Paciente varón de 15 años, sin hábitos tóxicos ni alergias medicamentosas conocidas, con antecedentes de rinitis alérgica (gramíneas y olivo). Estudiante de procedencia rural. Doce días antes de su ingreso presentó cuadro febril con odinofagia, siendo diagnosticado por su médico de familia de faringoamigdalitis aguda y recibiendo tratamiento con amoxicilina-clavulánico durante tres días, con resolución de los síntomas.

Encontrándose previamente bien, ingresa en el hospital por presentar en los últimos dos días cuadro febril de hasta 39o con sudoración profusa, sensación de malestar general, y dolor retroesternal irradiado a hombro izquierdo y espalda, que mejora en sedestación y cuando se inclina hacia delante, y empeora con la inspiración. En la exploración física estaba consciente, orientado y con moderada sensación de enfermedad. No presentaba alteraciones en cabeza, cuello, boca y faringe, salvo hipertrofia amigdalar moderada. La auscultación cardiaca era rítmica y sin soplos, con tonos apagados, y en la auscultación respiratoria presentaba hipoventilación bibasal. El abdomen era blando y depresible sin dolor, masas u organomegalias. Extremidades normales.

En las exploraciones complementarias presentaba: Hb: 13.6 g/dl, hematocrito: 40%, plaquetas: 236.000 mm3. Leucocitos: 20.400 mm3 (N 84%, L 10%). Test de coagulación normales. Bioquímica: glucosa: 110 mg/dl, creatinina: 0.91 mg/dl, iones normales. Perfil hepático: bilirrubina total: 0.48 mg/dl, GOT: 19 U/L, GPT: 16 U/L, FA: 180 U/L, GGT: 155 U/L. CPK: 84 U/L, troponina 0.55 ng/ml, LDH: 192 U/L. PCR: 243 mg/L. Procalcitonina: 2.23 ng/ml

Un ECG puso de manifiesto un ritmo sinusal junto a una elevación del segmento ST con concavidad superior en múltiples derivaciones. La radiografía de tórax mostraba un incremento de la silueta cardiaca y derrame pleural izquierdo de escasa cuantía. Se estableció el diagnostico sindrómico de pericarditis aguda y el paciente quedo ingresado.

Diagnóstico diferencial
La pericarditis aguda (PA) es un síndrome clínico plurietiológico que se manifiesta por dolor torácico, roce pericárdico y cambios evolutivos de la repolarización en el electrocardiograma (ECG). El diagnóstico de pericarditis exige, al menos, 2 de estos 3 elementos y, aunque la auscultación de un roce pericárdico permite, por sí sola, establecer el diagnóstico, su ausencia nunca la descarta. La manifestación clínica fundamental de la pericarditis aguda es el dolor torácico, el cual se puede prestar a confusión con el de un infarto agudo de miocardio (IAM). Sin embargo, a diferencia del infarto, el dolor es de instauración rápida, pero no brusca, aunque intenso no es opresivo, se modifica con la respiración y los cambios posturales, y no se acompaña de sintomatología vegetativa. El ECG esta alterado en más del 80% de los casos de PA y consiste en una elevación difusa del segmento ST de concavidad superior (curva de lesión subepicárdica) con ondas T positivas. El segmento PR puede estar descendido (curva de lesión auricular). Estos cambios suelen durar horas o unos pocos días. A diferencia del IAM, no se evidencia onda Q ni imagen especular. Los marcadores de lesión miocárdica (CPK y troponina) suelen estar normales o ligeramente elevados, debido a la inflamación epicárdica acompañante, pero nunca alcanzan las cifras que se observan en el IAM.

El dolor pleurítico originado por un derrame pleural, una neumonía o un neumotórax, puede tener características comunes a la pericarditis, pero el dolor se localiza más lateralmente en el tórax. Sin embargo, es frecuente la asociación de pericarditis con pleuritis (pleuro-pericarditis) por lo que el dolor puede tener características de ambos. Patologías de la aorta, esófago y pared torácica presenta características clínicas y radiológicas que rara vez plantean confusión con el diagnostico de PA.

Una vez establecido el diagnóstico sindrómico de pericarditis, hay que intentar establecer el diagnóstico etiológico. La primera consideración que hay que tener en cuenta es valorar si hay alguna enfermedad de base que pueda ser la causa de la pericarditis. Los pacientes con insuficiencia renal, IAM reciente, cirugía cardíaca, radioterapia en el tórax, neoplasia conocida o enfermedades del colágeno, pueden desarrollar un cuadro de PA que siempre hay que considerar secundario a la enfermedad de base en primer lugar.

