Mujer de 67 años que como antecedentes de interés presenta psoriasis invertida sin tratamiento e intervenida de prótesis total de rodilla izquierda un año y medio antes. Tres meses antes de su ingreso presentó diversos problemas dermatológicos consistentes en brotes recidivantes de eccema, foliculitis e intértrigo tratados con antihistamínicos, azitromicina, fluticasona y crema de ácido fusídico, y queratosis actínicas irritadas tratadas con crema de metilprednisolona aceponato. Un mes antes de ser ingresada presenta molestias vaginales frecuentes con intenso prurito que trata empíricamente con óvulos y pomada de clotrimazol ante la sospecha de candidiasis, con muy escasa mejoría clínica. Una semana antes de su llegada a urgencias tuvo fiebre de hasta 40oC, de 36-48 horas de evolución, sin un claro foco inicialmente, pero a las 24 horas del episodio febril presenta, sin traumatismo previo y estando en reposo, dolor e impotencia funcional rápidamente progresiva de la rodilla izquierda con incremento de su perímetro. Fue atendida en urgencias, donde destaca una exploración con claros signos flogóticos: calor, eritema y aumento de perímetro de la rodilla. En las radiografías se observó aumento del espacio articular anterior sin afectación de la grasa de Hoffa ni movilización protésica. En la analítica, lactato 16.1 mg/dl, proteina C reactiva 398.9 mg/l, función renal normal, Hb 13 g/dl, leucocitos 13180/mcl con 9710 neutrófilos/ mcl, plaquetas 231000/mcl, INR 1.13, AP 82%, TTPA 32.9 seg, fibrinógeno 1039 mg/dl. Se realizó artrocentesis diagnóstica y evacuadora, con salida de 50 cc de líquido sinovial turbio amarillento, que se envió al laboratorio para citobioquímica y cultivo.

Diagnóstico diferencial
Se trata de una mujer de 67 años con escasos antecedentes de interés, intervenida 19 meses antes de prótesis total de rodilla izquierda sin complicaciones en el postoperatorio. De forma aguda, y tras pico febril autolimitado, presenta signos inflamatorios locales en la rodilla intervenida.
En el diagnóstico diferencial debemos plantear las principales patologías que pueden dar lugar al desarrollo de una monoartritis:
• Artritis por depósito de microcristales: primera opción a pensar en el diagnóstico diferencial por su frecuencia de aparición y su similitud clínica con una artritis de origen infeccioso (oxalato cálcico, pirofosfato cálcico o pseudogota, hidroxiapatita, urato monosódico). Aun siendo la coexistencia de ambas entidades un fenómeno infrecuente, hay que tener en cuenta esta posibilidad.
• Artritis postraumática: descartada al no existir traumatismo previo.
• Hemartros. Un derrame articular de rápida instauración con impotencia funcional nos hace pensar en esta posibilidad. Sin embargo, el hemartros no suele acompañarse de fiebre, salvo que exista sobreinfección, y son más habituales en personas con antecedentes de coagulopatías congénitas o adquiridas, traumatismos recientes o tratamiento anticoagulante, sin que se den ninguno de estos factores predisponentes en nuestra paciente.
• Enfermedades inflamatorias (artritis reumatoide, lupus...). Tiene un derrame articular con fiebre; sin embargo, el líquido articular es de aspecto turbio y no presenta otros signos y síntomas que apoyen la posibilidad de enfermedad autoinmune.
• Infección de prótesis articular. Presenta signos inflamatorios locales y líquido articular turbio en la rodilla portadora de prótesis. Por la cronología de la misma debemos hacer diagnóstico diferencial entre infección postquirúrgica de presentación tardía o infección aguda hematógena. La forma brusca de presentación y la clínica acompañante apoyarían más la segunda opción.

