ԳԼՅՈՒԿՈԶԻ ԵՎ ԳԼԻԿՈԳԵՆԻ ՊԱՐՈՒՆԱԿՈՒԹՅԱՆ ՔԱՆԱԿԱԿԱՆՓՈՓՈԽՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ ԵՐԿԱՐԱՏԵՎ ԱՆՇԱՐԺՈՒԹՅԱՆ ՊԱՅՄԱՆՆԵՐՈՒՄՏարբեր  սթրեսային  գործոնների  նկատմամբ  օրգանիզմի  դիմադրողականության  արդյունավետ  միջոցների  մշակումը  ժամանակակից  բժշկության  արդիականխնդիրներից է, քանի որ սթրեսը հիմք է բազմաթիվ ախտաբանական գործընթացների զարգացման համար [1]։
 Սթրեսային գործոնների ազդեցության դեպքում խթանվում է ենթատեսաթումբհիպոֆիզ-մակերիկամային համակարգը, օրգանիզմում բարձրանում է կենսաբանորեն ակտիվ նյութերի քանակը, փոխվում է օքսիդավերականգնման գործընթացներիմակարդակը,  որոնք  կարևոր  դեր  ունեն  շրջակա  միջավայրի  փոփոխված  պայմաններին  օրգանիզմի  հարմարման  և  կենսագործունեության  ապահովման  համար[2]։
  Քանի որ ներկայումս մարդու կենսակերպի կտրուկ փոփոխությունը հանգեցրել էշարժողական  ակտիվության սահմանափակման, իսկ օրգանիզմի բնականոն կենսագործունեությունը  հնարավոր  է  միայն  բավարար  շարժողականությամբ  (այն  բարենպաստ ազդեցություն է գործում օրգանիզմի ֆիզիոլոգիական գործառույթների բնականոն ընթացքի վրա), ապա կարևորվում է հատկապես հոգեհուզական սթրեսներիհետազոտումը։
  Դրանց շարքին է դասվում անշարժությունը, որը որպես սթրես գործոնառաջացնում է կարգավորիչ մեխանիզմների լարվածություն, իջեցնում է օրգանիզմիպահուստային հնարավորությունները, հանգեցնում է սպիտակուցային կառույցներիվերարտադրության  խանգարմանը,  ճնշում  էներգիական  գործընթացները,  առաջացնում էլեկտրալիտների փոխանակության խանգարումներ [3]։
 Սթրեսային գրգռիչների ազդեցության դեպքում օրգանիզմը ձգտում է էներգիայով ապահովել նյարդային հյուսվածքը, որն իրականացվում է գլյուկոզի օքսիդացմանճանապարհով։
  Ցանկացած բնույթի սթրեսածին գործոնների ազդեցության դեպքումճնշվում  է  ինսուլինի  հյութազատումը,  որի  հետևանքով  նշանակալիորեն  նվազում  էգլյուկոզի  մուտքը  բջիջներ,  այն  կուտակվում  է  արյան  մեջ  նյարդային  հյուսվածքիկողմից օգտագործվելու համար։
 Մեր  ուսումնասիրած  գրականության  մեջ  անշարժացնող  սթրեսի  երկարատևազդեցության  պայմաններում  արյան  մեջ  գլյուկոզի  և  հյուսվածքներում  գլիկոգենիպարունակության փոփոխությունների օրինաչափությունների վերաբերյալ հետազոտություններ չեն հանդիպել։
  Ուստի մեր առջև խնդիր է դրվել   անշարժացման երկարատև ազդեցության պայմաններում ուսումնասիրել ճագարների արյան մեջ գլյուկոզիպարունակության, ինչպես նաև նրանց լյարդում, կմախքային մկաններում և սրտամըկանում գլիկոգենի քանակական փոփոխությունների բնույթը։
 Նյութ և մեթոդ։
  Հետազոտման օբյեկտ են հանդիսացել միևնույն սեռի (արու), 2,5  կգ  քաշ  ունեցող  և  խնամքի  նույն  պայմաններում  գտնվող  Orictolagus  cuniculusdomesticus ճագարները։
  Գլյուկոզի և գլիկոգենի պարունակության փոփոխություններնուսումնասիրվել  են  անշարժացնող  սթրեսի  ազդեցության  պայմաններում։
