06 | януари | 2008 | AVANGARDISCO № 2\nPublished януари 6, 2008\tЗдраве - психическо и физическ , Светът днес , Сексология 20 Коментари\n„God’s Sandbox“ 2004\nГледах този филм и се замислих колко жестока е в някои отношения ислямската религия и култура. Филма разказва за историята на хипарско момиче, живеещо на брега на Червено море през далечните 70-те години на миналия век, което ненадейно се влюбва в арабски бедуин и заживява с него въпреки яростната съпротива на семейството на арабина. Прокудени от роднини те се скитат по широката пустиня и намират своя дом в една от пещерите. Голямата любов между двамата е много силна, докато скандинавското момиче не вижда със собствените си очи как семейството на любимия човек извършва обрязване на младо момиче. Малко по-късно, хваната в капан, самата героиня ще изживее това болезнено осакатяване, което е традиционно за някои мюсюлмански страни и се практикува все още.\nКакво представлява женското обрязване или наречено още FGM (= Female Genital Mutilation). Женското обрязване е разпространено сред много племена предимно в Африка. В Египет, Етиопия, Судан или Джибути от това са засегнати почти 100% от жените. В други страни обрязването се извършва само в отделни племена, например в Нигерия, Мали, Буркина Фасо, Сенегал, Кения и др. Но FGM се среща и на Арабския полуостров (например Арабските Обединени Емирства, Южен Йемен) и части от Азия.\nПредполага се, че в световен мащаб от женското обрязване са засегнати между 100 и 157 милиона жени. Всяка година към тях спадат още два милиона момичета. На ден около 6000 момичета биват обрязвани. Обрязването на момичетата не може да се сравни с това на момчетата, защото в този случай манипулациите върху половите органи причиняват много по-големи наранявания, като много по-често това оказва отрицателно влияние върху цялостното здравословно състояние. Затова и често то не се определя от страничния наблюдател като обрязване, а като осакатяване на гениталиите. Съществуват различни форми:\n– мека суна (sunna = от арабски. „традиция“): правене на разрез, изрязване или отстраняване на предната част на клитора;\n– модифицирана суна: частично или цялостно отстраняване на клитора;\n– Клитордектомия/обрязване: отстраняване на една част или на целия клитор, както частично или цялостно отстраняване на срамните устни. Тази операция често оставя белег, толкова голям, че покрива вагиналния отвор;\n– Инфибулация/“фараонско“ обрязване: Отстраняване на клитора и вътрешните срамни устни, както и вътрешните части на външните срамни устни. Останалите част от външните срамни устни се зашиват с котешко черво или се прихващат с шипове. Останала кожа сраства. В раната се вкарва малка тръбичка, за да се остави отвор за уринирането и менструационната кръв.\nОбрязването се извършва с различни инструменти като бръсначи, ножици, ножове или парчета стъкло. Протича в повечето случаи без всякаква анестезия и дезинфекция, понякога се използват природни лечебни средства. Обрязването се извършва от акушерки или възрастни жени, рядко от мъжки жреци или бръснари. Възрастта на момичетата обикновено е между 4 и 8 години.\nПричините: FGM е стара традиция, която произхожда от времето на монотеистичните религии. Разпространена е както сред християни, така и сред анимисти. Причините, които водят до това полово осакатяване често са комплексни. Изхожда се от следното:\n– Осакатяването на гениталиите се разбира като религиозна повеля (от друга страна нито в Корана, нито в Библията се споменава, съответно легитимира женското обрязване).\n– Приема се, че женският пол е омразен и нечист, обрязването и инфибулацията предпазва жената от болести, гъбички, течение и др.\n– Обрязването прави момичетата пълноценни жени, защото от жената се отнема „мъжката част“.\n– Обрязването намалява сексуалното влечение на жените и ги предпазва от тяхната несдържана сексуалност.\n– Обрязването повишава плодовитостта и шансовете за женитба на жената.\n– Мъжете изпитват по-голямо сексуално удоволствие с обрязани жени.\n– Трябва да се пазят старите традиции, да се посяга на тях означава да се допуска влиянието на западния свят.\nДействителният мотив за осакатяването на гениталиите често се откроява в патриархално структурираните общества. Обрязването служи за контрол на женската сексуалност и трябва да предпазва от загубата на девствеността преди брака. Последиците за здравето са огромни:\n– състояние на шок в следствие на голяма загуба на кръв;\n– отравяне на кръвта, тетанус;\n– заразяване с детски паралич, хепатит и HIV;\n– проблеми с отделянето на урина, увреждане и инфектиране на пикочните пътища и бъбреците;\n– възпаления на яйчните тръби и на матката, стерилност;\n– силни болки по време на месечния цикъл;\n– болки по време на секс при обрязаните жени, преди всичко след сватбата, съответно след ражданията, когато при половия акт мъжът навлиза през малкия отвор;\n– проблемни, опасни за живота на майката и детето раждания при обрязани жени (вагиналния отвор е прекалено малък и трябва в повечето случаи оперативно да бъде отворен предварително, за да е възможно раждането. Тъканта на белега е нееластична и предизвиква силни болки при раждането. Често това води до цезарово сечение. След раждането жената отново бива зашивана така, че да остане съвсем малък отвор);\n– честите болести приковават жената на легло, тя не е в състояние да ходи на работа или да посещава училище;\n– психическите последствия са реакции, които напомнят на следствията от други травми: потиснатост и изолираност, реакции на страх, депресии и смущения в поведението. Често съществува и забраната да се говори за изпитваните болки.\nКакво се прави срещу женското обрязване на гениталиите? В много страни бяха приети закони срещу женското обрязване. В Египет чрез резолюция от здравният министър беше отправена препоръката, частичното отстраняване на клитора да бъде провеждано от лекари, вместо това да става в домашни условия. В Судан и Кения също съществуват законови забрани. Там обаче FGM представлява неделима част от традициите в общество. Първоначално законите имаха обратен ефект и предизвикаха засилване на практиката на тайното обрязване на гениталиите. Често кървящите момичета не биват отвеждани на лекар. По времето, когато се приемаха законите на колониалните сили, често се формираха движения срещу тях.\nВъпросът за премахване на гениталното осакатяване на жени е поставен от Световната здравна организация още през 1993 г. във връзка с проведената тогава Световна конференция за здравето. ООН за първи път през юни 2000 г. открито заклеймява FGM като нарушение на правата на човека в Заключителния документ на своята специална конференция “Жени 2000”. Дотогава за гениталното осакатяване се говори само като за “вредна традиционна практика”.\nПрез есента на 2001 г. Европейският парламент приема решение, с което категорично осъжда гениталното осакатяване като нарушение на основните права и свободи на човека и акт на насилие срещу засегнатите жени. Документът съдържа, наред с други, и изисквания за:\n– Хармонизация на съществуващите и изработване на нови специални нормативни документи;\nИзработване на широкообхватна стратегия от Комисията съвместно със засегнатите общности, неправителствени организации, местни инициативни групи и религиозни водачи;\n– Разгръщане на национални и международни разяснителни кампании;\n– Включване на FGM в категорията на наказуемите деяния в страните-членки на Общността и неговото преследване, ако е извършено извън националната територия на съответната страна-членка;\n– Създаване на адекватни механизми за защита и превенция;\n– Гарантиране правото на убежище в случай на застрашеност от FGM.\nСпециални закони против FGM има в Швеция (от 1982 г.) и Великобритания (Закон за забрана на обрязването на жени 1985 г., Закон за женското генитално осакатяване или Female Genital Mutilation Act 2003), както и в Австралия (в 6 от общо 8 щата), в Австрия, Белгия, Дания, Испания, Канада, Нова Зеландия, Норвегия, САЩ. Други страни, като Германия, Франция, Швейцария и Холандия прилагат общото наказателно\nВъв Франция още през 1993 г. е осъдена на 5 години затвор жена от Гамбия за генитално осакатяване на двете й дъщери. През 1995 г. на лишаване от свобода е осъден сенегалец, наредил такова осакатяване на 10-годишната си дъщеря против волята на майката. През 1999 г. в Париж обрезвачка от Мали е осъдена на 10 години затвор за 48 случая на генитално осакатяване на момичета на възраст от един месец до десет години. Ефективни присъди лишаване от свобода до 2 години за съучастничество получават 26 бащи и майки на тези деца. Главната подсъдима още през 1994 г. е била осъдена на 1 година условно за същото деяние. Във Франция досега са проведени общо над 20 наказателни производства за генитално осакатяване на жени.\nГерманският наказателен кодекс третира извършването и съучастието в генитално осакатяване на жени като престъпление, за което се предвижда затвор до 10 години.\nОт морална и професионална гледна точка по-сложно стои въпросът за реинфибулацията, както и за медикализирането на гениталното осакатяване. Все пак повечето международни организации и национални лекарски асоциации са единодушни, че професионални медицински работници не бива да извършват подобни процедури, които представляват явно нарушение на човешки права. Според СЗО медикализирането на тази процедура не води до отстраняване на злото и е неприемливо поради две основни причини: гениталното осакатяване е в разрез с основните етични норми на здравеопазването и поради това неналожено от необходимост телесно осакатяване не може да бъде извършвано от здравни работници; то би довело до своеобразно легализиране на една зловредна практика. Женското обрязване в никакъв случай не е ограничено само в примитивните племена и не е на изчезване, напротив: то се практикува и от средното съсловие в градовете и все повече се разпространява в Африка. Тенденциозно се предпочитат по-драстичните пред по-леките процедури; операциите (преди по време на прехода между юношеска възраст и пълнолетие) се прилагат на все по-млади момичета, дори на новородени, тъй като те не са в състояние да окажат съпротива.\nОсобеността на тази форма на насилие се състои в това, че не е насочена само срещу една отделна жена, а срещу всички жени като социална група. Насилие срещу жени е всичко онова, което им пречи да реализират своите способности и възможности за развитие поради принадлежността им към женския пол. То често се възприема от обществото като нещо естествено а жените се примиряват пред “неизбежното зло, произтичащо от женската им природа”, или го приемат като биологично установена форма на отношението между мъжа и жената.\nПравителствата не реагират спрямо специфичното за половете насилие със същите наказателни мерки, както при други наказуеми деяния. Насилието спрямо жени дълго време не беше възприемано като нарушение на човешкото право, а като „вътрешна“ работа на отделните държави и често беше интерпретирано на ниво отделни държави като „частно“ дело на жертвата и извършителя. Все пак, в повечето страни са приети нормативни документи, забраняващи женското обрязване на непълнолетни или поне инфибулацията. За съжаление, сведенията за тяхното ефективно прилагане са твърде малко. На много места тези закони имат обратен ефект, като водят до засилване на нелегалната практиката. Другаде остават само на хартия поради опасения от масови вълнения или загуба на политическа подкрепа, или че може да се стигне до стълкновения между отделни етноси. Успешна програма се провежда в Кения, където церемониалното посвещаване на девойките като възрастни се извършва под формата на “обрязване чрез думи”. Тя включва образователни програми в училищата и отделните общности е насочена както към жените, така и към мъжете.\nИзкореняването на тази вредна и опасна традиция е изключително трудна и дълготрайна задача. Показателен е фактът, че бежанци и имигранти от страни, където се практикува обрязване на жените, запазват тази традиция и в западните индустриални държави, където обрязванията се извършват или от живеещи там лекари от съответната народностна група, или най-често – от доведени за целта “джедда” – традиционни обрезвачки от собствената страна. Някои изпращат децата си “във ваканция” в родината. Предполага се, че във Франция ежегодно се осакатяват около 20 хиляди момичета, във Великобритания – 10 хиляди, в Италия – 6 хиляди. В Германия по данни за 2003 г. се счита, че от официално регистрираните 59 хил. африканки, произхождащи от такива страни, 29 хил. момичета и жени са вече засегнати или застрашени.\nОпитът на международни и местни правозащитни организации показва, че едно от най-важните средства за противодействие е търпеливото и целенасочено разясняване на рисковете и последиците от гениталното осакатяване с активното участие на местни противници на тази практика, политически, религиозни и селски водачи, медицински и социални работници, традиционни лечители и “джедди”. Работата с последните е от особена важност, тъй като те са сред най-ревностните защитници на тази практика, която в условията на всеобща бедност им осигурява стабилни и значителни доходи.