هل تم تطويرعلاج لمرض الزهايمر؟
ألزهايمر داء يصيب المخ ويتطور ليفقد الإنسان ذاكرته وقدرته علي التركيز والتعلم ، وقد يتطور ليحدث تغييرات في شخصية المريض فيصبح أكثر عصبية أو قد يصاب بالهلوسة أو بحالة من حالات الجنون المؤقت. ولا يوجد حتى الآن علاج لهذا المرض الخطير إلا أن الأبحاث في هذا المجال تتقدم من عام لآخر. كما أثبتت الأبحاث أن العناية بالمريض والوقوف بجانبه تؤدي إلي أفضل النتائج مع الأدوية المتاحة. والداء مسمى على اسم العالم الألماني ألويسيوس ألْتْسْهَيْمَر (بالألمانية Aloysius Alzheimer) الذي وصفه.
الكيمياء الحيوية لمرض الزهايمر(ايضا: الخرف الكهلي أو الأَمَه)، احد اشهر مسببات الخرف(ايضا: التدهور العقلي أو العتاه) في الكبر،لا يزال غير مفهوم بشكل كامل. عرَف الزهايمر كمرض محتمل من اختلال تطوي البروتين (شلل بروتيني) نتيجة تراكم البروتين أميلويد بيتا المطوى بشكل غير طبيعي في ادمغة المصابين بالمرض. أميلويد بيتا، هو ببتيد قصير، هذا هو ناتج ثانوي للبروتين غير طبيعي للبروتين نووي اميلويد بروتين الغشاء،ذا الوظيفة غير الواضحة،لكن يظن ان له دور في تطور الخلايا العصبية.  البريسنلينات هم مركبات من معقدات التحلل البروتيني المشاركة في معاملة و تكسير بروتينات اميلويد-السلف. 
مونومرات الاميلويد بيتا ذائبة  بالعادة، و  تحوي مناطق قصيرة من صفائح بيتا وشكل بوليبروبين الحلزوني ثناثي البنية في المحلول، مع انهم حلزونيات-الفا كبيرة في الانسجة،على درجة تركيز عالٍ يخضعون لتغير درامتيكي في تكوينهم ليكونوا بنية ثاثية غنية بصفائح بيتا التي تتجمع لتكون اليافا من الاميلويد، تلك الالياف تودَع خارج الخلايا العصبية بتشكيلات كثيفة تعرف بلويحات خرف أو لويحات عصبية . في الترسبات الاقل كثافة كانسدادات الانتشار و احياناً في جدران الاوعية الدموية الصغيرة في الدماغ في عملية تسمى اختلال اميلويد الوعائي