Paciente de 58 años sin hábitos tóxicos ni alergias medicamentosas. Antecedentes médicos de HPB, alopecia areata universal, gastritis crónica e infección por Helicobacter pilory, recibió tratamiento erradicador. En tratamiento habitual con Omeprazol. Desde la semana previa al ingreso el paciente fue diagnosticado de una otitis media aguda recibiendo tratamiento con Amoxicilina, Dipirona e ibuprofeno. Persistiendo distermia y asociándose diaforesis y astenia intensa, acudiendo a urgencias. Al examen físico en urgencias destacaba fiebre de 39oC, faringe hiperémica sin exudados, no se palpaban adenopatías periféricas. Dolor a la palpación epigástrica sin peritonismo, resto normal. En la analítica de urgencias destaca leucopenia con neutropenia de 200/L. Sin anemia ni trombocitopenia. Orientándose inicialmente como probable neutropenia farmacológica asociada a metamizol. Inició tratamiento con Filgrastim y antibioterapia con piperacilina- tazobactam, presentó una candidiasis orofaríngea iniciándose tratamiento con fluconazol. Persistencia de la fiebre sin recuperación de la agranulocitosis, presentando aftas bucales dolorosas que posteriormente resultó positiva la PCR para virus herpes recibiendo tratamiento con aciclovir. Después de 11 días de tratamiento con Filgrastim se objetivó pancitopenia así como elevación progresiva de las transaminasas por lo que se retiró el tratamiento con piperacilina tazobactam cambiando a Cefepime.
Se realizó punción de médula ósea evidenciándose signos de necrosis de médula ósea. Dentro de las causas de la necrosis medular se investigó la infecciosa por observar estructuras similares a hongos en el aspirado por lo que se inició tratamiento con caspofungina que se retiró posteriormente por PCR panfúngica negativa, se realizó estudio serológico de virus que resultó negativo. No se observó infiltrado neoplásico en la biopsia, descartando patología maligna hematológica, se realizó TC toracoabdominal para estudio de extensión de un tumor sólido que fue negativo. Debido a persistencia de la pancitopenia se revisan analíticas previas donde se evidencia que el valor de LDH es normal, lo que indicaba que la necrosis medular podría tratarse de un proceso agudo relacionado con fármacos, por lo que se decide mantener únicamente el tratamiento con fluconazol y antitérmicos, mejorando clínicamente y normalización de los valores de todas las series hemáticas. Orientado finalmente como necrosis medular aguda paradójica a la administración de factor estimulador de colonias granulocíticas.
Paciente de 58 años sin hábitos tóxicos ni alergias medicamentosas . Antecedentes médicos de HPB , alopecia areata universal , gastritis crónica e infección por Helicobacter pilory , recibió tratamiento erradicador . En tratamiento habitual con Omeprazol . Desde la semana previa al ingreso el paciente fue diagnosticado de una otitis media aguda recibiendo tratamiento con Amoxicilina , Dipirona e ibuprofeno . Persistiendo distermia y asociándose diaforesis y astenia intensa , acudiendo a urgencias . Al examen físico en urgencias destacaba fiebre de 39oC , faringe hiperémica sin exudados , no se palpaban adenopatías periféricas . Dolor a la palpación epigástrica sin peritonismo , resto normal . En la analítica de urgencias destaca leucopenia con neutropenia de 200 / L. Sin anemia ni trombocitopenia . Orientándose inicialmente como probable neutropenia farmacológica asociada a metamizol . Inició tratamiento con Filgrastim y antibioterapia con piperacilina- tazobactam , presentó una candidiasis orofaríngea iniciándose tratamiento con fluconazol . Persistencia de la fiebre sin recuperación de la agranulocitosis , presentando aftas bucales dolorosas que posteriormente resultó positiva la PCR para virus herpes recibiendo tratamiento con aciclovir . Después de 11 días de tratamiento con Filgrastim se objetivó pancitopenia así como elevación progresiva de las transaminasas por lo que se retiró el tratamiento con piperacilina tazobactam cambiando a Cefepime . Se realizó punción de médula ósea evidenciándose signos de necrosis de médula ósea . Dentro de las causas de la necrosis medular se investigó la infecciosa por observar estructuras similares a hongos en el aspirado por lo que se inició tratamiento con caspofungina que se retiró posteriormente por PCR panfúngica negativa , se realizó estudio serológico de virus que resultó negativo . No se observó infiltrado neoplásico en la biopsia , descartando patología maligna hematológica , se realizó TC toracoabdominal para estudio de extensión de un tumor sólido que fue negativo . Debido a persistencia de la pancitopenia se revisan analíticas previas donde se evidencia que el valor de LDH es normal , lo que indicaba que la necrosis medular podría tratarse de un proceso agudo relacionado con fármacos , por lo que se decide mantener únicamente el tratamiento con fluconazol y antitérmicos , mejorando clínicamente y normalización de los valores de todas las series hemáticas . Orientado finalmente como necrosis medular aguda paradójica a la administración de factor estimulador de colonias granulocíticas .