Escolar femenina de 9 años de edad quien ingresó al Servicio  de Pediatría Médica Infecciosa-Hospital Universitario de Caracas (PMI-HUC) con fiebre 39-40o C de 3 semanas evolución, presentando 4-6 ganchos febriles diarios a predominio nocturno, precedidas de escalofríos y acompañado de cambios vasomotores cutáneos, vómitos, edema facial leve, mareos, mialgias, decaimiento, hiporexia. Al examen físico se encontraron adenomegalias cervicales y hepatomegalia 4,5 cm debajo del reborde costal derecho. En la rutina de laboratorio se encontró leucocitosis moderada con linfomonocitosis, discreta elevación de velocidad sedimentación globular (VSG), proteína C reactiva, enzimas musculares, creatinina kinasa (CK) y creatinina kinasa-isoenzima específica de miocardio (CKMB) normales. La serología para Enfermedad por virus Epstein-Barr (EVB), citomegalovirus (CMV), toxoplasmosis e histoplasmosis resultaron negativas así como la prueba de Mantoux, los cultivos bacteriológicos y micológicos. El estudio de esputo no reportó bacilos ácido alcohol resistente (AAR). La radiografía y tomografía de tórax y abdomen estuvieron dentro de límites normales. De un laboratorio privado se reportó Plasmodium spp, (dato no corroborado, posteriormente) y con base a la fiebre alta precedida de escalofríos se le solicitó gota gruesa y extendido de sangre para verificar la presencia de parásitos maláricos. En los primeros días se realizaron varias gotas gruesas, sin corroborar tal diagnóstico. El 04/12/2007 se visualiza en frotis de sangre periférica una forma parasitaria extracelular compatible con tripomastigote de Trypanosoma cruzi. Se consulta al Instituto de Medicina Tropical donde se confirma el hallazgo de escasos tripomastigotes de T. cruzi en el examen en fresco y gota gruesa. Lapresencia de anticuerpos específicos IgM e IgG anti-T. cruzi se demostró por inmunoensayo enzimático (ELISA) y hemaglutinación indirecta. El diagnóstico molecular fue procesado a través de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Una pequeña porción de la muestra se cultivó en medio bifásico y se inoculó intraperitoneal en dos ratones a fin degarantizar el crecimiento de la cepa parasitaria. Sin esperarlos resultados de las pruebas moleculares y las otras parasitarias indirectas, se inició de inmediato el tratamiento con nifurtimox (6 mg/kg/día). No se encontró evidencias clínicas, electrocardiográficas ó ecocardiográficas sugestivas de miocarditis aguda ó derrame pericárdico. Posterior al tratamiento, la paciente presentó al octavodía, alucinaciones visuales que desaparecieron a las 24 horas. Al noveno día se presentaron palpitaciones y en el Holter (Monitor de registro de ritmo cardíaco) se observó arritmia supraventricular con CsPs Supra Ventricular sin evidencia lesional. La troponina I arrojó valores normales. Al día 11 se evidenció edema leve bipalpebral que desaparecióen 36 horas (relación parasitemia/tratamiento: desconocido). El 19 de diciembre 2007 egresó con el diagnóstico de Enfermedad de Chagas en fase aguda, síndrome febril prolongado resuelto, pubertad precoz en estudio y talla alta en estudio. Sus condiciones generales eran buenas y se mantuvo el medicamento anti-parasitario por 3 meses. En la evolución de las pruebas serológicas se muestra una disminución de las densidades ópticas de la IgM pero mantenimiento de los valores de IgG. Se logró aislar el parásito del cultivo y su inoculaciónen animales y el aislado se identificó como Trypanosoma cruzi de linaje molecular. Durante el seguimiento, los controles cardiológicos (ECG, Holter y ecocardiograma) de enero y junio 2008 estuvieron dentro de límites normales.
