Presentamos un caso clínico que consideramos de especial interés en la práctica clínica, por las características del paciente, los factores de mal pronóstico asociados y la tórpida evolución a pesar de conseguir un buen control en el tratamiento de la infección por VIH. Se trata de un varón de 28 años, diagnosticado en Septiembre de 2012 de infección de VIH a raíz de un cuadro de faringoamigdalitis aguda y lesiones cutáneas de predominio facial. La situación inmunológica en ese momento era de 334 CD4/mm3 (24%) y carga viral (CV) de 115.000 copias/mL. De forma simultánea, fue diagnosticado de sífilis secundaria, recibiendo tratamiento con penicilina, pero sin realizar ningún tratamiento para la infección del VIH y manteniendo, esporádicamente, relaciones sexuales no protegidas (hombre que tiene sexo con hombres).
En enero de 2015, comenzó progresivamente con disnea de moderados esfuerzos, tos y expectoración con restos hemáticos ocasionales y pérdida de peso, acudiendo a consulta externa de medicina interna en Mayo de 2015 donde se decide ingreso hospitalario para completar estudio. Durante el ingreso, reconoce la aparición de lesiones cutáneas en el año 2013, que no le han desaparecido completamente. En la exploración física, se objetivan múltiples lesiones sobreelevadas y violáceas localizadas de forma dispersa en tronco, miembros superiores e inferiores, cuello, región palatina derecha y retrofaríngea y región inguinal, donde formaban un conglomerado indurado y doloroso a la palpación. Además, presentaba otras lesiones milimétricas en torso, región intercostal izquierda y espalda, que simulaban inicialmente una foliculitis, pero que en la exploración minuciosa sugerían Herpes Zóster metamérico. En la región anal-perianal, presentaba lesiones ulceradas superficiales inespecíficas, predominantes en la región interglútea. En la exploración de mucosas, se objetivaba candidiasis orofaríngea. Con diagnóstico de infección por VIH estadio C, sin tratamiento, lesiones cutáneas compatibles con Sarcoma de Kaposi, clínica de afectación visceral (pulmonar) y candidiasis orofaríngea, se solicitan pruebas diagnósticas complementarias. El recuento analítico de CD4 fue de 268 CD4/mm3, la CV de 809.978 copias/ml, HLA B 5701 negativo y test de resistencia genotípica sin mutaciones para inhibidores de la transcriptasa inversa ni inhibidores de la proteasa. Se inició tratamiento antirretroviral (TAR) con tenofovir/emtricitabina, raltegravir y darunavir potenciado con ritonavir Además, es añadió fluconazol, cotrimoxazol y tratamiento antibiótico empírico para neumonía adquirida en la comunidad (NAC), con cefotaxima y claritromicina. Se realizó radiografía y tomografía computerizada (TC) de tórax y estudio histopatológico de muestras cutánea, pulmonar y ganglionar, confirmándose el diagnóstico de Sarcoma de Kaposi. Todos los cultivos fueron negativos. Se suspendió tratamiento antibiótico empírico para NAC, manteniendo únicamente cotrimoxazol como profilaxis secundaria frente a infección por P. jirovecii. Durante los primeros días de ingreso empeoró, precisando ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI) precisando ventilación mecánica no invasiva. De forma simultánea, se inició primera línea de tratamiento oncológico con doxorrubicina liposomal, con buena tolerancia y respuesta clínica inicial y se mantuvo hasta completar un total de 6 ciclos obteniéndose como máxima respuesta radiológica una estabilización de la enfermedad a nivel pulmonar. Durante el tratamiento quimioterápico, precisó ingreso hospitalario en dos ocasiones por anasarca. Un mes después de completar el tratamiento (Octubre de 2015), presenta empeoramiento de la función respiratoria y aumento del número de lesiones violáceas en miembros. En el TC de tórax de control, se confirma la progresión de la enfermedad a nivel pulmonar, secundario a Sarcoma de Kaposi, así como a nivel cutáneo. Se propone segunda línea de tratamiento con paclitaxel (100mg/m2 bisemanal) reajustando TAR (se suspende darunavir/ritonavir y se mantiene tenofovir/emtricitabina y raltegravir). Tras los dos primeros ciclos, comienza con mejoría clínica. En la actualidad ha recibido 6 ciclos con buena tolerancia y evolución.
