Anamnesis
Varón de 43 años de edad, sin alergias conocidas, sin factores de riesgo vascular ni consumo de tóxicos, intervenido quirúrgicamente en 2010 de una rotura de tendón de Aquiles, que es trasladado al Servicio de Urgencias por presentar en cinco ocasiones pérdida brusca de la agudeza visual en el campo visual izquierdo, seguido de movimientos clónicos en el hemicuerpo izquierdo de segundos de duración, sin pérdida de consciencia. Refería además cefalea holocraneal de carácter opresivo, asociada a náuseas y vómitos. Niega fiebre y traumatismo craneoencefálico, y no recuerda haber presentado sintomatología infecciosa en las últimas semanas.

Examen físico
Hemodinámicamente estable, afebril. Buen estado general. Carótidas rítmicas, simétricas, sin soplos. No bocio ni adenopatías. Auscultación cardiopulmonar: rítmica, sin soplos. Murmullo vesicular conservado. Abdomen blando, depresible, no doloroso, no masas ni organomegalias, ruidos hidroaéreos preservados. Extremidades: no edemas ni signos de trombosis venosa profunda, pulsos presentes y simétricos.
Exploración neurológica: consciente y orientado. Heminegligencia con asomatognosia, anosognosia y astereognosia izquierdas. Lenguaje normal. Pupilas isocóricas y normorreactivas. Fondo de ojo sin alteraciones. Hemianopsia homónima izquierda. Movimientos oculares extrínsecos sin restricciones. No asimetría facial ni alteración de pares craneales bajos. Balance muscular 5/5 en todos los grupos musculares. Tono y trofismo muscular normales. Reflejos osteotendinosos 2/4 generalizados. Reflejo cutáneo-plantar flexor bilateral. Sensibilidad conservada. No dismetría ni disdiadococinesia. Romberg negativo. Marcha normal. No signos meníngeos.

Pruebas complementarias
• Datos de laboratorio: hemograma y coagulación normales. Ionograma, glucemia, función renal, hepática y metabolismo del hierro sin hallazgos. Hormonas tiroideas normales.
Marcadores tumorales (antígeno carcinoembrionario, Ca 125, Ca 15.3, Ca 19.9, alfafetoproteína y PSA) sin alteraciones. Enzima convertidora de angiotensina 25,3 (20-60); factor reumatoide 27,3 UI/ml (< 20); C3 152 mg/dl (75-135); C4 27 mg/dl (14-60); IgG, IgM e IgA normales; ANA negativo; transglutaminasa IgA 0,30 UA/l (< 10); beta-2-microglobulina 1,8 mg/dl. VSG 12 (0-20).
• Radiografía de tórax: hilios aumentados. Índice cardiotorácico en el rango de la normalidad. No infiltrados ni signos de derrame pleural.
• Tomografía computarizada (TC) craneal: área hipodensa mal definida subcortical parietooccipital derecha con dudosas captaciones patológicas de contraste.
• Resonancia magnética (RM) cerebral: lesión temporo-occipital derecha hiperintensa en T2 y FLAIR con extensión al cuerpo calloso y al hemisferio contralateral, con infiltración ependimaria. Realce irregular punteado tras administración de contraste. Resonancia magnética cerebral, secuencia FLAIR. Lesión témporo-occipital hiperintensa con extensión al cuerpo calloso y el hemisferio contralateral.
• Estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR): hematíes 30/mcl, células < 5/mcl. IgG 2,73 mg/ dl (0-3,40); IgM 0,05 mg/dl (0-1,30), albúmina 15,9 mg/dl (0-35); índice de Tibbling para IgG 1,05 (0,30-0,70); índice de IgM 0,14 (0,02-0,10). Se observan bandas específicas en LCR de IgG; beta-2-microglobulina 2 mg/l (1-1); enzima convertidora de angiotensina 25,3 unidades ECA (20-60); adenosindeaminasa (ADA) 2,7 UI/l (0,5-3); glucosa 0,69 g/l (0,45-0,80); proteínas totales 232 mg/l (75-320); L-lactato 197 mg/l (110-210).
