ما هو الجهاز العصبي الودي؟
الجهاز العصبي الودي أو الجملة العصبية الودية ويشكل مع الجهاز العصبي اللاودي الجهاز العصبي الذاتي، ويتكون من أعصاب ودية واردة وأعصاب ودية صادرة.
قد تنتج هذه التغيرات من التوتر المزمن الذي تتم ترجمته وفهمه بواسطة الجهاز العصبي المركزي ثم يقوم بعد ذلك بتفعيل الهرمون المطلق لموحّهة القشرة الوطائي.قد تؤديزيادة النشاطية المزمنة لهذه الخلايا العصبية إلى اختلال في الوظيفة الطبيعية للمحور النخامي- الكظري والتسبب في زيادة تنشيط الإفراز الوطائي لهرمون السوماتوستاتين والذي يقوم بدوره بتثبيط إفراز هرمونات أخرى.
أظهر التحليل الوظيفي اعتلال في نشاط الجهاز العصبي الذاتي عند مرضى الفيبرومالغيا، يتصف بفرط نشاطية الجهاز العصبي الودّي عند الحد الأدنى، مع نقص في النشاط الودّي الكظريفي الاستجابة إلى عدة عوامل ضغط كالجهد الفيزيائي والتوتر العقلي . يظهر مرضى الفيبرومالغيا كذلك تنوع أقل في معدّل نبضات القلب، وهو مؤشر على التوازن الودّي- نظير الودّي، مما يدل على فرط نشاطية سائدة للجهاز الودّي، خصوصًا في الليل . بالإضافة إلى ذلك، تم الإبلاغ عن مستويات منخفضة للببتيد العصبي-Y في البلازما، وهو الذي يتواجد بصحبة الإيبنيفرين والنورايبينفرين في الجهاز العصبي الودّي، بينما تم الإبلاغ عن مستويات متفاوتة تتراوح بين منخفضة، طبيعية وعالية للإيبينيفرين والنورايبينفرين في الدم. إعطاء انترلوكين-6 لمرضى الفيبرومالغيا، وهو عبارة عن سيتوكين قادر على تنشيط إطلاق الهرمون المطلق لموجهة القشرة الوطائي، والذي يقوم بدوره بتحفيز نشاطية الجهاز العصبي الودّي، يؤدي إلى زيادة دراماتيكية في مستويات النورابينيفرين في الدم وزيادة أعلى بشكل بليغ في معدل نبضات القلب فوق الحد الأدنى، مقارنةً بالأشخاص العاديين.
من أكثر النتائج المختبرية شيوعًاالتي تم اكتشافها في مرضى الفيبرومالغيا هو ارتفاع مستويات المادة-P في السائل الدماغي الشوكي، وهي تعتبر ناقل عصبي مستقبل للأذيّة. يلي ذلك مستويات مستقلبات النواقل العصبية أحاديّة الأمين كالسيروتونين، النورابينيفرين والدوبامين -جميعها تلعب دورًا في تسكين الالم الطبيعي- حيث كانت أقل، بينما تراكيز أفيونيّات المفعول الداخلية المنشأ (كالإندورفينات والانكيفالينات) بدت أعلى . متوسط تركيز عامل النمو العصبي كان مرتفعًا وهو مادة تعرف بمشاركتها في التكيفيّة التركيبية والوظيفية للمسارات مستقبلة الأذيَةفي عقدة الجذر الظهري والحبل الشوكي . هنالك أيضًا دليل على زيادة إطلاق الحمض الأميني الاستثاري في السائل الدماغي الشوكي مع وجود علاقة بين مستويات مستقلبات الجلوتاميت وأكسيد النيتريك و مؤشرات الألم السريرية.
بواسطة التصوير العصبي الوظيفي، تم الكشف عن دور غير طبيعي للدماغ في تطور مرض الفيبرومالغيا. النتائج الأولية كانت انخفاض تدفق الدم في المهاد وعناصر من العقد القاعدية والدماغ المتوسط (النواة الجسرية) .ظهر أيضًا تفعيل تبايني عند الاستجابة لمحفز مؤلم.. مراكز الدماغ التي تظهر فرط نشاطية في الاستجابة لمحفز ضارّ تتضمن مراكز الدماغ المتعلقة بالألم كالقشرة الجسدية الحسيّة الأوليّة والثانويّة، القشرة الحزامية الأمامية، والقشرة الجزيريّة. يكون أيضًا لدى الأشخاص المصابين تنشيط عصبي في المناطق الدماغية المرتبطة بالألم عند التعرض لمحفّز غير مؤلم. من هذه المناطق: القشرة قبل الجبهية، الحركيّة الإضافيّة، الجزيرية، والحزامية.