Evolución
En el análisis bioquímico del líquido sinovial encontramos 123.621 leucocitos/mcl, de los cuales 81% eran polimorfonucleares, glucosa 1 mg/dl, proteínas 5.7 g/dl, LDH 4054 U/L. Se programó lavado quirúrgico de la cavidad articular con recambio del polietileno. Dada la estabilidad clínica de la paciente al ingreso y la ausencia de fiebre, se decidió posponer el tratamiento antibiótico a la cirugía para aumentar la rentabilidad de los cultivos intraoperatorios. Sin embargo, la programación de la cirugía se demoró varios días, por problemas de disponibilidad de quirófano. Al conocer previamente el resultado del cultivo del líquido sinovial extraído por artrocentesis, con aislamiento de S. agalactiae, se decidió comenzar tratamiento antibiótico dirigido con ceftriaxona 2 gramos cada 24 horas. En quirófano se objetivó la salida de abundante exudado purulento y se realizó desbridamiento exhaustivo y lavado con abundante suero salino. Se obtuvieron 6 muestras de líquido articular durante la intervención quirúrgica, que se enviaron al laboratorio de Microbiología para cultivo. En 3 de las 6 muestras intraoperatorias se aisló Streptococcus agalactiae. La tinción de Gram fue positiva, observándose cocos en cadenas.
En la anamnesis detallada destacaba el antecedente de intenso prurito vulvar secundario a lesiones dérmicas, resistente a los tratamientos pautados, que ocasionó lesiones por rascado. En la exploración minuciosa no se encontró otra posible puerta de entrada que produjese la posterior diseminación hematógena del germen aislado, que es común de la flora vaginal. La paciente fue valorada por Ginecología durante el ingreso, hallándose una lesión hiperqueratósica a nivel de la cara interna y tercio superior de ambos labios mayores, compatible con liquen plano. Se tomó una muestra de exudado vaginal para cultivo microbiológico, cuyo resultado fue negativo.
Tras la cirugía se completó una semana de tratamiento intravenoso con ceftriaxona 2 gr/ 24 horas, comprobándose una buena evolución clínica y disminución de los reactantes de fase aguda. Al alta se secuenció a vía oral con amoxicilina 1 g/ 6 horas y rifampicina 600 mg/24 h durante 7 semanas más. Posteriormente se hizo seguimiento ambulatorio, constatándose la buena evolución clínica.

Diagnóstico final
Infección aguda hematógena de prótesis de rodilla secundaria a bacteriemia por Streptococcus agalactiae de origen genital por lesiones de rascado sobre eccema vulvar.
Mujer de 67 años que como antecedentes de interés presenta psoriasis invertida sin tratamiento e intervenida de prótesis total de rodilla izquierda un año y medio antes . Tres meses antes de su ingreso presentó diversos problemas dermatológicos consistentes en brotes recidivantes de eccema , foliculitis e intértrigo tratados con antihistamínicos , azitromicina , fluticasona y crema de ácido fusídico , y queratosis actínicas irritadas tratadas con crema de metilprednisolona aceponato . Un mes antes de ser ingresada presenta molestias vaginales frecuentes con intenso prurito que trata empíricamente con óvulos y pomada de clotrimazol ante la sospecha de candidiasis , con muy escasa mejoría clínica . Una semana antes de su llegada a urgencias tuvo fiebre de hasta 40oC , de 36-48 horas de evolución , sin un claro foco inicialmente , pero a las 24 horas del episodio febril presenta , sin traumatismo previo y estando en reposo , dolor e impotencia funcional rápidamente progresiva de la rodilla izquierda con incremento de su perímetro . Fue atendida en urgencias , donde destaca una exploración con claros signos flogóticos : calor , eritema y aumento de perímetro de la rodilla . En las radiografías se observó aumento del espacio articular anterior sin afectación de la grasa de Hoffa ni movilización protésica . En la analítica , lactato 16.1 mg / dl , proteina C reactiva 398.9 mg / l , función renal normal , Hb 13 g / dl , leucocitos 13180 / mcl con 9710 neutrófilos/ mcl , plaquetas 231000 / mcl , INR 1.13 , AP 82% , TTPA 32.9 seg , fibrinógeno 1039 mg / dl . Se realizó artrocentesis diagnóstica y evacuadora , con salida de 50 cc de líquido sinovial turbio amarillento , que se envió al laboratorio para citobioquímica y cultivo . Diagnóstico diferencial Se trata de una mujer de 67 años con escasos antecedentes de interés , intervenida 19 meses antes de prótesis total de