\nЖенското обрязване на гениталиите се превърна в тема на международните организации за защита на човешките права и здравните организации едва преди няколко години. Сега то се практикува и от бежанците и емигрантите на западните страни. Освен във Франция никъде другаде не са предприети крайни мерки срещу тази практика. Често обрязването се представя като безобидно. Изхожда се от либералната позиция, че не трябва да се извършва намеса в чуждите култури и традиции от съображения за толерантност. За страничния наблюдател е трудно да разбере, че именно тези жени, които позволяват тази вредна процедура да бъде извършвана с техните дъщери, го правят водени от желанието, да увеличат шансовете за женитба и добър живот на своите деца в рамките на тяхната култура.\nДнес в много страни съществуват малки проекти и инициативи на местни женски организации, които на много нива водят до резултати в борбата срещу женското обрязване и неговите последици: чрез активна просветителска работа, медицинско обслужване, домове за момичета, образование и квалификация, както и създаването на алтернативни работни места за акушерки. Освен това се поощряват други обреди и традиции като алтернатива, за да се въздейства срещу страха от загубата на културната идентичност.\nСпоред UNICEF и други агенции на ООН би следвало да се признава бежански статут на жени и девойки, избягали от своята страна, за да не бъдат подложени на генитално осакатяване. Конвенцията на ООН за бежанците, по която България е страна, определя като бежанец всяко лице, което “при основателни опасения от преследване по причина на…принадлежност към определена социална група…се намира извън страната, чийто гражданин то е и не може да се ползва от закрилата на тази страна или не желае да се ползва от такава закрила поради тези опасения”. При опасения за преследване от страна на отделен човек или група, които не са правителствени агенти (така биха могли да се разглеждат случаите на женско генитално осакатяване) и страх от сериозно увреждане или малтретиране “преследване” има само тогава, когато съответната държава не е в състояние или не желае да защити жертвата. При наличието на такава защита молбата за убежище няма изгледи да бъде приета.\nРазлични социални, културни и религиозни норми на поведение и традиции може да приемат свързаното с пола увреждане за нормална практика. При тези условия може да липсва държавна защита, ако самата държава не желае или не е в състояние да я даде. В случая е без значение, дали причината за тази липса на защита е одобрение от страна на държавата на тези норми, обичаи и традиции, нейно безразличие или безсилие.\nВ световен мащаб единици са жените, получили бежански статут на основание, че са застрашени от генитално осакатяване, ако се завърнат в своята страна. В публикация на Амнести Интернешънъл от 1998 г. се посочват по един случай в Канада и САЩ и два в Швеция. През 1999 г. има втора одобрена молба за убежище в САЩ. Конкретни данни за Великобритания няма, но в доклади на Британското вътрешно министерство се споменава за случаи на молби за закрила, признати за основателни въз основа на Европейската конвенция за правата на човека и чл. 3 от Конвенцията за защита на правата на човека и основните свободи (“Никой не може да бъде подложен на изтезания или нечовешко или унизително отношение”). В Германия влезлият в сила от 1 януари 2005 г. нов Закон за пребиваването (заменил действалия дотогава Закон за чужденците) вече поставя застрашените от специфично за пола насилие на едно ниво със застрашените от политическо преследване.\nЧесто обрязването се представя като безобидно. Изхожда се от либералната позиция, че не трябва да се извършва намеса в чуждите култури и традиции от съображения за толерантност. Но то действително е фундаментален проблем на човешките права със сериозни здравословни и социални последици. То представлява грубо нарушаване на правото момичета и жени на телесна неприкосновеност и практически увековечава неравенството между половете. Осъзнавайки острата необходимост от създаване на обществена чувствителност към този проблем, в редица развити страни се работи по конкретни програми за специализирано обучение на здравни и социални работници, за включването му в подходяща форма в учебните планове на училища и висши учебни заведения, за създаване на общ кодекс на поведение при сблъскване със случаи на осакатени жени и методики за адекватно противодействие и борба за изкореняване на тази практика, отчитайки деликатността на проблема от социалнопсихологическа, морална и културна гледна точка.


Агресивното резервиране на печалба изпрати биткойн (BTC) на спирала под $ 29 000 на 21 януари, но това ли бе знак, че институционалните инвеститори зарязаха позициите си? Това е един от основните въпроси, притесняващи търговците, тъй като големите институционални притоци доведоха предимно до 42 000 долара.\nСътрудникът на Cointelegraph Марсел Печман анализира данните за деривати от различни борси, което показва, че професионални търговци може да са закупили на по-ниски нива. Падането изглежда особено е наранило търговците с прекомерно ливъридж, което е довело до ликвидации на 460 милиона щатски долара на борсите с деривати.\nДанните от CryptoQuant показват, че най-големият пул за копаене на биткойни, F2Pool, е бил свидетел на ежедневни отливи от 10 000 биткойни в продължение на три поредни дни, започвайки от 17 януари.\nВъпреки че изходящите потоци не означават, че миньорът е изхвърлил цялото количество, това показва възможно намерение да намали част от инвентара. Това би могло да привлече продажби от търговци, страхувайки се от рязък спад, ако миньорите залят отворения пазар с BTC.\nПонастоящем биткойнът се връща обратно към $ 34 000, но текущият отскок на мъртва котка отскача или възобновяване на възходящия тренд?\nБиткойн задържа 20-дневната експоненциална пълзяща средна стойност (34 146 щатски долара) на 20 януари, но биковете не можаха да изтласкат цената обратно в симетричния триъгълник, което показва липса на търсене на по-високи нива. Мечките подновиха продажбите си на 21 януари и решително прекратиха 20-дневната подкрепа на EMA. Това е първата индикация, че бичият импулс е отслабен.\nДвойката BTC / USD отскочи от 50-дневната проста плъзгаща се средна стойност ($ 28 103) днес, но покачването може да срещне съпротива на 20-дневната EMA. Ако двойката се откаже от 20-дневната EMA, тя ще предположи, че настроението се е променило от купуване на спадове до продажба на ралита.\nАко следващото пропадане се пробие под 50-дневния SMA, корекцията може да се задълбочи до нивото на корекция на Фибоначи от 61,8% при $ 22 106,73. Подобен ход може да забави възобновяването на възходящия тренд.\nПротивно на това предположение, ако биковете могат да прокарат цената над 20-дневната EMA, двойката може да се издигне до линията на низходящ тренд. Пробивът на тази съпротива може да доведе до повторен тест на рекорда за всички времена при $ 41 959,63.\nEther (ETH) падна под поддръжката от $ 1300 и 20-дневната EMA ($ 1142) на 21 януари, но биковете защитиха възходящата линия днес. В момента купувачите се опитват да повишат цената над съпротивлението от 1300 долара.\nАко успеят, двойката ETH / USD би могла да тества рекорда за всички времена на $ 1,438. Пробив и затваряне над тази съпротива предполагат, че възходящият тренд е възобновен. Следващата цел в посока нагоре е $ 1675.\nАко обаче цената се откаже от режийното съпротивление, двойката може да се консолидира в диапазон за няколко дни, преди да започне следващия тенденционен ход. Мечките ще се върнат в играта, ако двойката се обърне надолу и се счупи под възходящата линия.\nПолкадот (DOT) в момента се консолидира във възходящ тренд. Биковете не позволиха цената да спадне под нивото на корекция на Фибоначи от 38,2% на $ 14,7259, което предполага, че търговците не бързат към изхода, тъй като очакват възходящият тренд да се възобнови.\nПовдигащите се плъзгащи се средни стойности и относителният индекс на силата (RSI) в близост до зоната на свръхзакупеност предполагат, че биковете командват. Ако купувачите могат да насочат цената над зоната на съпротива над 18 до 19,40 долара, възходящият тренд може да се възобнови. Следващото ниво за гледане нагоре е $ 24 и след това $ 30.\nАко цената се откаже от режийното съпротивление, двойката DOT / USD може да остане обвързана още няколко дни. Двойката може да се превърне в отрицателна, ако мечките потънат и поддържат цената под 20-дневната EMA ($ 13,25).\nXRP се изплъзна под подкрепата от $ 0,25 днес, но мечките не можаха да поддържат по-ниските нива. Биковете закупиха падението и в момента се опитват да увеличат цената над 20-дневната EMA ($ 0,29).\nАко успеят да направят това, двойката XRP / USD може да се издигне до линията на низходящ тренд, която преди два пъти е действала като твърда съпротива. Ако цената отново се откаже от тази съпротива, мечките ще се опитат да потопят двойката под $ 0,25 и да завършат низходящия модел на триъгълник. Ако това се случи, двойката може да падне до $ 0,169.\nОт друга страна, ако биковете могат да изтласкат цената над линията на низходящ тренд, двойката може да се повиши до $ 0,385. Пробивът на тази съпротива може да започне нов възходящ тренд, но ако цената се понижи от това ниво, двойката може да продължи да се консолидира между $ 0,25 и $ 0,385 за още няколко дни.\nCardano (ADA) проби под поддръжката от $ 0,34 на 21 януари и 20-дневната EMA ($ 0,30) днес, но биковете, закупени на линията за поддръжка на възходящия канал, което показва търсене на по-ниски нива.\nПонастоящем купувачите се опитват да поддържат цената над съпротивлението над режима от $ 0,34. Ако успеят, вероятно е повторно тестване от $ 0,3971995. Повишените пълзящи средни и RSI в положителната зона предполагат, че биковете имат надмощие.\nПробив и затваряне над $ 0,40 може да възобнови възходящия тренд със следващата цел на $ 0,50. Този възходящ изглед ще обезсили ценовите отклонения и пробивите под канала. Следващата подкрепа в посока надолу е 50-дневният SMA при $ 0,22.\nLitecoin (LTC) е формирал модел на главата и раменете, който ще завърши при разбивка и ще затвори под $ 120. Силният отскок от 50-дневната SMA ($ 122.80) днес предполага, че биковете защитават подкрепата от $ 120.\nНастоящият отскок може да се сблъска с продажби на низходяща линия. Ако цената се откаже от тази съпротива, мечките отново ще се опитат да пробият деколтето на $ 120 и да завършат модела на главата и раменете. Ако успеят, двойката LTC / USD може да спадне до $ 100 и след това до $ 70.\nТози отрицателен изглед ще направи невалиден, ако биковете изтласкат цената над линията на низходящ тренд. Инерцията може да достигне над $ 160 и да доведе до повторен тест от $ 185,5821. Пробивът на тази съпротива може да възобнови възходящия тренд.\nChainlink (LINK) се възстанови рязко от малко под 20-дневната EMA ($ 18,18) днес, което показва, че биковете активно купуват на спадове. Повишената 20-дневна EMA и RSI в положителната територия предполагат, че биковете командват.\nАко биковете могат да поддържат цената над $ 22, двойката LINK / USD може да тества рекорда за всички времена на $ 23.767. Пробив и затваряне над тази съпротива може да възобнови възходящия тренд, като следващата цел е $ 27 и след това $ 30.\nПротивно на това предположение, ако цената се откаже от режийното съпротивление, е възможно няколко дни консолидация. Тенденцията ще се обърне в полза на мечките, ако те могат да потънат двойката под $ 17.\nBitcoin Cash (BCH) се счупи под възходящия тренд на 21 януари и altcoin падна близо до 50-дневната SMA ($ 375) днес. 20-дневната EMA ($ 459) се изравнява и RSI близо до средната точка предполага няколко дни действие, обвързано с обхвата.\nАко биковете изтласкат цената обратно над 20-дневната EMA, двойката BCH / USD може да се повиши до 539 долара. Мечките вероятно ще изградят силна защита на това ниво. Ако цената се откаже от тази съпротива, двойката може да остане заседнала между $ 539 и $ 370 за няколко дни.\nНапротив, ако текущото отскачане се откаже от 20-дневната EMA, мечките отново ще се опитат да понижат цената под подкрепата от $ 370. Ако успеят, двойката може да коригира до $ 275.\nБиковете защитиха 20-дневната EMA ($ 40,82) на 20 януари, но подновените продажби на 21 януари изпратиха Binance Coin (BNB) да се спуска към линията на подкрепа на възходящия разширяващ се клин.\nДнес мечките се опитаха да понижат цената под модела, но силното купуване от биковете доведе до цената до 20-дневната EMA. Ако биковете могат да прокарат цената над 20-дневната EMA, това ще означава натрупване на по-ниски нива. Това може да доведе до рали до $ 44 и след това до $ 47,2187.\nПротивно на това предположение, ако цената се понижи от текущите нива и се пробие под линията за подкрепа, това ще предложи на търговците да продават на 20-дневната EMA, което показва мечи настроения. Ако 50-дневният SMA ($ 35,95) се пропука, двойката BNB / USD може да коригира до $ 30 и след това до $ 26,7273.\nStellar (XLM) спадна под диапазона от 0,26 до 0,325 долара на 21 януари, което показва, че балансът се е променил в полза на мечките. Днес продавачите се опитаха да понижат цената до 50-дневната SMA (0,205 долара), но купувачите арестуваха спада на 0,228112 долара.\nВ момента биковете се опитват да изтласкат цената обратно в диапазона. Ако успеят да поддържат цената над 20-дневната EMA ($ 0,264), това ще предположи, че пробивът под диапазона е бил капан за мечки..\nАко биковете могат да поддържат покупката си и изтласкат цената над $ 0,325, двойката XLM / USD може да възобнови възходящия тренд и рали до $ 0,40\nОт друга страна, ако двойката отново се обърне надолу и се пробие под $ 0,26, това предполага, че настроението е станало отрицателно и търговците продават на малки ралита. Това може да свали цената до 50-дневната SMA.


