Describimos el caso de una mujer de 66 años con hipertensión arterial, dislipemia y neuralgia del trigémino que acudió a Urgencias por pérdida de visión del ojo izquierdo, no dolorosa, de instauración súbita y de varios días de evolución. En la exploración oftalmológica se observó en el fondo de ojo izquierdo una papila hiperémica, más evidente en el área nasal, con amputación de los vasos superiores y edema peripapilar; pupilas isocóricas; defecto pupilar aferente relativo (DPAR); y un defecto campimétrico central y altitudinal superior en la exploración del campo visual por confrontación. Agudeza visual (AV) en ojo derecho 1 y en ojo izquierdo menor 20/400. El ojo derecho no presentaba alteraciones. La proteína C reactiva (PCR) y el Tiempo de Tromboplastina activado (TTPa) estaban levemente elevados y la TAC craneal era normal. Ingresa para estudio sistémico con el diagnóstico de sospecha de neuritis óptica de ojo izquierdo probablemente isquémica anterior no arterítica. La paciente presentaba lesiones eritematosas de aspecto residual en abdomen de origen infeccioso o tóxico. Se aquejaba además de astenia, claudicación mandibular y dolor musculares generalizados y no había presentado fiebre. En el interrogatorio se descubre una enfermedad venérea en el cónyuge hace 2 años (lesión ulcerada genital que se resolvió con tratamiento). La afectación neurológica se manifestaba como pupilas isocóricas y DPAR izquierdo. La visión cromática estaba conservada. No presentaba dolor ocular con los movimientos del globo ni a la palpación.

Los potenciales evocados visuales presentaban asimetría de amplitud y latencia a expensas de ojo izquierdo compatible con neuropatía óptica izquierda. La RMN fue normal. En ecodoppler de troncos supraaórticos existían mínimos cambios arterioescleróticos bilaterales con pequeñas placas en bulbo carotideo sin signos de estenosis significativa.

Diagnóstico diferencial
La clínica y la exploración que presentaba la paciente mostraban una neuropatía óptica anterior izquierda de posible origen isquémico no arterítica que había que confirmar con más pruebas complementarias. La afectación del nervio óptico con la aparición del exantema generalizado nos obligó a pensar en una alteración tóxico-infecciosa, en concreto una sífilis secundaria dados los antecedentes de su pareja de posible chancro hace dos años. Otra entidad dentro del diagnóstico diferencial fue la arteritis de células gigantes ya que presentaba cefaleas frecuentes y claudicación mandibular. El síndrome antifosfolípido también debía estar en mente por la posibilidad de afectación del nervio óptico por un fenómeno tromboembólico.

Evolución
En cuanto a las pruebas de laboratorio, hubo resultados positivos en la serología para lues (Anticuerpos Treponema pallidum IgG + IgM (QL) positivo, FTA-Abs-Ig positivo, RPR 1/16), y en la autoinmunidad anticuerpos anticardiolipina. Resto, incluyendo hemograma, bioquímica, VSG, estudio de autoinmunidad, niveles de vitamina B12, función tiroidea, niveles de enzima convertidora de angiotensina, serología (Brucella, VHB, VHC, VIH) dentro de la normalidad con Mantoux negativo. Se descartó neurolúes mediante punción lumbar y análisis de LCR con serología luética FTA-Abs Ig totales negativos. Por todo lo anterior, se concluyó que la paciente presentaba una papilitis, compatible con un cuadro de sífilis secundaria. Por ello, recibió 4.000.000 UI de penicilina G sódica intravenosa cada 4 horas durante 14 días con resolución parcial del cuadro visual y desaparición completa del cuadro dermatológico, desarrollando posteriormente atrofia papilar y macular secundarias y micropsia. La AV residual en el ojo izquierdo fue de 20/60. El RPR ha disminuido, FTA-Abs Ig totales y los anticuerpos anticardiolipina se negativizaron.