Sin embargo, la situación más frecuente es que la pericarditis se presente como una enfermedad primaria. En estos casos, la gran mayoría (más del 90%) de pericarditis son idiopáticas o virales. A pesar del término idiopático, hay evidencia suficiente para suponer que la mayoría de los casos se deben a una infección viral o a una respuesta inmunológica a ésta. Intentar demostrar esta infección viral representa un esfuerzo de complejidad y coste tan elevado, que de ninguna manera son compensados, fundamentalmente, por el hecho de que la enfermedad se resuelve de manera espontánea, sin secuelas, en la gran mayoría de los pacientes.

Existen una serie de datos clínicos que pueden ser muy útiles para orientar el diagnostico etiológico de una PA. La presencia de una infección intratorácica (neumonía o empiema), obliga a descartar una pericarditis purulenta. Otro aspecto muy importante a valorar será el contexto geográfico/epidemiológico: la pericarditis tuberculosa es muy poco frecuente en España, alrededor del 4% del total de pericarditis, pero en algunas áreas de África puede suponer el 80 % de las pericarditis. Por el contrario, otros datos clínicos son totalmente inespecíficos, como la presencia de derrame o de taponamiento cardiaco. Aunque en términos relativos el taponamiento es más frecuente en las pericarditis específicas, no es raro en las pericarditis idiopáticas o virales y, en términos absolutos, ésta es la etiología más frecuente. Otros aspectos clínicos de interés como la presencia de derrame pleural y el curso clínico prolongado son totalmente inespecíficos, aunque una pericarditis que se autolimita en pocos días es prácticamente siempre de origen viral o idiopática.

El ultimo escalón en el diagnóstico etiológico de la pericarditis aguda seria la pericardiocentesis y la biopsia pericárdica: ambas pueden aportar datos definitivos para el diagnostico de pericarditis especificas (purulenta, tuberculosa o neoplásica). Aunque su rendimiento no es muy elevado, 19% y 22% respectivamente, puede incrementarse hasta el 35% cuando se practican con una finalidad no sólo diagnóstica, sino terapéutica, en pacientes que presentan taponamiento cardiaco.

Evolución
A las 24 horas del ingreso comienza con signos clínicos de compromiso hemodinámico, hipotensión, taquicardia, taquipnea, junto a ingurgitación yugular y pulso paradójico. Se realizo un ETT urgente objetivándose un derrame pericárdico moderado-severo global con colapso de cavidades derechas, variaciones significativas en el llenado mitral con la respiración y vena cava inferior dilatada con colapso parcial, compatibles con taponamiento ecocardiográfico. Dada la situación de taponamiento clínico y ecocardiográfico se realizo de forma urgente una pericardiocentesis con salida manual de aproximadamente 500 cc de liquido claramente purulento, y se colocó un drenaje subxifoideo. Tras dicha intervención se restableció la estabilidad hemodinámica y se inicio tratamiento antibiótico con ceftriaxona 1gr/12 horas y vancomicina a las mismas dosis. En un TAC de tórax se evidenció la persistencia del derrame pericárdico (aproximadamente 17 mm de espesor), junto a un derrame pleural bilateral de moderada cuantía, y múltiples adenopatías mediastínicas de hasta 15 mm de diámetro.

A las 48 horas del drenaje pericárdico, el paciente persistía febril y con dolor torácico. Una nueva analítica puso de manifiesto una leucocitosis de 30.800 leucocitos/mm3 y una elevación de la PCR a 390 mg/L. Un ETT de control mostró un derrame pericárdico de 8 mm en cara infero-posterior y 4 mm en la antero-lateral, sin signos de taponamiento y sin objetivarse ventana para nueva punción. Los hemocultivos realizados a su ingreso fueron negativos, y en el cultivo de líquido pericárdico se aisló Streptococcus dysgalatiae spp. equisimilis. Ante la persistencia de los síntomas clínicos y el escaso débito del drenaje, el paciente fue intervenido quirúrgicamente mediante estereotomía media. Se observó un pericardio muy engrosado y se extrajo un líquido purulento muy espeso y organizado que recubría el miocardio. Se realizo una pericardiectomia de frénico a frénico, y se conectó el resto de la cavidad pericárdica a ambas pleuras. El estudio histológico del pericardio fue compatible con pericarditis fibrino-purulenta y un nuevo cultivo de líquido pericárdico fue negativo. El postoperatorio transcurrió sin incidencias, completó 4 semanas de tratamiento antibiótico parenteral, y fue dado de alta asintomático.

