من مكتشف دواء السكري؟
فردريك غرانت بانتنغ طبيب كندي، ولد في 14 نوفمبر 1891 وتوفي في 21 فبراير 1941، حصل على جائزة نوبل في الطب لعام 1923 مناصفة مع الأسكتلندي جون مكليود.اكتشف علاج مرض السكر الإنسولين عام 1921. اقتسم بانتنغ نصيبه المالي من الجائزة مع تلميذه وشريكه في أبحاثه تشارلز بست الذي لم تشمله الجائزة بشكل رسمي لكونه طالباً في ذلك الحين، كما اقتسم مكليود جائزته مع ج. ب. كوليب J. B. Collip الذي ساعده فيما بعد في تنقية الإنسولين. الحكومة الكندية منحته مُرتب مدى الحياة للعمل على ابحاثه. في 1934 منح رتبة نبيل من قبل الملك جورج ألبرت. وفي 2004، حصل فريدريك بانتنغ بالتصويت على المركز الرابع في برنامج أفضل الكنديين.
أو مقويات حساسية الخلايا للأنسولين. تعالج المشكلة الجوهرية في داء السكري النمط الثاني - مقاومة الأنسولين.
تُقلِّل البيغوانيدات نتاج الغلوكوز الكبدي وتزيد قبط الغلوكوز في المحيط، متضمناً العضلات الهيكلية. بالرغم من أنّها تُستعمل بحذر عند المرضى المصابين بعلل الوظيفة الكبدية أو الكلوية، يُعد الميتفورمين العامل المُستخدم بشكل شائع جداً لعلاج داء السكري النمط الثاني عند الأطفال والمراهقين.
من بين أدوية السكري الشائعة، الميتفورمين هو الدواء الفموي الوحيد المستعمل بشكل واسع دون أن يُسبب زيادة في الوزن. يتراوح الإنخفاض المثالي في قيم الخضاب السكري (A1C) عند استعمال الميتفورمين بين 1.5 - 2.0%
بعض الأمثلة:
عادةً الميتفورمين هو الخط العلاجي الأول لداء السكري النمط الثاني. بشكل عام، يتم وصفه الآن عند التشخيص الأولي بالمشاركة مع التمرين والنظام الغذائي، بينما في الماضي كان يُوصف بعد أن يفشل التمرين والنظام الغذائي في تدبير المرض.
يوجد منه صيغ تحرر مباشر وصيغ تحرر مديد، تُدخَّر من أجل المرضى الذين يعانون من آثار جانبية هضمية. مُتاح أيضاً بالمشاركة مع الأدوية الخافضة لسكر الدم الأخرى.
تُعرف أيضاً بالغليتازونات (). ترتبط بمستقبلة غاما المنشطة بتكاثر البيروكسية (PPARγ), نوع من البروتينات المُنظِّمة النوويّة المُكتنفَة في انتساخ الجينات التي تُنظِّم إستقلاب الدسم والغلوكوز. تؤثر هذه المستقبلات (PPARs) على العناصر المستجيبة لتكاثر البيروكسية (PPRE).
تؤثِّر العناصر المُستجيبة لتكاثر البيروكسيّة في الجينات الحسّاسة للأنسولين، التي تُعزِّز إنتاج الرنا المرسال () للأنزيمات المعتمدة على الأنسولين. النتيجة النهائية هي استخدام أفضل للغلوكوز من قبل الخلايا.
يتراوح الإنخفاض المثالي لقيم الخضاب السكري (A1C) بين 1.5 - 2%.
لقد أسفرت العديد من الدراسات الإستعادية حول مأمونية الروزيغليتازون، إلى أنه بالرغم من التأثيرات النافعة على مرضى السكري في المجموعة ككلّ، إلا أنه يوجد زيادة في عدد الحوادث القلبية الحادة عند المرضى المتناولين له. أظهرت دراسة ADOPT أن المعالجة البدئية بالأدوية من هذا الصنف ربما تمنع تفاقم المرض, كما فعلت تجربة DREAM.
نشأت الشكوك حول مأمونية الروزيغليتازون عندما تم نشر تحليل ميتا إستعادي في صحيفة نيو إنغلاند للطب (the New England Journal of Medicine).
كان يوجد عدد من المنشورات وقتها، وصوتت لجنة منظمة الغذاء والدواء FDA, مع بعض المعارضة، بنسبة 20:3 أن الدراسات المتاحة "دعمت مؤشر الخطر", لكن صوتت بنسبة 22:1 لإبقاء الدواء في السوق. لم يُدعم تحليل ميتا بواسطة تجربة تحليل مؤقت مُصمّم لتقييم القضيّة، ولقد فشلت العديد من التقارير الأخرى في إنهاء الخلاف. قلّلت هذه البينة الضعيفة للتأثيرات الضائرة من استعمال الروزيغليتازون، على الرغم من تأثيراته المهمة والمديدة على ضبط سكر الدم. دراسات المأمونية مستمرة الآن.
بنحو معاكس، لقد أظهرت دراسة مسبقة واحدة على الأقل, PROactive 05, أن البيوغليتازون ربما يُنقص الحوادث القلبية عند مرضى السكري النمط الثاني الذين تعرضوا لنوبة قلبية سابقاً.