Diagnóstico final
Neuritis óptica isquémica anterior no arterítica causada por sífilis secundaria.
Describimos el caso de una mujer de 66 años con hipertensión arterial , dislipemia y neuralgia del trigémino que acudió a Urgencias por pérdida de visión del ojo izquierdo , no dolorosa , de instauración súbita y de varios días de evolución . En la exploración oftalmológica se observó en el fondo de ojo izquierdo una papila hiperémica , más evidente en el área nasal , con amputación de los vasos superiores y edema peripapilar ; pupilas isocóricas ; defecto pupilar aferente relativo ( DPAR ) ; y un defecto campimétrico central y altitudinal superior en la exploración del campo visual por confrontación . Agudeza visual ( AV ) en ojo derecho 1 y en ojo izquierdo menor 20/400 . El ojo derecho no presentaba alteraciones . La proteína C reactiva ( PCR ) y el Tiempo de Tromboplastina activado ( TTPa ) estaban levemente elevados y la TAC craneal era normal . Ingresa para estudio sistémico con el diagnóstico de sospecha de neuritis óptica de ojo izquierdo probablemente isquémica anterior no arterítica . La paciente presentaba lesiones eritematosas de aspecto residual en abdomen de origen infeccioso o tóxico . Se aquejaba además de astenia , claudicación mandibular y dolor musculares generalizados y no había presentado fiebre . En el interrogatorio se descubre una enfermedad venérea en el cónyuge hace 2 años ( lesión ulcerada genital que se resolvió con tratamiento ) . La afectación neurológica se manifestaba como pupilas isocóricas y DPAR izquierdo . La visión cromática estaba conservada . No presentaba dolor ocular con los movimientos del globo ni a la palpación . Los potenciales evocados visuales presentaban asimetría de amplitud y latencia a expensas de ojo izquierdo compatible con neuropatía óptica izquierda . La RMN fue normal . En ecodoppler de troncos supraaórticos existían mínimos cambios arterioescleróticos bilaterales con pequeñas placas en bulbo carotideo sin signos de estenosis significativa . Diagnóstico diferencial La clínica y la exploración que presentaba la paciente mostraban una neuropatía óptica anterior izquierda de posible origen isquémico no arterítica que había que confirmar con más pruebas complementarias . La afectación del nervio óptico con la aparición del exantema generalizado nos obligó a pensar en una alteración tóxico-infecciosa , en concreto una sífilis secundaria dados los antecedentes de su pareja de posible chancro hace dos años . Otra entidad dentro del diagnóstico diferencial fue la arteritis de células gigantes ya que presentaba cefaleas frecuentes y claudicación mandibular . El síndrome antifosfolípido también debía estar en mente por la posibilidad de afectación del nervio óptico por un fenómeno tromboembólico . Evolución En cuanto a las pruebas de laboratorio , hubo resultados positivos en la serología para lues ( Anticuerpos Treponema pallidum IgG + IgM ( QL ) positivo , FTA-Abs-Ig positivo , RPR 1/16 ) , y en la autoinmunidad anticuerpos anticardiolipina . Resto , incluyendo hemograma , bioquímica , VSG , estudio de autoinmunidad , niveles de vitamina B12 , función tiroidea , niveles de enzima convertidora de angiotensina , serología ( Brucella , VHB , VHC , VIH ) dentro de la normalidad con Mantoux negativo . Se descartó neurolúes mediante punción lumbar y análisis de LCR con serología luética FTA-Abs Ig totales negativos . Por todo lo anterior , se concluyó que la paciente presentaba una papilitis , compatible con un cuadro de sífilis secundaria . Por ello , recibió 4.000.000 UI de penicilina G sódica intravenosa cada 4 horas durante 14 días con resolución parcial del cuadro visual y desaparición completa del cuadro dermatológico , desarrollando posteriormente atrofia papilar y macular secundarias y micropsia . La AV residual en el ojo izquierdo fue de 20/60 . El RPR ha disminuido , FTA-Abs Ig totales y los anticuerpos anticardiolipina se negativizaron . Diagnóstico final Neuritis óptica isquémica anterior no arterítica causada por sífilis secundaria .