkohoolse hepatiidi puhul sarnased ravimeetmed. 2. Lisaks määratakse prednisoon. Algannus in / mg, kuni 300 mg dobu (2-3 päeva) ja seejärel per os: І nädal - 30 mg / päevas, ІІ - 20 mg / päevas, ІІІ - 10 mg / päevas, IV - 5 mg päevas 3. Pärast intensiivravi lõpetamist: a) Essentiale N 2-3 kapslit 3 korda kuus. b) Glutargin 2-3 sakk. 3 korda - 1 kuu. või muud aminohapped "Inimesed valged mantlid" -\n40 Prognoos Alkohoolne hepatiit: alkoholi joomise keeldumise korral on prognoos soodne, täielik taastumine on võimalik. Maksa tsirroos: 5-aastane elulemus on 23%, 10-aastane - 7%. Maksa tsirroosi etioloogia Gg tsirroosiga patsiendid. HBV HCV alkohol Muu 27 (27,3) 23 (23,2) 36 (36,4) 13 (13,1) 16 (24,6) 6 (9,2) 35 (53,9) 8 (12, 3) Kokku... 99 (100,0) 65 (100,0) Protsessori etioloogilised tegurid, mille taustal tekkis hepatotsellulaarne kartsinoom, abs arv (%) "Inimesed valged mantlid" -\n41 ABP-ga patsientide ellujäämine "Valged mantlid" -\n42 Maksa tsirroosiga meeste ja naiste ellujäämine "Valged mantlid" -\nAlkohoolne kooma (ICD 10 T51) Alkohoolne kooma on seisund, mis tekib alkoholi puudumise tõttu teadvuse puudumise tõttu "Inimesed valged mantlid" -\nAlkohoolses koomas süvenevad sümptomid süvenedes. Kooma on kolm etappi. "Inimesed valged mantlid" -\n1. etapp (algne) Teadvus puudub, inimene võib jäsemetes mõningaid liigutusi teha, kuid nad on räpased. Mõnikord täheldatakse lihaste tahtmatuid kokkutõmbumist, sealhulgas mao (oksendamine), põie (tahtmatu urineerimine) silelihaseid. Näo nahk on lilla või sinakas. Õpilased on kitsendatud, kuid reaktsioon valgusele on mõnikord ujuv. Hingamine on sagedane, kuid karm, tingitud suurenenud süljevoolust ja limaskestast. Rõhk on normaalne või veidi kõrgenenud, pulss on sagedane. "Inimesed valged mantlid" -\n2. etapp (keskmine) Põnevus väheneb, patsiendi lihased lõõgastuvad. Rõhk langeb, kuul muutub aeglaseks, nõrgaks. Õpilased ei reageeri valgusele. Hingamine aeglustub, muutub pinnaliseks. Sageli on väljaheide ja uriin. "Inimesed valged mantlid" -\n3. etapp (sügav) Seda iseloomustab veelgi suurem hingamisdepressioon, see muutub haruldaseks, rütmihäired, pausid on märgatavad. See vähendab hapnikuvarustust kudedele ja nägu muutub sinakaseks. Patsient on kahvatu, jäsemed on tsüanootilised (sinakas), kleepuv higi. See on tingitud südame aeglustumisest, pulss on halvasti tajutav niitlik, rõhk langeb. Elundite verevarustuse vähenemine võib põhjustada neerude muutusi. Uriin muutub tumedaks, pruuniks, võib olla verine. See on akuutse neerupuudulikkuse (ARF) arengu sümptom. Kuid selles staadiumis on surmapõhjus sagedamini äge südame- või hingamispuudulikkus. "Inimesed valged mantlid" -\n48 Esmaabi 1. Patsient on vaja paigutada vasakule küljele. Et tema positsioon oleks stabiilne, peab ta oma vasaku käe edasi sirutama ja jalga põlvele painutama. 2. Puhastage oksendamise suu. Seda saab teha, kui indikaator on ümbritsetud riidetükiga, kui pole käes kinni klambrit ja marli padi. 3. Liigne lima või oksendamine nina kaudu, arstid eemaldavad imemisega, kuid kodus aitab tavaline süstal. 4. Selleks, et keelt mitte vajuda, võite pea tagasi visata ja alumise lõualuu lükata edasi. Selleks vajutage pöidla abil alumise lõualuu nurkades ja indeksi sõrmedega vajutage lõugale, avades suu. Kiirabi arstid võivad selleks kasutada keelehoidjat või spetsiaalseid õhukanaleid. 