Südame repolarisatsioon - Emboolia 2021\nÜsna sageli kohtab fraas "repolarisatsiooniprotsessid" mitte ainult meditsiinitöötaja, vaid ka vastuvõtule tulnud patsiendi kuuldes. Ja mis see sisuliselt on? Mõnikord sunnib teadmiste puudumine patsienti palju mõtlema ja järelemõtlemise viljad viivad ta põhjendamatute ärevuste ja muredeni. Ja kõik tänu sellele, et puudub arusaam elektrofüsioloogia lihtsatest tõdedest. Niisiis, meie südamel, millel on juhtiv süsteem, on võime olla põnevil ja naasta puhkeseisundisse. See määratlus on muidugi tingimuslik. Lõppude lõpuks töötab see organ 24 tundi ööpäevas, mis tähendab, et terve südame töös ei tohiks olla pause..\nPöördume tema elektrofüsioloogia poole. "Kroonist varbani" on meie süda varustatud juhtiva süsteemiga, mida esindavad sõlmed, kimbud ja kiud. Selle süsteemi struktuuriüksus on ebatüüpiline lihasrakk. See sisaldab vähem müofibrillide kontraktiilseid elemente, kuid rohkem sarkoplasmat - tsütoplasma, mis täidab müofibrillide vahelise ruumi. See on sarkoplasm, mis tagab kiudude sees põnevate impulsside juhtimise. Isegi väliselt võite proovida neid radu palja silmaga eristada - need on veidi kahvatumad.\nMüokardi struktuuriüksus -\nRepolarisatsiooniprotsesside olemuse mõistmiseks on loogiline kaaluda kõike korras. Alustame südamerakust - kardiomüotsüütist. Kardiomüotsüüdil on pooridega (kanalitega) vooderdatud membraan, mille kaudu ioonid läbivad. Manustatud kanalid töötavad erinevalt. Mõne töö jaoks on vaja energiat, teiste jaoks pole seda vajadust, kuna toimub ioonide passiivne difusioon kontsentratsioonigradienti mööda. Membraan piirab rakusisest ruumi ja rakkudevahelist vedelikku. Nii rakus kui ka väljaspool rakku on teatud kontsentratsioonis kaltsiumi, naatriumi, kloori, kaaliumi jne ioone..\nRakk võib olla rahuolekus ja erutusseisundis. Puhkeolekus on kaaliumi kontsentratsioon kardiomüotsüüdis 30–35 korda suurem kui väljastpoolt. Naatriumioonide kontsentratsioon on vastupidi 10-20 korda suurem väljastpoolt, võrreldes rakusisese keskkonnaga. Puhkeolekus on membraan naatriumioonidele mitteläbilaskev ja osaliselt kaaliumiioonidele läbilaskev. Ioonide olemasolu rakus ja väljaspool rakku annab netolaengu. Puhkefaasis on rakk negatiivselt nakatunud, rakuvälises ruumis on positiivne laeng. Kui rakule läheneb elektriline impulss, aktiveeritakse kardiomüotsüütide membraanis olevad kanalid (poorid).\nDepolarisatsiooni ja repolarisatsiooni protsessid rakus\nKõigepealt aktiveeritakse kaltsiumi- ja naatriumikanalid, mis vastutavad kardiomüotsüüdi ergastamise eest. Kaltsiumi ja naatriumioonide kiire omastamise tulemusena omandab kardiomüotsüüt positiivse laengu. Seda faasi nimetatakse depolarisatsiooniks. Pärast kaltsiumi- ja naatriumioonide sisenemist rakku algab laengu taastumine - repolarisatsiooni protsess. Kuigi kaltsiumiioonid sisenevad rakku jätkuvalt aeglaselt, on naatriumikanalid suletud. Järgmisena avanevad aktiivsed kaaliumikanalid ja kaltsiumikanalid sulguvad..\nSelle tulemusena taastatakse membraani alglaeng. Repolarisatsiooni faasist pärit rakumembraan läheb puhkeseisundisse. Kardiomüotsüüt on südame struktuuriüksus. Puudutasime ainult juhtivaid (ebatüüpilisi) kardiomüotsüüte, mis on osa juhtivast süsteemist. On veel kahte tüüpi rakke - sekretoorne ja kontraktiilne. Sekretoorsed rakud paiknevad peamiselt paremas aatriumis ja sekreteerivad natriureetilist faktorit (PNF). Kokkutõmbuv moodustab suurema osa müokardist, mis tagab südame ühe peamise funktsiooni - kontraktiilsuse.\nMingil põhjusel võib tegemist olla repolarisatsiooniprotsesside rikkumisega. See tähendab, et laengu taastamisel on probleem. Rakul pole aega enne järgmist põnevust "puhata". Sellel on mitmeid põhjuseid. Sümpaatilist närvisüsteemi stimuleerivate ravimite võtmine võib põhjustada vatsakeste varase repolarisatsiooni sündroomi arengut. Sidekoe haigused (kollagenoos), kardiomüopaatia, südamerikked, südame isheemiatõbi, müokardi hüpertroofia ja muud tegurid võivad põhjustada repolarisatsiooniprotsesside kahjustusi..\nKliiniliselt võib see avalduda põhihaiguse sümptomitena või registreerida seda ainult elektrokardiogrammil. Ükskõik, kuidas teie tervisega lood on, tasub siiski arstiga nõu pidada. ole tervislik!\nDepolarisatsioon ja repolarisatsioon\nJaotises „Elektrokardiograafia ja häirete põhiprintsiibid“ käsitletakse üldist mõistet „elektriline ergastus“, mis tähendab elektriliste impulsside levikut kodade ja vatsakeste kaudu. Elektrilise põnevuse ehk südame aktiveerimise täpne nimetus on depolarisatsioon. Kardiomüotsüütide naasmine pärast ergastamist (depolarisatsiooni) lõdvestunud seisundisse on repolarisatsioon. Need terminid rõhutavad, et puhkeolekus on südamelihase rakud ja vatsakesed polariseeritud (nende pind on elektriliselt laetud). Joonis 2-1, A näitab kodade või vatsakeste normaalse lihasraku polarisatsiooni seisundit.\nLahtri väliskülg on puhkeolekus positiivselt laetud ja seestpoolt negatiivselt laetud [umbes -90 mV (millivoltides)]. Membraanide polarisatsioon on tingitud ioonide kontsentratsioonide erinevusest rakus ja väljaspool seda.\nKui südame lihasrakk on põnevil, toimub selle depolarisatsioon. Selle tulemusena muutub raku välimine külg ergastuspiirkonnas negatiivseks ja sisemine pool positiivseks. Membraani välispinnal on elektrilises pinges erinevus erutusseisundis oleva depolariseeritud sektsiooni ja ergastamata polariseeritud sektsiooni vahel, vt joonis fig. 2-1, B. Siis tekib väike elektrivool, mis levib raku ulatuses kuni selle täieliku depolarisatsioonini, vt joon. 2-1, B.\nDepolarisatsiooni suund on näidatud noolega, vt joonis. 2-1, B. Üksikute lihasrakkude (kiudude) depolarisatsioon ja repolarisatsioon toimub samas suunas. Kuid kogu müokardis toimub depolarisatsioon sisemisest kihist (endokardiaalne) kõige välimise kihini (epikardiaalne) ja repolarisatsioon vastupidises suunas. Selle erinevuse mehhanism pole päris selge..\nMärkus: vatsakese müokardi depolarisatsioon toimub endokardist epikardini ja repolarisatsioon epikardist endokardini. Selle põhjuseks on asjaolu, et TMPD kestus vatsakeste subepikardiaalsetes osades on 0,03–0,04 s vähem kui subendokardiaalsetes osades ja repolarisatsiooniprotsess algab vahetult epikardi all varem..\nDepolariseeriv elektrivool registreeritakse elektrokardiogrammis P-laine (kodade ergastamine ja depolarisatsioon) ja QRS-kompleksi (vatsakeste ergastus ja depolarisatsioon) kujul..\nMõne aja pärast hakkab depolariseeritud rakk, mis on täielikult põnevusest haaratud, naasma puhkeseisundisse. Seda protsessi nimetatakse repolarisatsiooniks. Väike ala raku välisküljel omandab taas positiivse laengu, vt joonis fig. 2-1, D, seejärel levib protsess mööda rakku selle täieliku repolarisatsioonini. Ventrikulaarne repolarisatsioon elektrokardiogrammil vastab ST segmendi, T ja U lainetele (kodade repolarisatsiooni peidavad tavaliselt vatsakeste potentsiaalid).\nElektrokardiogramm kajastab kodade ja vatsakeste kõigi rakkude, mitte üksikute rakkude elektrilist aktiivsust. Südames on depolarisatsioon ja repolarisatsioon tavaliselt sünkroniseeritud, seetõttu saab neid elektrivooge elektrokardiogrammile salvestada teatud lainete kujul (P, T, U lained, QRS kompleks, ST segment).\nVatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom - mis see on. Üldine informatsioon\nSpetsiifilist südame sündroomi ei leita mitte ainult südamehaigusega patsientidel, vaid ka täiesti tervetel inimestel. Vatsakeste varajane repolarisatsioon on enneaegse repolarisatsiooni sündroom. Väga sageli segatakse WPW sündroom ekslikult enneaegse repolarisatsiooniga, hoolimata asjaolust, et need on täiesti erinevad patoloogiad.\nEKG pikka aega peetud patoloogilisi muutusi peeti normi variandiks, kuni ilmnes selge seos südame rütmihäiretega. Haigus on asümptomaatiline, mis raskendab õigeaegset diagnoosimist.\nSüdame vatsakeste varajase (enneaegse, kiirendatud) repolarisatsiooni sündroomi iseloomustavad konkreetsed muutused elektrokardiogrammis ilmsete põhjuste puudumisel. RHK-10 kood: I45.6\nSüdamekambrite kokkutõmbumine toimub müokardi - kardiomüotsüütide rakkude elektrilaengu muutuste tagajärjel. Selle tulemusena läbivad naatriumi-, kaltsiumi- ja kaaliumioonid rakkudevahelisse ruumi ja tagasi. Protsess viiakse läbi põhifaaside vaheldumisi:\ndepolarisatsioon - redutseerimine;\nvatsakeste repolarisatsioon on lõdvestus enne uut kontraktsiooni.\nVatsakeste varajane repolarisatsioon moodustub impulsi ebaõige juhtimise tagajärjel mööda südame juhtivat süsteemi kodadest kodadesse. Elektrilise impulsi edastamiseks aktiveeritakse ebanormaalsed juhtimisradad. Nähtuse areng on tingitud tasakaalustamatusest repolarisatsiooni ja depolarisatsiooni vahel basaalpiirkondades, südame tipus. Iseloomulik on müokardi lõõgastumise perioodi märkimisväärne vähenemine. EKG-l registreeritakse sageli koos SRPC-ga müokardi repolarisatsiooniprotsesside rikkumine, eriti vasaku vatsakese alumise seina repolarisatsiooni rikkumine..\nLastel ja täiskasvanutel võib vatsakeste varase repolarisatsiooni sündroomil olla 2 arenguvarianti:\nilma kardiovaskulaarsüsteemi kahjustamata;\nSõltuvalt SRPC EKG märkide lokaliseerimisest jagunevad need 3 tüüpi.\nI iseloomulikke märke täheldatakse tervel inimesel. EKG tunnused registreeritakse ainult rindkere juhtmetes V1, V2. Tüsistuste tekkimise tõenäosus on äärmiselt väike.\nII EKG märgid registreeritakse inferolateraalsetes ja alumistes osades, juhtmed V4-V6. Suureneb tüsistuste tekkimise oht.\nIII EKG muutused registreeritakse kõigis juhtmetes. Tüsistuste tekkimise oht on suurim.\nUsaldusväärseid põhjuseid ei mõisteta täielikult. Varajase repolarisatsiooni esinemise kohta on ainult hüpoteesid:\nGeneetiline eelsoodumus. Geenide mutatsioon, mis vastutavad teatud ioonide rakku sisenemise ja nende väljumise tasakaalu eest.\nMüokardi üksikute osade kokkutõmbumis- ja lõdvestumisprotsesside rikkumine, mis on tüüpiline I tüüpi Brugada sündroomile.\nKardiomüotsüütide toimepotentsiaalide muutus. Protsess on seotud kaaliumiioonide rakkudest vabanemise mehhanismiga. See hõlmab ka suurenenud vastuvõtlikkust isheemiaga südameatakkidele..\nStatistika järgi on kiirendatud repolarisatsiooni sündroom iseloomulik 3-10% -l igas vanuses tervetest inimestest. Kõige sagedamini registreeritakse muutusi 30-aastastel noortel, tervisliku eluviisiga inimestel ja sportlastel.\nVatsakeste varase repolarisatsiooni sündroomi arengut mõjutavad mittespetsiifilised tegurid:\nhüperlipideemia kaasasündinud vorm, mis provotseerib aterosklerootiliste muutuste arengut;\nteatud ravimite pikaajaline kasutamine või nende üleannustamine (näiteks beeta-adrenomimeetikumid);\nsidekoe düsplaasia, mida iseloomustavad täiendavad akordid vatsakeste õõnsuses;\nsüdamerikked: kaasasündinud, omandatud;\nKliinilisi sümptomeid täheldatakse ainult haiguse vormis, millega kaasnevad häired kardiovaskulaarsüsteemi töös:\nrütmihäired (tahhüarütmia, ekstrasüstool, vatsakeste virvendus);\nhumotoraalsete tegurite mõjul hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemile moodustuvad vagotoonilised, hüperamphotoonilised, tahhükardiaalsed, düstroofsed;\nsüdame süstoolne ja diastoolne düsfunktsioon, mis on põhjustatud selle hemodünaamilistest häiretest (kopsuödeem, hüpertensiivne kriis, õhupuudus, kardiogeenne šokk).\nPeamised muutused registreeritakse täpselt elektrokardiogrammil. Mõnel patsiendil täheldatakse kardiovaskulaarsüsteemi haiguste kliinilisi sümptomeid paralleelselt, kuid enamasti tunnevad patsiendid end täiesti tervena ega märka muutusi.\nEKG-s asuvate vatsakeste varase ümberkujundamise sündroom:\nST segmendi tõus isoliini kohal;\nST-segmendi tõusu ajal on mõhk suunatud allapoole;\nR-laine suurenemine koos S-laine paralleelse vähenemisega või selle täieliku kadumisega;\npunkt J asub isoliini kohal, R-laine laskuva põlve tasemel;\nQRS kompleksi laiendamine EKG-l;\nlaskuval R-laine põlvel on registreeritud "sälk".