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Article Annexe I à l'art. R434-32 (15)


  14 - GLANDES ENDOCRINES.

Les glandes endocrines se trouvent assez rarement lésées lors des traumatismes,
du fait de leur situation anatomique protégée. En outre, une faible partie du
parenchyme endocrinien suffit à maintenir la fonction hormonale, ce qui, en
particulier dans le cas d'organes pairs, évite les perturbations importantes des
métabolismes.
14.1 SEQUELLES HYPOPHYSAIRES.

Diabète insipide post-traumatique. Il apparaît entre quelques heures et quelques
jours après l'accident (trois mois paraissant un maximum). Il se manifeste par
polydypsie, polyurie et pollakiurie. Certaines épreuves peuvent le confirmer et
le distinguer, notamment, de la simple potomanie :
épreuve de la post-hypophyse, épreuve de Carter et Robbins, test de J. Decourt,
épreuves aux diurétiques mercuriels, etc.

Diabète insipide (selon le résultat du traitement) 10 à 30

Hypopituitarisme antérieur :
Ses manifestations peuvent être rattachées à un traumatisme et justifient la
réparation à ce titre. Il ne faut pas perdre de vue que la latence du syndrome
peut aller de quelques semaines à plusieurs mois, voire à quelques années.
Le tableau est celui de tout hypopituitarisme, associant des signes
d'insuffisance thyroïdienne sans myxoedème vrai, des signes d'insuffisance
surrénale sans pigmentation, des signes d'hypogonadisme. Il y a lieu de
pratiquer, avant toute estimation, des investigations complémentaires, dont il
faut savoir qu'elles peuvent être d'inégale valeur. L'exploration des déficits
dûs à l'hypo-stimulation des glandes concernées utilisera les techniques
habituelles dans les trois secteurs thyroïdien, surrénalien et gonadique.
L'affection peut être corrigée de façon satisfaisante, mais le traitement doit
être poursuivi indéfiniment. Plus le sujet est jeune, plus les répercussions de
l'atteinte hypophysaire doivent être estimées importantes.

Syndrome d'hypopituitarisme (selon le degré et le résultat du traitement) 60 à
70

14.2 SEQUELLES SURRENALIENNES.
La traduction clinique d'un traumatisme entraînant des séquelles surrénaliennes
est la maladie d'Addison. Cas rarissime, car elle exige une destruction
bilatérale des glandes après traumatisme de la région lombaire ou des dernières
côtes. Elle ne peut être affirmée qu'après examens complémentaires : test de
Thorn, dosage des corticoïdes urinaires avant et après A.C.T.H.
La maladie peut être traitée efficacement par l'opothérapie substitutive, mais
le traitement devra être suivi de façon illimitée.

Maladie d'Addison post-traumatique, selon le résultat du traitement 40 à 70

14.3 SEQUELLES THYROÏDIENNES.

L'hypothyroïdie post-traumatique ne semble jamais avoir été observée en dehors
de l'hypothyroïdie liée à un tableau de pan-hypopituitarisme.
Par contre, la relation d'une maladie de Basedow avec un traumatisme est
généralement admise, l'accident jouant, dans la plupart des cas, le rôle de
facteur déclenchant sur un terrain dans la plupart des cas prédisposés. Le délai
d'apparition du syndrome peut être bref, les premiers signes apparaissant
presque immédiatement. Il ne dépasse guère quelques semaines. Au-delà de deux
mois, la relation ne peut plus être affirmée.
Les éléments d'appréciation de l'incapacité seront le tremblement, la
tachycardie, l'exophtalmie, les troubles sympathiques, l'amaigrissement, les
troubles digestifs. Un métabolisme basal sera toujours pratiqué, mais également
un dosage du taux d'iode protéique du plasma et une épreuve de fixation de
l'iode radioactif - réflexogramme achilléen.
Connaissant l'évolution de la maladie de Basedow, il faudra éviter une
consolidation précoce et pratiquer des révisions régulières en prévision, soit
d'une amélioration ou d'une aggravation, soit de l'apparition de complications
propres au traitement appliqué.