Алергични реакции от незабавен и забавен тип - Деца\nГлава 5. Алергични реакции от забавен тип\nАлергичните реакции на забавен (клетъчен) вид се наричат реакции, които се появяват само няколко часа или дори един ден след решаване на действието на специфичен алерген. В съвременната литература този тип реакция се нарича "свръхчувствителност със забавен тип".\n§ 95. Обща характеристика на забавената алергия\nАлергичните реакции на забавен тип се различават от непосредствените алергии със следните симптоми:\nОтговорът на сенсибилизирания организъм до действието на разтварящата доза на алергена се осъществява в рамките на 6-48 часа.\nПасивното прехвърляне на забавени алергии с помощта на серума на сенсибилизираното животно се проваля. Ето защо антителата, които циркулират в кръвта - имуноглобулини - не играят голяма роля в патогенезата на забавените алергии.\nПасивно прехвърляне на забавени алергии е възможно чрез суспендиране на лимфоцити, взети от сенсибилизиран организъм. На повърхността на тези лимфоцити появи реактивни детерминанти (рецептори), в която лимфоцит се свързват към специфичен алерген, т. Е. Тези рецептори функционират като антитела, които се движат в алергични реакции на първичната тип.\nСпособността на пасивен трансфер на забавено алергия при хора поради наличието на сенсибилизирани лимфоцити, така наречената "трансфер фактор", новодиагностицирана Lawrence (1955). Този фактор е вещество от пептиден характер, имащо молекулно тегло 700-4000, резистентно на действието на трипсин, ДНКаза, РНКаза. Той не е нито антиген (малко молекулно тегло), нито антитяло, тъй като той не се неутрализира от антигена.\n§ 96. Видове забавени алергии\nЗа забавени алергии се включват бактериална (туберкулинова) алергия, контактен дерматит, реакции на отхвърляне на трансплантация, автоалергични реакции и заболявания и др.\nБактериална алергия. Този тип отговор първо е описан през 1890 г. от Роберт Кох при пациенти с туберкулоза с подкожно приложение на туберкулин. Туберкулинът е филтрат на бульонна култура от бактерия от туберкулоза. Лица, които нямат туберкулоза, дават отрицателна реакция на туберкулин. При пациентите с туберкулоза в рамките на 6-12 часа на мястото на туберкулин се появява зачервяване, нараства, има подуване, кондензация. След 24-48 часа реакцията достига максимум. При особено силна реакция е възможно дори некроза на кожата. При инжектиране на малки дози от алергенна некроза липсва.\nРеакцията на туберкулин е първото подробно изследване на алергичната реакция, така че понякога всички видове алергични реакции със забавен тип се наричат "туберкулинови алергии". Забавени алергични реакции могат да настъпят при други инфекции - дифтерия, скарлатина, бруцелоза, coccoid, вирусни, гъбични заболявания, профилактично и терапевтично ваксиниране и така нататък.\nВ клиниката, кожни забавен тип алергични реакции се използват за определяне на степента на чувствителност с инфекциозни заболявания - Pirquet и Манту реакцията в туберкулоза, Burne реакция - при bryutselleze и сътр.\nЗабавени алергични реакции при чувствителни на тялото могат да възникнат не само в кожата, но и в други органи и тъкани като роговицата, бронхите, паренхимните органи.\nВ експеримента туберкулиновата алергия се получава лесно от морски свинчета, чувствителни с BCG ваксина.\nС въвеждането на такива туберкулинови прасета в кожата те развиват, както при хората, кожна реакция от забавен тип. Хистологично, реакцията се характеризира като възпаление с лимфоцитна инфилтрация. Образуват се огромни многоядрени клетки, светлинни клетки и хистоцитни производни-епителиоидни клетки.\nКогато туберкулинът се инжектира със сенсибилизирано прасе в кръвта, той развива туберкулинов шок.\nКонтактна алергия наречена кожна реакция (контактен дерматит), която се получава в резултат на продължителен контакт на различни химикали с кожата.\nКонтактна алергия появява по-често до вещества с ниско молекулно тегло от органичен и неорганичен произход, като способността да комуникира с кожни протеини: (. Феноли pikrilovaya киселина, динитрохлорбензол сътр) различни химикали. бои (Ursol и техни производни), метали (платина, кобалт, никел), детергенти, козметика и др. В кожата, те са свързани с протеини (prokollagenami) и придобиват алергенни свойства. Способността да се свърже директно пропорционална на протеини, антиалергични активност на тези вещества. В контактен дерматит, възпалителна реакция се развива главно в повърхностните слоеве на кожата - кожата настъпва инфилтрация на мононуклеарни левкоцити, дегенерация и отделяне на епидермиса.\nРеакции на отхвърляне на присадката. Както е известно, истинското присаждане на трансплантирана тъкан или орган е възможно само при автотрансплантация или сингенетична трансплантация (изотрансплантация) при идентични близнаци и инбридни животни. В случаите на трансплантация на генетично чужди тъкани трансплантираната тъкан или орган се отхвърля. Отхвърлянето на присадката е резултат от алергична реакция от забавен тип (виж § 98-100).\n§ 97. Автоалергия\nАлергичните реакции от забавен тип включват голяма група от реакции и заболявания, които са резултат от увреждане на клетки и тъкани от автоалергени, т.е. алергени, които са възникнали в самия организъм. Това състояние се нарича автоалергия и характеризира способността на организма да реагира на собствените си протеини.\nОбикновено в тялото има адаптация, с която имунологичните механизми отличават собствените си протеини от чуждите. Обикновено тялото има свои собствени протеини и компоненти на телесната толерантност (стабилност), т.е. антителата и сенсибилизираните лимфоцити не се образуват срещу собствените си протеини, така че собствените им тъкани не се увреждат. Предполага се, че инхибирането на имунния отговор към техните собствени автоантигени се осъществява чрез Т-лимфоцити-супресори. Наследственият дефект в работата на Т-супресорите и води до факта, че сенсибилизираните лимфоцити увреждат тъканите на гостоприемника, т.е. има автоалергична реакция. Ако тези процеси станат достатъчно изразени, автоалергичната реакция се превръща в автоалергично заболяване.\nПоради факта, че тъканите се увреждат от собствените им имунни механизми, автоалергията се нарича автоматично гадаене, а автоалергичните заболявания са автоимунни заболявания. Понякога и двете се наричат имунопатология. Последният термин обаче е неуспешен и не трябва да се използва като синоним на автоалергия, тъй като имунопатологията е много широка концепция и включва, в допълнение към автоалергията,\nимунодефицитни заболявания, т.е., заболявания, свързани със загуба или способността да образуват никакви имуноглобулини и имуноглобулини, свързани с тези антитела, или способността да образуват утаяване на сенсибилизирани лимфоцити..;\nимунопролиферативни заболявания, т.е. болести, свързани с прекомерното образуване на клас имуноглобулини.\nЗа автоимунни заболявания включват: системен лупус еритематозис, някои видове хемолитична анемия, миастения гравис (psevdoparaliticheskaya форма на мускулна слабост), ревматоиден артрит, гломерулонефрит, тироидит на Хашимото, и няколко други заболявания.\nОт автоимунни заболявания, които се отличават автоимунни синдроми, които са свързани с механизъм за неалергичен развитието на болестта и да ги усложняват. Сред тези синдроми включват: синдром на Дреслер (образуване на автоантитела за мъртви в миокарден част инфаркт и увреждане на здравите части на сърдечния мускул), остра чернодробна дистрофия в инфекциозен хепатит - инфекциозен хепатит (образуване на автоантитела към чернодробните клетки), автоимунни синдроми, изгаряния, радиационни болест и някои други заболявания.\nМеханизми на образуване на авто-алергени. Основният въпрос при изследването на механизмите на автоалергичните реакции е въпросът за начините на образуване на автоалергени. Най-малко 3 начина за образуване на автоалергени са възможни:\nАвтоалергени се намират в организма като нормален компонент. Те се наричат естествени (първични) autoallergenami (AD шум). Сред тях са някои протеини нормални тъкани на нервната система (ядрен протеин) на лещата, на тестисите, тироиден колоид, ретината. Някои протеини на тези органи поради естеството на ембриогенеза възприема от имунни клетки (лимфоцити) като чужд. Въпреки това, при нормални условия, тези протеини са подредени по такъв начин, че не влиза в контакт с лимфоидни клетки. Следователно, автоалергичният процес не се развива. Нарушаването на тези autoallergenov изолация може да доведе до факта, че те да влязат в контакт с лимфоидни клетки, при което автоантитела започват да се образуват и чувствителни лимфоцити, които ще причинят повреда на съответния орган. Въпроси като наследствен дефект в Т-клетъчен супресор.\nТози процес може да бъде представен схематично на примера за развитието на тиреоидит. В щитовидната жлеза има три авто-алергени - в епителните клетки, в микрозомалната фракция и в колоида на жлезата. Обикновено в клетката на фоликуларния епител на щитовидната жлеза тироксинът се отцепва от тиреоглобулин, след което тироксинът влиза в кръвната капиляра. Самият тиреоглобулин остава във фоликула и не влиза в кръвоносната система. Ако щитовидната жлеза е повредена (инфекция, възпаление, травма), тиреоглобулинът напуска фоликула на щитовидната жлеза и навлиза в кръвта. Това води до стимулиране на имунните механизми и образуването на автоантитела и сенсибилизираните лимфоцити, които причиняват увреждане на щитовидната жлеза и нов прием на тиреоглобулин в кръвта. Така че процесът на увреждане на щитовидната жлеза става вълнообразен и непрекъснат.\nСмята се, че същият механизъм стои в основата на развитието на симпатична офталмия, когато след очно увреждане се развива възпалителен процес в тъканите на друго око. Този механизъм може да развие орхит - възпаление на един тестис след нараняване на друг.\nАвтоалергените не съществуват в тялото, но се образуват в него в резултат на инфекциозни или неинфекциозни увреждания на тъканите. Те се наричат придобити или вторични автоалергени (AD Ado).\nТакива авто-алергени включват, например, продукти на денатурация на протеини. Установено е, че протеините на кръвта и тъканите при различни патологични състояния придобиват алергични свойства, чужди на организма на техния носител и стават автоалергени. Те се срещат при изгаряне и радиационна болест, с дистрофия и некроза. Във всички тези случаи протеините се променят, правейки ги чужди на тялото.\nАвтоалергени могат да се образуват в резултат на комбинацията от лекарства, които са влезли в тялото, химикали с тъканни протеини. В този случай, чуждото вещество, което влезе в комплекса с протеина, обикновено играе ролята на хаптен.\nВ организма се образуват комплексни авто-алергени в резултат на комбинацията от бактериални токсини и други продукти с инфекциозен произход, които са влезли в тялото с тъканни протеини. Такива сложни авто-алергени могат например да се образуват чрез комбиниране на определени компоненти на стрептококи с протеини на съединителната тъкан на миокарда в взаимодействието на вирусите с тъканните клетки.\nВъв всички тези случаи са автоимунно настройка е, че в тялото има необичайни протеини, които се възприемат от имунокомпетентни клетки като "не си" чужд и по този начин ги стимулира да произвежда антитела и образуването на сенсибилизирани Т лимфоцити.\nБернетска хипотеза обяснява образуването на автоантитела чрез дерепресия в генома на някои имунокомпетентни клетки, способни да произвеждат антитела към собствените си тъкани. В резултат на това се появява "забранен клонинг" от клетки, носещи повърхностните антитела, които са комплементарни на антигените на техните собствени цялостни клетки.