Mujer de 84 años que ingresa en el servicio de urgencias por cuadro de tos de una semana de evolución, asociado a disnea y expectoración hemoptoica desde el día previo, motivo por el que consulta. Entre sus antecedentes personales destacaba: hipertensión arterial, hipertiroidismo con bocio endotorácico y fibrilación auricular no anticoagulada. Tuberculosis en la infancia con bronquiectasias crónicas y lobectomía inferior izquierda en 2001. No disponemos de estudios de función respiratoria. En Junio de 2008 presenta derrame pericárdico recidivante requiriendo pericardiocentesis por taponamiento cardíaco, con diagnóstico de probable pericarditis tuberculosa en base a la clínica, la bioquímica del líquido pericárdico con pleocitosis linfocitaria, ADA y LDH elevados y los hallazgos de la resonancia magnética. Los cultivos para bacterias fueron negativos pero no se realizó estudio para micobacterias.

Se completó tratamiento correcto con cuatro fármacos rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol durante 2 meses, seguido de rifampicina e isoniazida durante seis meses, sin recidiva clínica, aunque con persistencia de derrame residual lateral. En tratamiento en la actualidad con: levotiroxina 175 mcg, sertralina 50 mg, furosemida 40 mg, omeprazol 20 mg, lormetazepan 2 mg, metamizol 575 mg, AAS 100mg.

La paciente acude por tos de una semana de evolución junto con expectoración hemoptoica (de hasta 14 cucharadas/ día) en las últimas 24 horas, acompañada de disnea sin fiebre o sensación distérmica. No semiología de insuficiencia cardiaca. No historia de infecciones respiratorias en el último año, no pérdida de peso ni otra clínica asociada. La exploración a su llegada a urgencias revelaba: ausencia de fiebre, taquipnea a 30 respiraciones/minuto, con una saturación basal de oxígeno del 85%. Presentaba taquicardia con fibrilación auricular a 140 sístoles por minuto y tensión arterial de 120/80 mmHg. A la auscultación se apreciaba hipoventilación generalizada en hemitórax izquierdo, roncus y subcrepitantes dispersos en ambos campos pulmonares con tonos cardiacos arrítmicos sin soplos o extratonos. No presentaba ingurgitación yugular, hepatomegalia ni edemas en miembros inferiores.

Entre las pruebas complementarias que se realizaron, la radiografía de tórax mostraba una opacidad en hemitórax izquierdo por probable derrame pleural más componente atelectásico ipsilateral sin desplazamiento de la tráquea y el mediastino. En la analítica de urgencias destacaba un deterioro de la función renal con creatinina de 2,9 mg/dl y urea de 138 mg/dl. Los reactantes de fase aguda estaban elevados con una proteína C reactiva (PCR) de 200 mg/l y 31.000 leucocitos (96% PMN). El estudio de coagulación mostró un INR de 1,3. El resto de la analítica presentaba valores dentro del rango de normalidad. Se realizó una toracocentesis diagnóstica con obtención de líquido de aspecto achocolatado enviándose muestras a microbiología y bioquímica. La bioquímica del líquido pleural (LP) presentaba 120.000 células, 90% PMN, LDH 60.000 mU/mL, glucosa de 2,03 g/l, proteínas 31,4 g/l, y ADA 15 mU/mL, no se determinó el pH. La tinción de Gram y Ziehl-Neelsen del líquido pleural (LP) resultaron negativas. Se repitieron cultivos seriados de bacterias y micobacterias en esputo y se inicia antibioterapia empírica con piperacilina-tazobactam.

Ante el diagnóstico de sospecha de empiema, en base a las características macroscópicas del LP, se decide colocación de drenaje endotorácico que se intentó en dos ocasiones sin éxito, motivo por el cual se solicita tomografía axial computarizada (TAC) de tórax. En este no se objetivó derrame pleural, y por lo tanto empiema, en su lugar se advierte un absceso en lóbulo inferior izquierdo, de paredes engrosadas, hipercaptantes y anfractuosas de 67x50x70mm de contenido licuefacto con burbujas en su interior, correspondiendo al líquido drenado mediante toracocentesis. Además presentaba atelectasia completa de la língula y lóbulo inferior izquierdo, observándose en las zonas de pulmón aireado patrón en vidrio deslustrado acompañado de nodulillos centrilobulillares en ápex izquierdo. Tras la TAC de tórax se establece el diagnóstico de infección de bronquiectasias crónicas con patrón micronodulillar complicado con absceso en lóbulo inferior izquierdo.