Diagnóstico final
Pericarditis purulenta complicada con taponamiento debida a Streptococcus dysgalatiae spp. equisimilis.
Paciente varón de 15 años , sin hábitos tóxicos ni alergias medicamentosas conocidas , con antecedentes de rinitis alérgica ( gramíneas y olivo ) . Estudiante de procedencia rural . Doce días antes de su ingreso presentó cuadro febril con odinofagia , siendo diagnosticado por su médico de familia de faringoamigdalitis aguda y recibiendo tratamiento con amoxicilina-clavulánico durante tres días , con resolución de los síntomas . Encontrándose previamente bien , ingresa en el hospital por presentar en los últimos dos días cuadro febril de hasta 39o con sudoración profusa , sensación de malestar general , y dolor retroesternal irradiado a hombro izquierdo y espalda , que mejora en sedestación y cuando se inclina hacia delante , y empeora con la inspiración . En la exploración física estaba consciente , orientado y con moderada sensación de enfermedad . No presentaba alteraciones en cabeza , cuello , boca y faringe , salvo hipertrofia amigdalar moderada . La auscultación cardiaca era rítmica y sin soplos , con tonos apagados , y en la auscultación respiratoria presentaba hipoventilación bibasal . El abdomen era blando y depresible sin dolor , masas u organomegalias . Extremidades normales . En las exploraciones complementarias presentaba : Hb : 13.6 g / dl , hematocrito : 40% , plaquetas : 236.000 mm3 . Leucocitos : 20.400 mm3 ( N 84% , L 10% ) . Test de coagulación normales . Bioquímica : glucosa : 110 mg / dl , creatinina : 0.91 mg / dl , iones normales . Perfil hepático : bilirrubina total : 0.48 mg / dl , GOT : 19 U / L , GPT : 16 U / L , FA : 180 U / L , GGT : 155 U / L. CPK : 84 U / L , troponina 0.55 ng / ml , LDH : 192 U / L. PCR : 243 mg / L. Procalcitonina : 2.23 ng / ml Un ECG puso de manifiesto un ritmo sinusal junto a una elevación del segmento ST con concavidad superior en múltiples derivaciones . La radiografía de tórax mostraba un incremento de la silueta cardiaca y derrame pleural izquierdo de escasa cuantía . Se estableció el diagnostico sindrómico de pericarditis aguda y el paciente quedo ingresado . Diagnóstico diferencial La pericarditis aguda ( PA ) es un síndrome clínico plurietiológico que se manifiesta por dolor torácico , roce pericárdico y cambios evolutivos de la repolarización en el electrocardiograma ( ECG ) . El diagnóstico de pericarditis exige , al menos , 2 de estos 3 elementos y , aunque la auscultación de un roce pericárdico permite , por sí sola , establecer el diagnóstico , su ausencia nunca la descarta . La manifestación clínica fundamental de la pericarditis aguda es el dolor torácico , el cual se puede prestar a confusión con el de un infarto agudo de miocardio ( IAM ) . Sin embargo , a diferencia del infarto , el dolor es de instauración rápida , pero no brusca , aunque intenso no es opresivo , se modifica con la respiración y los cambios posturales , y no se acompaña de sintomatología vegetativa . El ECG esta alterado en más del 80% de los casos de PA y consiste en una elevación difusa del segmento ST de concavidad superior ( curva de lesión subepicárdica ) con ondas T positivas . El segmento PR puede estar descendido ( curva de lesión auricular ) . Estos cambios suelen durar horas o unos pocos días . A diferencia del IAM , no se evidencia onda Q ni imagen especular . Los marcadores de lesión miocárdica ( CPK y troponina ) suelen estar normales o ligeramente elevados , debido a la inflamación epicárdica acompañante , pero nunca alcanzan las cifras que se observan en el IAM . El dolor pleurítico originado por un derrame pleural , una neumonía o un neumotórax , puede tener características comunes a la pericarditis , pero el dolor se localiza más lateralmente en el tórax . Sin embargo , es frecuente la asociación de pericarditis con pleuritis ( pleuro-pericarditis ) por lo que el dolor puede tener características de ambos . Patologías de la aorta , esófago y pared torácica presenta características clínicas y radiológicas que rara vez plantean confusión con el diagnostico de PA . Una vez establecido el diagnóstico sindrómico de pericarditis , hay que intentar establecer el diagnóstico etiológico . La primera consideración que hay que tener en cuenta es valorar si hay alguna enfermedad de base que pueda ser la causa de la pericarditis . Los pacientes con insuficiencia renal , IAM reciente , cirugía cardíaca , radioterapia en el tórax , neoplasia conocida o enfermedades del colágeno , pueden desarrollar un cuadro de PA que siempre hay que considerar secundario a la enfermedad de base en primer lugar . Sin embargo , la situación