   Անշարժացնող սթրես առաջացնելու նպատակով կենդանիները  30 օր, յուրաքանչյուր օրը 3ժամ ամուր ֆիքսվել են փորձարարական սեղանիկին։
  Գլյուկոզի պարունակությունըճագարի արյան մեջ որոշվել է նորմայում, սթրեսի ազդեցությունից 3 ժամ հետո, ապայուրաքանչյուր  5  օրը  մեկ  30  օրվա  ընթացքում  գլյուկոզօքսիդազային  մեթոդով  [4]։
 Հետազոտության 10-րդ, 20-րդ և 30-րդ օրերին ճագարի լյարդում, կմախքային մկաններում և սրտամկանում որոշվել է գլիկոգենի քանակը Կրիսմանի ձևափոխված մեթոդով [5]։
 Արդյունքներ և քննարկում։
  Հետազոտությունները ցույց են տվել, որ անշարժացնող սթրեսի երկարատև ազդեցության պայմաններում ճագարի արյան մեջ գլյուկոզիպարունակության փոփոխության բնույթը կախված է սթրեսի ազդեցության տևողությունից։
  Սթրեսի 3-ժամյա ազդեցությունից անմիջապես հետո կենդանիների մոտ դիտվել է հիպերգլիկեմիա՝ գլյուկոզի պարունակությունը նորմայի համեմատությամբ ավելացել է 31 %-ով (Գծ. 1)։
  5-օրյա սթրեսի ազդեցությունից հետո գլյուկոզի պարունակության աճը շարունակվել է՝ նորման գերազանցելով 35 %-ով։
  Հետազոտության 10րդ և 15-րդ օրերին գլյուկոզի պարունակությունը նախորդ օրերի համեմատությամբիջել է, սակայն դեռևս ելակետի համեմատ գտնվել է բարձր մակարդակի վրա։
 Գծ. 1.Երկարատև անշարժացման պայմաններում գլյուկոզի պարունակության փոփոխություններիօրինաչափությունները ճագարի արյան մեջ Անշարժության տևողության մեծացմանը զուգընթաց դիտվել է գլյուկոզի պարունակության աստիճանական իջեցում՝ 20-րդ օրը նորմայի համեմատությամբ  4 %-ով,25-րդ  օրը՝  17,  6  %-ով,  30-րդ  օրը՝  20,  5  %-ով։
   Այսպիսով,  անշարժացնող  սթրեսիազդեցության սկզբնական շրջանում դիտվել է հիպերգլիկեմիա, իսկ երկարատև ազդեցության պայմաններում՝ հիպոգլիկեմիա։
  Սկզբնական շրջանում գլյուկոզի պարունակության  ավելացումն  օրգանիզմի  փոխհատուցողական  հարմարողական  մեխանիզմների միահավաքման (մոբիլիզացման) հետևանք է և օրինաչափ երևույթ, քանիոր սթրեսային իրավիճակներում գլյուկոզի նկատմամբ պահանջը կտրուկ աճում է։
 Ցանկացած բնույթի սթրեսածին գործոնների ազդեցությունը  կարգավորվում էենթատեսաթումբ-մակուղեղ-մակերիկամային համակարգի միջոցով, որի ակտիվացման դեպքում խթանվում է հյուսվածքների էներգիական ապահովումն իրականացնողգլյուկոկորտիկոիդների և կատեխոլամինների սինթեզը։
 Գլյուկոզի  պարունակության  բարձր  մակարդակը  սթրեսի  3-ժամյա  ազդեցությունից հետո և 5-րդ, 10-րդ, 15-րդ օրերին, հավանաբար, սթրես ռեակցիայի հետևանքէ՝ ի պատասխան անշարժության, որն առաջացնում է էներգիական նյութերի, ինչպեսնաև  լյարդում    և  մկաններում  պահեստավորված  գլիկոգենի  ինտենսիվ  ճեղքում՝պայմանավորված սթրես իրականացնող հորմոնների հյութազատմամբ (գլյուկոկորտիկոիդներ,  կատեխոլամիններ,  թիրեոիդ  հորմոններ)։
   Կատեխոլամինների  ազդեցությամբ ուժեղանում է գլյուկագոնի հյութազատումը, որը նպաստում է գլիկոգենոլիզին,  միաժամանակ  արգելակվում  է  ինսուլինի  հյութազատումը,  արդյունքումդիտվում է հիպերգլիկեմիա։