\nVatsakeste varajase repolarisatsiooni nähtus nõuab patsiendilt elustiili muutmist:\nvältida stressi, piisavalt magada;\nliigse füüsilise tegevuse täielik tagasilükkamine;\ndieedi muutmine: magneesiumi-, kaaliumi-, vitamiinirikka toidu söömine.\nVajadusel viiakse läbi ravimiteraapia.\nDepolarisatsioonifaas, faas 0, toimub siis, kui pärast stimulatsiooni avanevad rakumembraani nn kiired naatriumikanalid, mis võimaldavad naatriumioonidel rakku siseneda. Positiivsete ioonide järsk sissevool põhjustab piigi - kiire, positiivselt suunatud muutus transmembraanses potentsiaalis. See potentsiaali muutus, mida nimetatakse depolarisatsiooniks, vastutab südame elektrilise impulsi eest; faas 0 on hetk, mil ilmub tegevuspotentsiaal.\nKiire depolarisatsiooni eest vastutavad naatriumikanalid on pingega seotud; see tähendab, et need avanevad, kui raku puhkev transmembraanne potentsiaal jõuab teatud künniseni. Asjaolu, mis suurendab transmembraanse puhkepotentsiaali künnisele, on kõige sagedamini naaber südameraku depolarisatsioon. Seega viib ühe raku depolarisatsioon külgnevate rakkude depolarisatsioonini; südameraku depolarisatsiooni korral levib südame kaudu rakust rakku depolarisatsioonilaine (elektriline impulss).\nRaku depolarisatsiooni kiirus (mida näitab faasi kalle 0) määrab, kui kiiresti järgmine rakk depolariseerub. See järjestus määrab elektriimpulsi levimiskiiruse. Kui miski muudab faasi 0 kalle, muutub ka juhtimiskiirus; mida kiiremini südamerakud depolariseeruvad, seda kiiremini liigub elektriline impulss läbi südame.\nIlma haamrit kukutamata ei saa 45-kaliibrilist Coltit uuesti vallandada. Samamoodi ei saa rakku pärast depolarisatsiooni uuesti aktiveerida enne, kui depolarisatsiooni ajal täheldatud ioonivoolud on vastupidised. Ioonide algsesse asendisse naasmise protsessi nimetatakse repolarisatsiooniks. Repolarisatsioon vastab faasidele 1-3 ja võtab seetõttu peaaegu kogu tegevuspotentsiaali. Kuna rakk on järgmise repolarisatsiooni suhtes enne repolarisatsiooniprotsessi lõppu tulekindel, nimetatakse perioodi 0 faasi lõpust kuni 3. faasi lõpuni raku tulekindlaks perioodiks..\nSeega määrab aktsioonipotentsiaali kestus tulekindla perioodi kestuse; kui aktsioonipotentsiaali kestus muutub, muutub ka tulekindel periood.\nSüdamerakkude repolarisatsioon on keeruline protsess, mida pole veel täielikult mõistetud. Repolarisatsioon algab kiiresti (1. faas), kuid selle katkestab peaaegu kohe platoo faas (2. faas), mis on omane ainult südamerakkudele (platoo puudub näiteks närvirakkudes). 2. etapp sõltub "aeglaste" kaltsiumikanalite toimimisest, mille kaudu positiivselt laetud kaltsiumiioonid sisenevad rakku aeglaselt, peatades repolarisatsiooni ja pikendades tegevuspotentsiaali.\nRepolarisatsiooni ajal on kõige olulisem ioonne nihe positiivselt laetud kaaliumioonide väljavool, mis viib tegevuspotentsiaali tagasi oma algsesse negatiivsesse polarisatsiooni olekusse. Tuvastatud on vähemalt kuus erinevat kaaliumivoolu; need toimivad erinevatel toimepotentsiaali aegadel ja neid mõjutavad mitmed tegurid (sealhulgas potentsiaali suurus, kaltsiumiioonid, muskariiniretseptorid, atsetüülkoliin ja adenosiinitrifosfaat) erinevates tingimustes.\nNaatriumi- ja kaltsiumioonide sisenemine rakku selle depolarisatsiooniks ja järgnev kaaliumiioonide väljumine väljaspool raku repolarisatsiooni on võimeline tagastama transmembraani potentsiaali algtasemele, kuid ei taasta raku algset keemiat. Keemilise jääkide tasakaalustamatuse korrigeerimisel kasutatakse erinevaid, ebapiisavalt uuritud mehhanisme; kõige olulisem neist on naatrium-kaaliumpump. Tundub, et depolarisatsiooniprotsessi mõistmine on üsna lihtne, kuid repolarisatsiooni mõistmise katse viib kiiresti ilmselgelt vastuoluliste kanalite, väravate, retseptorite ja pumpade rägastikku, mida armastada oskab ainult fundamentaalse elektrofüsioloogia spetsialist..\nÕnneks on repolarisatsiooni peamistest omadustest suhteliselt lihtne aru saada: 1) repolarisatsioon viib toimepotentsiaali tagasi transmembraanse puhkepotentsiaali tasemele; 2) see protsess võtab teatud aja; 3) aeg, mis ligikaudu vastab tegevuspotentsiaali laiusele, on määratletud kui südamekoe tulekindel periood; 4) depolarisatsioon sõltub peamiselt naatriumikanalitest ja repolarisatsioon kaaliumikanalitest.\nEnneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon (I49.3)\nPeamised mehhanismid ekstrasüstooli arenguks:\nLevimuse märk: väga sage\nMõne autori sõnul peetakse seda südamerütmi rikkumist kõige tavalisemaks ja EKG pikaajalisel jälgimisel tuvastatakse see 40-75% uuritutest (nii patsientidest kui ka tervetest)..\nVentrikulaarsete ekstrasüstolite levimus suureneb märkimisväärselt orgaaniliste südamehaiguste korral, eriti millega kaasneb ventrikulaarse müokardi kahjustus, korreleerides selle düsfunktsiooni raskusega. Sõltumata kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia olemasolust või puudumisest suureneb selle rütmihäire sagedus vanusega. Samuti märgiti ventrikulaarsete ekstrasüstolite esinemise ja kellaaja suhet. Niisiis, hommikul täheldatakse neid sagedamini ja öösel, une ajal, harvemini..\nEkstrasüstooliga patsientide kaebused sõltuvad närvisüsteemi seisundist. Kõrge ärritusläve korral ei tunne patsiendid ekstrasüstoleid, mis tervisekontrolli käigus juhuslikult avastatakse. Paljud patsiendid tunnevad südametegevuse katkemist esimestel päevadel ja nädalatel pärast nende ilmumist ja seejärel harjuvad nendega..\nTugeva löögi või šoki tunne südamepiirkonnas on põhjustatud energilisest, suure löögimahuga, esimesest kontraktsioonist pärast ekstrasüstooli ja palju harvemini on selle põhjuseks ekstrasüstool ise. Sellisel juhul põhjustab lühiajalise südameseiskuse tunde pikk kompenseeriv paus. Neid aistinguid saab kombineerida ja patsiendid kirjeldavad neid hüppamise, pööramise ja südamelöögina. Suuremõõtmeliste ja sagedaste rühma ekstrasüstolide korral tunnevad patsiendid kõige sagedamini lühikest südamelööki, kokkusurumist, tuhmi rütmi või võbelust südames. Valu südamepiirkonnas on haruldane ja seda on lühikese perforatsiooniga või määramatu valu kujul, mis on seotud interoretseptorite ärritusega, mis on tingitud vere ülevoolust vatsakestes ekstrasüstoolsejärgse pausi ajal. Valu ilmnemist soodustab kodade järsk laienemine kodade ja vatsakeste samaaegse või peaaegu samaaegse kokkutõmbumise tõttu.\nSüdamest kaela või peani kulgeva laine tunne, kitsenduse tunne või verevool kaela langeb kokku südame enneaegse kokkutõmbumisega. Need on põhjustatud verevoolu pöördumisest paremast aatriumist emakakaela veenidesse kodade ja vatsakeste samaaegse kokkutõmbumise tõttu, kui trikuspidaalklapp on suletud..\nMõnikord ilmnevad ekstrasüstoolia korral ajuisheemiaga seotud sümptomid - pearinglus, peapöörituse tunne ja teised. Alati pole lihtne eristada, kuivõrd need sümptomid on tingitud neurootilistest ja mil määral - hemodünaamilistest teguritest. Kõige sagedamini on ekstrasüstoolse arütmia üldine sümptomatoloogia autonoomsete häirete väljendus.\nObjektiivsed sümptomid ekstrasüstooliaga\nOluline ja selge auskultatiivne märk on südame kontraktsioonide enneaegne ilmumine. Neid kuulatakse enne, kui on oodata regulaarset südamelööki..\nEsimese tooni tugevus sõltub ekstrasüstoolile eelneva intervalli kestusest, vatsakeste täitumisest ja atrioventrikulaarsete ventiilide asendist ekstrasüstoolse kontraktsiooni ajal. Jaotatud esimene toon on mõlema vatsakese samaaegse kokkutõmbumise ning ventrikulaarsete ekstrasüstoolide trikuspidaalse ja bisuspiidse ventiili üheaegse sulgemise tulemus.\nTeine toon on tavaliselt nõrk, sest väike insuldi maht ekstrasüstooli ajal viib aordi ja kopsuarteri vähese rõhu tõusuni. Sekundi murdosa toon on seletatav poolkuuklappide mitte-samaaegse kokkuvarisemisega, mis on tingitud aordi ja kopsuarteri rõhu suhte muutusest..\nVarasemate ekstrasüstoolide korral on vatsakeste kokkutõmbumine nii nõrk, et see ei suuda ületada aordis olevat vastupanu ning poolkuulised ventiilid ei avane üldse, mille tagajärjel pole sellise ekstrasüstooliga teist tooni - steriilsed ekstrasüstolid.\nPikaajaline paus pärast enneaegset kokkutõmbumist on ekstrasüstooli oluline märk. Kuid see võib puududa näiteks interpoleeritud ekstrasüstoolide korral. Pikim diastoolne paus tekib pärast ventrikulaarset enneaegset lööki; lühem - pärast kodade ja sõlmede ekstrasüstoleid. Samal ajal on auskultatoorsete andmete põhjal vatsakeste ekstrasüstoleid supraventrikulaarsetest eristamine üsna keeruline..\nRegulaarsel ekstrasüstoolial, mida nimetatakse allorütmiaks, on oma auskultatoorsed tunnused. Allorütmilises rühmas on iga teine kontraktsioon bigeminy ja kolmas trigemeeniaga ekstrasüstool. Ekstrasüstoolse kokkutõmbumise ajal täheldatakse peaaegu alati esimese tooni teravat rõhutamist. See võimaldab teil eristada ekstrasüstoolset allorrütmiat allorrütmiast osalise atrioventrikulaarse blokaadi korral suhtega 3: 2 või 4: 3, mille korral südamehelide tugevus ei muutu ja enneaegseid kontraktsioone pole.\nVolley (grupi) ekstrasüstolid põhjustavad mitu valju ja kiiret üksteise järel klähvivat tooni ning pärast viimast neist on pikem ekstrasüstoolne paus. Sagedased ekstrasüstolid kuulamisel sarnanevad kodade virvendusarütmiatega.\nKui patsiendil on süstoolne mühin, siis on see ekstrasüstolite ajal tavaliste kontraktsioonide suhtes vähem selge. Esimesel siinusekontraktsioonil pärast ekstrasüstooli on kuulda süstoolse väljutuse mürasid (aordiklapi stenoos) ja regurgitatsiooni (mitraalklapi puudulikkus) pansüstoolse nurina nõrgenemist. Selle reegli erandiks on regurgitatsiooni müristamine trikuspidaalse või kahesuunalise klapi puudulikkuse korral pärgarteri haiguse korral, millega kaasnevad vastavate papillaarsete lihaste düsfunktsioonid.\nPulssi uurimisel määratakse pikad ekstrasüstoolsed postid ja ilmub pulsi defitsiit. Suuremõnnetuse korral koos ekstrasüstoolse pulsilaine kadumisega moodustub nn valebradükardia. Pulss jääb korrektseks ja aeglaseks.\nEmakakaela veenide uurimisel avastatakse vatsakeste ja eriti sõlmede ekstrasüstolidele iseloomulik süstoolne pulsatsioon, kui aatrium ja vatsakesed üheaegselt kokku tõmbuvad. Sel hetkel on trikuspidaalklapp suletud ja veri naaseb paremast aatriumist kaela veenidesse..\nBlokeeritud kodade ekstrasüstolid on kodade isoleeritud erakordsed kokkutõmbed koos järgneva impulsside juhtivuse blokeerimisega AV-ühenduse tasandil. Neid ei tuvastata auskultatsiooni teel, nende olemasolule võib mõelda ainult siis, kui positiivne venoosne pulss on ühendatud pika pausiga arteriaalses pulsis.\nEkstrasüstoolse arütmia eripära orgaanilise südamehaiguse esinemisel ja selle puudumisel.\nMärk Ekstrasüstool orgaaniliste südamehaiguste puudumisel Ekstrasüstool orgaaniliste südamehaiguste esinemisel\nVanus Sagedamini 50 aastat\nFüüsilise tegevuse mõju Ekstrasüstolid kaovad või vähenevad Ekstrasüstolid tekivad või sagenevad\nKehaasendi mõju Ekstrasüstolid tekivad sageli lamades ja kaovad püstiasendis Ekstrasüstolid kaovad sageli lamades\nAtropiini toime Positiivne Puudub\nVagotoonia tunnused Sageli Puudub\nSüdamerütm Sagedamini bradükardia Sagedamini tahhükardia\nEkstrasüstooli olemus Sagedamini vallaline Sageli mitmekordne, polütoopiline\nST segmendi ja T laine muutused järgnevates taktides Tavaliselt puudub Väga tavaline\nMuud EKG muudatused Tavaliselt puudub Sageli\nMõnikord võib ventrikulaarseid ekstrasüstoleid viia tagasi aatriumideni ja jõuda siinussõlmesse, tühjendada need; nendel juhtudel jääb kompenseeriv paus puudulikuks.\nAinult mõnikord, tavaliselt suhteliselt haruldase peamise siinusrütmi taustal, võib ventrikulaarse ekstrasüstooli järgne kompenseeriv paus puududa. See on tingitud asjaolust, et järgmine (esimene pärast ekstrasüstooli) siinusimpulss jõuab vatsakestesse hetkel, kui nad on juba tulekindluse seisundist lahkunud. Sellisel juhul ei ole rütm häiritud ja vatsakese ekstrasüstoleid nimetatakse "interkalatsiooniks".\nKodade virvendusarütmia taustal võib ventrikulaarse ekstrasüstooliga puududa ka kompenseeriv paus.\nTuleb rõhutada, et ühelgi loetletud EKG tunnustest pole 100% tundlikkust ja spetsiifilisust..