rodilla izquierda sin complicaciones en el postoperatorio . De forma aguda , y tras pico febril autolimitado , presenta signos inflamatorios locales en la rodilla intervenida . En el diagnóstico diferencial debemos plantear las principales patologías que pueden dar lugar al desarrollo de una monoartritis : • Artritis por depósito de microcristales : primera opción a pensar en el diagnóstico diferencial por su frecuencia de aparición y su similitud clínica con una artritis de origen infeccioso ( oxalato cálcico , pirofosfato cálcico o pseudogota , hidroxiapatita , urato monosódico ) . Aun siendo la coexistencia de ambas entidades un fenómeno infrecuente , hay que tener en cuenta esta posibilidad . • Artritis postraumática : descartada al no existir traumatismo previo . • Hemartros . Un derrame articular de rápida instauración con impotencia funcional nos hace pensar en esta posibilidad . Sin embargo , el hemartros no suele acompañarse de fiebre , salvo que exista sobreinfección , y son más habituales en personas con antecedentes de coagulopatías congénitas o adquiridas , traumatismos recientes o tratamiento anticoagulante , sin que se den ninguno de estos factores predisponentes en nuestra paciente . • Enfermedades inflamatorias ( artritis reumatoide , lupus ... ) . Tiene un derrame articular con fiebre ; sin embargo , el líquido articular es de aspecto turbio y no presenta otros signos y síntomas que apoyen la posibilidad de enfermedad autoinmune . • Infección de prótesis articular . Presenta signos inflamatorios locales y líquido articular turbio en la rodilla portadora de prótesis . Por la cronología de la misma debemos hacer diagnóstico diferencial entre infección postquirúrgica de presentación tardía o infección aguda hematógena . La forma brusca de presentación y la clínica acompañante apoyarían más la segunda opción . Evolución En el análisis bioquímico del líquido sinovial encontramos 123.621 leucocitos / mcl , de los cuales 81% eran polimorfonucleares , glucosa 1 mg / dl , proteínas 5.7 g / dl , LDH 4054 U / L. Se programó lavado quirúrgico de la cavidad articular con recambio del polietileno . Dada la estabilidad clínica de la paciente al ingreso y la ausencia de fiebre , se decidió posponer el tratamiento antibiótico a la cirugía para aumentar la rentabilidad de los cultivos intraoperatorios . Sin embargo , la programación de la cirugía se demoró varios días , por problemas de disponibilidad de quirófano . Al conocer previamente el resultado del cultivo del líquido sinovial extraído por artrocentesis , con aislamiento de S. agalactiae , se decidió comenzar tratamiento antibiótico dirigido con ceftriaxona 2 gramos cada 24 horas . En quirófano se objetivó la salida de abundante exudado purulento y se realizó desbridamiento exhaustivo y lavado con abundante suero salino . Se obtuvieron 6 muestras de líquido articular durante la intervención quirúrgica , que se enviaron al laboratorio de Microbiología para cultivo . En 3 de las 6 muestras intraoperatorias se aisló Streptococcus agalactiae . La tinción de Gram fue positiva , observándose cocos en cadenas . En la anamnesis detallada destacaba el antecedente de intenso prurito vulvar secundario a lesiones dérmicas , resistente a los tratamientos pautados , que ocasionó lesiones por rascado . En la exploración minuciosa no se encontró otra posible puerta de entrada que produjese la posterior diseminación hematógena del germen aislado , que es común de la flora vaginal . La paciente fue valorada por Ginecología durante el ingreso , hallándose una lesión hiperqueratósica a nivel de la cara interna y tercio superior de ambos labios mayores , compatible con liquen plano . Se tomó una muestra de exudado vaginal para cultivo microbiológico , cuyo resultado fue negativo . Tras la cirugía se completó una semana de tratamiento intravenoso con ceftriaxona 2 gr/ 24 horas , comprobándose una buena evolución clínica y disminución de los reactantes de fase aguda . Al alta se secuenció a vía oral con amoxicilina 1 g/ 6 horas y rifampicina 600 mg/24 h durante 7 semanas más . Posteriormente se hizo seguimiento ambulatorio , constatándose la buena evolución clínica . Diagnóstico final Infección aguda hematógena de prótesis de rodilla secundaria a bacteriemia por Streptococcus agalactiae de origen genital por lesiones de rascado sobre eccema vulvar .