más frecuente es que la pericarditis se presente como una enfermedad primaria . En estos casos , la gran mayoría ( más del 90% ) de pericarditis son idiopáticas o virales . A pesar del término idiopático , hay evidencia suficiente para suponer que la mayoría de los casos se deben a una infección viral o a una respuesta inmunológica a ésta . Intentar demostrar esta infección viral representa un esfuerzo de complejidad y coste tan elevado , que de ninguna manera son compensados , fundamentalmente , por el hecho de que la enfermedad se resuelve de manera espontánea , sin secuelas , en la gran mayoría de los pacientes . Existen una serie de datos clínicos que pueden ser muy útiles para orientar el diagnostico etiológico de una PA . La presencia de una infección intratorácica ( neumonía o empiema ) , obliga a descartar una pericarditis purulenta . Otro aspecto muy importante a valorar será el contexto geográfico / epidemiológico : la pericarditis tuberculosa es muy poco frecuente en España , alrededor del 4% del total de pericarditis , pero en algunas áreas de África puede suponer el 80 % de las pericarditis . Por el contrario , otros datos clínicos son totalmente inespecíficos , como la presencia de derrame o de taponamiento cardiaco . Aunque en términos relativos el taponamiento es más frecuente en las pericarditis específicas , no es raro en las pericarditis idiopáticas o virales y , en términos absolutos , ésta es la etiología más frecuente . Otros aspectos clínicos de interés como la presencia de derrame pleural y el curso clínico prolongado son totalmente inespecíficos , aunque una pericarditis que se autolimita en pocos días es prácticamente siempre de origen viral o idiopática . El ultimo escalón en el diagnóstico etiológico de la pericarditis aguda seria la pericardiocentesis y la biopsia pericárdica : ambas pueden aportar datos definitivos para el diagnostico de pericarditis especificas ( purulenta , tuberculosa o neoplásica ) . Aunque su rendimiento no es muy elevado , 19% y 22% respectivamente , puede incrementarse hasta el 35% cuando se practican con una finalidad no sólo diagnóstica , sino terapéutica , en pacientes que presentan taponamiento cardiaco . Evolución A las 24 horas del ingreso comienza con signos clínicos de compromiso hemodinámico , hipotensión , taquicardia , taquipnea , junto a ingurgitación yugular y pulso paradójico . Se realizo un ETT urgente objetivándose un derrame pericárdico moderado-severo global con colapso de cavidades derechas , variaciones significativas en el llenado mitral con la respiración y vena cava inferior dilatada con colapso parcial , compatibles con taponamiento ecocardiográfico . Dada la situación de taponamiento clínico y ecocardiográfico se realizo de forma urgente una pericardiocentesis con salida manual de aproximadamente 500 cc de liquido claramente purulento , y se colocó un drenaje subxifoideo . Tras dicha intervención se restableció la estabilidad hemodinámica y se inicio tratamiento antibiótico con ceftriaxona 1gr/12 horas y vancomicina a las mismas dosis . En un TAC de tórax se evidenció la persistencia del derrame pericárdico ( aproximadamente 17 mm de espesor ) , junto a un derrame pleural bilateral de moderada cuantía , y múltiples adenopatías mediastínicas de hasta 15 mm de diámetro . A las 48 horas del drenaje pericárdico , el paciente persistía febril y con dolor torácico . Una nueva analítica puso de manifiesto una leucocitosis de 30.800 leucocitos / mm3 y una elevación de la PCR a 390 mg / L. Un ETT de control mostró un derrame pericárdico de 8 mm en cara infero-posterior y 4 mm en la antero-lateral , sin signos de taponamiento y sin objetivarse ventana para nueva punción . Los hemocultivos realizados a su ingreso fueron negativos , y en el cultivo de líquido pericárdico se aisló Streptococcus dysgalatiae spp . equisimilis . Ante la persistencia de los síntomas clínicos y el escaso débito del drenaje , el paciente fue intervenido quirúrgicamente mediante estereotomía media . Se observó un pericardio muy engrosado y se extrajo un líquido purulento muy espeso y organizado que recubría el miocardio . Se realizo una pericardiectomia de frénico a frénico , y se conectó el resto de la cavidad pericárdica a ambas pleuras . El estudio histológico del pericardio fue compatible con pericarditis fibrino-purulenta y un nuevo cultivo de líquido pericárdico fue negativo . El postoperatorio transcurrió sin incidencias , completó 4 semanas de tratamiento antibiótico parenteral , y fue dado de alta asintomático . Diagnóstico final Pericarditis purulenta complicada con taponamiento debida a Streptococcus dysgalatiae spp . equisimilis .