5. Kui patsiendil on krambid, peate teda hoidma, et ta ei tabaks lähedal asuvaid mööblit. "Inimesed valged mantlid" -\nSamuti on veel üks larüngospasmi tüsistus, kui oksendamise ärrituse taustal on häälköied tugevalt kokkusurutud ja patsient ei saa hingata. Sellises olukorras võib osutuda vajalikuks kiireloomuline tracheotoomia trahheotoomia. "Inimesed valged mantlid" -\n50 P Rumma kõhuga mao toru puhtale veele. Kõhu loputamine kodus, ilma sondita, on vastuvõetamatu, see võib viia aspiratsiooni. Tehke intensiivravi 0,9% NaCl ja 5% glükoosilahuste intravenoosse süstimise teel 1,5–2 liitri mahus. Samuti on näidatud naatriumvesinikkarbonaadi 4% lahuse sisseviimist, mis vähendab vere happesust. See tõuseb alkoholi vahetustoodete tõttu. Vee kiireks eemaldamiseks kehast manustatakse diureetikume (“furosemiid”), kõigepealt tuleb kateeter paigutada põiesse, et jälgida süstitud ja eritunud vedeliku kogust. See on oluline, sest alkohoolse kooma kõrval on aju hüpoksia, mis võib põhjustada aju paistetust. Seetõttu kasutatakse lahuste intensiivse manustamise taustal osmootseid preparaate (“mannitool”). Atropiin aitab vähendada liigset sülge ja lima kopsudes ning toetab ka südame funktsiooni, vältides bradükardiat. Bradükardia ilmumine räägib alkohoolse kooma süvenemisest. P adenia vererõhku saab reguleerida veresoonte või hormonaalsete ravimitega. Nagu alkoholi mürgistuse korral, mõjutavad etanooli lagunemissaadused närvisüsteemi rakke, neile manustatakse B-vitamiine, C-vitamiini, nikotiinhapet. Kui esineb hingamisraskusi või kui patsiendil on olnud oksendamine, intubatsioon, kopsu ja bronhide puhastus bronhoskoopiga või imemine ja kopsude kunstlik ventilatsioon. Seejärel määratakse patsiendile pneumoonia vältimiseks antibiootikumide käik. Inimese alkohoolse kooma eemaldamiseks on vajalikud järgmised ravimeetmed. "Inimesed valged mantlid" -\nAlkohoolse kooma tagajärjed Õigeaegse adekvaatse ravi korral lahkub patsient alkohoolsest koomast 2-4 tunni jooksul. Kuid isegi soodsa alkohoolse koma korral põhjustab langus, peavalu, mälu kahjustus tagajärjed verevalumite ja vigastuste kujul. Mõned alkoholi kooma mõjud võivad põhjustada patsiendi seisundi ja surma halvenemist. kopsuhaigus ja neerupuudulikkus. Esineb koos lihaste kaaluka painutamisega keha kaalu all. Müoglobiin, mis nad sisaldavad, hävitatakse ja eritub neerude kaudu, ummistades tubulid. See viib vahistamiseni. Seetõttu ei saa alkohoolses koomas viibivat isikut pikaks ajaks jätta samasse asendisse, siis tuleb see perioodiliselt üle kanda. Pulmonaarses püüdluses aspiratsiooni taustal. Maomahla agressiivne toime võib põhjustada kopsukoe hävimist ja infektsiooni liitumine oluliselt halvendab prognoosi. Aju koore rakkude hävitamine alkoholi mürgistuse taustal võib viia vaimse võime või dementsuse vähenemiseni. "Inimesed valged mantlid" -\n52 Tänan teid tähelepanu eest! P.S. Purjusolek tapab. Hispaanias suri kuulus veinivalmistaja Antonio Garcia. Ta jõi iga päev 1,5 liitrit omamaist veini. Ja lõpuks, halb harjumus lõpetas ta ära. Antonio Garcia suri 107-aastasena. Purjusolek tapab aeglaselt, kuid paratamatult! "Inimesed valged mantlid" -\n53 "Inimesed valgetes mantelites" Shanygin A.V "Inimesed valgetes mantelites" Esitlust saab alla laadida sotsiaalvõrgustikust "Vkontakte". Selleks peate minema kogukonnale "Inimesed valgetes mantelites" - (linki kogukonnale video kirjelduses)\nChaga kask parasiitidest\nMäärdunud käed, halb hügieen, halvasti töödeldud toit, tihedad kontaktid loomadega - kõik see võib viia meie keha nakatamiseni uute "elanikega". Nende kohalolek võib põhjustada palju ebameeldivaid sümptomeid ja põhjustada ebamugavust.\nSageli on probleemiks seedimise ja imendumise häired maos ja sooles. Kõige populaarsemad ja odavamad ravimid on pankreatiin ja Holenzim. Vaatame, mis on parem Holensim või pankreatiin.\nKuidas läbida hepatiidi test tühja kõhuga või\nTühja vere test. Miks vajate seda tühja kõhuga?Postitas Masha, Mon, 11/21 / - 16:07Vereanalüüsi oluline tingimus on see, et seda tuleb võtta tühja kõhuga rangelt.\nHinnad kivide eemaldamiseks sapipõiest\nGiardia rahvahäirete maksakäsitluses\nKas ma saan juua kohvi ja sigurit pärast sapipõie eemaldamist?