  Գլյուկոկորտիկոիդների և կատեխոլամինների պարունակության  ավելացումը  լյարդում  խթանում  է  ճարպաթթուներից  և  ամինաթթուներիցգլյուկոզի  առաջացումը՝  գլյուկոնեոգենեզը։
   Մկանային  սպիտակուցները  և  ճարպաթթուները դառնում են էներգիայի հիմնական էնդոգեն աղբյուրը։
  Գլիկոկորտիկոիդները և կատեխոլամինները  թուլացնում են ինսուլինի ազդեցությունն ինսուլինկախյալօրգանների վրա և հյուսվածքների կողմից գլյուկոզի յուրացումը, ինչը ևս նպաստում էհիպերգլիկեմիային։
   Իսկ  անշարժացնող  սթրեսի  երկարատև  ազդեցությունն  առաջացնում է հիպոգլիկեմիա։
  Հավանաբար երկարատև անշարժացման (հետազոտության 20-30 օրեր) դեպքում որպես էներգիայի աղբյուր գլյուկոզն ուժգին օգտագործումեն ուղեղն և մկանները։
  Օրգանիզմը հարմարվում է սթրեսի ազդեցությանը։
 Այլ  հետազոտողներ  ցույց  են  տվել  կենտրոնական  կատեխոլամինէրգիկ  (CA)նեյրոնային համակարգի դերը սթրես հրահրված հիպերգլիկեմիայի  կարգավորմանգործում։
   Փորմիջային  կորիզներից  (VLM)  նշված  նեյրոնների  հեռացումը  կանխել  էինչպես  ֆիզիկական,  այնպես  էլ  հոգեբանական  սթրեսին  տրվող  հիպերգլիկեմիկպատասխանը, այն դեպքում, երբ այդ նեյրոնների քեմոգենետիկական ակտիվացումըբավարար  է  եղել  հիպերգլիկեմիայի  առաջացման  համար։
   Ցույց  է  տրվել  նաև,հիպերգլիկեմիա առաջացնող ենթատեսաթմբի հարփորոքային կորիզներ-VLM ուղուգոյությունը։
   Այսպիսի  հետազոտությունները  զգալիորեն  ընդլայնում  են  գլյուկոզինյութափոխանակության կարգավորման կենտրոնական մեխանիզմի մասին գոյություն ունեցող պատկերացումները  [6]։
 Քանի որ գլյուկոզի պարունակության փոփոխությունը կարող է պայմանավորելգլիկոգենի քանակական տեղաշարժեր, ապա հետազոտությունների հաջորդ փուլումմենք ուսումնասիրել ենք ճագարի լյարդում, կմախքային մկաններում և սրտամկանումանշարժացնող սթրեսի ազդեցությունը գլիկոգենի պարունակության փոփոխությանվրա։
  Ստացված արդյունքները ներկայացված են աղյուսակ 1-ում։
 ՀետազոտվողխումբԱնշարժացնողսթրեսիենթարկվածխումբԳլիկոգենի քանակը (մգ/գ հյուսվածքում)Լյարդ Հետազոտության օրեր Նորմա 10 օր 20 օր 30 օրԿմախքային մկաններՍրտամկանԱղյուսակ 1. Ճագարի կմախքային մկաններում, լյարդում և սրտամկանում (n=5, p<0,05)երկարատև անշարժացնող  սթրեսի ազդեցությունը գլիկոգենի պարունակության (մգ/գհյուսվածքում) փոփոխության վրաԻնչպես ցույց են տալիս աղյուսակ 2-ում ներկայացված տվյալները, 10 օր սթրեսի ենթարկված ճագարի լյարդում գլիկոգենի քանակությունը նորմայի համեմատությամբ նվազել է 21.7 %-ով, 20-օրյա սթրեսի ազդեցությունից հետո՝ 41.5 %-ով և սթրեսիերկարատև  ազդեցության  պայմաններում  շարունակել  է  նվազել  ելային    քանակիհամեմատությամբ  գրեթե  2.5  անգամ։