Maladie de Basedow, selon l'intensité des symptômes 5 à 40

A ce taux, s'ajoutera éventuellement un taux pour complication cardiaque (voir
appareil cardio-vasculaire), sans que la somme des deux puisse dépasser 100
%.
14.4 SEQUELLES PARATHYROÏDIENNES.
L'hyperparathyroïdie ne saurait reconnaître en aucun cas une origine
traumatique. Par contre, il peut arriver, dans certains cas exceptionnels, qu'à
la suite d'un accident, une hypoparathyroïdie soit constatée et puisse être
rattachée au traumatisme.
L'hypoparathyroïdie se traduit par des accidents de tétanie et une irritabilité
neuro-musculaire. Elle se complique dans certains cas d'une cataracte, de
convulsions, de calcifications cérébrales, de troubles des phanères ; elle se
traduit par des crises aiguës de tétanie, des spasmes des muscles viscéraux,
l'existence d'un signe de Chvostek, d'un signe de Trousseau (sensibilisés par
l'hyperpnée provoquée), des malaises, de l'anxiété, voire des troubles
mentaux.
La calcémie doit être mesurée, la phosphorémie, la calciurie, la phosphaturie
donnent des résultats trop inconstants pour être retenus ; le test d'Ellsworth
Howard permettra de différencier l'hypoparathyroïdisme vrai, des
pseudo-hypoparathyroïdiennes. L'électromyographie mettra en évidence l'activité
répétitive du neurone périphérique.


Hypoparathyroïdisme légère, crises tétaniques et spasmes viscéraux rares. Peu
de modifications des épreuves biologiques. Retentissement léger dans la vie
professionnelle 10 à 30


Hypoparathyroïdie compliquée ; aux taux précédents, il convient d'ajouter les
taux résultant de l'atteinte fonctionnelle des organes concernés.


14.5 SEQUELLES DU PANCREAS ENDOCRINE.
On admet, à titre exceptionnel, qu'un diabète puisse être d'origine traumatique,
mais une telle éventualité ne doit être retenue qu'une fois éliminée toute
preuve d'existence d'un diabète sucré antérieur et notamment sur les résultats
d'analyses disponibles.
Rechercher aussi systématiquement l'existence de signes de complications
dégénératives (chute des dents par arthrite alvéolo-dentaire, artériopathie
principalement des membres inférieurs, rétinopathie, etc.) dont le délai
d'apparition excède notablement celui séparé de la découverte du diabète de la
date de l'accident.
Il faut considérer que les rares cas de diabète traumatique authentique
surviennent peu après l'accident, et qu'il paraît exceptionnel que le début
survienne après un délai de 6 mois.
Le diabète post-traumatique est, dans la grande majorité des cas,
insulino-dépendant ; l'estimation de l'incapacité sera fonction de la
sensibilité aux hypoglycémiants de synthèse, ou à l'insuline, et dans ce dernier
cas, sur la stabilité ou l'instabilité d'équilibration.


Diabète sucré équilibré par un régime et la prise d'hypoglycémiants oraux 5 à
10


Diabète sucré nécessitant un régime strict et l'emploi de l'insuline 30 à
40


Diabète sucré avec incidents d'acidose ou de coma. Régime strict
amaigrissement, difficulté d'un régime équilibré par l'insuline 40 à 70


Lors des révisions, les complications (artérite, rétinite, atteinte rénale,
etc.), seront évaluées selon le déficit fonctionnel de l'organe atteint (voir "
Appareil cardio-vasculaire ", " Séquelles ophtalmologiques ", " Appareil
urinaire ", etc.) et s'ajouteront aux taux ci-dessus, le taux global ne pouvant
excéder 100 %.

Références
Articles faisant référence à l'article


Décret n° 2006-111 du 2 février 2006 relatif aux indemnités des stagiaires de rééducation professionnelle accidentés du travail, à l'allégement de certaines procédures relatives aux accidents du travail et aux maladies professionnelles et modifiant le code de la sécurité sociale et le code rural (deuxième partie : Décrets en Conseil d'Etat) - article 1 ENTIEREMENT_MODIF MODIFICATION cible
    

Références faites par l'article


      2006-02-02 MODIFICATION source Décret n° 2006-111 du 2 février 2006 relatif aux indemnités des stagiaires de rééducation professionnelle accidentés du travail, à l'allégement de certaines procédures relatives aux accidents du travail et aux maladies professionnelles et modifiant le code de la sécurité sociale et le code rural (deuxième partie : Décrets en Conseil d'Etat) - article 1 ENTIEREMENT_MODIF


