Paciente femenino de 1 año y 11 meses de edad previamente sana, residente del área conurbana de la ciudad, con antecedentes de vida en hacinamiento, que acudió al hospital en mayo. Los padres refirieron que, desde el nacimiento, había tenido contacto estrecho con animales, específicamente perros y gatos, los cuales no recibían tratamiento preventivo contra garrapatas y eran parasitados por estas con frecuencia.

Inició el padecimiento con hipertermia aguda, que persistió 3 días, de tipo intermitente con picos de hasta 38,8 oC, acompañada de exantema macular generalizado. Al tercer día, se agregó dolor abdominal difuso tipo cólico, que, por su intensidad, ameritó el ingreso al segundo nivel de atención médica para estudio. Durante las primeras horas de su estancia, presentó crisis convulsivas parciales complejas, secundariamente generalizadas por lapso de 40 minutos, por lo que se aseguró la vía aérea mediante intubación endotraqueal y se inició impregnación con difenilhidantoína, diazepam y cisatracurio. Asimismo, se instaló un catéter venoso central y se trasladó a la paciente a la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP).

La paciente ingresó a la UCIP en malas condiciones generales, con datos de choque séptico y bajo gasto cardíaco manifestado por hipotensión arterial debajo del percentil 5 para su edad, taquicardia, anuria, hipoperfusión distal, llenado capilar retardado, pulsos centrales débiles y pulsos periféricos no palpables. La paciente también presentó lesiones petequiales y purpúricas en el abdomen y en las extremidades tanto superiores como inferiores e isquemia distal en los dedos, datos que reflejaron un proceso vasculítico.

Durante su estancia, se mantuvo la ventilación mecánica controlada por sedación y analgesia con fentanilo/midazolam, esquema de meropenem/vancomicina ajustado a daño renal, carga de soluciones cristaloides a 20 ml/kg/día, corrección aguda de bicarbonato a déficit de bases, apoyo inotrópico con milrinona/dobutamina/levisomendan, norepinefrina como vasopresor sistémico, hidrocortisona en infusión para el manejo de choque refractario y heparina en infusión para el manejo de coagulación intravascular diseminada (CID). Se obtuvo gasometría, que mostró acidosis metabólica descompensada, con saturación venosa de 49% y una lectura de presión venosa central (PVC) de 14 cmH2O. Los análisis paraclínicos dejaron ver una falla orgánica inminente, con compromiso renal y hepático, así como marcadas leucocitosis y trombocitopenia, por lo que se administraron 10 ml/kg de plasma fresco y 2 concentrados plaquetarios.

Debido a los antecedentes y al estado clínico de la paciente, se solicitó el diagnóstico de rickettsiosis a nuestro Instituto. Este se llevó a cabo mediante inmunofluorescencia indirecta (IFI) positiva 1:128 para antígenos de R. rickettsii circulantes en nuestro medio, en conjunto conla amplificación y secuenciación del gen OmpB,que resultócon homología del 98% a R. rickettsii, así como amplificación anidada del gen 17 kDa. Poco después de las 24 horas de su ingreso y antes de 6 horas en la UCIP, la paciente presentó datos de choque séptico secundario a falla orgánica múltiple, CID y paro cardiorrespiratorio que no respondió a maniobras avanzadas de reanimación y falleció. El diagnóstico serológico fue obtenido horas antes de fallecer la paciente, mientras que el molecular fue obtenido post mórtem.
Paciente femenino de 1 año y 11 meses de edad previamente sana , residente del área conurbana de la ciudad , con antecedentes de vida en hacinamiento , que acudió al hospital en mayo . Los padres refirieron que , desde el nacimiento , había tenido contacto estrecho con animales , específicamente perros y gatos , los cuales no recibían tratamiento preventivo contra garrapatas y eran parasitados por estas con frecuencia . Inició el padecimiento con hipertermia aguda , que persistió 3 días , de tipo intermitente con picos de hasta 38,8 oC , acompañada de exantema macular generalizado . Al tercer día , se agregó dolor abdominal difuso tipo cólico , que , por su intensidad , ameritó el ingreso al segundo nivel de atención médica para estudio . Durante las primeras horas de su estancia , presentó crisis convulsivas parciales complejas , secundariamente generalizadas por lapso de 40 minutos , por lo que se aseguró la vía aérea mediante intubación endotraqueal y se inició impregnación con difenilhidantoína , diazepam y cisatracurio . Asimismo , se instaló un catéter venoso central y se trasladó a la paciente a la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos ( UCIP ) . La paciente ingresó a la UCIP en malas condiciones generales , con datos de choque séptico y bajo gasto cardíaco manifestado por hipotensión arterial debajo del percentil 5 para su edad , taquicardia , anuria , hipoperfusión distal , llenado capilar retardado , pulsos centrales débiles y pulsos periféricos no palpables . La paciente también presentó lesiones petequiales y purpúricas en el abdomen y en las extremidades tanto superiores como inferiores e isquemia distal en los dedos , datos que reflejaron un proceso vasculítico . Durante su estancia , se mantuvo la ventilación mecánica controlada por sedación y analgesia con fentanilo / midazolam , esquema de meropenem / vancomicina ajustado a daño renal , carga de soluciones cristaloides a 20 ml / kg / día , corrección aguda de bicarbonato a déficit de bases , apoyo inotrópico con milrinona / dobutamina / levisomendan , norepinefrina como vasopresor sistémico , hidrocortisona en infusión para el manejo de choque refractario y heparina en infusión para el manejo de coagulación intravascular diseminada ( CID ) . Se obtuvo gasometría , que mostró acidosis metabólica descompensada , con saturación venosa de 49% y una lectura de presión venosa central ( PVC ) de 14 cmH2O. Los análisis paraclínicos dejaron ver una falla orgánica inminente , con compromiso renal y hepático , así como marcadas leucocitosis y trombocitopenia , por lo que se administraron 10 ml / kg de plasma fresco y 2 concentrados plaquetarios . Debido a los antecedentes y al estado clínico de la paciente , se solicitó el diagnóstico de rickettsiosis a nuestro Instituto . Este se llevó a cabo mediante inmunofluorescencia indirecta ( IFI ) positiva 1:128 para antígenos de R. rickettsii circulantes en nuestro medio , en conjunto conla amplificación y secuenciación del gen OmpB , que resultócon homología del 98% a R. rickettsii , así como amplificación anidada del gen 17 kDa . Poco después de las 24 horas de su ingreso y antes de 6 horas en la UCIP , la paciente presentó datos de choque séptico secundario a falla orgánica múltiple , CID y paro cardiorrespiratorio que no respondió a maniobras avanzadas de reanimación y falleció . El diagnóstico serológico fue obtenido horas antes de fallecer la paciente , mientras que el molecular fue obtenido post mórtem .