\nПротеините от някои тъкани могат да се окажат автоалергени, тъй като те имат общи антигени с определени бактерии. В процеса на адаптиране към съществуването на макроорганизъм, много микроби имат антигени, често срещани с антигените-гостоприемници. Това потиска включването на имунологични защитни механизми срещу такава микрофлора, тъй като във връзка с нейните антигени в тялото има имунологична толерантност и такива микробни антигени са взети като "свои". Въпреки това, поради някои различия в структурата на общите антигени, настъпва включването на имунологични защитни механизми срещу микрофлората, което едновременно води до увреждане на собствените тъкани. Предполага се, че такъв механизъм участва в развитието на ревматизъм поради наличието на общи антигени в някои щамове на стрептококи от група А и сърдечна тъкан; язвен колит във връзка с общите антигени в чревната лигавица и някои щамове на Escherichia coli.\nВ кръвния серум на пациенти с инфекциозно-алергична форма на бронхиална астма са открити антитела, които реагират както с бронхиалните микрофлора антигени (Neisseria, Klebsiella), така и с белодробната тъкан.\nалергия (Гръцки allos - друг и ергономичен ефект) - повишена чувствителност на организма към различни вещества, свързани с промяна в реактивността му. Терминът е предложен от австрийските педиатри Пирке и Шик (1906), за да обясни наблюдаваните феномени на серумната болест при деца при инфекциозни заболявания.\nСвръхчувствителността на тялото за алергии е специфична, т.е. тя се издига до този антиген (или друг фактор), с който: имаше контакт по-рано и което причини състояние на сенсибилизация. Клиничните прояви на тази свръхчувствителност обикновено се наричат алергични реакции. Алергичните реакции, които се появяват при хора или животни по време на първоначалния контакт с алергени, се наричат неспецифични. Един от вариантите на неспецифична алергия е паралергия. Paraallergiey нарича алергична реакция, причинена от който и да е алерген в организма, повишена чувствителност към други алергени (напр., Положителна кожна реакция към туберкулин в едно дете след едра шарка го ваксинация). Важен принос за теорията на инфекциозните паралегени е направен от П. Ф. Сендовски. Пример за такава паралергия е явлението генерализирана алергична реакция към ендотоксин на холера вибрио (вж. Феномен Санарели-Изтодовски). Възстановяването на специфична алергична реакция след въвеждането на неспецифичен стимул се нарича металургия (например, възобновяване на туберкулиновата реакция при пациент с туберкулоза след прилагане на ваксината срещу тиф).\nАлергичните реакции се разделят на две големи групи: незабавни реакции и реакции от забавен тип. Концепцията за незабавни алергични реакции и забавен тип първи стана в резултат на клинични наблюдения: Пирке (1906) разграничава между незабавно (ускорено) и забавено (опъната) форма на серумна болест, Zinsser (Н. Zinsser, 1921) - анафилактичен бързо и бавно (туберкулин) форма кожни алергични реакции.\nРеакции на непосредствения тип Cook (R. A. Cooke, 1947), наречена кожен и системни алергични реакции (дихателната, храносмилателната и други системи), възникнали в 15-20 минути след излагане на алерген конкретен пациент. Такива реакции са дермален блистер, бронхоспазъм, нарушение на стомашно-чревната функция и други. За реакциите на незабавно тип включват анафилактичен шок (см.), Феномен Ouveri (виж кожна анафилаксия.), Алергичен уртикария (см.), Серум болест (см.), Не-инфекциозен-алергични форми на астма (вж.), Сенна хрема ( виж Pollinosis), ангиоедем (виж оток на Quincke), остър гломерулонефрит (вж.) и други.\nРеакции със забавено движение, за разлика от незабавните реакции, се развиват в продължение на часове и понякога дни. Те се появяват с туберкулоза, дифтерия, бруцелоза; са причинени от хемолитичен стрептокок, пневмокок, ваксинен вирус и други. Забавен тип алергична реакция под формата на увреждане на роговицата, описан с стрептококи, пневмококи, туберкулоза и други инфекции. При алергичен енцефаломиелит, реакцията протича също като забавена алергия. Чрез забавен тип реакции включват реакции и зеленчуци (примула, бръшлян, и т.н.), промишлени (Ursol) лекарства (пеницилин и др.) Алергени в т.нар контактен дерматит (см.).\nАлергичните реакции от непосредствен тип се различават по много начини от забавените алергични реакции.\n1. Непосредствените алергични реакции се развиват 15-20 минути след контакт с алергена със сенсибилизирана тъкан, забавено след 24-48 часа.\n2. Непосредствените алергични реакции се характеризират с наличието на циркулиращи антитела в кръвта. При забавени реакции антителата в кръвта обикновено липсват.\n3. При незабавни реакции е възможно пасивно прехвърляне на свръхчувствителност към здрав организъм с кръвния серум на пациента. При забавени алергични реакции този трансфер е възможен, но не и при серум, но при левкоцити, клетки от лимфоидни органи, ексудатни клетки.\n4. Реакциите от забавен тип се характеризират с цитотоксично или литично действие на алергена върху чувствителни левкоцити. За незабавни алергични реакции това явление не е типично.\n5. За реакции от забавен тип токсичният ефект на алергена върху тъканната култура е характерен, което не е типично за незабавни реакции.\nЧаст от междинно положение между реакциите на незабавно и забавен тип се Arthus явление (вж. Arthus явление), който е в ранните етапи на развитие е по-близо до реакциите на незабавно тип.\nЕволюцията на алергичните реакции и техните проявления в онтогенезата и филогенезата бяха подробно проучени от NN Sirotinin и неговите ученици. Установено е, че в ембрионалния период не може да бъде причинена анафилаксия (виж) в животното. В новородения период анафилаксията се развива само при зрели животни, като морски свинчета, кози, но в по-слаба форма, отколкото при възрастни животни. Появата на алергични реакции в хода на еволюцията се свързва с появата в тялото на способността да се произвеждат антитела. При безгръбначните, способността за продуциране на специфични антитела почти липсва. В най-голяма степен това свойство се развива в по-високи топлокръвни животни и особено при хора, поради което при хората се наблюдават алергични реакции особено често и техните проявления са разнообразни.\nНаскоро се появи терминът "имунопатология" (вж. Чрез имунопатологичните процеси включват демиелинизиращи заболявания на нервната тъкан (постваксиналния енцефаломиелит, множествена склероза и т.н.), различни нефропатии, някои форми на възпаление на щитовидната жлеза, тестисите; на същите процеси опира широка група от заболявания на кръвта (тромбоцитопенична пурпура, хемолитична анемия, левкопения), обединени в раздела Immunohaematology (см.).\nАнализ на действителната материал за изследване на патогенезата на различни алергични заболявания морфологични, имунологични и патофизиологични методи показва, че в основата на всички нарушения комбинирани в имунопатологични група лъжа и алергични реакции имунопатологичните процеси не са коренно различни от алергични реакции, предизвикани от различни алергени.\nМеханизмът на развитие на алергични реакции от непосредствен тип може да бъде разделен на три тясно свързани етапа (AD Ado): имунологични, патохимични и патофизиологични.\nИмунологичен етап е взаимодействието на алергени с алергични антитела, т.е. реакцията на алерген-антитела. Антителата, които причиняват алергични реакции, когато се комбинират с алерген, в някои случаи имат утаяващи свойства, т.е. те могат да се утаяват по време на реакция с алерген, например. с анафилаксия, серумна болест, феноменът на Артус. Анафилактичната реакция може да се индуцира при животното не само чрез активна или пасивна сенсибилизация, но и чрез въвеждането в кръвта на имунния комплекс на алерген-антитяло, получено in vitro. При патогенното действие на образувания комплекс, комплементът играе важна роля, която се фиксира от имунния комплекс и се активира.\nВ друга група болести (сенна хрема, атонична бронхиална астма и други), антителата нямат свойството да се утаяват при реакция с алерген (непълни антитела).\nАлергичен антитяло (reagin) с атопични заболявания при човека (вж. Атопия) не образува със съответния алерген неразтворими имунни комплекси. Очевидно те не определят допълнението и патогенното действие се извършва без участието му. Условието за възникване на алергична реакция в тези случаи е фиксирането на алергични антитела към клетките. Наличието на антитела в кръвта на алергични пациенти с атопични алергични заболявания може да се определи чрез реакция на Ото Küstner Prausnittsa (вж. Prausnittsa-Ото Küstner реакция), което доказва възможността на пасивен трансфер на повишена чувствителност със серум от пациент на кожата на здрав човек.\nПатохимичен етап. Последствията от реакцията антиген-антитяло при алергични реакции от непосредствен тип са дълбоки промени в биохимията на клетките и тъканите. Активността на редица ензимни системи, които са необходими за нормалната жизнена активност на клетките, е рязко нарушена. В резултат на това се освобождават редица биологично активни вещества. Най-важният източник на биологично активни вещества са съединителната тъкан мастни клетки, които освобождават хистамин (см.), Серотонин (см.) И хепарин (см.). Процесът на освобождаване на тези вещества от гранулите на мастните клетки протича в няколко етапа. Първо е "активна дегранулация" с разход на енергия и активиране на ензими, и след това освобождаване на хистамин и други вещества, и йонообменна между клетката и околната среда. Освобождаването на хистамин се дължи и на левкоцити (базофили) на кръвта, които могат да бъдат използвани в лабораторията за диагностициране на алергии. Хистаминът е образуван чрез декарбоксилиране на хистидин аминокиселини и може да присъства в организма по два начина: хлабаво свързани с протеини тъкан (например, в мастоцити и bazofplah, крехка комуникация с хепарин) и свободен, физиологично активен. Серотонин (5-хидрокситриптамин) се съдържа в голямо количество в тромбоцити, в тъканите на храносмилателния тракт Н нервна система, броят на животните в мастни клетки. Биологично активното вещество, която играе важна роля в алергичните реакции, също е бавно действащи вещества, химичната природа на които не е разкрит напълно. Има доказателства, че това е смес от глюкозиди на невраминова киселина. По време на анафилактичен шок се освобождава и брадикинин. Той принадлежи към групата, образувана от плазмените кинини и плазма bradikininogena, разграждащи ензими (kininazy) образуване неактивни пептиди (вж. Посредниците на алергични реакции). Освен хистамин, серотонин, брадикинин, бавно действащи вещества се освобождават в алергични реакции вещества като ацетилхолин (см.), Холин (вж.), Норадреналин (см.) И други мастни клетки отделят главно хистамин и хепарин.; в черния дроб се образуват хепарин, хистамин; в надбъбречните жлези - адреналин, норепинефрин; в тромбоцитите - серотонин; в нервната тъкан - серотонин, ацетил-пластин; в белите дробове - бавно действащо вещество, хистамин; в плазмата - брадикинин и така нататък.