\nVentrikulaarsete enneaegsete rütmide prognoosilise olulisuse hindamiseks võib olla kasulik hinnata ventrikulaarsete komplekside tunnuseid:\nKliinilise tähtsusega on ventrikulaarse ekstrasüstooli mono- / polütoopilisuse määratlus, mis viiakse läbi, võttes arvesse sidumisintervalli püsivust ja ventrikulaarse kompleksi kuju.\nMonotoopia näitab teatud arütmogeense fookuse olemasolu. Asukoha saab määrata ventrikulaarse ekstrasüstooli kuju järgi:\nMuutuva sidestusintervalliga monomorfse vatsakese ekstrasüstooli korral tuleks mõelda parasüstoolile - peamise (siinus, harvemini kodade virvendus / laperdamine) ja vatsakestes asuva täiendava südamestimulaatori samaaegsele tööle. Parasüstolid järgivad üksteist erineva intervalliga, kuid parasüstolite vahelised intervallid on neist väikseima kordsed. Iseloomulikud on äravoolukompleksid, millele võib eelneda P-laine.\n- ST-segment ja T-laine on suunatud QRS-st vastupidises suunas (ebakõlad);\n- T-lained on asümmeetrilised ja ST-segmentidel ei ole tavaliselt algset horisontaalset faasi, mis suunduvad kohe alla või üles.\nHolteri EKG monitooringut kasutatakse sümptomaatiliste ja asümptomaatiliste PVC-de diagnoosimiseks, nende prognoosimiseks ja riskide kihistumiseks erinevates populatsioonides, samuti antiarütmilise ravi efektiivsuse hindamiseks. Uuring on näidustatud mitte ainult PVC olemasolul tavalisel EKG-l või anamneesis, vaid ka kõigil orgaaniliste südamehaigustega patsientidel, sõltumata ventrikulaarsete arütmiate kliiniku olemasolust ja nende tuvastamisest tavalistel EKG-del. See võimaldab hinnata PVC-de sagedust, kestust, mono- / polütoopilisust, nende sõltuvust kellaajast, kehalisest aktiivsusest, ST-segmendi muutustest, rütmi sagedusest ja muudest teguritest. Enne ravi alustamist tuleb läbi viia uuringud..\nStressi elektrokardiograafilised testid. Nende abiga saate hinnata IHD-s rütmihäirete tekkimise võimalikku riski. Mõnikord suudavad testid tuvastada treeningust tingitud rütmihäireid.\nEhhokardiograafia võimaldab kindlaks teha morfoloogilisi ja funktsionaalseid muutusi südames (klapidefektid, LV müokardi hüpertroofia, LV väljaviskefraktsioon, hüpo- ja akineesiatsoonide olemasolu, südameõõnsuste suurenemine), mis võivad põhjustada rütmihäireid. Signaalkeskmine elektrokardiograafia, Q-T intervalli hajumise analüüs, südame löögisageduse varieeruvuse ja hilise vatsakese potentsiaali uurimine võimaldavad hinnata potentsiaalselt ohtlike vatsakeste arütmiate ja SCD tekkimise riski.\nIntrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring. PVC puhul võib südamesisese elektrofüsioloogilise uuringu näidustus olla vajadus määrata ekstrasüstoolide (sageli monotoopsete PVC-dega) esinemise mehhanism ja koht. Induktsioon lokaliseeritud PVC stiimuli abil, mis on täiesti identne “looduslikuga”, kinnitab aktuaalse diagnoosi täpsust ja võimaldab arütmogeenset fookust tühistada.\nRühma ekstrasüstolid võivad muutuda ohtlikumaks rütmihäireks: kodade - kodade laperdamiseks, ventrikulaarseks - paroksüsmaalseks tahhükardiaks. Kodade ülekoormuse või laienemisega patsientidel võib ekstrasüstool muutuda kodade virvendusarütmiaks.\nSagedased ekstrasüstolid põhjustavad pärgarteri, aju, neeru vereringe kroonilist puudulikkust.\nKõige ohtlikumad on ventrikulaarsed ekstrasüstolid, mis on tingitud vatsakeste virvenduse ja äkksurma võimalikust arengust.\nVentrikulaarne tahhükardia ja vatsakeste virvendus on tõenäolisem, kui:\n- on rühma ekstrasüstool.\n- varased ventrikulaarsed ekstrasüstolid\nPärast patsiendi määramist ühte või teise riskikategooriasse saab ravi valiku küsimuse otsustada. Sõltumata vatsakeste enneaegse rütmi kategooriast on vajaduse korral vajalik etiotroopne ravi. Nagu supraventrikulaarsete ekstrasüstoolide ravis, on ka ravi efektiivsuse jälgimise peamine meetod Holteri jälgimine: ventrikulaarsete ekstrasüstolite arvu vähenemine 75-80% näitab ravi efektiivsust.\nRavitaktika erinevate prognostiliste ventrikulaarsete ekstrasüstoolidega patsientidele:\n- Healoomulise ventrikulaarse ekstrasüstooliga patsientidel, mis on patsiendi poolt subjektiivselt hästi talutavad, on võimalik keelduda antiarütmiaravist.\n- I klassi antiarütmikumide väljakirjutamisele eelistatakse patsiente, kellel on subjektiivselt halvasti talutav healoomuline ventrikulaarne ekstrasüstool, samuti patsiente, kellel on potentsiaalselt pahaloomulised rütmihäired mitte-isheemilise etioloogiaga. Kui need on ebaefektiivsed - amiodaroon või sotalool. Need ravimid on ette nähtud ainult ventrikulaarse ekstrasüstooli mitte-isheemilise etioloogia jaoks - tõenduspõhiste uuringute kohaselt on postinfarkti põdevatel patsientidel flekainiidi, enkainiidi ja etmoziini väljendunud proarütmiline toime seotud surmaohu suurenemisega 2,5 korda! Proarütmilise toime risk suureneb ka aktiivse müokardiidi korral.\nI klassi antiarütmikumid on tõhusad:\n- Propafenoon (Propanorm, Ritmonorm) suu kaudu 600–900 mg päevas või retardvormid (kaks korda päevas on ette nähtud propafenoon SR 325 ja 425 mg). Teraapia on tavaliselt hästi talutav. Võimalikud kombinatsioonid beetablokaatoritega, d, l-sotalool (Sotagexal, Sotalex), verapamiil (Isoptin, Finoptin) (südame löögisageduse ja AV juhtivuse kontrolli all!), Samuti amiodarooni (Cordaron, Amiodarone) annuses 200-300 mg / päevas\n- Etatsizin sees 100-200 mg / päevas. Teraapia algab poolte annuste määramisega (0,5 tabletti 3-4 korda päevas), et hinnata tolerantsust. Kombinatsioonid III klassi ravimitega võivad olla arütmogeensed. Kombinatsioon beetablokaatoritega on soovitatav müokardi hüpertroofia korral (südame löögisageduse kontrolli all, väikeses annuses!).\n- Etmozin sees 400-600 mg päevas. Teraapia algab väiksemate annuste määramisega - 50 mg 4 korda päevas. Etmozine ei pikenda QT-intervalli ja on tavaliselt hästi talutav.\n- Flekainiid 200-300 mg päevas. See on üsna tõhus, vähendab veidi müokardi kontraktiilsust. Mõnel patsiendil põhjustab see paresteesiat.\n- Disopüramiid 400–600 mg päevas. Võib provotseerida siinus-tahhükardiat ja seetõttu on soovitatavad kombinatsioonid beetablokaatorite või d, l-sotalooliga.\n- Allapiniin on bradükardia kalduvuste korral valitud ravim. See on ette nähtud monoteraapiana annuses 75 mg päevas. monoteraapiana või 50 mg päevas. kombinatsioonis beetablokaatoritega või d, l-sotalooliga (mitte rohkem kui 80 mg päevas). See kombinatsioon on sageli soovitav, kuna see suurendab arütmiavastast toimet, vähendades ravimite mõju südame löögisagedusele ja võimaldab teil välja kirjutada väiksemad annused, mis taluvad halvasti iga ravimit eraldi..\n- Harvemini kasutatavad ravimid nagu difeniin (ventrikulaarse ekstrasüstooliga digitalise mürgistuse taustal), meksiletiin (teiste antiarütmikumide talumatusega), amümaliin (WPW sündroomiga, millega kaasneb paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia), Novocainamideren (üsna ebaefektiivse või napenarütmiaga) on siiski äärmiselt ebamugav kasutada ja pikaajalisel kasutamisel võib see põhjustada agranulotsütoosi).\n- Tuleb märkida, et enamasti on ventrikulaarsete enneaegsete rütmide korral verapamiil ja beetablokaatorid ebaefektiivsed. Esimese klassi ravimite efektiivsus ulatub 70% -ni, kuid on vaja rangelt arvestada vastunäidustustega. Kinidiini (Quinidin Durules) kasutamine koos vatsakeste enneaegse löögiga on ebasoovitav.\nSoovitav on alkoholi keeldumine, suitsetamine, kohvi liigne tarbimine. Healoomuliste ventrikulaarsete ekstrasüstoolidega patsientidel võib arütmiavastast ravimit välja kirjutada ainult päeval, mil ekstrasüstooli ilmingud on subjektiivselt tunda. Mõnel juhul saate Valocordini, Corvaloli kasutamisega hakkama. Mõnel patsiendil on soovitatav kasutada psühhotroopset ja / või vegetotroopset ravi (fenasepaam, diasepaam, klonasepaam).\nVentrikulaarsed enneaegsed löögid vajavad parenteraalset ravi ägeda manifestatsiooni korral või sagedase suurenemise korral äkksurma kõrge riskiga patsientidel. See tähendab, et parenteraalne ravi on näidustatud ägeda müokardiinfarkti, raske müokardi düsfunktsiooniga, ventrikulaarse tahhükardia episoodide, samuti elektrolüütide häirete ja glükosiidimürgitusega patsientidele..\nVentrikulaarse enneaegse löögi sagedus võib beetablokaatorravi korral väheneda (peamiselt müokardiinfarktiga). IV boolus ägeda perioodi jooksul ja seejärel tilguti amiodarooni või lidokaiini.\nHüpokaleemiast tingitud ventrikulaarse ekstrasüstooli korral manustatakse kaaliumkloriidi intravenoosselt kuni 4-5 meq / kg / päevas, kuni saavutatakse seerumi kaaliuminormi ülempiir. Manustamissagedus ja ravi kestus määratakse vere kaaliumisisalduse järgi..\nHüpomagneseemiast tingitud ventrikulaarse ekstrasüstooli korral näidatakse magneesiumsulfaati intravenoosselt annuses 1000 mg 4 r / päevas (doos arvutatakse magneesiumi abil) kuni seerumi magneesiumisisalduse normi ülemise piirini. Raske hüpomagneseemia korral võib päevane annus ulatuda 8-12 g-ni päevas (doosi arvutatakse magneesiumi järgi).\nGlükosiidimürgitusest tingitud ventrikulaarse ekstrasüstooliga näidatakse dimerkaprooli intravenoosselt annusega 5 mg / kg 3-4 r / päevas 1. päeval, 2 r / päevas 2. päeval, seejärel 1 r / päevas, kuni mürgistuse sümptomid on kõrvaldatud + kaaliumkloriid i / v kuni 4-5 meq / kg / päevas, kuni saavutatakse seerumi kaaliumisisalduse normi ülemine piir (manustamise sagedus ja ravi kestus määratakse vere kaaliumisisalduse järgi).\nMõnel juhul - sagedase ventrikulaarse ekstrasüstooliga (kuni 20–30 tuhat päevas) arütmogeense fookusega, mis tuvastati elektrofüsioloogilise uuringu käigus ja ebaefektiivsusega või kui antiarütmikumide võtmine pikka aega koos halva tolerantsuse või halva prognoosiga on võimatu - kasutatakse raadiosageduslikku ablatsiooni.\nVentrikulaarsete enneaegsete rütmide peamine komplikatsioon, mis määrab selle kliinilise tähtsuse, on äkksurm. Ventrikulaarsed arütmiad on seotud surmaga lõppevate arütmiate, st äkilise arütmilise surma tekkimise tõenäosusega. Selle riski määra kindlakstegemiseks tegelikus kliinilises praktikas kasutatakse B.Lowni, M. Wolfi klassifikatsiooni vastavalt M. Ryanile ja ventrikulaarsete arütmiate riski kihistumist J. T. Biggeri poolt. See hõlmab mitte ainult ventrikulaarse emakavälise aktiivsuse olemuse, vaid ka selle kliiniliste ilmingute analüüsimist, samuti orgaaniliste südamekahjustuste olemasolu või puudumist selle esinemise põhjusena..\nBigger (1984) pakkus välja prognostilise klassifikatsiooni, milles antakse healoomuliste, potentsiaalselt pahaloomuliste ja pahaloomuliste ventrikulaarsete arütmiate omadused.\nVentrikulaarsete arütmiate ennustav väärtus.\nHealoomuline Potentsiaalselt pahaloomuline Pahaloomuline\nÄkiline surmaoht Äärmiselt madal Oluline Väga kõrge\nKliinilised ilmingud Südamepekslemine, katkestused (ei pruugi olla) Südamepekslemine, katkestused (ei pruugi olla) Südamepekslemine, katkestused; sünkoop; südamepuudulikkus\nSüdamehaigus Tavaliselt puudub Seal on Seal on\nVatsakeste enneaegse löögi määr Harv, keskmine Keskmine, sage; muud klassid Keskmine, sage; mis tahes astmestik\nPaaris vatsakeste enneaegsed löögid ja ventrikulaarne tahhükardia Tavaliselt puudub Ventrikulaarne tahhükardia on tavaliselt ebastabiilne Ventrikulaarne tahhükardia on tavaliselt püsiv\nRavi eesmärk Sümptomite leevendamine Sümptomite leevendamine, suremuse vähendamine Arütmiate pärssimine, sümptomite leevendamine, suremuse vähendamine\nVentrikulaarsete ekstrasüstoolide lühikirjelduse võib esitada ka järgmiselt:\nEnnustamise täpsuse parandamiseks kasutatakse lisaks põhitähistele ka äkksurma kliiniliste ja instrumentaalsete ennustajate kompleksi, millest igaüks eraldi ei ole määrav:\nSüdame repolarisatsioon: mis see on ja kuidas sellega toime tulla?\nA. Olesya Valerievna, Ph.D., arst, meditsiiniülikooli õpetaja\nSüdame vatsakeste varajase repolarisatsiooni (VRV) sündroomiga ei kaasne mingeid konkreetseid kliinilisi ilminguid; seda leidub nii kardiovaskulaarse patoloogia all kannatavate inimeste kui ka tervetel inimestel.