Diagnóstico diferencial
Nos encontramos ante una paciente con diagnóstico de bronquiectasias crónicas secundarias a TBC pulmonar previa, que ingresa con signos de sobreinfección objetivándose en la TAC de tórax un absceso pulmonar. Ante este cuadro, se debe realizar el diagnóstico diferencial con los principales agentes etiológicos para la elección de un tratamiento antibiótico empírico adecuado. La causa más frecuente de absceso pulmonar son las bacterias anaerobias: Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides y Fusobacterium spp. que proceden de la boca del paciente. Otros germenes causantes de absceso pulmonar son Staphylococcus aureus, Pseudomona aeruginosa, enterobacterias (Klebsiella sp. más frecuente), Legionella y Haemophilus influenzae spp., estas frecuentemente ocasionan sobreinfección de bronquiectasias, siendo las dos primeras comunes en pacientes con sobreinfecciones frecuentes y que han recibido ciclos de antibioterapia previamente. Otros microorganismos implicados, aunque menos habituales, son las bacterias del orden Actinomycetales como Nocardia, Actinomyces spp. Y, dada la presencia de un patrón micronodulillar asociado, debemos contemplar la posibilidad de micobacterias tuberculosas y no tuberculosas. Además de bacterias, es importante incluir en el diagnóstico diferencial infección por hongos como Aspergillus, Coccidioides, Histoplasma, Blastomyces, Cryptococcus, Mucor y Pneumocystis spp. Ante la ausencia de aislamiento microbiológico se decide realizar broncoscopia con lavado broncoalveolar (LBA) para toma de muestras, enviando cultivo de bacterias y micobacterias del LBA.

Evolución
Ante la sospecha de una sobreinfección de bronquiectasias crónicas y formación de absceso pulmonar secundario, se consideró como causa más probable la infección por bacterias anaerobias. Tras dos semanas de tratamiento empírico con piperacilina-tazobactam con adecuada respuesta clínica se continuó al alta con amoxicilina-clavulánico a dosis de 875/125 mg cada 8 horas. A los 10 días del alta la paciente reingresa por nuevo cuadro de disnea, tos y expectoración hemoptoica. En la radiografía de tórax no se objetiva progresión radiológica del proceso. Ingresa y, durante la hospitalización en planta, se reciben los resultados de los cultivos de micobacterias obtenido de muestras de esputo y LBA.

Diagnóstico final
En el cultivo de micobacterias obtenido del esputo creció M. intracellulare en dos de dos cultivos obtenidos en días diferentes, con tiempo de crecimiento inferior a 14 días. Asimismo, se recibió el cultivo del LBA en el que también creció M. intracellulare, sin otros aislamientos en el cultivo de aerobios y anaerobios. El diagnóstico final fue infección de bronquiectasias con infiltrado micronodulillar por M. intracellulare y absceso pulmonar probablemente secundario a M. intracellulare. Se completó tratamiento con claritromicina, rifampicina y etambutol durante un año tras la negativización de esputo, sin presentar recidiva clínica ni nuevo aislamiento en esputo.

