ما هو مرض التوحّد؟
التوحد[1] كما يُعرف باسم الذاتوية[2] أو اضطراب التوحد الكلاسيكي. ويستخدم بعض الكتّاب كلمة "توحد أو ذاتوية" عند الإشارة إلى مجموعة من اضطرابات طيف التوحد أو مختلف اضطرابات النمو المتفشية[3]، هو اضطراب النمو العصبي الذي يتصف بضعف التفاعل الاجتماعي، والتواصل اللفظي وغير اللفظي، وبأنماط سلوكية مقيدة ومتكررة.[4] وتتطلب معايير التشخيص ضرورة أن تصبح الأعراض واضحة قبل أن يبلغ الطفل من العمر ثلاث سنوات.[5] ويؤثر التوحد على عملية معالجة البيانات في المخ وذلك بتغييره لكيفية ارتباط وانتظام الخلايا العصبية ونقاط اشتباكها؛ ولم يفهم جيدًا كيف يحدث هذا الأمر.[6] ويعتبر التوحد أحد ثلاثة اضطرابات تندرج تحت مرض طيف التوحد (ASDs)، ويكون الاضطرابان الثاني والثالث معًا متلازمة أسبرجر، التي تفتقر إلى التأخر في النمو المعرفي وفي اللغة، وما يعرف باضطراب النمو المتفشي( يختصر عادة باسم PDD NOS) ويتم تشخيصه في حالة عدم تواجد معايير تحديد مرض التوحد أو متلازمة أسبرجر[7].
• اختراق المنشطات الأفيونية ;نظرية فائض الأفيونية: اقترح بانكسب في عام 1979 "فائض المواد الأفيونية" نظرية التوحد. ووجد باحثون آخرون أن الببتيدات الأفيونية ("اكسورفينز" المشتقة من بروتينات الطعام المهضوم جزئيا) في البول من الأفراد الذين يعانون من التوحد. إن الجزيئات بهذا الحجم عادةً لا تعبر الغشاء المخاطي للأمعاء. ذكر ريشلت والزملاء العاملين في النرويج أن مستويات اكسورفينز أعلى بكثير في البول لدى 315 طفلا يعانون من التوحد من ثمانية بلدان مختلفة مقارنة مع 143 من الأطفال العاديين. وكانت المستويات الوسطية مرتفعة تقريبا ضعفي في الأطفال الذين يعانون من التوحد. قام ريشلت و آخرون مؤخرا بتحديث نظرية فائض الأفيونية لمرض التوحد. ووجد الباحثون أن "الاكسورفينز الأفيونية" المستمدة من الكازين (بروتين الحليب) والغلوتين (من الحبوب) عبرت حاجز الدم للدماغ وتسبب "اللامبالاة الاجتماعية" وهي أعراض ظهرت في حيوانات التجارب، وكذلك عدم القدرة على التفريق المحفزات الأساسية من المحفزات غير الأساسية. ووجد الباحثون أن الببتيد في بول المتوحدين يزيد محتوى الصفائح الدموية من السيروتونين، الذي هو أيضا نتيجة شائعة في التوحد. وقد تم ربط تغيير توافر مادة السيروتونين ل"الإصرار على التماثل،" تذكرنا باضطراب طيف التوحد. وقد حاولوا تبرير جميع الخصائص الأخرى للتوحد وفقا لهذا النموذج، مما يشير إلى أن مرض التوحد يستند إلى خطأ تعدد الأشكال الجينية لهضم الببتيد، وربما الإنزيم أمينوببتيداز الرابع (DPP IV)، وأن النشاط منبه الدماغ من اكسورفينز يمكن أن يفسر معظمه، إن لم يكن كلها، وأعراض التوحد. على الرغم من أن هناك حاجة إلى مزيد من الأبحاث السريرية لإثبات الصحة النسبية لهذه الفرضية، فإن كثير من آباء وأمهات الأطفال المصابين بالتوحد أعلنوا عن تحسينات كبيرة على النظام الغذائي الخالي من منتجات الألبان والغلوتين.