\nPikka aega pidas enamik kardiolooge seda normi üheks võimalikuks variandiks, kuid uued uuringud kinnitavad SRPC mõne vormi seost südame siinusrütmihäirete riskiga ja mõned neist on ohuks patsiendi elule..\nViimasel kümnendil on elektrokardiograafia leviku ja diagnostika arenguga seda sündroomi täheldatud üha enam tervetel, noortel tööealistel patsientidel, noorukitel ja isegi aktiivselt spordiga tegelevatel lastel..\nKuna varajase repolarisatsiooni sündroomi saab tuvastada nii täiesti tervetel inimestel kui ka inimestel, kes põevad igasuguseid kardiovaskulaarsüsteemi haigusi, pole selle esinemise põhjustest selget ettekujutust. Täna kuulub see sündroom idiopaatiliste seisundite rühma, st mille põhjused pole praegu kindlad..\nRavimite (näiteks adrenergiliste agonistide) võtmine;\nLiigne füüsiline koormus (SRAD diagnoositakse sagedamini sportlastel ja see on üks nn "spordisüda" sümptomitest);\nMis tahes etioloogiaga vasaku vatsakese hüpertroofia;\nIgasugune südame-veresoonkonna patoloogia (kõige sagedamini südame isheemiatõbi);\nTäiendavate juhtimisradade olemasolu südamelihases;\nTeatud keskkonnategurid (näiteks hüpotermia).\nNagu südame vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomi etioloogiast nähtub, pole selle elektrokardiograafilise nähtuse üheseid ja selgelt kindlaks tehtud põhjuseid..\nMüokardi enneaegse repolarisatsiooni sündroomi üldtunnustatud klassifikatsioon puudub. Oluline on välja tuua kaks sündroomi varianti:\nSRPC, mis kulgeb kardiovaskulaarseid ja muid süsteeme mõjutamata;\nSRPC, millega kaasnevad kardiovaskulaarsete ja muude süsteemide kahjustused.\nElektrokardiogrammi tegemisel Srrh\nTuleb mõista, et SRPC-d ei klassifitseerita iseseisva kliinilise diagnoosina, vaid see on EKG registreerimise ajal registreeritud elektrokardiograafiline nähtus..\nSündroomi iseloomulike tunnuste hulka kuuluvad: ST-segmendi horisontaalne või kaldus tõus koos allapoole suunatud punniga, ühenduspunkti olemasolu - R-laine kahanevas fragmendis selge ühenduse sälk või laine.\nNeed muutused viitavad repolarisatsiooniprotsesside rikkumisele südame vatsakeste müokardis. Südamelihas on kontraktsiooni (süstooli) ja lõdvestuse (diastooli) faasis pidevas tsüklilises vaheldumises. Südame rütmilised kontraktsioonid saavad võimalikuks südamerakkudes - kardiomüotsüütides - toimuvate elektromehaaniliste protsesside tõttu.\nDepolarisatsioon on elektriline muutus, mis kaasneb mis tahes lihase kokkutõmbumisega ja mida saab kinnitada keha pinnale asetatud elektroodide abil..\nKuna registreeritakse absoluutselt kõik lihaste kokkutõmbed, on EKG jaoks oluline, et patsient oleks täielikult lõdvestunud.\nElektriline aktiivsus võimaldab elektrokardiograafia meetodit, mis põhineb südamelihases esinevate elektriliste muutuste registreerimisel.\nMüokardi repolarisatsioon on faas, mille käigus taastatakse naatriumioonide esialgne kontsentratsioon südameraku membraanis, teisisõnu, see on südamelihase taastamise protsess, et see saaks teha järgmise kontraktsiooni.\nTavaliselt kulgevad depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni protsessid ranges järjestuses. Interentrikulaarses vaheseinas toimub depolarisatsiooniprotsess varem kui parema või vasaku vatsakese müokardis ja seejärel levib see mööda vaheseina vasakult paremale.\nVanusega on keha loomuliku vananemise tõttu repolarisatsiooniprotsessid veidi vähenenud ega kujuta tõsist ohtu patsiendi tervisele.\nRepolarisatsiooniprotsesside muutused võivad olla nii kohaliku iseloomuga kui ka kogu müokardi tervikuna. Seega on hajus repolarisatsioonihäired tüüpilisemad selliste patoloogiliste protsesside puhul nagu südame isheemiatõbi või düsmetaboolne kardiomüopaatia, millega kaasnevad mittespetsiifilised muutused müokardi repolarisatsioonis..\nSüdame esiseina repolarisatsiooni häired esinevad neurotsirkulatoorses düstoonias, sel juhul on see seotud südame esiseinas ja interventrikulaarses vaheseinas läbiva närvikiude hüperaktiivsusega. Lisaks võib närvisüsteemi kahjustusega kaasnevate haiguste korral täheldada ka depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni protsesside rikkumist..\nMõõdukad muutused nii alumise seina repolarisatsioonis kui ka muudes müokardi osades võivad sportlastel ilmneda märgina ületreenimisest või keha ebapiisavast kohanemisest praeguse füüsilise koormusega..\nSRDS-i tuvastamise meetodid\nSüdame vatsakeste varase repolarisatsiooni sündroom on elektrokardiogrammi võtmisel sageli juhuslik leid. Lisaks muutustele EKG-s, eraldatud SRDS-i (st..\ntervisliku kardiovaskulaarse süsteemiga) kliinilisi, funktsionaalseid ega morfoloogilisi tunnuseid pole. Uuringus osalejad, kellel on see sündroom elektrokardiogrammis, on enamasti täiesti terved, tunnevad end hästi ja ei esita kaebusi.\nKuna aga vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom võib kaasneda paljude haigustega ja sellel võib olla palju põhjusi, võib elektrokardiograafiaga SRPC-d segi ajada selliste seisunditega nagu parempoolse vatsakese arütmogeenne düsplaasia, hüperkaleemia ja muud elektrolüütide häired, Brugada sündroom, samuti perikardiit, tuleb läbi viia põhjalik uurimine ja konsultatsioon kardioloogiga.\nPatsiendi uurimisel tuleb arvestada selliste diagnostiliste testide tulemustega nagu:\nLiikumiskatse, mille käigus puuduvad sündroomi EKG tunnused;\nKaaliumitest: kui tõelise SRRC-ga patsiendid võtavad piisavas koguses kaaliumi (2 grammi), süvenevad sündroomi sümptomite raskusaste;\nTest novokainamiidiga, mille intravenoosne manustamine põhjustab SRPC tunnuste selget avaldumist EKG-l;\nElektrokardiogrammi igapäevane jälgimine (Holteri jälgimine);\nBiokeemilise vereanalüüsi ja lipiidide profiili andmed.\nVatsakeste varase repolarisatsiooni sündroomi avastamise korral peaks kardioloog tuvastama vajaduse täiendavate testide järele ja tulemuste tõlgendamise..\nLähenemisviisid SRPC ravis\nReeglina pole kliiniliste ilmingute ja siinusrütmi säilimise puudumisel enneaegse repolarisatsiooni sündroomi ravi vajalik ja seda võib pidada normi teisendiks. Kui teil on diagnoositud müokardi repolarisatsioonihäired, ärge paanitsege. Vaja on regulaarset uuringut ja kardioloogi jälgimist.\nMeetmete komplekt, mida saate iseseisvalt võtta, hõlmab oma elustiili normaliseerimist, suitsetamisest loobumist, liigse füüsilise ja emotsionaalse stressi piiramist, piisavat töö- ja puhkerežiimi ning vitamiinide ja mineraalide komplekside võtmist. Enamikul juhtudel on see elektrokardiogrammi indikaatorite täielikuks normaliseerimiseks piisav..\nSpordiga tegeleva lapse SRDS-i korral piisab EKG märkide täielikuks kõrvaldamiseks sageli füüsilise aktiivsuse vähendamisest 50% võrra tavapärasest mahust. Vajadust piirata kehalist aktiivsust, samuti edasise treeningu võimalust, kinnitab ainult spordiarst.\nVarajase repolarisatsiooni sündroomi kõrvaldamine kardiovaskulaarsüsteemi töös muude muutuste all kannatavatel patsientidel nõuab kõigepealt põhihaiguse ravi.\nKompleksne ravi sisaldab toidulisandeid, aga ka ravimeid, mis parandavad ainevahetusprotsesse ja vähendavad hajutatavaid häireid südamelihases, näiteks Kudesani, Preductali, Mildronaadi, karnitooni, kaaliumi ja magneesiumi preparaadid..\nÜks enneaegse repolarisatsiooni sündroomi radikaalsetest ravimeetoditest on kirurgiline operatsioon, mida ei tehta kunagi SRPC isoleeritud vormiga patsientidel ja mis määratakse ainult seoses oluliste kliiniliste ilmingute või patsiendi seisundi halvenemisega..\nKui müokardis leitakse täiendavaid radasid, samuti kliiniliste tunnustega vatsakeste varase repolarisatsiooni sündroomi kulg, viiakse läbi raadiosagedusliku ablatsiooni protseduur, mis hävitab arütmia patoloogilise fookuse. Südamestimulaatori implantatsiooni võimalikuks näidustuseks peetakse patsiendi elu ohustavate ohtlike südamerütmihäirete esinemist ja teadvusekaotuse episoode..\nPatsientide heaolu subjektiivset halvenemist võivad põhjustada nii kardiovaskulaarsed patoloogiad kui ka mitmed ekstrakardiaalsed põhjused. Ravi ja täiendavaid uuringuid võib määrata kardioloog, patsiendid ei tohi iseseisvalt ravimeid võtta.\nVideo: õppetükk vatsakeste varase repolarisatsiooni sündroomist\nVastused kardioloogiat puudutavatele küsimustele: Sazykina Oksana Yurievna, kardioloog\nRepolarisatsiooniprotsesside katkemine antero-vaheseina piirkonnas: kuidas see EKG-le paistab ja mis patsienti ähvardab?\nEKG on kõige sagedasem ja kättesaadavam uuring, mis tuvastab südamehaigused. Kardioloog peaks selle tulemusi lugema ja ravi määrama, kuid patsient peab olema võimeline aru saama, mida analüüs näitab - see hõlbustab nii arsti kui ka patsiendi ülesannet..\nSüdame elektriline aktiivsus on üsna keeruline mehhanism, mis tagab lihaste kokkutõmbed. Tänu temale suudab süda töötada ilma närvi- või endokriinsüsteemi otsese regulatiivse mõjuta (südame automatism). Seetõttu on südamehaiguste diagnoosimisel elektrilise aktiivsuse hindamine hädavajalik..\nDepolarisatsioon ja repolarisatsioon on kaks protsessi, mis tagavad närviimpulsi kokkutõmbumise ja juhtimise piki rakumembraani.\nNeed sõltuvad kaaliumi ja naatriumioonide jaotusest membraani eri külgedel, mille tõttu moodustub erinev laeng.\nDepolarisatsiooni korral membraani mõlemal küljel potentsiaal ühtlustub ja toimub kokkutõmbumine, repolarisatsiooni korral taastatakse potentsiaal, rakk valmistub järgmiseks kontraktsiooniks.\nRepolarisatsiooniprotsesside katkemine antero-vaheseina piirkonnas\nEKG-s kajastuvad need protsessid lainete ja intervallide kujul. Prongs - depolarisatsiooni näitajad, intervallid (horisontaalsed sektsioonid) - repolarisatsioon.\nTavaliselt on nende vahel rangelt määratletud seosed, mis loovad iseloomuliku EKG pildi..\nSamuti tuleks meeles pidada, et on patoloogiaid, mille korral elektriline aktiivsus ei vasta täpselt lihaste aktiivsusele, näiteks repolarisatsiooniprotsesside rikkumine antero-vaheseina piirkonnas.\nKui ilmnevad rikkumised?\nDepolarisatsiooni ja repolarisatsiooni protsesside tavapäraseks kulgemiseks on vajalik, et keha saaks piisavas koguses naatriumi-, kaaliumi- ja magneesiumioone. Nende defitsiit põhjustab repolarisatsiooni häireid.\nLisaks võib neid protsesse summutada mõnedes müokardi patoloogiates - hüpertroofia, isheemia, regulatiivsete mõjude patoloogiates, enamasti endokriinsete haiguste korral.\nSamuti võivad sarnase toimega olla ravimid, mis muudavad mikroelementide (nt diureetikumid) tarbimist, imendumist või eritumist.\nMüokardi antero-vaheseina piirkond on vasaku vatsakese ala, mis kannab suurimat koormust müokardi kontraktsiooni ajal. See hõlmab osa südame esiseinast ja vatsakeste vaheseinast. Just selles piirkonnas esinevad kõige sagedamini elektrilise aktiivsuse rikkumised ja just tema reageerib kõige ägedamalt südame isheemilistele protsessidele.\nEKG-l avaldub patoloogiline protsess QRS-kompleksi kuju muutumisega - negatiivsed Q- ja S-lained muutuvad tugevamaks ning positiivse R-laine kõrgus väheneb. Kogu kompleks muutub ajas pikemaks.\nT-laine, mis on tavaliselt väikese suurusega, hääldub, selle ja eelmise kompleksi vaheline intervall suureneb, mille tõttu järgmise tsükli T-laine ja P-laine võivad üksteisega kattuda.\nEKG-s on võimalikud muud muutused, mis ütlevad kogenud kardioloogile, et südame elektrilises tegevuses on häireid..\nLoe: Pankreatiidi nähud ja selle ravi\nSüdame elektrilised häired: sümptomid\nSüdame elektrilise aktiivsuse rikkumised ei pruugi pikka aega avalduda. Patsient saab end EKG-ni täiesti tervislikuks pidada.\nSiiski võib heaolu halveneda, mida tähelepanelik patsient märkab..\nKuid häda on selles, et sageli tekivad sarnased nähtused umbes 50-aastastel ja vanematel patsientidel ning nad peavad selles vanuses südameprobleeme normiks..\nKõige silmatorkavamad sümptomid ilmnevad füüsilise koormuse ajal - ebameeldivad aistingud südamepiirkonnas, kiiresti tekib väsimus ja tervislik seisund halveneb. Puhkeolekus, eriti vabas õhus, möödub ebamugavustunne kiiresti.\nSamad sümptomid võivad avalduda umbses ruumis ja emotsionaalsete kogemuste ajal..\nKui patsient võtab mingeid ravimeid, mis mõjutavad kaaliumi, naatriumi või magneesiumi metabolismi, võib mõni aeg pärast ravimi kasutamist tekkida ebamugavustunne.