\nПатофизиологична фаза се характеризира с функционални нарушения в организма, които се развиват в резултат на реакцията на алерген-антитялото (или алерген-реагент) и освобождаването на биологично активни вещества. Причината за тези промени е както прякото въздействие на имунологичния отговор върху клетките на тялото, така и множество биохимични посредници. Например, хистаминът с интрадермално инжектиране може да причини така наречените. "Тройна реакция на Lewis" (пруритус на мястото на инжектиране, еритема, блистер), което е характерно за непосредствена алергична кожна реакция; хистамин предизвиква контракция на гладката мускулатура, серотонин - промяна на кръвното налягане (повишаване или намаляване, в зависимост от първоначалното състояние), бронхиоларен гладък мускул и храносмилателния тракт, свиване на големите кръвоносни съдове, дилатация на малките кръвоносни съдове и капилярите; Брадикининът може да предизвика контракция на гладката мускулатура, вазодилатация, положителен хемотаксис на левкоцити; Мускулатурата на бронхиолите (при хората) е особено чувствителна към влиянието на бавно действащо вещество.\nФункционални промени в тялото, тяхната комбинация и представляват клинична картина на алергично заболяване.\nПатогенезата на алергични заболявания често са някаква форма на алергично възпаление с различна локализация (кожа, лигавица, респираторен, храносмилателния тракт, нервна тъкан, лимфни възли, ставите и така нататък, нарушена хемодинамика (с анафилактичен шок), гладко мускулен спазъм (бронхоспазъм при астма).\nЗабавената алергия се развива с ваксинации и различни инфекции: бактериални, вирусни и гъбични. Класически пример за такава алергия е туберкулиновата свръхчувствителност (виж Туберкулинова алергия). Ролята на забавената алергия в патогенезата на инфекциозните заболявания е най-демонстрираща при туберкулозата. При локално въвеждане на туберкулозни бактерии към чувствително животно се наблюдава силна клетъчна реакция с образуване на кауза и гниене - явлението Кох. Много форми на туберкулоза могат да се разглеждат като явление на Кох на мястото на суперинфекция на аерогенен или хематогенен произход.\nЕдин вид забавена алергия е контактен дерматит. Тя се дължи на разнообразни нискомолекулни вещества от растителен произход, индустриални химикали, лакове, бои, епоксидни смоли, детергенти, метали и металоиди, козметика, лекарства и други. За да се получи контактния дерматит в експеримента, най-често срещаното приложение на сенсибилизация на животни върху кожата на 2,4-динитрохлорбензен и 2,4-динитрофлуоробензен.\nОбща характеристика, която обединява всички видове контактни алергени, е способността им да се комбинират с протеин. Това съединение вероятно се получава чрез ковалентна връзка със свободни амино и сулфхидрилни групи на протеини.\nПри развитието на алергични реакции от забавен тип могат да бъдат идентифицирани и три етапа.\nИмунологичен етап. Nonimmune лимфоцити след излагане на алергена (например кожата) чрез кръвта и лимфните съдове се транспортират до лимфните възли, където богата РНК в трансформираните клетки - взрив. Бластите, възпроизвеждащи се, се трансформират отново в лимфоцити, способни да "разпознават" своя алерген при повтарящ се контакт. Някои от специално "обучените" лимфоцити се транспортират до тимусната жлеза. Контактът на такъв специфично сенсибилизиран лимфоцит със съответния алерген активира лимфоцита и предизвиква освобождаването на редица биологично активни вещества.\nСъвременните данни за два клона на кръвни лимфоцити (В и Т лимфоцити) ни позволяват да преосмислим тяхната роля в механизмите на алергичните реакции. За реакция от забавен тип, по-специално при контактен дерматит, са необходими T-лимфоцити (тимус-зависими лимфоцити). Всички ефекти, които намаляват съдържанието на Т-лимфоцити при животни, драстично потискат свръхчувствителността на забавения тип. За незабавен тип реакция, В-лимфоцитите са необходими като клетки, способни да бъдат превърнати в имунокомпетентни клетки, които продуцират антитела.\nИма информация за ролята на хормоналните влияния на тимусната жлеза, която участва в процеса на "учене" на лимфоцитите.\nПатохимичен етап характеризиращ се с освобождаването на сенсибилизирани лимфоцити от редица биологично активни вещества с протеинова и полипептидна природа. Те включват трансфер фактор, фактор, който инхибира миграцията на макрофаги, limfotsitotoksin, blastogenny фактор, фактор, който повишава фагоцитоза; факторът на хемотаксис и, накрая, факторът, който защитава макрофагите от увреждащия ефект на микроорганизмите.\nРеакциите от по-бавен тип не се подтискат от антихистамините. Те се инхибират от кортизола и адренокортикотропния хормон, пасивно предавани само от мононуклеарни клетки (лимфоцити). Имунологичната реактивност се осъществява в голяма част от тези клетки. В светлината на тези данни добре известен факт за увеличаване броя на лимфоцитите в кръвта за различни видове бактериална алергия става разбираем.\nПатофизиологична фаза Той се характеризира с промени в тъканите, които са разработени от действието на медиатори на по-горе и също така във връзка с директен цитотоксичен и цитолитична действие на сенсибилизирани лимфоцити. Най-важното проявление на този етап е развитието на различни видове възпаления.\nАлергичната реакция може да се развие в отговор на ефекта не само на химически, но и на физически стимул (топлина, студ, светлина, механични или радиационни фактори). Тъй като физическата стимулация само по себе си не води до образуване на антитела, са представени различни работни хипотези.\n1. Може да се касае за вещества, които възникват в организма под въздействието на физическа стимулация, т.е. вторични ендогенни автоалергени, които поемат ролята на сенсибилизиращ алерген.\n2. Получаване на антитела започва под влиянието на физически дразнене. Макромолекулни вещества и полизахариди могат да индуцират ензимните процеси в организма. Вероятно, те стимулират образуването на антитела (обидно сенсибилизация) предимно чувствителност на кожата (reagin), което под влиянието на специфични физични стимули са активирани, тези активирани антитяло като ензим или катализатор (като силен Liberatore хистамин и други биологично активни средства) да предизвика освобождаването на тъкан вещества,\nБлизо до тази концепция е хипотезата на Кук, според която спонтанният кожен сенсибилизиращ фактор е ензим-подобен фактор, протезната група от него образува крехък комплекс със суроватъчен протеин.\n3. Според теорията за избор на клони на Burnett, се приема, че физическата стимулация, точно като химическите, може да причини пролиферацията на "забранен" клон от клетки или мутацията на имуно-лотично компетентни клетки.\nТъканта се променя за алергии от незабавен и забавен тип\nМорфология Алергията с незабавен и забавен тип отразява различни хуморални и клетъчни имунологични механизми.\nЗа бърз тип алергични реакции, които се появяват при излагане на тъканта на антиген - антитела характерна морфология hyperergic възпаление, което се характеризира с бързо развитие, алтернативна на преобладаване и ексудативни съдови изменения, по време на бавно пролиферативно възстановителните процеси.\nУстановено, че алтернативна промени, когато алергии на първичната типа, свързани с gistopatogennym ефект комплемента-имунни комплекси и вазо-ексудативна - с освобождаването на вазоактивни амини (медиатори на възпаление), особено хистамин и кинини, както и хемотактичен (leykotaksicheskim) и дегранулират (по отношение на мачтата клетки) чрез действието на комплемента. Алтернативна промени засягат главно стените съдове paraplasticheskoy влакнести структури съединителната тъкан вещество и. Те са представени от плазмената импрегниране, слуз подуване и фибриноидна трансформация; крайна експресия промяна е характерно за незабавно тип алергични реакции фибриноидна некроза. С изразен plazmorragicheskimi и съдови свързани ексудативни реакции, включени в зоната на груби имунни възпалителни протеини, фибриноген (фибрин), полиморфонуклеарни левкоцити, "смилане" имунни комплекси, и еритроцити. Следователно, най-характерни за такива реакции, фибринозен или фибринозен хеморагичен ексудат. Пролиферативна и възстановителните реакции при алергия за незабавно вид и забавени леки. Те са представени от пролиферацията на ендотелни клетки и EUROCONNECTOR (адвентицията) и съдове съвпада по време с появата на мононуклеарни хистиоцитни макрофаги клетки, отразява премахване на имунни комплекси и началото immunoreparativnyh процеси. Най-типично, динамиката на морфологични промени с незабавно тип алергии е представена в явлението Arthus (вж. Arthus явление) и реакционната смес Ouveri (вж. На кожна анафилаксия).\nВ основата на много човешки заболявания, алергични незабавен тип алергични реакции, които се появяват с преобладаване на алтернативна или съдови ексудативни промени. Например, съдови промени (фибриноидна некроза) със системен лупус еритематозус (фиг. 1), гломерулонефрит, периартеритис нодоза и други вазо-ексудативни прояви в серумна болест, уртикария, ангиоедем, сенна хрема, пулмонарен пневмония и полисерозит, артрит, когато ревматизъм, туберкулоза, бруцелоза, и повече.\nЗа алергията със забавен тип реакцията на сенсибилизираните (имунните) лимфоцити е от голямо значение. Механизмът на тяхното действие е до голяма степен хипотетичен, въпреки че няма съмнение, че хистопатогенният ефект, причинен от имунните лимфоцити в тъканната култура или в алографта, е факт. Смята се, че лимфоцитът влиза в контакт с целевата клетка (антиген) с помощта на антитяло-подобни рецептори, намиращи се на повърхността му. Активирането на целевата клетка от лизозомите е показано, когато взаимодейства с имунния лимфоцит и "се прехвърля" в целевата клетка на НЗ-тимидин етикета на ДНК. Въпреки това, сливането на мембраните на тези клетки, дори при дълбокото въвеждане на лимфоцити в клетката-мишена, не се случва, което се потвърждава убедително с помощта на микроценатографски и електронно-микроскопски методи.\nВ допълнение към чувствителни лимфоцитите в забавен тип алергични реакции, включващи макрофаги (хистиоцити), които влизат в реакция с конкретен антиген, използвайки антитела cytophilous адсорбиран на повърхността им. Връзката между имунния лимфоцит и макрофага не е изяснена. Само близки контакти на тези две клетки са установени под формата на така наречените цитоплазмични мостове (Фигура 3), които се разкриват по време на електронен микроскопски преглед. Вероятно цитоплазмените мостове служат за предаване на информация за макрофагите за антигена (под формата на РНК или РНК-антигенни комплекси); може би, лимфоцитът от своя страна стимулира активността на макрофага или показва цитопатогенен ефект срещу него.\nСмята се, че забавен тип алергична реакция настъпва, когато всяко хронично възпаление поради освобождаването на автоантигени дезинтегриращи клетки и тъкани. Морфологично между забавен тип алергия и хроничен (интерстициален) възпаление много общо. Въпреки това, сходството на тези процеси - лимфохистиоцитично инфилтрация на тъкани в комбинация с plazmorragicheskimi-дегенеративни процеси съдови и паренхимни - не ги идентифицира. Доказателство за участието на клетки инфилтрират сенсибилизирани лимфоцити могат да бъдат намерени в gistofermentohimicheskom и електрон микроскопски изследвания: алергичните реакции забавен тип намерени повишена активност на киселинни и foefatazy дехидрогенази в лимфоцити, увеличаване на техните ядра и нуклеоли, увеличаване на броя на апарат полизоми хипертрофия Golgi.\nСъпоставянето на морфологичните прояви на хуморален и клетъчен имунитет при имунопаталогичните процеси не е оправдано, поради това, комбинацията от морфологичните прояви на алергия на студен и топъл вид са доста естествено.\nАлергия при радиационно нараняване\nПроблемът на алергията при радиационно увреждане има два аспекта: ефекта на радиацията върху реакциите на свръхчувствителност и ролята на автоаларгията в патогенезата на радиационната болест.