Mujer de 84 años que ingresa en el servicio de urgencias por cuadro de tos de una semana de evolución , asociado a disnea y expectoración hemoptoica desde el día previo , motivo por el que consulta . Entre sus antecedentes personales destacaba : hipertensión arterial , hipertiroidismo con bocio endotorácico y fibrilación auricular no anticoagulada . Tuberculosis en la infancia con bronquiectasias crónicas y lobectomía inferior izquierda en 2001 . No disponemos de estudios de función respiratoria . En Junio de 2008 presenta derrame pericárdico recidivante requiriendo pericardiocentesis por taponamiento cardíaco , con diagnóstico de probable pericarditis tuberculosa en base a la clínica , la bioquímica del líquido pericárdico con pleocitosis linfocitaria , ADA y LDH elevados y los hallazgos de la resonancia magnética . Los cultivos para bacterias fueron negativos pero no se realizó estudio para micobacterias . Se completó tratamiento correcto con cuatro fármacos rifampicina , isoniazida , pirazinamida y etambutol durante 2 meses , seguido de rifampicina e isoniazida durante seis meses , sin recidiva clínica , aunque con persistencia de derrame residual lateral . En tratamiento en la actualidad con : levotiroxina 175 mcg , sertralina 50 mg , furosemida 40 mg , omeprazol 20 mg , lormetazepan 2 mg , metamizol 575 mg , AAS 100 mg . La paciente acude por tos de una semana de evolución junto con expectoración hemoptoica ( de hasta 14 cucharadas/ día ) en las últimas 24 horas , acompañada de disnea sin fiebre o sensación distérmica . No semiología de insuficiencia cardiaca . No historia de infecciones respiratorias en el último año , no pérdida de peso ni otra clínica asociada . La exploración a su llegada a urgencias revelaba : ausencia de fiebre , taquipnea a 30 respiraciones / minuto , con una saturación basal de oxígeno del 85% . Presentaba taquicardia con fibrilación auricular a 140 sístoles por minuto y tensión arterial de 120/80 mmHg . A la auscultación se apreciaba hipoventilación generalizada en hemitórax izquierdo , roncus y subcrepitantes dispersos en ambos campos pulmonares con tonos cardiacos arrítmicos sin soplos o extratonos . No presentaba ingurgitación yugular , hepatomegalia ni edemas en miembros inferiores . Entre las pruebas complementarias que se realizaron , la radiografía de tórax mostraba una opacidad en hemitórax izquierdo por probable derrame pleural más componente atelectásico ipsilateral sin desplazamiento de la tráquea y el mediastino . En la analítica de urgencias destacaba un deterioro de la función renal con creatinina de 2,9 mg / dl y urea de 138 mg / dl . Los reactantes de fase aguda estaban elevados con una proteína C reactiva ( PCR ) de 200 mg / l y 31.000 leucocitos ( 96% PMN ) . El estudio de coagulación mostró un INR de 1,3 . El resto de la analítica presentaba valores dentro del rango de normalidad . Se realizó una toracocentesis diagnóstica con obtención de líquido de aspecto achocolatado enviándose muestras a microbiología y bioquímica . La bioquímica del líquido pleural ( LP ) presentaba 120.000 células , 90% PMN , LDH 60.000 mU / mL , glucosa de 2,03 g / l , proteínas 31,4 g / l , y ADA 15 mU / mL , no se determinó el pH. La tinción de Gram y Ziehl-Neelsen del líquido pleural ( LP ) resultaron negativas . Se repitieron cultivos seriados de bacterias y micobacterias en esputo y se inicia antibioterapia empírica con piperacilina-tazobactam . Ante el diagnóstico de sospecha de empiema , en base a las características macroscópicas del LP , se decide colocación de drenaje endotorácico que se intentó en dos ocasiones sin éxito , motivo por el cual se solicita tomografía axial computarizada ( TAC ) de tórax . En este no se objetivó derrame pleural , y por lo tanto empiema , en su lugar se advierte un absceso en lóbulo inferior izquierdo , de paredes engrosadas , hipercaptantes y anfractuosas de 67x50x70 mm de contenido licuefacto con burbujas en su interior , correspondiendo al líquido drenado mediante toracocentesis . Además presentaba atelectasia completa de la língula y lóbulo inferior izquierdo , observándose en las zonas de pulmón aireado patrón en vidrio deslustrado acompañado de nodulillos centrilobulillares en ápex izquierdo . Tras la TAC de tórax se establece el diagnóstico de infección de bronquiectasias crónicas con patrón micronodulillar complicado con absceso en lóbulo inferior izquierdo . Diagnóstico diferencial Nos encontramos ante una paciente con diagnóstico de bronquiectasias crónicas secundarias a TBC pulmonar previa , que ingresa con signos de sobreinfección objetivándose en la TAC de tórax un absceso pulmonar . Ante este cuadro , se debe realizar el diagnóstico diferencial con los principales agentes etiológicos para la elección de un tratamiento antibiótico empírico adecuado . La causa más frecuente de absceso pulmonar son las bacterias anaerobias : Peptostreptococcus , Prevotella , Bacteroides y Fusobacterium spp . que proceden de la boca del paciente . Otros germenes causantes de absceso pulmonar son Staphylococcus aureus , Pseudomona aeruginosa , enterobacterias ( Klebsiella sp . más frecuente ) , Legionella y Haemophilus influenzae spp . , estas frecuentemente ocasionan sobreinfección de bronquiectasias , siendo las dos primeras comunes en pacientes con sobreinfecciones frecuentes y que han recibido ciclos de antibioterapia previamente . Otros microorganismos implicados , aunque menos habituales , son las bacterias del orden Actinomycetales como Nocardia , Actinomyces spp . Y , dada la presencia de un patrón micronodulillar asociado , debemos contemplar la posibilidad de micobacterias tuberculosas y no tuberculosas . Además de bacterias , es importante incluir en el diagnóstico diferencial infección por hongos como Aspergillus , Coccidioides , Histoplasma , Blastomyces , Cryptococcus , Mucor y Pneumocystis spp . Ante la ausencia de aislamiento microbiológico se decide realizar broncoscopia con lavado broncoalveolar ( LBA ) para toma de muestras , enviando cultivo de bacterias y micobacterias del LBA . Evolución Ante la sospecha de una sobreinfección de bronquiectasias crónicas y formación de absceso pulmonar secundario , se consideró como causa más probable la infección por bacterias anaerobias . Tras dos semanas de tratamiento empírico con piperacilina-tazobactam con adecuada respuesta clínica se continuó al alta con amoxicilina-clavulánico a dosis de 875/125 mg cada 8 horas . A los 10 días del alta la paciente reingresa por nuevo cuadro de disnea , tos y expectoración hemoptoica . En la radiografía de tórax no se objetiva progresión radiológica del proceso . Ingresa y , durante la hospitalización en planta , se reciben los resultados de los cultivos de micobacterias obtenido de muestras de esputo y LBA . Diagnóstico final En el cultivo de micobacterias obtenido del esputo creció M. intracellulare en dos de dos cultivos obtenidos en días diferentes , con tiempo de crecimiento inferior a 14 días . Asimismo , se recibió el cultivo del LBA en el que también creció M. intracellulare , sin otros aislamientos en el cultivo de aerobios y anaerobios . El diagnóstico final fue infección de bronquiectasias con infiltrado micronodulillar por M. intracellulare y absceso pulmonar probablemente secundario a M. intracellulare . Se completó tratamiento con claritromicina , rifampicina y etambutol durante un año tras la negativización de esputo , sin presentar recidiva clínica ni nuevo aislamiento en esputo .