\nSamuti võite perioodiliselt kogeda pearinglust, peavalu ja äkilist väsimust või nõrkustunnet..\nMüokardi repolarisatsiooni kahjustusega patsiendid väsivad kiiremini.\nKuna antero-vaheseina piirkond võtab suurima koormuse, siis kui selles areneb patoloogia, on sümptomid kõige ilmekamad ja palju kiiremini põhjustavad tüsistusi.\nValu südames, südamepekslemise tunne või vastupidi, südame töö katkemine, rütmihäired on palju hilisemad sümptomid, mis näitavad tõsise ja püsiva patoloogia olemasolu, mis vajab pikaajalist ravi.\nMüokardi repolarisatsiooni protsesside rikkumine\nMüokardi repolarisatsiooni protsesside rikkumine toob kaasa asjaolu, et südamelihase rakud ei suuda närviimpulssidele piisavalt reageerida, kokkutõmbed toimuvad hilinemisega või ilmnevad ebapiisava tugevusega.\nSee toob kaasa mitmesuguste arütmiate, müokardi hüpertroofiliste ja dilatatsiooniliste muutuste, elundite ja süsteemide verevarustuse halvenemise. Kõige raskem tagajärg on kroonilise südamepuudulikkuse areng..\nLoe: neeru nefroptoos, varajane diagnoosimine säästab teid probleemidest\nEluohtlike komplikatsioonide tekkimise kiirus varieerub suuresti sõltuvalt patsiendi seisundist, tema elustiili omadustest ja kaasuvate haiguste olemasolust. Mõnikord võib südamehaigusi tuvastada teiste elundite ja süsteemide krooniliste patoloogiatega patsientide üldise seisundi halvenemisega - halvenenud verevarustuse korral on haigused raskemad.\nSamuti tuleb märkida, et isheemiliste muutuste suhtes on kõige vastuvõtlikum just eesmine vaheseina piirkond ja see on üks kõige sagedasemaid müokardiinfarkti lokaliseerimisi..\nAnalüüsid ja ravi\nPatsientidel, kellel on EKG muutused, mis on iseloomulikud repolarisatsiooniprotsesside häiretele eesmise vaheseina piirkonnas, määratakse mitmeid täiendavaid katseid ja instrumentaalseid meetodeid, et teha kindlaks, kui tugevalt mõjutas patoloogia südame aktiivsust.\nEelkõige kasutatakse verevoolu seisundi väljaselgitamiseks, verehüüvete olemasolu kindlakstegemiseks südame anumates ja südamekambrites selliseid meetodeid nagu ehhokardiograafia ja ultraheliuuring..\nHolteri EKG tuvastab elektrilise aktiivsuse muutused kogu päeva vältel.\nBiokeemiline vereanalüüs paljastab südame normaalseks toimimiseks vajalike mikroelementide ainevahetuse rikkumise ning võimaldab märgata ka südamelihase kahjustusele iseloomuliku ensümaatilise aktiivsuse suurenemist..\nNeuroloogilise seisundi määramine, hormoonide vereanalüüs, anamneesi, sealhulgas meditsiinilise kogumine võimaldavad tuvastada põhjused, mis mõjutavad müokardi repolarisatsiooni negatiivselt.\nSüdame elektrilise aktiivsuse normaliseerimiseks soovitatakse patsiendil oma elustiili ja toitumist üle vaadata..\nSoovitav on piirata füüsilist ja emotsionaalset stressi, pöörata tähelepanu füsioteraapiale, jalutada värskes õhus.\nLisaks on soovitatav kaalu normaliseerida, vajadusel lisada dieedile veel köögivilju ja puuvilju, taimeõli, toiduliha ja teravilja..\nRavimitest on ette nähtud kaaliumi ja magneesiumi sisaldavad ravimid - Cardiomagnet, Asparkam ja teised. Nad on vajalike ioonide tarnijad ja haiguse algfaasis on nende regulaarne tarbimine piisav patsiendi täieliku elu taastamiseks. Raskematel juhtudel kasutatakse OI-blokaatorite rühma ravimeid (bisoprolool, metaprolool).\nRepolarisatsiooniprotsesside katkestamine müokardis: diagnoosimis- ja ravimeetodid\nSüda on üks inimese elu kõige olulisemaid organeid, mis on oma struktuuri erilise keerukuse tõttu sageli altid kahjustustele ja düsfunktsioonidele.\nOn teada tohutu hulk südamehaigusi, millele erinevas vanuses inimesed on vastuvõtlikud, ja spetsiaalse riskigrupi moodustavad eakad ja eakad inimesed..\nSageli avaldub südamehaigus mitte üksi, vaid koos teiste keha häiretega, seetõttu on terviseprobleemide õigeaegseks tuvastamiseks oluline regulaarselt läbi viia üldine diagnostika.\nSüdame struktuur ja skeem\nInimese süda on jagatud 4 kambrisse. Ülemist paari nimetatakse kodadeks ja kahte alumist - vatsakesteks. Atria surub vere otse vatsakestesse, sealt pääseb see kopsudesse ja seejärel ülejäänud elunditesse. Diagnoosi ajal täheldatud südamepekslemine on tingitud vatsakeste kokkutõmbumisest. Südame löögisagedust reguleerib südame juhtivus.\nSüdame "käivitab" elektriline impulss. See moodustub paljudest südamerakkude ühendamisel tekkivatest elektrivooludest\nSee süsteem sisaldab järgmisi komponente:\nsiinus- ja atrioventrikulaarsõlmed;\nvatsakeste spetsiaalsed koed, mis võimaldavad elektriliste impulsside läbimist.\nSiinusõlm, mis toimib südame löögisageduse otsese reguleerijana, on väike rakkude ala, mis on koondunud parema aatriumi alumisse seina. Siinusõlme elektriliste impulsside vabanemise sagedus määrab südame löögisageduse tervislikus seisundis.\nErutamata olekus on siinussõlme poolt läbi viidavate impulsside sagedus madal, mis aitab säilitada südame löögisagedust normi madalamas vahemikus (kokku 60–80 lööki minutis).\nFüüsilise koormuse ajal, emotsionaalse stressi või suurenenud erutuvuse perioodidel suureneb impulsside sagedus märkimisväärselt. Erandiks on sportlased, nende normaalne pulss on tavaliselt umbes 45 lööki minutis..\nElektrilised impulsid läbivad atrioventrikulaarsõlme ja läbi selle vatsakestesse, mis viib nende kokkutõmbumiseni.\nMis on "depolarisatsioon" ja "repolarisatsioon"?\nSüdamelöök saab võimalikuks, kui selles tekib elektriline impulss. Müokard tõmbub regulaarselt kokku ja lõdvestub kahe olulise etapi tõttu: depolarisatsioon ja repolarisatsioon.\nDepolarisatsioon on negatiivse laengu muutmine positiivseks. Saadud impulss edastatakse kindla kiirusega naabruses asuvatele rakkudele ja otse müokardile, et see saaks kokku tõmbuda. Sõltuvalt tervete rakkude arvust muutub laine kiirus elektriimpulsi rada mööda.\nVarajase repolarisatsiooni sündroomi avastamise määr on vahemikus 1 kuni 9%. Meestel leitakse seda 3 korda sagedamini\nRepolarisatsioon on omakorda protsess, mis hõlmab veidi pikemat ajaintervalli kui eelmine, mis muudab pöördlaadimise muutuse ja aitab kaasa müokardi järgnevaks vähendamiseks vajaliku energiaosa kontsentratsioonile.\nMüokardi varajase repolarisatsiooni diagnoosimine\nMärgatavad muutused südame löögisageduses, millega kaasneb üldise tervise halvenemine, on otsene viis kardioloogiakeskusesse. Südame süsteemi töös on palju meetodeid häirete diagnoosimiseks. Elektrokardiograafia on üks lihtsamaid, täpsemaid ja informatiivsemaid meetodeid inimkeha peaorgani toimimise uurimiseks..\nEKG uuring viiakse läbi spetsiaalse iminappadega seadmega, mis registreerib elektrilised impulsid ja kuvab tulemuse liikuvale vööle kõvera ja tekkivate hammaste, nõgususte, kitsenduste ja asümmeetriate kujul. Ärge sattuge paanikasse, kui tehakse järeldus vatsakese müokardi varajase repolarisatsiooni tuvastamise kohta, sest see on oluline võimalike komplikatsioonide ja tõsiste haiguste esinemise ärahoidmiseks.\nElektrokardiogrammile registreeritakse järgmised muudatused:\nlaskuv vatsapõlv R sakiline;\nST segment on tõstetud isoliini kohale.\nDepolarisatsiooni ja repolarisatsiooni õigete protsesside diagnoosimiseks kasutatakse südame elektrokardiograafiat (EKG)\nKui toimub varajane repolarisatsioon?\nSündroom tuvastatakse võrdselt nii patsiendi kui ka terve elanikkonna osas ning sellega ei pruugi kaasneda mingeid sümptomeid, seetõttu on südametegevuse ebatervislike ilmingute korral ja ennetamiseks soovitatav viivitamatult diagnoosida haiglas, et vältida tüsistuste tekkimist keha "tulise mootori" töös..\nVatsakeste töös ilmnevad kvalitatiivsed muutused: viiakse läbi nende enneaegne kokkutõmbumine ja selle tagajärjel verevool halveneb. Atria võib hakata toimima ka teises režiimis: varajane repolarisatsioon toimub tavaliselt südame löögisageduse suurenemise kujul.\nSoovitame tutvuda üsna laia sündroomi provotseerivate teguritega:\nTeatud tüüpi ravimite võtmine, tsütostaatikumid (need aeglustavad rakkude jagunemise protsessi), glükokortikosteroidid (neerupealiste hormoonide sünteetilised asendajad), mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (neil on valuvaigistav, palavikuvastane, põletikuvastane ja palavikuvastane toime), adrenomimeetikumid (põhjustavad südame löögisageduse tõusu, suurendavad pulssi) sh vererõhu langetamine).\nParoksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia manifestatsioon.\nKodade virvendusarütmia rünnakud.\nSarnased muutused on tüüpilised sportlastele, hüpotermia all kannatanud isikutele\nMüokardi kontraktsioonide järjestuse rikkumine või paariliste või üksikute elektriliste impulsside äkiline esinemine kodades või vatsakestes.\nIstuv eluviis ja ülekaal.\nSuurenenud füüsiline aktiivsus (eriti aktiivselt spordiga tegelevatel inimestel).\nOlles temperatuuri järsu muutuse, hüpotermia, ülekuumenemise tingimustes.\nLiiga kõrgendatud rasvade (lipiidide ja / või lipoproteiinide) sisaldus inimese veres.\nRepolarisatsioon täiskasvanute südamehaiguste ja muude organirühmade korral\nPeaaegu asümptomaatiline, kuid suure ohuga inimeste tervisele kaasneb müokardi repolarisatsiooniprotsesside rikkumisega paljude haigustega:\nsüdame vereringe rike;\nsüdame vasaku vatsakese lihasmassi ülekasv ja suurenemine, mis põhjustab elundi välimuse ja selle suuruse muutumist või vatsakeste vaheseina paksenemist (hüpertroofia);\nvererõhu tõus üle normaalse taseme (arteriaalne hüpertensioon);\nsüdamesüsteemi kaasasündinud patoloogia;\nsüdame neuroos (neurotsirkulatsiooniline düstoonia);\nkroonilised otorinolarüngoloogilised haigused (krooniline sinusiit, sinusiit, otsmikupõletik, larüngiit, samuti mitmed teised);\nKõigist juhtudest diagnoosisid arstid südamelihase varase repolarisatsiooni sündroomi.\nRepolarisatsiooni rikkumine ventrikulaarses müokardis lastel\nLisaks täiskasvanutele on südameprobleemid kalduvad ka igas vanuses lastele. Samuti võivad nad kogeda CCC töös negatiivseid muutusi mõnel banaalsel põhjusel:\nintensiivne kasv, eriti puberteedieas, mille tagajärjel toimub kambrite ja veresoonte vale areng, aordis vere läbipääsu kitsenemine ja verevoolu piiramine;\nvähene vastupidavus stressile ja kõrge väsimus päevasel ajal;\nLapse südame ja teiste kehasüsteemide kahjustuste tõttu on repolarisatsiooni oht üsna suur, nende õigeaegne kõrvaldamine on vajalik.\nPatoloogia võib kaasneda paljude järgmiste kardiovaskulaarsete ja teiste sama ohtlike haiguste rühmadega:\nKilpnäärmehormoonide ülemäärane sisaldus inimese kehas, mida nimetatakse hüpertüreoidismiks;\nmadal vere hemoglobiinitase (aneemia);\narvukas tonsilliit (krooniline tonsilliit) põhjustatud krooniline näärmepõletik;\nRepolarisatsioonihäirete ravi müokardis\nRepolarisatsioon kardiogrammil on signaal olemasolevast südamehaigusest või selle esinemise riskist. Müokardis repolarisatsiooni kõrvaldamiseks pole universaalseid meetodeid. Raviarst määrab pärast südamelundi hoolikat jälgimist haiguse individuaalset ravi ja taastumise tagajärjel ei näita kardiograaf enam lindil kahtlaseid muutusi..\nRepolarisatsiooniprotsesside katkemine müokardis: põhjused ja sümptomid\nSüda on üks meie keha kesksetest organitest ja on uskumatult keeruline mehhanism, mille struktuurist saab aru ainult tõeline spetsialist. Seetõttu on nii raske mõista, millised protsessid on meie keha mootori jaoks normaalsed ja millised kõrvalekalded. Repolarisatsiooniprotsesside katkestamine müokardis on üks sellistest probleemidest.\nIgasugune kõrvalekalle normist võib põhjustada ohtlikke muutusi ja põhjustada tõsiseid haigusi. Kuna süda on meie keha uskumatult oluline organ, peaks selle seisundi jälgimine olema inimese elus kesksel kohal. Seda kõike raskendab märkimisväärne arv erinevaid vaevusi, mis võivad avalduda.\nMüokardi repolarisatsioon on protseduur, mille käigus naatriumioonid naasevad oma algsesse asendisse, mille tulemusena taastatakse närviraku membraani elektrilaeng, mille kaudu närviimpulss läbib..