\nДействието на излъчване на реакцията за незабавно тип свръхчувствителност най проучен подробно с примера на анафилаксия. В първите седмици след облъчване, проведено преди няколко дни сенсибилизиращ антиген инжекция, заедно с сенсибилизация или в първите дни след нея състояние на свръхчувствителност е отслабена или не, разработени на всички. Ако разделителната способност на инжектирането на антиген се извършва по-късно след възстановяване на антитяло, след това се развива анафилактичния шок. Облъчването прекарал няколко дни или седмици след сенсибилизация, състоянието на повишена чувствителност и антитела титри в кръвта не е засегната. Действието на излъчване на клетъчни отговори, свръхчувствителност от забавен тип (например, туберкулинови тестове за алергия, tulyarinom, бруцелин т.н.) характеризира със същите закони, но реакцията е по-малко радиочувствителни.\nПри радиационна болест (вж.) Проявата на анафилактичен шок може да бъде засилена, отслабена или променена в зависимост от периода на заболяването и клиничните симптоми. В патогенезата на радиационната болест определена роля играят алергичните реакции на облъчения организъм по отношение на екзогенните и ендогенни антигени (автоантигени). Следователно, десенсибилизиращата терапия е полезна при лечението на остри и хронични форми на радиационно увреждане.\nРолята на ендокринните и нервните системи в развитието на алергии\nРолята на ендокринните жлези в развитието на алергията е изследвана чрез отстраняването им от животни, въвеждането на различни хормони, изучаването на алергенните свойства на хормоните.\nДанните за ефекта от хипофизните хормони и надбъбречните жлези върху алергиите са противоречиви. Повечето от фактите обаче показват, че алергичните процеси протичат по-сериозно от надбъбречната недостатъчност, причинена от хипофизата или адренелектомията. Глюкокортикоидните хормони и АСТН, обикновено не инхибират развитието на алергични реакции незабавни тип и само с удължено тяхното приложение или големи дози до известна степен потиска тяхното развитие. Алергичните реакции от забавен тип са добре подтиснати от глюкокортикоидите и ACTH.\nАнтиалергенен действие на глюкокортикоидите, свързани с инхибирането на продукцията на антитела, фагоцитоза, на възпалителния отговор, намаляващи тъкан пропускливост.\nОчевидно е, че също така намалява отделянето на биологично активни медиатори и чувствителност понижено тъкан към тях. Алергични процеси са придружени от метаболитни и функционални промени (хипотония, хипогликемия, повишена инсулинова чувствителност, еозинофилия, лимфоцитоза, повишена концентрация калиев йон в плазмата и намаляват концентрацията на натриеви йони), които показват наличието на глюкокортикоидния недостатъчност. Установено е, обаче, че това не винаги е открит надбъбречна недостатъчност. Въз основа на тези данни Pytsky VI (1968) хипотеза механизми extraadrenal глюкокортикоидния недостатъчност, причинена от увеличаване на кортизол свързване с плазмени протеини, загуба на чувствителност на клетките към повишен кортизол или кортизол метаболизъм в тъканите, което води до намаляване на тяхната ефективна концентрация на хормони.\nСмята се, че нормалната функция на щитовидната жлеза е едно от основните условия за развитие на сенсибилизация. Тироидектомизираните животни могат да бъдат пасивно сенсибилизирани. Тироидектомията отслабва сенсибилизирането и анафилактичния шок. Колкото по-кратко е времето между разрешаването на прилагането на антиген и тироидектомията, толкова по-малко влияние има върху интензивността на шока. Тироидектомията преди сенсибилизация инхибира появата на утайки. Ако успоредно със сенсибилизирането да дадете хормони на щитовидната жлеза, тогава се увеличава образуването на антитела. Има съобщения, че хормоните на щитовидната жлеза повишават туберкулиновата реакция.\nРолята на тимусната жлеза в механизма на алергични реакции се изследва във връзка с новите данни за ролята на тази жлеза в immunogenesis. Както е известно, на вилици спектакъл желязото играе важна роля в организацията на лимфната система. Той помага движат лимфни възли от лимфоцити и възстановяващ лимфната система, след като различни щети. Thymus (вж.) Играе важна роля във формирането на алергия за незабавно и забавен тип и по-специално при новородените. Плъхове тимектомират веднага след раждането, не се развива явлението Артюс за последващо инжектиране на говежди серумен албумин, въпреки че неспецифични локално възпаление, причинено от, например, терпентин, под влиянието на тимоктомия не се променя. При възрастни плъхове след едновременно отстраняване на тимуса и далака се спира незабавно алергични реакции. Такива животни сенсибилизирани с конски серум, има ясно инхибиране на анафилактичен шок, интравенозно приложение на взаимодействие антиген доза. Също така беше установено, че третирането на мишки с тимусен ембриони екстракт прасе предизвиква хипо- и агамаглобулинемия.\nРанното отстраняване на тимусната жлеза също води до инхибиране на развитието на всички алергични реакции от забавен тип. При мишки и плъхове след неонатална тимектомия не е възможно да се получат локални забавени реакции към пречистени протеинови антигени. Подобен ефект има многократно инжектиране на антитуморен серум. При новородени плъхове след отстраняване на тимусната жлеза и чувствителност убита Mycobacterium туберкулоза реакцията туберкулин на 10-20 ден живот на животното е по-слабо изразено, отколкото в контролата не-оперирани животни. Ранната тимектомия при пилета значително удължава периода на отхвърляне на хомотрансплантанта. Същият ефект се упражнява от тимектомията върху новородени зайци и мишки. Трансплантацията на тимусната жлеза или клетките на лимфните възли възстановява имунологичната компетентност на лимфоидните клетки на реципиента.\nМного автори свързват развитието на автоимунни реакции с нарушение на функцията на тимусната жлеза. В действителност тимектомизирани мишки с тимусни жлези, трансплантирани от донори със спонтанна хемолитична анемия, проявяват автоимунни заболявания.\nПо отношение на влиянието на половите жлези върху алергиите има много хипотези. Според една информация, кастрацията причинява хиперфункция на предния lobe на хипофизната жлеза. Хормоните на предния lobe на хипофизната жлеза намаляват интензивността на алергичните процеси. Известно е също така, че хиперфункцията на предния lobe на хипофизата води до стимулиране на надбъбречната функция, което е пряка причина за повишена резистентност към анафилактичен шок след кастрация. Друга хипотеза предполага, че кастрацията причинява липса на сексуални хормони в кръвта, което също намалява интензивността на алергичните процеси. Бременността, подобно на естрогените, може да потисне кожна реакция от забавен тип при туберкулоза. Естрогените инхибират развитието на експериментален автоимунен тироидит и полиартрит при плъхове. Такова действие не може да бъде постигнато чрез прилагане на прогестерон, тестостерон.\nДанните, цитирани по-горе, показват неоспоримото влияние на хормоните върху развитието и хода на алергичните реакции. Влиянието не е изолирано и се реализира като сложно действие на всички ендокринни жлези, както и на различни части на нервната система.\nНервната система участва пряко във всеки от етапите на развитие на алергични реакции. В допълнение, тъканта нервна себе си може да бъде източник на алергени в тялото след излагане на различни вредни агенти, може да се разположи алергичен антиген-антитяло реакция.\nЛокално приложение на антиген в района на двигателя на кората на главния мозък-чувствителни кучетата причинява мускулна хипотония, а понякога и тонизиране и спонтанни контракции на мускулите на противоположната страна приложения. Ефектът на антигена върху медулата се дължи на понижаване на артериалното налягане, нарушаване на дихателните движения, левкопения, хипергликемия. Прилагането на антигена в региона на сивата тубергозност на хипоталамуса води до значителна еритроцитоза, левкоцитоза и хипергликемия. Въведеният предимно хетерогенен серум има възбуждащ ефект върху кората на церебралните полукълба и подкорматичните образувания. Между чувствителна състояние на организма е атенюиран сила на възбуждане е атенюиран чрез активна спиране процес: влошава мобилност на нервните процеси, лимит оперативност намалява нервните клетки.\nРазвитието на реакцията на анафилактичния шок се съпровожда от значителни промени в електрическата активност на мозъчната кора, субкортикалните ганглии и междинните мозъчни структури. Промените в електрическата активност настъпват от първите секунди от въвеждането на външната суроватка и след това се свързват фазово.\nчаст автономна нервна система (Cm.) В механизма на анафилактичен шок и различни алергични реакции, много изследователи са поели експериментално проучване на алергични явления. В допълнително разглеждане на ролята на автономната нервна система в механизма на алергични реакции също са изразени от много клиницисти във връзка с изследването на патогенезата на астма, алергичен дерматит и други заболявания на алергичен характер. Така, изследването на патогенезата на серумна болест са показали съществени нарушения на вегетативната нервна система в механизма на заболяването, по-специално основната блуждаещия фаза (понижаване на кръвното налягане, рязко позитивен симптом Aschner, левкопения, еозинофилия) в патогенезата на серумна болест при децата. Развитието на медиатори на прехвърляне на възбуждане в невроните на ученията на автономната нервна система и различни невроефекторни синапсите както е отразено в учението на алергии и значително разширено въпроса за ролята на автономната нервна система в механизма на някои алергични реакции. Заедно с известен хистамин хипотеза на механизма на алергични реакции появи холинергичната, дистония и други теории за механизма на алергични реакции.\nКогато се изследва алергичната реакция на тънките черва на заек, значимо количество ацетилхолин се открива от обвързаното състояние до свободното състояние. Връзката на медиаторите на вегетативната нервна система (ацетилхолин, симпатин) с хистамин по време на развитието на алергични реакции не е ясна.\nИма данни за ролята както на симпатиковите, така и на парасимпатетичните части на автономната нервна система в механизма на развитие на алергични реакции. Според някои съобщения, състоянието на алергична сенсибилизация се изразява най-напред като преобладаване на симпатикусовия тонус, който след това се заменя parasimpatikotoniey. Влиянието на симпатиковата част на автономната нервна система върху развитието на алергични реакции е изследвано както чрез хирургични, така и чрез фармакологични методи. Изследвания АД шум и TB Tolpeginoy (1952) показват, че серума, както и бактериални алергия в симпатиковата нервна система, има увеличение на възбудимост за специфичен антиген; излагането на антигена на сърцето съответно на сенсибилизирани морски свинчета причинява освобождаването на симпатина. Условията на експериментите с изолирани и горната част на шийката на матката симпатична perfuzirusmym възел котки Чувствителни конски серум, прилагане специфичен антиген в перфузионен възбуждане ток предизвиква възел и съответно намаляване на трети век. Възбудимостта на възловата точка до електрическа стимулация и до ацетилхолин след засилване на белтъчната сенсибилизация се увеличава и след излагане на разтварящата се доза на антигена намалява.