Selge ja arukas kommunikatsioon: edu võti | Erinevad - 2019\nAvaldatud: Erinevad • Vaatamisi: 10640\nSuhtlemise oskuse omandamine on teie äri eduks oluline.\nTeabevahetus on jätkuvalt kõige tähtsam oskus, mis toob kaasa edu meie elus ja meie töös. Kui me õpime kommunikatsiooni kunsti, siis oleme tõenäoliselt edukad. Kui me suhtlemist kuritarvitame, siis oleme sama tõenäoliselt ebaõnnestunud.\nVaatame näiteks kedagi, kes on minu arvates suur suhtleja, keegi, kellel oli avalikkuse silmis esiletõstmine ja kelle edu oli suures osas tänu tema suurepärastele kommunikatsioonioskustele.\nVõib-olla mäletate Karen Hughesi kui üks president George W. Bushi kõige usaldusväärsematest usaldusisikutest ja strateegidest. Ta oli Bushi gubernatoorsete ja presidendivalimiste kampaaniate peamine näitaja ning poliitilistes ringkondades on see tuntud kampaaniate tihe pood.\nKui president Bush valiti oma esimeseks ametiajaks Valges Majas, anti Hughesile valge koja kommunikatsiooni direktori tiitel, mis oli tõepoolest suur au. Siis lahkus ta 2002. aasta suvel Valge Majast, et veeta rohkem aega oma perekonnaga, abistades endiselt presidenti, kuid tehes seda oma kodust.\nHiljem, kui president valmis oma teise ametiaja kampaaniaks, palus ta Hughes'il tagasi tulla, mida ta tegi 2004. aasta augustis. Miks oli Hughes kutsutud tagasi kutsuma? Lihtsalt öeldes oli ta ennast tõesti, tõesti hea presidendi kavatsuste edastamisel näidanud.\nHughes on öelnud, et ta on hoolikalt juhtinud president Bushi suhteid meediaga, tagades, et kõik kampaania pressiesindajad järgisid sama hoolikalt koostatud sõnumit. Ta võttis ka täieliku vastutuse presidendi sõnumi võtmise ja selle selgitamise eest, lihtsustades seda, haldades seda, taastades selle, isegi kui see oli vajalik, kõik, millel on suurepärased tulemused.\nHughesil olid selged ja arukad kommunikatsioonitehnikad:\nTal oli selge kavatsus iga vestluse jaoks.\nTa rääkis tugevalt ja veenvalt.\nTa rääkis kirega, mida ta uskus.\nNeed on omadused, mis muutsid ta edukaks, ihaldatuks ja meie riigi parimate suhtlejate seas.\n2004. aasta aprillis toimus intervjuus Meet PressHughesilt küsiti: "Mis on teie arvates suurim viga, mida president Bush tegi pärast 11. septembri terrorirünnakut?"\nTa peatus lühidalt, mitte kunagi vilgunud, istus pikk ja sirge, ja siis ütles ta: „Sa tead, et ma ei mõtle nendes tingimustes üldse. Ma tean, et see president eksponeeris täpselt selle riigi edasiliikumiseks vajalikku jõudu, algatades tõhusalt ameeriklaste kaitsmise edasiste rünnakute eest. ”\nKas olete nõus sellega, mida ta ütles, oli see suurepärane vastus. Tegelikult oli see kõrgeima järjekorra „mittetühisus”. Ta mitte ainult ei juhtinud oma vastust täielikult ebaõnnestunud ideest, vaid kasutas oma aega, et öelda, mida ta presidendi kohta soovis öelda.\nMida me saame õppida Hughesi eeskujust? Kas hea suhtlemine on kena?\nKas tegemist on pehme ja lepitusega?\nMitte sellisel juhul.\nKas see on allakäik, kui läheb karmiks või tagasilöögiks?\nMa arvan, et mitte - tavaliselt on need kõige halvemad tegevused.\nVõi on hea suhtlemine:\nKas on selge kavatsus tulemuse saavutamiseks?\nÕige sõnade valimine selle tulemuse loomiseks?\nOlles selge ja lühike?\nJa siis kasutate täpselt õige tooni nende sõnade edastamiseks?\nSee nõuab oskust head suhtlemist. Sa pead olema tark, mõtlema jalgadele ja rääkima tugevuse, usalduse, taktitunde ja teadmistega. Vajadusel peate saama kõik koos nano-sekundisse panna. Iga päev seisame silmitsi erakordsete võimalustega kas mõista või mitte. Et olla meie parim, peame end jätkuvalt harima, kuidas selgelt, lühidalt ja lõpptulemust silmas pidades suhelda.\nFlo Schell, EdM, on endine Franchise Development for Sylvan Learning Systems Inc. ja Franchise Coaching Systems'i asutaja asepresident. Ta on kirjutanud ka raamatu, Lõpetage müük: alustage klõpsamist see selgitab tema edukat müügiprotsessi. Franchise Coaching Systems'i pakutavate teenuste kohta lisateabe saamiseks külastage veebilehte FloSchell.com.