\nEKG abil saab tuvastada repolarisatsioonihäireid\nNagu teised tõsised patoloogiad, avaldub see haigus ohtliku anomaaliana. Kuid selleks, et mõista, mis on müokardi repolarisatsioonihäire raskusaste, on vaja välja selgitada, milline on süsteemi normaalne protsess..\nSelleks, et mõista, mis on patoloogia, tasub välja selgitada definitsioon ja selgitused süsteemi enda toimimisest tavarežiimis.\nMüokardi repolarisatsioon toimib närviraku tavapärase seisundi stabilisaatorina pärast seda, kui impulss on sellest läbi läinud. Pärast seda muutub raku struktuur ja omandab vale välimuse..\nTänu repolarisatsioonile normaliseerub kõik.\nArvestades selle protsessi ülaltoodud määratlust, saab selle tähtsus selgeks. Sellise süsteemi talitlushäired võivad meie mootori töös põhjustada mitmeid komplikatsioone ja talitlushäireid, mis on täis väga tõsiseid tagajärgi..\nÜks neist probleemidest on südamelöögisageduse kõrvalekalle. Selle tagajärjel on see organite verevarustuse puudumine ja üldine heaolu halvenemine..\nSiiski tasub selgitada, et sageli toimub selline patoloogiline protsess ilma nähtavate ja käegakatsutavate tagajärgedeta..\nMis tahes haigus või patoloogia on põhjustatud erinevatest kõrvalekalletest ja ebanormaalsetest muutustest meie keha erinevate süsteemide töös. Selliseid valesid protsesse võivad põhjustada nii välised kui ka sisemised tegurid..\nSelline patoloogiline protsess võib avalduda lapsel aktiivse kasvu perioodil ja täiskasvanul liigse füüsilise koormuse korral. Tugev stress võib mõjutada ka muutusi..\nKõik loetletud võimalused on mittespetsiifilised..\nLoe seda! Mittekompaktne müokard\nParema mõistmise nimel tasub siiski välja tuua haiguse peamised põhjused:\nEsimene häired südametöös, sealhulgas isheemiline haigus, kõrvalekalded elektrolüütide tasakaalus ja südamelihaste ülekoormus\nTeine tuleb nimetada tasakaalustamata kogus hormoone (adrenaliin / norepinefriin), mille suhtes koed on tundlikud\nKolmandaks on farmakoloogiliste ravimite vale mõju organismile ainete ebaõige kasutamise või annustamise tõttu\nTähtis! Mõnikord võivad patoloogia väljanägemist põhjustada mõned muutused kehas. Sageli on need seotud hormonaalse tausta ümberkorraldamise ja vastuvõtlikkuse suurenemisega. Selliste muutuste peamised näited on rasedus ja menopaus..\nVentrikulaarse müokardi repolarisatsiooni rikkumine võib olla mittespetsiifiline. See kehtib peamiselt noorukite kohta, kuid siiani pole patoloogilise protsessi põhjustajad kahjuks täpselt teada..\nMis on varajase repolarisatsiooni sündroom??\nMüokardi varajase repolarisatsiooni sündroomil pole erilisi sümptomaatilisi ilminguid. Seda võib leida nii täiesti tervelt inimeselt kui ka inimeselt, kellel on südame ja süsteemi töös mõningaid kõrvalekaldeid..\nHuvitav! Kuni viimase ajani tunnistasid meditsiiniarstid sellist müokardi vatsakeste varase repolarisatsiooni sündroomi täiesti normaalseks ilminguks. Kuid hiljuti leiti, et selline patoloogia võib põhjustada siinusrütmi ebaõnnestumist..\nArvestades, et haigus võib avalduda kõigil inimestel, on normist kõrvalekaldumise protsessi mõjutavaid põhjuseid raske kindlaks teha. Seetõttu pole kahjuks praegu usaldusväärseid soovitusi. Siiski on kindlaks tehtud, et peamised riskid on:\nfüüsilise taseme taaskäivitamine;\nvasaku vatsakese müokardi hüpertroofia;\nVasaku vatsakese müokardi repolarisatsiooni kõrvalekallete tuvastamise peamine meetod on EKG ja tõenäoliselt rutiinse uuringu käigus.\nKahjuks ei täheldata inimestel enamasti haiguse tunnuseid ega sümptomeid. Samuti pole valu. Seetõttu tuvastatakse haigus rutiinsete või erialaste uuringute käigus, ka EKG läbimisel.\nVarajase repolarisatsiooni sündroom võib noorukieas tekkida nende kiirendatud kasvu ja küpsemise tõttu\nKuid kui selliseid patoloogilisi muutusi täheldatakse kogu südamelihases, võivad ilmneda ka märgid..\nNeed on seotud peamiselt südamerütmiga ja keha üldise seisundiga ning ilmnevad ebatavalised aistingud..\nSee on tingitud asjaolust, et kogu keha lakkab vereringehäirete tõttu tavapäraselt toitaineid. Selle juhtumi peamised sümptomid on:\npulsi ja südame rütmi muutused;\nnuttesoov ja tugev ärritus.\nTähelepanu! Esimesed selles loendis on meeleoluga seotud sümptomid. Ja just nende ilminguga peate viivitamatult pöörduma arsti poole ja vältima kohutavaid tagajärgi.\nPeamine tegevus pärast EKG kardiogrammi dekodeerimist on põhitingimuste kehtestamine, mis selle seisundini viisid. Tehakse erinevaid diagnostikaid ja määratakse ravi ravimitega, mille hulka kuuluvad vitamiinid, kortikosteroidid jne..\nSiiski tasub meeles pidada, et farmakoloogiline ravi pole alati vajalik. Mõnikord piisab lihtsalt oma elustiili normaliseerimisest, stressi vabastamisest, rohkem puhata ja õigesti süüa.\nJaotises „Elektrokardiograafia ja häirete põhiprintsiibid“ käsitletakse üldist mõistet „elektriline ergastus“, mis tähendab elektriliste impulsside levikut kodade ja vatsakeste kaudu. Elektrilise põnevuse ehk südame aktiveerimise täpne nimetus on depolarisatsioon.\nKardiomüotsüütide naasmine pärast ergastamist (depolarisatsiooni) lõdvestunud seisundisse on repolarisatsioon. Need terminid rõhutavad, et puhkeolekus on kodade ja vatsakeste südamelihase rakud polariseeritud (nende pind on elektriliselt laetud).\nJoonis 2-1, A näitab kodade või vatsakeste normaalse lihasraku polarisatsiooni seisundit.\nJoonis: 2-1. Depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni protsessid A - südame lihasrakk on puhkeolekus polariseeritud, s.t. raku välispind on positiivselt laetud ja sisemine on negatiivselt laetud;\nB - kui rakk on ergastatud (S), toimub selle depolarisatsioon (ergastatud ala on naaberpiirkondade suhtes elektronegatiivne);\nB - täielikult depolariseeritud rakk on positiivselt laetud sees ja negatiivselt laetud;\nD - repolarisatsioon toimub siis, kui rakk naaseb erutusseisundist puhkeseisundisse. Depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni suund on näidatud nooltega. Kodade depolarisatsioon (ergastus) EKG-l vastab P-lainele ja vatsakeste depolarisatsioon - QRS-kompleks. Ventrikulaarne repolarisatsioon vastab ST-T kompleksile.\nKui südame lihasrakk on põnevil, toimub selle depolarisatsioon. Selle tulemusena muutub raku välimine pool ergastuse piirkonnas negatiivseks ja sisemine pool positiivseks.\nMembraani välispinnal on elektrilises pinges erinevus erutusseisundis oleva depolariseeritud sektsiooni ja ergastamata polariseeritud sektsiooni vahel, vt joonis fig. 2-1, B.\nSiis tekib väike elektrivool, mis levib raku ulatuses kuni selle täieliku depolarisatsioonini, vt joon. 2-1, B.\nDepolarisatsiooni suund on näidatud noolega, vt joonis. 2-1, B. Üksikute lihasrakkude (kiudude) depolarisatsioon ja repolarisatsioon toimub samas suunas.\nKuid kogu müokardis läheb depolarisatsioon sisemisest kihist (endokardiaalne) kõige välimiseni (epikardiaalne) ja repolarisatsioon - vastupidises suunas.\nSelle erinevuse mehhanism pole päris selge..\nMõne aja pärast hakkab depolariseeritud rakk, mis on täielikult põnevusest haaratud, naasma puhkeseisundisse. Seda protsessi nimetatakse repolarisatsiooniks..\nVäike ala raku välisküljel omandab taas positiivse laengu, vt joonis fig. 2-1, D, seejärel levib protsess mööda rakku kuni selle täieliku repolarisatsioonini.\nVentrikulaarne repolarisatsioon elektrokardiogrammil vastab ST segmendi, T ja U lainetele (kodade repolarisatsiooni peidavad tavaliselt vatsakeste potentsiaalid).\nElektrokardiogramm kajastab kodade ja vatsakeste kõigi rakkude, mitte üksikute rakkude elektrilist aktiivsust.\nSüdames on depolarisatsioon ja repolarisatsioon tavaliselt sünkroniseeritud, seetõttu saab neid elektrivooge elektrokardiogrammile salvestada teatud lainete kujul (P, T, U lained, QRS kompleks, ST segment).\nIgasugune elektrokardiogramm - nii normaalne kui ka patoloogiliselt muudetud - peegeldab kahte peamist protsessi: depolarisatsioon - impulsi levik müokardi kaudu - ja repolarisatsioon - ergastatud südamelihase naasmine puhkeseisundisse.\nMiks see on ohtlik ja kuidas müokardi repolarisatsioonihäiret ravitakse??\nSüda on keeruka struktuuriga elund. Selle töö mis tahes rikkumise korral tekivad mitmesugused haigused. Enamik vaevusi kujutavad potentsiaalset ohtu inimese elule. On väga oluline jälgida seisundit ja vältida probleeme.\nMüokardi repolarisatsioon on protseduur närviraku membraani taastamiseks, mille kaudu närviimpulss läbis.\nSelle liikumise ajal muutub membraani struktuur, mis võimaldab ioonidel selle kaudu hõlpsalt liikuda. Difuussed ioonid taastavad vastupidises suunas liikudes membraani elektrilaengu.\nSee protsess viib närvi valmisolekusse ja see võib jätkata impulsside edastamist.\nRepolarisatsiooniprotsesside katkemine toimub täiskasvanutel alates viiekümnest aastast, kes kaebavad valu südames. Neid protsesse peetakse isheemilise või hüpertensiivse südamehaiguse ilminguks. Tehke kindlaks selliste toimingutega seotud probleemid EKG läbimise ajal.\nRepolarisatsioonihäired võivad olla põhjustatud erinevatest teguritest. Põhjuseid on kolm:\nNeuroendokriinsüsteemi patoloogia. See reguleerib südame ja veresoonte tööd.\nSüdamehaigused: hüpertroofia, isheemia ja elektrolüütide tasakaaluhäired.\nSüdamefunktsiooni negatiivselt mõjutavate ravimite võtmine.\nMüokardi repolarisatsiooniprotsesside katkemist võivad põhjustada ka mittespetsiifilised põhjused. See nähtus esineb noorukitel ja kaob paljudel juhtudel spontaanselt, ilma narkootikume kasutamata. Mõnikord on vajalik ravi.\nMittespetsiifilised häired võivad ilmneda ka füüsilise ülekoormuse tõttu (spordist või tööst), stressist ja hormonaalse taseme muutustest (rasedus või menopaus).\nSüdamekirurgia: tüübid, näidustused ja toimemehhanismid.\nMida teha, kui südamepiirkonnas kipitab - ohutud ravimeetodid.\nSellest, milline on naiste vere kolesteroolisisaldus pärast 60 aastat, loe siit.\nMüokardi repolarisatsiooni rikkumine on sageli asümptomaatiline, mis on inimelule äärmiselt ohtlik. Patoloogiat saab juhuslikult tuvastada EKG uuringu läbimisel.\nDiagnoositavad muudatused on nähtavad kardiogrammil; saate eristada vatsakeste ja kodade repolarisatsiooni rikkumist.\nKodade depolarisatsiooni olemasolu näitab P-laine.\nKardiogrammis on Q ja S lained langetatud alla (negatiivsed) ja R, vastupidi, üles (positiivsed), see näitab ventrikulaarse müokardi depolarisatsiooni. Sellisel juhul võib olla mitu positiivset R-lainet.\nT-laine kõrvalekalle on ventrikulaarse repolarisatsiooni iseloomulik märk..\nPatoloogia kulgu vorm on varase repolarisatsiooni sündroom, kui elektrilaengu taastamise protsessid toimuvad enne tähtaega. Kardiogrammil kuvatakse see sündroom järgmiselt:\nkahanevas R-laines ilmuvad ebatavalised sälgud;\nST tõusul moodustub kardiogrammis nõgusus, mis on suunatud ülespoole;\nEKG tulemuse nõtkustest saab aru ainult kvalifitseeritud arst, kes määrab sobiva ravi.\nSümptomivaba kulgu ei täheldata kõigil repolarisatsiooniprotsessi rikkumise juhtudel. Mõnikord võib patoloogia avalduda tugeva füüsilise koormusega. Sellisel juhul tunneb patsient südame löögisageduse muutust.\nMõne aja pärast tulevad valud südames, südamelöökide rütm kiireneb ja higistamine suureneb. Need sümptomid pole spetsiifilised ja nende ilmnemisel on vaja haigust eristada teistest südamehaigustest..\nLisaks loetletud sümptomitele tunneb patsient liigset ärrituvust ja pisaravoolu. Valu südames iseloomustab torkiv või lõikav tunne koos suurenemisega. Vasaku vatsakese alumise seina repolariseerimisel tekib inimesel raske füüsiline töö uimasus, silmadesse ilmuvad "kärbsed" ja vererõhk tõuseb.\nKui te ei alusta ravi õigeaegselt, muutuvad sümptomid aja jooksul selgemaks ja pikenevad. Patsiendil hakkab tekkima õhupuudus, jalgadel tekib turse.\nVitamiinide ja mineraalide kompleksid. Need aitavad taastada südame aktiivsust, pakkudes toitainete ja mikroelementidega varustamist..\nKortikotroopsed hormoonid. Mõju positiivselt südame aktiivsusele.\nKokarboksülaasvesinikkloriid. Soodustab süsivesikute ainevahetuse taastumist ja avaldab positiivset mõju kardiovaskulaarsüsteemile.\nPatsient viiakse ambulatooriumi, jälgides perioodiliselt ravi tulemusi korduva EKG abil.