   Սթրեսի  ազդեցությամբ  ճագարի  լյարդումգլիկոգենի  քանակական  փոփոխությունների  այսպիսի  դինամիկան  համադրելովկենդանիների արյան մեջ գլյուկոզի պարունակության փոփոխության հետ կարող ենքհաստատել,  որ  անշարժացնող  սթրեսի  1-15  օրերին  արյան  մեջ  գլյուկոզի  քանակության ավելացումը կարող է պայմանավորված լինել լյարդում գլիկոգենի քայքայմանարդյունքում արյուն անցած գլյուկոզով։
  Ինչպես արդեն նշվել է, դա սթրես իրականացնող հորմոնների ներզատման արդյունքն է։
 Ցույց է տրվել, որ անշարժացնող սթրեսի տևողության  մեծացմանը զուգընթացկենդանիների կմախքային մկաններում և սրտամկանում, գլիկոգենի պարունակությունը նույնպես աստիճանաբար նվազում է և 30-օրյա սթրեսի արդյունքում գլիկոգենիքանակությունը նորմայի համեմատ նվազում է 2 անգամ։
  Ինչպես  հայտնի է, գլիկոգենի  գործառույթը մկաններում և լյարդում տարբեր է։
  Նորմայում լյարդի գլիկոգեննօգտագործվում  է  արյան  մեջ  գլյուկոզի  ֆիզիոլոգիական  կոնցենտրացիան  հաստատուն  պահելու,  իսկ  կմախքային  մկաններում`  հյուսվածքն  էներգիայով  ապահովելու նպատակով։
  Քանի որ մկաններում բացակայում է գլյուկոզ-6-ֆոսֆատազ ֆերմենտը, ապա գլիկոգենի քայքայման ընթացքում առաջացած գլյուկոզ-6-ֆոսֆատը չիկարող վերածվել ազատ գլյուկոզի և անմիջապես ներգրավվում է գլիկոլիզի գործընթացի մեջ։
  Արդյունքում երկարատև ու լարված ֆիզիկական աշխատանքի ընթացքումմկանային գլիկոգենի քանակությունը զգալիորեն իջնում է։
  Այդպիսի լարված իրավիճակ ստեղծվում է տարբեր սթրեսային գործոնների ազդեցության պայմաններում, ինչպիսին և անշարժացնող սթրեսն է։
 Ճագարի սրտամկանում գլիկոգենի քանակության նվազումը հավանաբար պայմանավորված է այն հանգամանքով, որ վերջինս ընդգրկվում է բջիջների նյութափոխանակության  գործընթացների  մեջ։
   Կարելի  է  ենթադրել,  որ  այդ  ընթացքում,  երբարյան մեջ պակասում է գլյուկոզի քանակությունը, սրտամկանում էներգիա արտադրող հիմնական կենսաքիմիական ճանապարհը մնում է գլիկոլիզը, իսկ որպես գլյուկոզի մատակարար հանդես է գալիս սրտամկանի գլիկոգենը [7]։
 ԳՐԱԿԱՆՈՒԹՅՈՒՆдля практикума по биохимии, Учебно-методическое руководство, Казань։
  КГУ, 2008, Շիրվանյան Անահիտ ԳԼՅՈՒԿՈԶԻ ԵՎ ԳԼԻԿՈԳԵՆԻ ՊԱՐՈՒՆԱԿՈՒԹՅԱՆ ՔԱՆԱԿԱԿԱՆՓՈՓՈԽՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ ԵՐԿԱՐԱՏԵՎ ԱՆՇԱՐԺՈՒԹՅԱՆ ՊԱՅՄԱՆՆԵՐՈՒՄԲանալի բառեր՝ գլյուկոզ, գլիկոգեն, անշարժացնող սթրես։

Աշխատանքի նպատակն է ուսումնասիրել ճագարի արյան մեջ գլյուկոզի պարունակության, ինչպես նաև լյարդում, կմախքային մկաններում և սրտամկանում գլիկոգենի քանակական փոփոխությունների օրինաչափությունները երկարատև անշարժության պայմաններում։
   Պարզվել է, որ սթրեսի ազդեցության սկզբնական  շրջանում  կենդանիների մոտ դիտվում հիպերգլիկեմիա, իսկ սթրեսի տևողության մեծացմանը  զուգընթաց՝  հիպոգլիկեմիա։
   Նաև  ցույց  է  տրվել,  որ  երկարատև  անշարժացնող  սթրեսի պայմաններում ճագարի լյարդում, կմախքային մկաններում և սրտամկանում  գլիկոգենի պարունակությունն աստիճանաբար նվազել է։