\nПромяната във функционалното състояние на симпатиковата нервна система е един от най-ранните изрази на състоянието на алергична сенсибилизация на животни.\nУвеличаването на възбудимостта на парасимпатиковите нерви по време на белодробна сенсибилизация е установено от много изследователи. Установено е, че вълнува анафилатоксини завършват парасимпатиковата нервите на гладката мускулатура. Чувствителността на парасимпатиковата нервна система и органи инервирани от него да холин и ацетилхолин в развитието на алергични увеличава сенсибилизация. Чрез хипотеза Danpelopolu (D. Danielopolu 1944), анафилактична (parafilaktichesky) шок състояние счита за увеличаване цялата автономната нервна система (съгласно amphotonia Danielopolu) тон с увеличаване на отделянето на епинефрин (simpatina) и ацетилхолин в кръвта. В състояние на сенсибилизация, производството на ацетилхолин и на симпатина се увеличава. Sensitinogen причинява неспецифични ефекти - освобождаването на ацетилхолин в органите (preholina) и специфично действие - производството на антитела. Натрупването на специфични антитела причинява filaksiyu и натрупване на ацетилхолин (preholina) причинява неспецифичен анафилаксия или parafilaksiyu. Анафилактичният шок се счита за диатоза на "хипохолинестераза".\nХипотезата "Даниенопол" като цяло не се приема. Въпреки това, има множество факти за тясната връзка между развитието на алергична сенсибилизация и състоянието на промени в функционалното състояние на автономната нервна система, като рязко увеличение на възбудимостта на холинергична инервация на сърдечни устройства, черва, матка и други органи до холин и ацетилхолин.\nЧрез AD шум, разграничат алергични реакции холинергичната тип, в които процесът на водещ е реакцията на холинергични структури gistaminergncheskogo тип реакция, в които хистамин играе главна роля, реакцията simpatergicheskogo тип (вероятно), където главният медиатор е съпричастност, и накрая, различни реакции от смесен тип. Това не изключва възможността за съществуването на такива алергични реакции и в механизма на която е водещо място заемат други биологично активни продукти, като бавно взаимодействие вещество.\nАлергичната реактивност до голяма степен се определя от наследствените характеристики на организма. На фона на наследствено предразположение към алергии в тялото, под въздействието на околната среда, се образува състояние на алергична конституция или алергичен диатеза. Затвори него ексудативна диатеза, еозинофилен диатеза и сътр. Алергичен екзема при деца и ексудативна диатеза често предхожда развитието на астма и други алергични заболявания. Алергията към наркотици се проявява три пъти по-често при пациенти с алергична реактивност (уртикария, полиноза, екзема, бронхиална астма и други).\nИзследването на наследствени усложнения при пациенти с различни алергични заболявания показва, че около 50% от тях имат няколко поколения роднини с определени прояви на алергия. При 50.7% от децата с алергични заболявания има и наследствена тежест върху алергиите. При здрави индивиди една алергия в наследствената история се отбелязва не повече от 3-7%.\nТрябва да се подчертае, че наследството не е алергично заболяване като такъв, но само предразположеност към различни алергични заболявания, а ако изпитва пациентът има, например, копривна треска, тогава членовете на семейството му в различни поколения на алергия може да се изрази под формата на астма, мигрена, ангиоедем, ринит и т.н. Опитите за откриване на модели на наследяване на предразположение към алергични заболявания са показали, че е наследствено като рецесивен Мендел.\nВлиянието на наследствената предразположеност върху появата на алергични реакции ясно се демонстрира от примера за изучаване на алергии при идентични близнаци. Изброяват се много случаи на напълно идентични прояви на алергия при идентични близнаци към същия набор от алергени. При титриране на алергени за кожни тестове в идентични близнаци се откриват абсолютно идентични титри на кожните реакции, както и същото съдържание на алергични антитела (реагенти) към алергени, които причиняват заболяването. Тези данни показват, че наследственото условно състояние на алергичните състояния е важен фактор за образуването на алергична конституция.\nПри изучаване на свързаните с възрастта характеристики на алергичната реактивност, има два увеличения в броя на алергичните заболявания. Първата - в най-ранното детство - до 4-5 години. Тя се определя от наследствена предразположеност към алергично заболяване и се проявява във връзка с хранителни, домашни, микробни алергени. Второто увеличение се наблюдава в периода на пубертета и отразява завършването на формирането на алергична конституция под влиянието на фактор на наследственост (генотип) и на околната среда.\nAdo AD General Allergology, М., 1970, bibliograf; Zdrodovsky PF Съвременни данни за образуването на защитни антитела, тяхното регулиране и неспецифично стимулиране, Zh. m., епид. и имуно., No. 5, p. 6, 1964 г., библиографии; Zilber LA Fundamentals of Immunology, Москва, 1958; Многодомно ръководство за патологична физиология, изд. NI Sirotinina, том 1, стр. 374, М., 1966, bibliograf.; Moshkovskiy Sh. D. Алергия и имунитет, М., 1947, bibliograf; Vordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Париж), т.е. 74, p. 225, 1913; Bray G. Последните постижения в алергията, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Алергия по теория и практика, Филаделфия - Л., 1947, библиография; Gay F. P. Агенти на резистентност към болести и гостоприемници, L., 1935, bibliogr.; Имунопатология в клиниката и форума и проблемите на Autoantikörper, hrsg. с. P. Miescher u. KO Vorlaender, Щутгарт, 1961 г., Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Инст. Пастьор, т. 14, p. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien за Ваксинация vmd vakzinale Alergical, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb P.M. Allergy, N.Y., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Практика на алергията, Сейнт Луис, 1948, bibliogr.\nТъканта се променя в А.\nWurnet, F. М. Cellular immunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J.A., Salsbury A.J.a. Willoughby D. A. Някои наблюдения на сканиращ електронен микроскоп върху стимулирани лимфоцити, J. Path., V. 104, p. 115, 1971, библиография; Cottier H. u. а. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. път. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Медиатори на клетъчен имунитет, ed. от Н. Лорънс а. М. Ланди, стр. 71, N.Y. - L., 1969; Нелсън Д. Макрофаги и имунитет, Amsterdam-L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. a. о. Цитоплазменото взаимодействие между макрофагите и лимфоцитните клетки в синтеза на антитяло, Science, v. 143, p. 964, 1964, bibliogr.\nА. с радиационно нараняване\nKlemparskaya NN, Lovitsyna GM и Shalnova GA Алергия и радиация, М., 1968, bibliograf.; Петров RV и Zaretskaya Yu M. Radiation Immunology and Transplantation, Москва, 1970, bibliograf.\nV. A. Ado; РВ Петров (ра.),. В. В. Серов (Пат.Ан.).\nЕкземата е възпалително заболяване, което засяга както вътрешната повърхност на ушната мида, така и лъчите и кожата зад ухото. Симптомите на екзема са силно сърбеж и възпаление на кожата, които се съпровождат от подуване, напукване на кожата, мокасин и образуване на корички.\nБременността е специален период в живота на жената, кога Необходимо е да се защити не само вашето здраве, но и да се грижи за състоянието на бъдещото бебе.\nЛечение на алергия от Ериус\nАнтихистамин Eryus (деслоратадин) е един от най-популярните продукти за лечение на алергии. Той поддържа висока степен на безопасност и се характеризира с почти пълна липса на странични ефекти.\nКакво да правим с алергиите на клепачите\nКакво представлява алергията към ухапванията на мравките?\nВеществата, които причиняват алергии, се наричат алергени.\nАлергии при новородени към сместа: както е показано, снимки\nNasonex nose spray: ръководство за употреба, цени и коментари\nИнфекциозна алергична реакция се наблюдава, когато патогенът отново навлезе в човешкото тяло. При първия сблъсък с патоген, имунната система образува специфични Т-убийни лимфоцити.\nКак да различаваме алергията от настинка


Григор Симов: Нека не си затваряме очите - истината освобож :: Хенри Форд - 'ИНТЕРНАЦИОНАЛНИТЕ ЕВРЕИ' - 3. ЕВРЕИТЕ В ...\n10.02.2011 22:48 - Хенри Форд - 'ИНТЕРНАЦИОНАЛНИТЕ ЕВРЕИ' - 3. ЕВРЕИТЕ В БИЗНЕСА\nПоследна промяна: 10.02.2011 23:09\nАмериканците ще бъдат силно учудени, ако можеха да видят истинското лице на американските бизнесмени”, които поддържат нашия търговски престиж зад граница. Те са главно евреи. Последното обстоятелство може да хвърли светлина върху “американските методи в бизнеса”, които се прилагат в различни части на света. Когато хора от много различни раси и националности извършват отделни функции в един бизнес, носещ името “американски” и правят това на съвсем законно основание, не е чудно, че на много американци не им харесват някои от определенията за американските методи, появяващи се в чуждата преса. Ако репутацията на американския бизнес е пострадала, това е защото са били прилагани други, типично неамерикански методи под названието “американски”.\nПримери за еврейския просперитет в Съединените щати могат да бъдат наблюдавани навсякъде, във всички сфери, но просперитетът, разглеждан в неговата причинно-следственна връзка, не бива да се смесва и бърка с контрола. Би било невъзможно за каквото и да е сдружение от неевреи, при подобни обстоятелства, да постигне такава форма на контрол, която са създали евреите. Причината за това е, че на неевреите им липсват определени качества на задружност в работата – на съзаклятничество, ако щете – както и спойката върху расова основа, толкова характерна за евреите. За другите хора не значи абсолютно нищо това, че насреща им стои неевреин, докато за евреина е почти всичко, когато на прага му стои друг евреин.\n“Англичаните направиха това”, “германците направиха онова”, говорят хората, а пък всъщност и “това” и “онова” го е извършил евреинът - без националност, като отделните нации са били само фигури върху еврейската шахматна дъска. Днес по света се чува: “Съединените щати извършиха еди-какво-си… Ако ги нямаше Щатите, светът щеше да е много по-добър… Американците са подли, алчни и жестоки хора”.\nЗащо? Ами защото мощта на еврейските пари е концентрирана тук и тези пари се множат, възползвайки се от своята неприкосновеност при нас и страданията на Европа, като насъскват континентите един срещу друг. И защото толкова много от т. нар. “американски бизнесмени” зад граница днес съвсем не са американци, а евреи.\nГражданите на различни държави в наши дни откриват, че дори на белите нации не им се позволява да се погледнат едни-други, освен през еврейски очи. Великобритания и Франция рядко могат да видят говорещ от трибуната американец, който да не е евреин. А това става причина те да отвърнат по подобен начин, като изпращат при нас евреи, смятайки може би, че ние ги предпочитаме.\nТагове: Америка, контрол, монопол, обсебване, евреи,\nПървата стъпка в ре-твърдата Aмерика да ...\nХенри Форд: 3. АСПЕКТИ НА ЕВРЕЙСКОТО ВЛИЯНИЕ\nХЕНРИ ФОРД - 'ИНТЕРНАЦИОНАЛНИТЕ ЕВРЕИ'. 1. ИСТОРИЯ НА ЕВРЕИТЕ В СЪЕДИНЕНИТЕ ЩАТИ\n1. grigorsimov - Долният абзац трябваше да е в началото на публикацията!\n"По времето на Джордж Вашингтон в страната имало около 4000 евреи, повечето проспериращи търговци. Те застанали на американска страна и помогнали в критични моменти на въстаналите колонии със заеми."\nНо по неясни причини, първият абзац (тук даден в кавички) не може или "не иска" да бъде публикуван на мястото му!?