Lekitatud andmetel nuhkis NSA pangatehingute järgi - Maailm - Postimees.ee\nLekitatud andmetel nuhkis NSA pangatehingute järgi\n15. aprill 2017, 16:15\nHäkkerite rühmitus Shadow Brokers ütles eile avaldatud dokumentidele toetudes, et USA riiklik julgeolekuagentuur NSA murdis sisse pankadevahelisse ülekandesüsteemi SWIFT ja jälgis mitmeid Lähis-Ida panku.\nArvutijulgeoleku analüütikute sõnul selgus dokumentidest, et NSA oli leidnud ja kasutas mitut turvaauku operatsioonisüsteemis Microsoft Windows, mis on maailmas laiatarbekasutuses. Kokku oli turvaauke 12.\nAnalüütikutest enamus on ühel meelel, et failid tulid NSAst. Arvatakse, et dokumendid on pärit signaalluurega tegeleva NSA häkkimisüksusest nimega Equation Group.\nMicrosofti julgeolekuosakonna juhi Phillip Misneri sõnul on 12 turvaaugust üheksa uuendustega nüüdseks suletud ning ülejäänud kolm puudutavad süsteeme, mis pole enam kasutuses.\n«Vahendid ja turvaaugud, mis täna avaldati, on konkreetselt suunatud operatsioonisüsteemi Windows varasematele versioonidele,» ütles veebiportaali Security Affairs julgeolekuspetsialist Pierluigi Paganini. Need annavad mõista, et NSA võttis sihtmärgiks üle maailma asuvate mitmete pankade SWIFT-süsteemi, lisas ta.\nDokumentides sisalduvail andmeil tungis NSA kahte SWIFTi teenindusbüroosse, kaasa arvatud EastNetsi, mis pakuvad Lähis-Idas tehnoloogiaalaseid teenuseid Belgias paiknevale SWIFTile ja mitmele finantsinstitutsioonile.\nSelle sisenemispunkti kaudu jälgis NSA tehinguid mitmete pankade ja finantsametite vahel Kuveidis, Dubais, Bahreinis, Jordaanias, Jeemenis ja Kataris.\nEastNets tõrjus väidet. «Teated väidetavast häkkerite tungimisest EastNetsi büroovõrgustikku on täiesti valed ja alusetud,» teatas firma. «Saame kinnitada, et ühegi EastNetsi kliendi andmed ei lekkinud mis tahes viisil.»\nSWIFT teatas omalt poolt, et väide puudutab ainult firma büroovõrgustikku, mitte SWIFTi enda võrku.\n«Sellel pole mitte mingit mõju SWIFTi taristule ega andmetele. Samas mõistame, et kolmandad osapooled võisid varasemalt saada loata ligipääsu büroode ja nende klientide vahelisele suhtlusele.»\n«Meil pole mingeid tõendeid, mis vihjaksid, et meie võrgustikku või suhtlusteenusesse olnuks loata tungitud,» lisas SWIFT.\nHäkkerite rühmitus Shadow Brokers jõudis avalikkusesse möödunud aastal, kui pakkus müügiks NSA-lt varastatud häkkimisalaseid programme. Algselt küsiti nende eest kümneid miljoneid dollareid, kuid keegi ei soovinud osta ning sestpeale avaldab rühmitus programme jupphaaval tasuta.\nAnalüütikute sõnul on paljud dokumentides kajastatud turvaaugud kolm või rohkem aastat vanad, kuid mõned olid senini teadmata ja teised häkkerid võivad üritada neid ära kasutada.


Eemaldage Gmail viirus (Viiruse eemaldamise juhised) - Tasuta juhend\nGabriel E. Hall poolt - - 2017-08-14 | Liik: Pahavara\nGmail viiruse eemaldamise juhend\nAsjad, mida peaksid teadma Gmail viiruse kohta\nVäldi viiruste küüsi sattumist oma e-postkastis\nKorduma kippuvad küsimused Gmail pahavara kohta\nGmaili viiruse levitamine\nEemalda Gmaili viirus arvutist\nMis on Gmail viirus?\nGmail viiruse mõistel on lai tähendus. Selle all mõeldakse mitmesuguseid Gmaili pettuseid, rünnakuid, skeeme ja muidugi pahavara, mis kasutajate kontosid nakatab. Selle viiruse kõige populaarsema tähenduse all mõeldakse aga e-kirja manuseid, mis nakatavad Gmaili kasutajate arvuteid.\nGmail, tuntud ka kui Google Mail, on üks parimaid e-posti teenuse pakkujaid, kellel on enam kui 1 miljard igakuist aktiivset kasutajat. Pole mingi ime, miks küberkurjategijad võtavad sihikule selle virtuaalse suhtlusplatvormi – seal on sadu tuhandeid potentsiaalseid ohvreid.\nRündajad saadavad Google Mail kasutajatele pahavaralise e-kirja manuse .ZIP, .JS või .Word faili näol. E-kirja teenuse pakkuja on aga keelanud .JS failimanused, vältimaks, et ründajad saavad hõlpsasti arvuteid nakatada.\nParaku ei aidanud see vähendada lunavara ohvriteks langenute hulka – ründajad jätkasid pahavara saatmist teistes formaatides ning neid ei tundunud uued piirangud eriti kõigutavat. Nüüd võivad nad lihtsalt pakkida .JS faili .ZIP formaati ning sellest piirangust mööda hiilida.\nPetturid võivad su kontot rünnata ka saates sulle võltsi Google Docs lingi. Mais märkasid küberturbe eksperdid uutmoodi petturlikku rünnakut, mille käigus saatsid petturid inimestele tuhandeid võltse sõnumeid, milles paluti vaadata Google Docs faili.\nLingil klõpsamine suunas ohvri Google turvalehele. Sellel lehel paluti ohvril anda luba, et pahavaraline rakendus saaks kasutaja e-posti kontot hallata. Seejärel kasutas viirus ohvri kontot, et end levitada ka ohvri kontaktidele. Taolised ning sarnased pettused on väga laialdaselt levinud.\nHäkkeritel on teinegi väga efektiivne tehnika. Nimelt levitasid häkkerid petturlikke e-kirju, mis sisaldasid võltsi Gmaili manust. Pettus ise asetseb sõnumi sisus. Saadetav e-kirja manus näeb välja reaalne, kuid see on lihtsalt hästi disainitud ning tegemist on pildiga, mis peidab endas URL-i.\nSellel klõpsates maandub ohver petturlikul veebilehel, mis näeb välja nagu reaalne Gmaili sisselogimisleht. Pärast oma kasutajatunnuse ja parooli sisestamist häkitakse aga ohvri kontosse sisse.\nGmail viirus on termin, mis kirjeldab mitmeid erinevaid Gmaili kasutajaid ründavaid pahavarasid ja petuskeeme. Pahavaraline sisu saabub tavaliselt pealtnäha legitiimse e-kirja sisus oleva petturliku manuse või URL-na.\nOn äärmiselt oluline Gmaili viirus oma arvutist eemaldada nii pea, kui oled selle kogemata e-postkastist alla laadinud. Kui sul läheb õnneks, võid sa kiirelt tegutsedes vältida, et see kahjustab su süsteemi või rikub privaatsust. Gmaili pahavara edukaks eemaldamiseks soovitame kasutada ReimageIntego tarkvara.\nAnname sulle paar üldist nippi, millega vältida, et su kontole häkitakse sisse või seda nakatatakse. Mõned neist nippidest aitavad sul ennetada ka lunavara rünnakut. Soovitame lisaks sul uurida lähemalt juhendit selle kohta, kuidas tuvastada e-kiri, milles on viirus.\nKui sa oled selle e-posti teenuse kasutaja, ole väga ettevaatlik ja ära usalda kahtlaseid sõnumeid, mis ärgitavad sind muutma Gmaili parooli, uuendama oma kontot või tegema midagi muud, mis nõuab kasutajatunnuse sisestamist. Tegemist on petturite levinud trikiga – kasutajaid meelitatakse sisestama oma andmeid võltsitud sisselogimisvormide kaudu. Kui sa oled sisestanud oma kasutajatunnuse sellisel lehel, on su konto koheselt nakatatud.\nPetturitel on teisigi tehnikaid. Tavaliselt on petturid eriti aktiivsed teatud sündmuste jooksul nagu näiteks Must Reede. Nad loovad veenva e-kirja, kus palutakse ohvril avada manustatud fail või link, et näha “olulisi dokumente/arvet/eripakkumisi/sooduskoode”. Paraku on need manused/lingid lihtsalt maskeeringud, mille taga peidab end pahavaraline sisu.\nÜldiselt kehtib üks põhireegel: ära ava e-kirju, mille on sulle saatnud võõrad. Sa peaksid alati pöörama tähelepanu saatja e-posti aadressile ning kontrollima, kas see näeb välja legitiimne või mitte. Kui mitte, ära isegi mõtle hetkekski manustatud failil või lingil klõpsamist. Sa ei tohiks klõpsata isegi sõnumi sisul!\nAlljärgnevalt toome välja nimekirja kõige levinumatest Gmaili pahavara vormidest, mis on arvutikasutajaid kimbutanud. Oleme lisanud ka reaalsed kasutajate kaebused viiruste kohta. Tegemist on kõige tavapärasemate probleemidega, mis inimestel on tekkinud. Oleme neile küsimustele vastanud ning loodame, et see aitab ka sul vältida Gmaili viiruse rünnakut või sellega toime tulla paremini.\nKüsimus: Keegi saadab minu e-posti aadressi alt sõnumeid. Minu sõbrad ütlevad, et ma saadan rämpskirju, aga ma ei teinud seda!\nVastus: Sinu olukorras on kaks stsenaariumit. Su konto võib olla nakatunud, kuid kui sa ei leia neid sõnumeid oma saadetud kirjade kaustast, tähendab see, et keegi on teinud sinu kontost koopia. See tähendab, et su sõbrad saavad e-kirju kelleltki, kes on võltsinud saatja ja jätab mulje, nagu sina oleksid kirjade saatja, kasutades sinu e-posti aadressit. Soovitame sul Gmaili turvakontrolli teha, et oma kontot kaitsta.\nKüsimus: Mu Gmaili konto häkiti ning ma ei saa sinna enam sisse logida. Kuidas ma saan oma konto taastada?\nVastus: Esimene asi, mida tuleks teha siis, kui konto on häkitud, on muuta ära oma parool. Järgmisena täida ära see Google'i konto taastamise vorm.\nÜrita mõelda võimalikele viisidele, kuidas su kontosse võidi sisse häkkida. Võib-olla jätsid sa oma kasutajaandmed petturlikule veebilehele, mis nägi välja nagu sisselogimise leht, kuigi on võimalik, et su arvutit nakatas klahvinuhk või andmeid varastav trooja, mis andis su sisselogimisandmed ründajatele. Sellisel juhul tuleks kontrollida ka arvutisüsteemi pahavaratõrjega nagu ReimageIntego.\nKüsimus: Ma avasin pahavaralise failimanuse, mille avasin Gmailis. Tulemusena nakatus mu arvuti lunavaraga. Olen pettunud – kas see tähendab, et Gmaili viirusefiltrid ei tööta?\nVastus: Gmaili viirusefiltrid on võimsad, kuid küberkurjategijad leiavad alati viisi, kuidas neist mööda hiilida – isegi, kui see on keeruline, on võimalik seda teha. Seepärast ei tohiks sa kunagi end tunda ülemäära kaitstuna, kui uurid e-kirja, isegi, kui kasutad maailma kõige paremat e-postkasti teenust. Ole alati hoolikas ja ära lase end peibutada küberkriminaalide trikkidel.\nOn mitmeid erinevaid levitamistehnikaid, mille abil levitada viirust ka e-kirjades. Tavaliselt maskeeritakse viirus legitiimse faili nagu kviitungi, arve, maksekäsu, aruande, elulookirjelduse, pakiinfo või muu dokumendi taha, mis ei tekita ülemäära kahtluseid.\nTaolised dokumendid sisaldavad tihti aga Makro skripti, mis vajab ainult ühte klõpsu nupul “Enable content”, et end käivitada. Tulemusena laadib skript pahavara ohvri arvutisse ja avab selle automaatselt.\nPetturitele meeldib saata ohvritele ka pahavaralisi URL-e, mis paluvad külastada linki teatud põhjusel. See võib välja näha nagu link parooli lähtestamiseks, dokumendi või Dropboxi faili vaatamiseks. Muidugi tähendab sellisel lingil klõpsamine pahavara sattumist arvutisse.\nSu e-kirjade kontot võidakse nakatada ja kasutada rämpskirjade saatmiseks, kui sa kasutad kaitsmata arvutit, mis on haavatav pahavararünnakute suhtes. Kaitsetut arvutit võib hõlpsasti nakatada troojade, klahvinuhkide ja teiste andmeid varastavate viirustega. Nakatumise tõenäosus suureneb, kui sa laadid internetist alla tarkvara ebaseaduslikult. Taolised tarkvarapakid on ühed peamised pahavara allikad.\nKui su arvuti nakatus pärast e-kirja manuse avamist, on su esimene prioriteet eemaldada Gmaili viirus koheselt. Soovitame kasutada režiimi “Safe Mode with Networking” ning eemaldada Gmail pahavara usaldusväärse pahavaratõrjega.\nJuhul, kui su arvutit ei nakatatud, kuid sa ei pääse enam oma kontole ligi, võta ühendust e-posti teenuse pakkujaga ja järgi nende juhiseid oma konto taastamiseks.\nGmail viiruse manuaalse eemaldamise juhend\nEemalda Gmail kasutades Safe Mode with Networking\nNeed sammud aitavad sul vabaneda Gmaili viirusest, mis nakatas su arvutisüsteemi.\nSamm 2: Eemaldage Gmail\nLogige sisse oma nakatunud kontosse ja käivitage brauser. Laadige alla ReimageIntego või muu legitiimne nuhkvara-vastane programm. Uuendage seda enne täielikku süsteemi skanneerimist ja eemaldage pahatahtlikud failid, mis kuuluvad Teie väljapressimiseks kasutatava tarkvara juurde ja viige Gmail eemaldamine lõpule\nEemalda Gmail kasutades System Restore\nKui ilmub uus aken, siis klikkake Next ja valige taastamishetk enne seda, kui süsteemi infiltreerus Gmail. Selle tegemise järel klikkake Next.\nOlles taastanud oma süsteemi seaded varasema kuupäevani, laadige alla ja skanneerige oma arvutit programmiga ReimageIntego ja veenduge, et Gmail eemaldamine on olnud edukas.\nLõpetuseks, peaksite alati mõtlema Teie väljapressimiseks kasutatava krüpteeritud tarkvara vastasele kaitsele. Selleks, et kaitsta oma arvutit Gmail ja teiste väljapressimiseks kasutatavate tarkvaralahenduste eest, kasutage tuntud nuhkvara-vastast programmi, nagu ReimageIntego, SpyHunter 5Combo Cleaner või Malwarebytes\nKustuta WhatsApp viirus\nMis on eBay viirus\nWeChat viiruse eemaldamise juhised\nSiin on nimekiri Viirused, mis on seotud Gmail virus.