Presentamos un caso clínico que consideramos de especial interés en la práctica clínica , por las características del paciente , los factores de mal pronóstico asociados y la tórpida evolución a pesar de conseguir un buen control en el tratamiento de la infección por VIH . Se trata de un varón de 28 años , diagnosticado en Septiembre de 2012 de infección de VIH a raíz de un cuadro de faringoamigdalitis aguda y lesiones cutáneas de predominio facial . La situación inmunológica en ese momento era de 334 CD4 / mm3 ( 24% ) y carga viral ( CV ) de 115.000 copias / mL. De forma simultánea , fue diagnosticado de sífilis secundaria , recibiendo tratamiento con penicilina , pero sin realizar ningún tratamiento para la infección del VIH y manteniendo , esporádicamente , relaciones sexuales no protegidas ( hombre que tiene sexo con hombres ) . En enero de 2015 , comenzó progresivamente con disnea de moderados esfuerzos , tos y expectoración con restos hemáticos ocasionales y pérdida de peso , acudiendo a consulta externa de medicina interna en Mayo de 2015 donde se decide ingreso hospitalario para completar estudio . Durante el ingreso , reconoce la aparición de lesiones cutáneas en el año 2013 , que no le han desaparecido completamente . En la exploración física , se objetivan múltiples lesiones sobreelevadas y violáceas localizadas de forma dispersa en tronco , miembros superiores e inferiores , cuello , región palatina derecha y retrofaríngea y región inguinal , donde formaban un conglomerado indurado y doloroso a la palpación . Además , presentaba otras lesiones milimétricas en torso , región intercostal izquierda y espalda , que simulaban inicialmente una foliculitis , pero que en la exploración minuciosa sugerían Herpes Zóster metamérico . En la región anal-perianal , presentaba lesiones ulceradas superficiales inespecíficas , predominantes en la región interglútea . En la exploración de mucosas , se objetivaba candidiasis orofaríngea . Con diagnóstico de infección por VIH estadio C , sin tratamiento , lesiones cutáneas compatibles con Sarcoma de Kaposi , clínica de afectación visceral ( pulmonar ) y candidiasis orofaríngea , se solicitan pruebas diagnósticas complementarias . El recuento analítico de CD4 fue de 268 CD4 / mm3 , la CV de 809.978 copias / ml , HLA B 5701 negativo y test de resistencia genotípica sin mutaciones para inhibidores de la transcriptasa inversa ni inhibidores de la proteasa . Se inició tratamiento antirretroviral ( TAR ) con tenofovir / emtricitabina , raltegravir y darunavir potenciado con ritonavir Además , es añadió fluconazol , cotrimoxazol y tratamiento antibiótico empírico para neumonía adquirida en la comunidad ( NAC ) , con cefotaxima y claritromicina . Se realizó radiografía y tomografía computerizada ( TC ) de tórax y estudio histopatológico de muestras cutánea , pulmonar y ganglionar , confirmándose el diagnóstico de Sarcoma de Kaposi . Todos los cultivos fueron negativos . Se suspendió tratamiento antibiótico empírico para NAC , manteniendo únicamente cotrimoxazol como profilaxis secundaria frente a infección por P. jirovecii . Durante los primeros días de ingreso empeoró , precisando ingreso en la unidad de cuidados intensivos ( UCI ) precisando ventilación mecánica no invasiva . De forma simultánea , se inició primera línea de tratamiento oncológico con doxorrubicina liposomal , con buena tolerancia y respuesta clínica inicial y se mantuvo hasta completar un total de 6 ciclos obteniéndose como máxima respuesta radiológica una estabilización de la enfermedad a nivel pulmonar . Durante el tratamiento quimioterápico , precisó ingreso hospitalario en dos ocasiones por anasarca . Un mes después de completar el tratamiento ( Octubre de 2015 ) , presenta empeoramiento de la función respiratoria y aumento del número de lesiones violáceas en miembros . En el TC de tórax de control , se confirma la progresión de la enfermedad a nivel pulmonar , secundario a Sarcoma de Kaposi , así como a nivel cutáneo . Se propone segunda línea de tratamiento con paclitaxel ( 100mg / m2 bisemanal ) reajustando TAR ( se suspende darunavir / ritonavir y se mantiene tenofovir / emtricitabina y raltegravir ) . Tras los dos primeros ciclos , comienza con mejoría clínica . En la actualidad ha recibido 6 ciclos con buena tolerancia y evolución .