Escolar femenina de 9 años de edad quien ingresó al Servicio de Pediatría Médica Infecciosa-Hospital Universitario de Caracas ( PMI-HUC ) con fiebre 39-40o C de 3 semanas evolución , presentando 4-6 ganchos febriles diarios a predominio nocturno , precedidas de escalofríos y acompañado de cambios vasomotores cutáneos , vómitos , edema facial leve , mareos , mialgias , decaimiento , hiporexia . Al examen físico se encontraron adenomegalias cervicales y hepatomegalia 4,5 cm debajo del reborde costal derecho . En la rutina de laboratorio se encontró leucocitosis moderada con linfomonocitosis , discreta elevación de velocidad sedimentación globular ( VSG ) , proteína C reactiva , enzimas musculares , creatinina kinasa ( CK ) y creatinina kinasa-isoenzima específica de miocardio ( CKMB ) normales . La serología para Enfermedad por virus Epstein-Barr ( EVB ) , citomegalovirus ( CMV ) , toxoplasmosis e histoplasmosis resultaron negativas así como la prueba de Mantoux , los cultivos bacteriológicos y micológicos . El estudio de esputo no reportó bacilos ácido alcohol resistente ( AAR ) . La radiografía y tomografía de tórax y abdomen estuvieron dentro de límites normales . De un laboratorio privado se reportó Plasmodium spp , ( dato no corroborado , posteriormente ) y con base a la fiebre alta precedida de escalofríos se le solicitó gota gruesa y extendido de sangre para verificar la presencia de parásitos maláricos . En los primeros días se realizaron varias gotas gruesas , sin corroborar tal diagnóstico . El 04/12/2007 se visualiza en frotis de sangre periférica una forma parasitaria extracelular compatible con tripomastigote de Trypanosoma cruzi . Se consulta al Instituto de Medicina Tropical donde se confirma el hallazgo de escasos tripomastigotes de T. cruzi en el examen en fresco y gota gruesa . Lapresencia de anticuerpos específicos IgM e IgG anti-T. cruzi se demostró por inmunoensayo enzimático ( ELISA ) y hemaglutinación indirecta . El diagnóstico molecular fue procesado a través de la reacción en cadena de la polimerasa ( PCR ) . Una pequeña porción de la muestra se cultivó en medio bifásico y se inoculó intraperitoneal en dos ratones a fin degarantizar el crecimiento de la cepa parasitaria . Sin esperarlos resultados de las pruebas moleculares y las otras parasitarias indirectas , se inició de inmediato el tratamiento con nifurtimox ( 6 mg / kg / día ) . No se encontró evidencias clínicas , electrocardiográficas ó ecocardiográficas sugestivas de miocarditis aguda ó derrame pericárdico . Posterior al tratamiento , la paciente presentó al octavodía , alucinaciones visuales que desaparecieron a las 24 horas . Al noveno día se presentaron palpitaciones y en el Holter ( Monitor de registro de ritmo cardíaco ) se observó arritmia supraventricular con CsPs Supra Ventricular sin evidencia lesional . La troponina I arrojó valores normales . Al día 11 se evidenció edema leve bipalpebral que desaparecióen 36 horas ( relación parasitemia / tratamiento : desconocido ) . El 19 de diciembre 2007 egresó con el diagnóstico de Enfermedad de Chagas en fase aguda , síndrome febril prolongado resuelto , pubertad precoz en estudio y talla alta en estudio . Sus condiciones generales eran buenas y se mantuvo el medicamento anti-parasitario por 3 meses . En la evolución de las pruebas serológicas se muestra una disminución de las densidades ópticas de la IgM pero mantenimiento de los valores de IgG. Se logró aislar el parásito del cultivo y su inoculaciónen animales y el aislado se identificó como Trypanosoma cruzi de linaje molecular . Durante el seguimiento , los controles cardiológicos ( ECG , Holter y ecocardiograma ) de enero y junio 2008 estuvieron dentro de límites normales .