﻿Hombre afrocaribeño de 49 años, guardia de seguridad, no fumador, con antecedentes de diabetes mellitus de tipo 2 e hipertensión. El 29 de marzo fue ingresado con tos, fiebre y disnea de 5 días de evolución. Su radiografía torácica mostró consolidaciones parcheadas izquierdas, por lo que se inició tratamiento con antibióticos i.v. y heparina no fraccionada por dímero D elevado; también se inició terapia PPC a causa de la hipoxemia. Sin embargo el paciente siguió empeorando y luego fue intubado. Se trasladó a nuestra UCI a causa de la falta de camas el 31 de marzo, donde se le aplicó HVVC por empeoramiento de lesión renal aguda. Los problemas respiratorios mejoraron y fue extubado el 6 de abril y se le retiró la oxigenoterapia, aunque aún necesitaba soporte renal intermitentemente. Una ecografía renal no reveló anomalías, y una APTC mostró un émbolo pulmonar segmentario, infiltrados alveolares bilaterales, opacidades de vidrio esmerilado y pequeñas áreas de consolidación. Un ecocardiograma el 21 de abril reveló buena actividad biventricular sin anomalías estructurales ni valvulopatías. A pesar de fisioterapia rutinaria, el paciente mostraba debilidad persistente bilateral en las extremidades inferiores. Una evaluación de las extremidades inferiores mostró reducción de la fuerza bilateral (izq. > der.) con dificultad para la locomoción y la coordinación, aunque los reflejos y la sensibilidad, así como el pulso periférico, estaban intactos. En la exploración neurológica, no se identificaron anomalías de las extremidades superiores. Una RMN mostró una señal anómala bilateral en la sustancia blanca profunda, que podía indicar infartos de la zona marginal subcortical. El 27 de abril se trasladó al paciente a una unidad de neurorrehabilitación.

﻿Hombre afrocaribeño de 49 años , guardia de seguridad , no fumador , con antecedentes de diabetes mellitus de tipo 2 e hipertensión . El 29 de marzo fue ingresado con tos , fiebre y disnea de 5 días de evolución . Su radiografía torácica mostró consolidaciones parcheadas izquierdas , por lo que se inició tratamiento con antibióticos i.v . y heparina no fraccionada por dímero D elevado ; también se inició terapia PPC a causa de la hipoxemia . Sin embargo el paciente siguió empeorando y luego fue intubado . Se trasladó a nuestra UCI a causa de la falta de camas el 31 de marzo , donde se le aplicó HVVC por empeoramiento de lesión renal aguda . Los problemas respiratorios mejoraron y fue extubado el 6 de abril y se le retiró la oxigenoterapia , aunque aún necesitaba soporte renal intermitentemente . Una ecografía renal no reveló anomalías , y una APTC mostró un émbolo pulmonar segmentario , infiltrados alveolares bilaterales , opacidades de vidrio esmerilado y pequeñas áreas de consolidación . Un ecocardiograma el 21 de abril reveló buena actividad biventricular sin anomalías estructurales ni valvulopatías . A pesar de fisioterapia rutinaria , el paciente mostraba debilidad persistente bilateral en las extremidades inferiores . Una evaluación de las extremidades inferiores mostró reducción de la fuerza bilateral ( izq . > der . ) con dificultad para la locomoción y la coordinación , aunque los reflejos y la sensibilidad , así como el pulso periférico , estaban intactos . En la exploración neurológica , no se identificaron anomalías de las extremidades superiores . Una RMN mostró una señal anómala bilateral en la sustancia blanca profunda , que podía indicar infartos de la zona marginal subcortical . El 27 de abril se trasladó al paciente a una unidad de neurorrehabilitación .