Kokkama Ragnega: Pisikesed jäätisekoogid!\nPraegune ilm soosib jäätistega maiustamist täielikult. Seega on igati õige varuda endale sügavkülma mõned külmad maiused, millega end peale väsitavat päeva premeerida. Minu jaoks on jäätis asendamatu mis tahes hooajal. Muidugi on suvine aeg just see, kus selline külm maius on minu jaoks eriti soositud! Eelmisel nädalal toimus Magnum jäätiste hooaja avapidu, kus peaosaliseks olid loomulikult jäätised. Selle ürituse raames viisin ma läbi jäätiste töötuba, mille lõpptulemusena valmisid eriti rikkaliku kattega külmad maiused. Mulle meeldib hellitavalt nimetada seesuguseid jäätiseid suveilma koogiviiludeks, sest jahutaval põhjal on ohtrat meelepärast katet. Seesugused koogikesed nõuavad ka söömiseks kindlasti koogikahvlit, just täpselt nagu tavalised koogid.\nSuvine aeg on käes ning kui teil juhtub sel ajal lapse sünnipäev olema, siis võin kinnitada, et sellised töötoad on lastele veel eriti meelepärased. Mõelda vaid, et pisikesel maiustajal on võimalik kuhjata katteks nii palju meelepärast, nagu parasjagu hing ihaldab. Sellised maiused on ideaalsed sünnipäevakoogi asemel ning tekitavad tunduvalt rohkem elevust kui traditsiooniline sünnipäevakook. Niimoodi saab ju iga külaline endale meelepärase koogi meisterdada! Mina meisterdasin Magnumi ürituse tarbeks 3 erinevat koogiretsepti. Muidugi ei vaja seesugused koogid kindlat retsepti, kuid on ehk inspiratsiooniks!\nMitmele: Kõik retseptid on mõeldud ühele jäätisenautijale\nValmistamisaeg: Olenevalt jäätiseretseptist võib valmistamine aega võtta kuni 6 minutit!\nPisut vallatust ja riske\n1 (Magnumi) pulgajäätis tumedas šokolaadiglasuuris\nsoolakaramellikastet* või karamellist kondenspiima\nsulatatud valget šokolaadi\nKastme valmistamiseks pane kõik ained paksupõhjalisse potti ja kuumuta keskmisel kuumusel aeg-ajalt segades kuni segunemiseni. Seejärel kuumuta veel 3–5 minutit ehk seni, kuni kaste pakseneb. Vajadusel lisa veel soola.\nMääri jäätisele pisut soolakaramellikastet, raputa peale seesamiseemneid. Aseta peale küpsisetükid, vahukommid ja maasikatükid. Nirista üle šokolaadiga ning aseta peale mõned soolahelbed ja maasikaviil.\nArgipäeva magus hetk iseendale\n1 (Magnumi) pulgajäätis valge šokolaadi glasuuris\ntrühvlikreemi* või šokolaadikastet\nsorts Vana Tallinnat või brändit või rummi (soovi korral)\nKastme valmistamiseks kuumuta koor keemiseni. Sulata šokolaad vesivannil ning seejärel vala segades juurde kuum koor. Sega ühtlaseks massiks ning lase jahtuda. Soovi korral lisa pisut kangemat.\nMääri jäätisele meeldivas koguses trühvlikreemi, Laota peale purustatud koogitükid ja külmkuivatatud marjad. Aseta koogitükkide embusesse väikesed kuhjad maapähklivõid. Nirista üle sulatatud šokolaadiga ning pista kaunistuseks üks makroon.\nLinnapreili marjul käik\n1 (Magnumi) pulgajäätis mandlitükkidega\nAseta jäätisele sidrunivõie (võid selle kergelt laiali määrida). Seejärel laota peale granaatõunaseemned, mustikad ja vaarikad. Nirista üle sulatatud valge šokolaadiga ning raputa peale pähklipuru\nLabels: Jäätis , Koogid: küpsetamist mitte vajavad , Koogid:muud