Een plausibele basis voor associatie tussen FOXP2-varianten en zwaarlijvigheid wordt gevormd door de betrokkenheid van FOXP2-varianten bij de ontwikkeling van de zenuwcellen [28], waarvan het belang in het voedingsgedrag algemeen bekend is [29]; als alternatief kan een aan zwaarlijvigheid gerelateerd fenotype onafhankelijk zijn van de effecten op FOXP2 en in plaats daarvan het gevolg zijn van het schrappen van een putative NF-κB-bindingsplaats.