• Estudio microbiológico: serologías negativas para sífilis, Brucella, Toxoplasma, Rickettsia, Borrelia, VIH, VHB y VHC, VVZ, CMV, VEB, VHS y VH6, en sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR). Cultivo estéril en LCR.
• Espectroscopia: imagen no sugestiva de tejido tumoral.
• Tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET/TC): captación bilateral y simétrica de adenopatías mediastínicas e hiliares bilaterales que impresionan ser de origen inflamatorio o infeccioso. No se observa captación a nivel cerebral.
• Tomografía computarizada (TC) de tórax: adenopatías mediastínicas e hiliares bilaterales en el límite de la normalidad de probable origen infeccioso o granulomatoso.
• Fibrobroncoscopia: se realiza punción de als adenopatías, obteniéndose muestra para anatomía patológica, que informa de frotis con presencia de pared del bronquio y ganglio linfático, en el que se observa patrón reactivo con granulomas.

Diagnóstico
Sarcoidosis con manifestaciones neurológicas (lesión difusa de la sustancia blanca) y pulmonares (estadio I según la clasificación radiológica). Epilepsia focal secundaria del lóbulo temporal derecho.

Tratamiento y evolución
Durante la hospitalización, tras el inicio de valproato a dosis de 1.500 mg diarios, el paciente no presentó nuevas crisis epilépticas. La cefalea, el defecto campimétrico y las alteraciones sensoperceptivas remitieron de manera espontánea, estando asintomático en el momento del alta médica. Una vez confirmado mediante estudio histológico el diagnóstico de sarcoidosis, y descartada la etiología tumoral, se indicó tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg/kg/día durante 4 semanas, observándose en la neuroimagen de control la desaparición de la lesión parenquimatosa.
Anamnesis Varón de 43 años de edad , sin alergias conocidas , sin factores de riesgo vascular ni consumo de tóxicos , intervenido quirúrgicamente en 2010 de una rotura de tendón de Aquiles , que es trasladado al Servicio de Urgencias por presentar en cinco ocasiones pérdida brusca de la agudeza visual en el campo visual izquierdo , seguido de movimientos clónicos en el hemicuerpo izquierdo de segundos de duración , sin pérdida de consciencia . Refería además cefalea holocraneal de carácter opresivo , asociada a náuseas y vómitos . Niega fiebre y traumatismo craneoencefálico , y no recuerda haber presentado sintomatología infecciosa en las últimas semanas . Examen físico Hemodinámicamente estable , afebril . Buen estado general . Carótidas rítmicas , simétricas , sin soplos . No bocio ni adenopatías . Auscultación cardiopulmonar : rítmica , sin soplos . Murmullo vesicular conservado . Abdomen blando , depresible , no doloroso , no masas ni organomegalias , ruidos hidroaéreos preservados . Extremidades : no edemas ni signos de trombosis venosa profunda , pulsos presentes y simétricos . Exploración neurológica : consciente y orientado . Heminegligencia con asomatognosia , anosognosia y astereognosia izquierdas . Lenguaje normal . Pupilas isocóricas y normorreactivas . Fondo de ojo sin alteraciones . Hemianopsia homónima izquierda . Movimientos oculares extrínsecos sin restricciones . No asimetría facial ni alteración de pares craneales bajos . Balance muscular 5/5 en todos los grupos musculares . Tono y trofismo muscular normales . Reflejos osteotendinosos 2/4 generalizados . Reflejo cutáneo-plantar flexor bilateral . Sensibilidad conservada . No dismetría ni disdiadococinesia . Romberg negativo . Marcha normal . No signos meníngeos . Pruebas complementarias • Datos de laboratorio : hemograma y coagulación normales . Ionograma , glucemia , función renal , hepática y metabolismo del hierro sin hallazgos . Hormonas tiroideas normales . Marcadores tumorales ( antígeno carcinoembrionario , Ca 125 , Ca 15.3 , Ca 19.9 , alfafetoproteína y PSA ) sin alteraciones . Enzima convertidora de angiotensina 25,3 ( 20-60 ) ; factor reumatoide 27,3 UI / ml ( < 20 ) ; C3 152 mg / dl ( 75-135 ) ; C4 27 mg / dl ( 14-60 ) ; IgG , IgM e IgA normales ; ANA negativo ; transglutaminasa IgA 0,30 UA / l ( < 10 ) ; beta-2-microglobulina 1,8 mg / dl . VSG 12 ( 0-20 ) . • Radiografía de tórax : hilios aumentados . Índice cardiotorácico en el rango de la normalidad . No infiltrados ni signos de derrame pleural . • Tomografía computarizada ( TC ) craneal : área hipodensa mal definida subcortical parietooccipital derecha con dudosas captaciones patológicas de contraste . • Resonancia magnética ( RM ) cerebral : lesión temporo-occipital derecha hiperintensa en T2 y FLAIR con extensión al cuerpo calloso y al hemisferio contralateral , con infiltración ependimaria . Realce irregular punteado tras administración de contraste . Resonancia magnética cerebral , secuencia FLAIR . Lesión témporo-occipital hiperintensa con extensión al cuerpo calloso y el hemisferio contralateral . • Estudio de líquido cefalorraquídeo ( LCR ): hematíes 30 / mcl , células < 5 / mcl . IgG 2,73 mg/ dl ( 0-3,40 ) ; IgM 0,05 mg / dl ( 0-1,30 ) , albúmina 15,9 mg / dl ( 0-35 ) ; índice de Tibbling para IgG 1,05 ( 0,30-0,70 ) ; índice de IgM 0,14 ( 0,02-0,10 ) . Se observan bandas específicas en LCR de IgG ; beta-2-microglobulina 2 mg / l ( 1-1 ) ; enzima convertidora de angiotensina 25,3 unidades ECA ( 20-60 ) ; adenosindeaminasa ( ADA ) 2,7 UI / l ( 0,5-3 ) ; glucosa 0,69 g / l ( 0,45-0,80 ) ; proteínas totales 232 mg / l ( 75-320 ) ; L-lactato 197 mg / l ( 110-210 ) . • Estudio microbiológico : serologías negativas para sífilis , Brucella , Toxoplasma , Rickettsia , Borrelia , VIH , VHB y VHC , VVZ , CMV , VEB , VHS y VH6 , en sangre y líquido cefalorraquídeo ( LCR ) . Cultivo estéril en LCR . • Espectroscopia : imagen no sugestiva de tejido tumoral . • Tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada ( PET / TC ): captación bilateral y simétrica de adenopatías mediastínicas e hiliares bilaterales que impresionan ser de origen inflamatorio o infeccioso . No se observa captación a nivel cerebral . • Tomografía computarizada ( TC ) de tórax : adenopatías mediastínicas e hiliares bilaterales en el límite de la normalidad de probable origen infeccioso o granulomatoso . • Fibrobroncoscopia : se realiza punción de als adenopatías , obteniéndose muestra para anatomía patológica , que informa de frotis con presencia de pared del bronquio y ganglio linfático , en el que se observa patrón reactivo con granulomas . Diagnóstico Sarcoidosis con manifestaciones neurológicas ( lesión difusa de la sustancia blanca ) y pulmonares ( estadio I según la clasificación radiológica ) . Epilepsia focal secundaria del lóbulo temporal derecho . Tratamiento y evolución Durante la hospitalización , tras el inicio de valproato a dosis de 1.500 mg diarios , el paciente no presentó nuevas crisis epilépticas . La cefalea , el defecto campimétrico y las alteraciones sensoperceptivas remitieron de manera espontánea , estando asintomático en el momento del alta médica . Una vez confirmado mediante estudio histológico el diagnóstico de sarcoidosis , y descartada la etiología tumoral , se indicó tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg / kg / día durante 4 semanas , observándose en la neuroimagen de control la desaparición de la lesión parenquimatosa .