* Tansaania on reisimiseks avatud ja Tansaaniasse reisimisel ei rakendu lisakohustusi.\n* Tagamaks klientide heaolu, lähtume oma ekskursioonide käigus kõigist turvalisuse tagamiseks antud suunistest. Reisibuss ja safariautod on varustatud desovahendiga ning buss/safariauto desinfitseeritakse peale ja enne igat väljasõitu.\n* Eestisse naasmisel võib eneseisolatsiooni asendada piiril tehtud koroonaviiruse tasuta testiga.\n1. päev LEND TALLINN-HELSINGI-DOHA-SANSIBAR\nKogunemine kell 12:30 Tallinna lennujaama väljuvate lendude saalis infoletist vasakul asuvas kassas, kus väljastatakse reisijatele vajalikud reisidokumendid.\nLend Tallinn-Helsingi kell 14:25-15:00, lend Helsingi-Doha kell 16:25-23:20 ja lend Doha-Sansibar kell 01:10-06:50 (kohalikud kellaajad, lennunumbrid AY1020, QR302 ja QR1351). Palume kontrollida kogunemise ja lennukite väljumise aegu ka vahetult enne reisi!\nSaabume hommikul kell 09:35 Sansibari lennujaama, transfeer hotelli ja majutus järgmisel neljal ööl hommiku- ja õhtusöökidega hotellis Sunshine Zanzibar**** või sarnases.\nPäev rannapuhkuseks. Sansibari korallsaar on maailmakuulus oma imekaunite valgete liivarandade ja palmidega ääristatud rannariba poolest – see on tõeline paradiis. Saarel on säilinud vürtsi- ja kookospähkliistandusi, viimased säilinud looduslikud metsad on looduskaitse all. Siin on viljakas pinnas ning puu- ja juurvilju kasvatatakse aasta läbi. Saarel kasvatatakse ka riisi, mis on juba justkui rahvustoit. Külarahvas elatub kalastamisest ja mererohu kasvatamisest. Õhtusöök hotellis.\n3. päev SANSIBARI PUHKUS\nHommikusöök. Päev rannapuhkuseks. Võimalik jalutada mööda lõputuid valge liivaga kaetud randu ning kasta end India ookeani laintesse. Õhtusöök hotellis.\n4. päev SANSIBARI PUHKUS\nSOOVIJATELE VALIKEKSKURSIOON TROOPILINE MEREREIS (lisatasu eest)\nHommikusöök. Päev rannapuhkuseks.\nSoovijatele pakume ekskursiooni traditsioonilistel rannasõidulaevadel, daudel. Neid ühemastilisi araabia purjekaid on juba sajandeid ehitatud samade plaanide järgi. Ekskursioon algab Fumbast, mis on Menai lahe kaitseala avastamiseks imeline alguspunkt. Piirkonnas leidub kauneid asustamata saari ning siin on küürdelfiinide ja afaliinide elupaik. Delfiine on näha ligi 90% ekskursioonidest. Kwale leetseljaku korallrahudel tehakse snorgeldamispeatus. Siis on aeg kiireks värskenduseks ning edasi suundume Kwale saarele tamarindi puude alla, et lõunat süüa. Pärast lõunat on võimalik päevitada või külastada kaunist mangroovilaguuni. Seiklushimulistel on võimalik võtta ette lühike retk kohalike kanuude, ngalawadega.\n5. päev SANSIBARI PUHKUS\nSOOVIJATELE VALIKEKSKURSIOON STONE TOWNI (lisatasu eest)\nSoovijatega teeme väljasõidu Sansibari vanalinna Stone Town’i, mis on kantud UNESCO maailmapärandi nimekirja. Linnas on tunda nii Ida-Aafrika, Araabia, India, Pärsia kui ka Euroopa vallutajate, kaupmeeste ja meresõitjate mõjutusi. Kitsaste tänavate labürint pakub hetkelist varju troopilise päikese eest.\n6. päev LEND SANSIBAR-KILIMANJARO, TARANGIRE RAHVUSPARGI SAFARI\nVarane hommikusöök. Aeg on sinise vee ja valgete liivarandadega hüvasti jätta. ja suunduda lennujaama. Lend Sansibar-Kilimanjaro.\nEdasi suundume juba safarile Tarangire rahvusparki, mis on tuntud suure elevantide populatsiooni poolest. Siin on võimalus kogeda erakordset looduse ja maasai rahva koostoimimist. Tarangire rahvuspark pakub külastajatele võimalust võrratuks loomavaatluseks ning kuival hooajal on ka elevante külluses. Kui veab, võime näha, kuidas ninasarvikute ning elevantide perekonnad mängivad iidsete ahvileivapuude kändudel ning rebivad lõunasöögiks akaatsiapuude koort. Hingematvad vaated Maasai savannile ning lõunasse jäävatele mägedele muudavad Tarangire rahvuspargi külastamise unustamatuks kogemuseks. Pikniklõunasöök pargis. Õhtusöök ja ööbimine lodges Hhando Coffee Lodge või sarnases.\n7. päev SÕIT SERENGETI RAHVUSPARKI ja SAFARI\nLooklev mägitee viib läbi külade ja põllumaade, jõudes kuni Ngorongoro\nkraatrini. Sõidame piki kraatrit kuni selle lääneservani, kus jätkame teekonda Serengeti suunas. Serengeti rahvuspark on kuulus peamiselt sebrade ja gnuude rände\nosas. Pikniklõunasöök pargis.\nJõudes Serengeti rahvusparki, tutvume selle lõputu lagendikuga ning naudime võrratuid vaateid. Serengeti park moodustab Keenias asuva Maasai Mara kaitsealaga Aafrika tuntuima looduspargi. Seda peetakse eheda ja puutumatu Aafrika looduse näiteks ning siinne liigirikkus on kindlasti muljetavaldav. Rahvuspargi lõunaosas asuvad ääretud rohumaad, keskosa on savannide päralt, põhjaosa mäed vahelduvad lopsakate orgude ja rohumaadega ning on kaetud tiheda metsaga. Pärastlõunane safari rahvuspargis.\nÕhtusöök ja ööbimine kahel järgmisel ööl majutuskohas Osero Serengeti Tented Camp või sarnases.\n8. päev SERENGETI RAHVUSPARGI SAFARI\nVarastel hommikutundidel, enne hommikusööki, päikesetõususafari.\nSeejärel hommikusöök lodges, millele järgneb taas poolepäevane safari Serengetis.\nSilmapiirini ulatuv lõputu savann, mõned akaatsiapuud, piiritu avarus. Siin elab üle miljoni gnuu, üle kahesajatuhande sebra, üle kolmesajatuhande Thomsoni gaselli, kes rände ajal alustavad pikka teekonda uutele rohumaadele.\nSeda piirkonda läbiv iga-aastane gnuude ränne on maailma suurim maismaaimetajate ränne, kus võib korraga olla liikvel kuni miljon looma. Võimalus on näha elevante ning rohumaal ka kaelkirjakuid, gaselle ja antiloope. Rahvuspark on tuntud ka erinevate kiskjate poolest. Kuulsaimad neist on muidugi lõvid, kuid siit leiab ka gepardeid, leoparde, hüääne, šaakaleid jt. Serengeti on suurepärane paik linnuvaatluseks ning siin võib kohata ligi 500 liiki linde. Lõunasöök pikniku stiilis.\nPärastlõunal suundume tagasi ööbimiskohta. Aeg puhkuseks ning päikeseloojangu nautimiseks.\nHommikusöök. Väljasõit Ngorongoro kraatrite kaitsealale (UNESCO). Piirkond on nime saanud Ngorongoro kraatri järgi, mis on tegelikult maailma suurim kaldeera – hiigelkraater, mis on tekkinud vulkaanitipu kokkuvarisemisest. Vaade kraatri servalt 600 m sügavusele ja umbes 20 km läbimõõduga kraatri põhjale on väga võimas. Kui kusagil maakeral võiks olla loomade paradiis, siis see on kindlasti Ngorongoros. Laskumine alla Ngorongoro kraatrisse, kus päev möödub safarit nautides. Kraatri põhja katab peamiselt rohumaa mõne puudesaluga. Loodus on siin väga mitmekesine ja imetlusväärne loomastik elutseb siin aastaringselt, kuna vee- ja rohupuudust sellel alal ei ole. Siin võib kohata musta lakaga lõvisid, ohustatud musti ninasarvikuid, gnuusid, sebrasid, elevante, jõehobusid, šaakaleid ja hüääne. Lõunasöök pikniku stiilis. Hilisel pärastlõunal sõidame Karatusse meie ööbimispaika. Õhtusöök ja ööbimine järgneval ööl lodges Hhando Coffee Lodge või sarnases.\n10.päev MANYARA SAFARI\nVarane hommikusöök ning sõit Manyara järve safarile. Rahvuspark on küll üks Tansaania väiksemaid, kuid siin on rikkalikult eri ökosüsteeme savannidest igihaljaste metsadeni. Idakaares asuv järv ning läände jääv Manyara kaljusein pakuvad kauneid vaateid ning külluslikke looduselamusi – akaatsiametsad, vihmametsad, baobabipuid täis kaljunukid, kuumaveeallikad, sood ning muidugi Manyara järv ise. Vihmahooajal peatuvad järve ääres tuhanded flamingod. Kuivaperioodil on rahvuspark suurepärane just suurte imetajate jälgimiseks. Siin elavad elevandid, jõehobud, sebrad, kaelkirjakud ja pühvlid, aga ka hüäänid ja leopardid. Rahvuspargi tuntuim loom on lõvi – need raskesti tabatavad loomad ronivad siin lausa puude otsas. Pärast piknik stiilis lõunat sõidame uudistama Karatu turgu ja ümbrusega tutvuma. Õhtusöök ja majutus lodges Morona Hill Luxury Lodges või sarnases.\n11. päev MTO WA MBU ja TANSAANIA HÕIMUD, LEND KILIMANJARO-DOHA\nEdasi sõidame Mto wa Mbusse, mis on üks esimesi turismipiirkondi regioonis ja siiani üks populaarsemaid kultuurisihtkohti Tansaanias. Siin elavad koos mitmed eri hõimud ja just eri hõimude ja tavade kooseksisteerimine on Tansaaniale väga omane. Jalutame läbi riftioru jalamil asuvate farmide ja rohelise oaasi ja tutvume piirkonnas elevate hõimude igapäevaeluga. Võimalusel vaatame chaga rahvast villimas traditsioonilist banaaniõlut mbegget. Tutvume Kigoma küla farmeriga, kes toodab Tanganjika järve ääres kasvavatest palmipuudest palmiõli ning kohtume rangi rahvaga Kondoas, kes kasutavad kohalikku papüürust kaunite vaipade ja korvide valmistamiseks. Mbugwe rahvas näitab, kuidas jahvatada erinevaid teravilju traditsiooniliste veskikividega. Vaatame, kuidas Mto wa Mbu rahvas ehitab kohalikke mudaonne. Tutvume ka ühe Aafrika vanima traditsioonilise rauasulatamistehnoloogiaga. Lisaks valmistatakse savimullast savinõusid. Lõunasöök pikniku stiilis.\nSaabume tagasi Arushasse. Lend Kilimanjaro-Doha kell 21:35-05:40 (lennunumber QR1348).\n12. päev LEND DOHA-STOCKHOLM-TALLINN\nLend Doha-Stockhom kell 08:00-12:40 ja lend Stockholm-Tallinn kell 14:00-16:00 (kohalikud kellaajad, lennunumbrid QR167 ja SK1744).\nlennupiletid lendudele Tallinn-Helsingi-Doha-Istanbul ja Kilimanjaro-Doha-Stockholm-Tallinn (Finnairi, Qatar Airwaysi ja SASi liinilendudega);\nmajutus 4 ööd mereäärses hotellis**** Sansibaril (2 in toad), 4 hommiku- ja õhtusööki;\nsafari osas 5 ööd lodge tüüpi majutus vastavalt programmile (2 in toad), 5 hommiku- ja õhtusööki;\ntoitlustus vastavalt programmile - reisi hinnas lisaks 6 pikniku stiilis lõunasööki safaritel;\ntervisekindlustus al 18,88 maksumus sõltuvalt vanusest (kuni 65 a, vanematele kõrgemad tariifid, lisainfo reisikindlustuse kohta Germalo kontorist). Soovitame kindlasti vormistada ka reisitõrkekindlustuse;\npäevane Dhow kruiis Sansibaril u. 60USD (tasumine kohapeal);\npoolepäevane Stone Towni ekskursioon u. 30USD (tasumine kohapeal);\nühene majutus 490 €.\nSoovitame kaasa pakkida Tansaania safaritele pastelsetes toonides mugav ja õhku läbilaskev riietus. Samuti tuleb valmis olla lühemateks vihmahoogudeks. Aafrika ööd võivad olla jahedamad, seega ka õhtuks oleks mõistlik kaasa võtta soojem jakk.\nViisalõiv on u. 50 USD, mille täpne maksumus selgub kohapeal.