Вила Ненкови, Трявна\nул. "Христо Ботев "22, гр. Трявна\n+359 677 6157, +359 897 896824\nВила Ненкови в Трявна приема гости целогодишно и предлага чудесни условия. Тук на разположение за настаняване са уединени стаи със самостоятелни бани и кухненски бокс, оборудван за самостоятелно приготвяне на храна и с маса за хапване. Всяка стая разполага с хладилник, телевизор с кабелна телевизия и локално парно отопление. Те биват с единични или двойни легла и са обзаведени с дървени мебели и в домашен уют. Вила Ненкови предлага на гостите си и красив двор с тревни площи и много пъстри цветя. Той е подходящо място за безгрижни детски игри или за отдих, тъй като има кътчета за сядане. Условията във Вила Ненкови са съобразени и с хората в неравностойно положение. Къщата в Трявна е подходяща дестинация за почивка за любителите на риболова, тъй като съвсем близо има езеро. Освен това, местността е чудесна за запалените туристи тъй като има възможност за посещение на различни обекти и места като архитектурния резерват Боженци или природен парк Българка. В района има условия за колоездене и разходки сред природата.\n12 Април 2017, 05:06:31\nНа тихо и уютно място в Трявна, далеч от центъра.\nСобствениците са бай Драго и леля Галя, много приятни и отзивчиви хора.\n10 Октомври 2008, 20:17:26\nПрекарахме си чудесно цялата компания. Много добра местна кухня. Прекрасно обслужване.\nПубликувайте впечатленията си от Вила Ненкови, Трявна


Смисълът на социалния договор – Моите текстове\nСмисълът на социалния договор\nmanolpeykov\tUncategorized\t March 5, 2018 1 Minute\nИсторията с лекаря и застреляния обирджия е всичко друго, но не и чернобяла. И ми се струва, че колкото повече се изясняват фактите по случая, толкова по-цветна и нюансирана ще става. И толкова по-нееднозначна.\nКолкото и да нямаме вяра в прокуратурата, нека я оставим да си свърши работата (за която ние сме я наели и пак ние й плащаме), пък едва след това да раздаваме правосъдие и да вдигаме лозунги.\nА иначе никак не съм изненадан от гигантския брой на хората, излезли на митинг в подкрепа на лекаря. Те са там най-вече заради самите себе си.\nНеобходимостта от защита и сигурност е една от най-базовите човешки потребности. Ала въпреки главоломно нарастващия през последните години бюджет на родната полиция, българите се чувстват по-незащитени отвсякога. Вярата в институциите е напълно ерозирала, думичката “справедливост” е на път да изгуби смисъла си.\nФактът, че хиляди хора се втурнаха да защитават — и то не от кого да е, а от собствената ни държава! — човек, застрелял друг човек (при това без дори да дочакат обнародването на обстоятелствата около случая), е сам по себе си дълбоко обезпокоителен. Той свидетелства за почти пълното обезсилване и фактическото обезмисляне на социалния договор, който лежи в основите на самото понятие за държавност.\nЯсно е като бял ден: ако държавата не защитава гражданите си, те рано или късно изземат тази й функция и намират начин да се защитават сами. Ако държавата не раздава правосъдие, на власт идва уличното правосъдие. Известно още като “закона на джунглата”: на улицата оцелява най-силният, най-адаптивният, най-безпардонният, най-безскрупулният.\nАз не искам да живея на такова място. Искам държава, която да защитава правата ми и личното ми достойнство. Не искам да свивам рязко вдясно всеки път като видя в огледалата как някое черно BMW ми се качва на калобраните и ми мига застрашително, защото ако не свия после ще ми засече пътя и отвътре ще излязат четири момчета с бухалки. Не искам да се изнизвам като бито куче от ресторанта, когато всички по околните маси запалят цигари в десет вечерта, а управителят вдига рамене и ме гледа лошо. Не искам да крия зареден пищов с рязана цев под възглавницата си и да спя с едно отворено око.\nИскам да живея на място, където почтеността, труда и таланта се уважават. На място, където мога спокойно да отгледам децата си като честни и отговорни хора.\nАко и вие го искате, начинът е един-единствен: да си го построим сами.\nТова няма да се случи като вземаме правосъдието в свои ръце, нито като подкопаваме вярата в институциите — а като правим всичко, на което сме способни, за да възстановим доверието в тях.\nPrevious Post Добре дошъл, приятелю\nNext Post Седем неща, които бих променил в Пловдив


Глобалната ″китайска мечта″ | Новини и анализи по международни теми | DW | 31.03.2015\nКитай иска да се ангажира още по-активно в глобалното финасиране за развитие и среща недоволството на САЩ. Визията на Пекин за създавене на нови "пътища на коприната" е повод за различни предположения.\nКитай иска да засили влиянието си върху международното финансиране и инвестициите в развиващите се и бързоразвиващите се страни. Китай инициира създаването на две банки - банката за развитие на страните от БРИК със седалище в Шанхай и Азиатската инфраструктурна банка със седалище в Пекин. Въпреки препоръките на САЩ, Великобритания и Германия ще участват с дялове в двете банки. Към това се прибавят и т.нар. "фондове за пътищата на коприната", при които става дума за създаването на икономически коридори, или "пътища на коприната" по суша от Западен Китай през Централна Азия към Европа и по море през Югоизточна Азия до Средния Изток и Африка. Държавната китайска телевизия говори за 4, 4 милиарда души като потенциални бенефициенти на двата "пътя на коприната". Към планираните инфраструктурни проекти спадат изграждането на железопътни връзки, шосета, индустриални паркове и развитието на информационните технологии. По данни от Пекин, над 50 държави проявявали интерес към тази инициатива, а тенденцията била възходяща.\nНа фокус е целият свят\nИкономическата активност на Пекин често се натъква на критика в чужбина. Критиците твърдят, че Китай само експлоатира ресурсите на партньорските си страни и залива пазарите им с евтини китайски стоки. При новите "пътища на коприната" всичко щяло да бъде другояче, твърдят в Пекин. "Това не е китайско соло, а симфония на всички участващи страни", заяви китайският външен министър Ван И през март в Пекин. Става дума за около 40 милиарда долара, с които трябва да бъде създаден новият фонд. Някои китайски и чуждестранни медии сравняват фонда с плана Маршал, с който САЩ помогнаха на Германия след Втората световна война и интегрираха страната в западния отбранителен съюз на НАТО.\nЖелезопътни връзки между Китай и Европа вече съществуват\nДали пък Китай не иска да извърши глобален пробив с икономическа помощ, "мек натиск" и лансираната от Си Цзинпин "китайска мечта" като аналог на "американската мечта"? Шен Диндинг от университета в Макао смята, че това е възможно. В статия за списание "The Diplomat" той пише, че Китай има много мечти - "китайска", "азиатско-тихоокеанска", а в крайна сметка и "глобална". САЩ имат резерви спрямо новата Азиатска инфраструктурна банка поради евентуална непрозрачност и липса на бонитет. В дъното на тези резерви обаче се крие недоволството от нарастващото глобално влияние на Китай.\nПоложителни ефекти и регионални проблеми\nГлавният икономист на китайската финансова консултантска агенция Galaxie Securities Пан Ксяндонг подчертава в разговор с Дойче веле, че Китай всъщност залага на идеята за сътрудничество. Планираните инфраструктурни мерки щели да окажат положително влияние върху отделните местни икономики. "При проекта за новите пътища на коприната става дума за международно сътрудничество и взаимна изгода", казва той. Според китайските експерти, Пекин се вижда повече в ролята на кредитор, а не на бенефициент. Чен Йонгнан от университета в Сингапур смята, че резервите на САЩ спрямо Азиатската инфраструктурна банка са по-скоро израз на едностранчива гледна точка. "Администрацията на Обама се концентрира най-вече върху ролята на китайското правителство и пренебрегва ролята на капитала", казва той. Според него, след износа на капитали за Китай ще бъде важно как ще защитава интересите си в чужбина.\nПан Ксяндонг също вижда реални проблеми, с които ще се сблъска Китай при осъществяването на проекта за "новите пътища на коприната". Той дава за пример отказа на новото правителство на Шри Ланка да участва в планиран съвместен проект за изграждане на пристанище и нестабилната обстановка в Мианма. "Има много регионални фактори и неясноти при осъществяването на проекта за нов път на коприната", казва в заключение експертът.\nЗа пръв път след аварията в японската АЕЦ във Фукушима Китай дава разрешение за строеж на нова атомна централа. Това има голямо значение и за Германия, смята Франк Зирен. (25.03.2015)\nАвтор В. Фанг, К. Цанев\nКлючови думи свят, Китай, БРИК, инфраструктурна банка, "пътища на коприната", инфраструктурни проекти, железопътни връзки