Varón de 63 años que acudió a Urgencias por un cuadro de 6 días de evolución de fiebre elevada de hasta 40oC, que se acompañaba de intensa disuria y polaquiuria, por lo que en Atención Primaria le habían pautado 5 días antes, Ciprofloxacino 500mg cada 12h sin mejoría. Entre sus antecedentes destacaban: dudosa alergia a la Propifenazona, Diabetes Mellitus tipo 2 no insulindependiente, hiperlipemia mixta y había sido apendicectomizado en la infancia y colecistectomizado vía laparoscópica un mes antes del ingreso.

A la exploración estaba febril (39oC), consciente y orientado, eupneico en reposo, bien nutrido, hidratado, perfundido y hemodinámicamente estable. La auscultación cardiopulmonar era rítmica, sin soplos, con murmullo vesicular conservado, sin ruidos sobreañadidos. El abdomen era blando, depresible, no se palpaban masas, ni megalias. Ligeras molestias a la palpación de epigastrio, sin defensa ni peritonismo. Ruidos hidroaéreos conservados y puñopercusión renal no dolorosa bilateral. En la exploración neurológica no se detectaron hallazgos de interés. No se encontraron lesiones cutáneas, ni otros datos destacables.

Exploraciones complementarias:
en el hemograma destacaba una leucocitosis 18.600 /mm3, con 15.070 granulocitos y 6% de cayados, linfocitos: 1.300/mm3, plaquetas: 70.000 /mm3, con el resto de parámetros en rango normal. En la coagulación: TP 13.3 seg, TPTA normal, fibrinógeno 1.161 mg/dL y en la bioquímica: glucemia 223 mg/dl, creatinina 1.2 mg/dl, Na 130 mEq/L, Ca 8.2 mg/ ml, BT 3,7mg/dL, BD 2,6mg/dL, GOT 125 U/L, GPT 160 U/L, amilasa, GGT, FA y LDH normales. PCR 17,9 mg/L.
En el análisis de orina se detectaron nitritos positivos y el sedimento mostraba piuria y bacteriuria intensa. 
La radiografía de tórax y abdomen, así como el electrocardiograma, no presentaban hallazgos de interés. Aunque el diagnóstico de presunción en Urgencias ante los datos descritos previamente era de "sepsis de probable origen urinario", ante los hallazgos de laboratorio de bilirrubina elevada con discreta citolisis y el antecedente de colecistectomía vía laparoscópica un mes antes, se solicitó previamente al ingreso una ecografía abdominal, que el radiólogo completó con un TAC abdominal con contraste, en el que destacaban numerosas lesiones hipodensas confluentes, mal delimitadas que globalmente medían 85x80x75 mm que afectaban a gran parte del lóbulo hepático izquierdo (LHI) y a una mínima porción adyacente en lóbulo hepático derecho (LHD).
De igual forma, se observaron muy probables milimétricas litiasis en colédoco distal con vía biliar de calibre normal. La conclusión radiológica fue, que en el contexto clínico del paciente, la mejor posibilidad diagnóstica era una colangitis aguda piogénica que estuviera iniciando un absceso hepático (no organizado aún) en LHI.
Ante dichos hallazgos, se ingresó al paciente, se solicitaron hemocultivos, se inició antibioterapia empírica con Piperacilina/ tazobactam 4/0,5 cada 6h y se tramitaron una ecografía con contraste y una colangio-RMN para completar estudio de imagen. A las 24 horas del ingreso se realizó la ecografía con contraste donde se apreció una zona heterogénea de unos 90x80 mm de diámetro en LHI muy sugestivas de abscesos hepáticos múltiples, además de quistes septados en LHD.
La Colangio-RMN se realizó a las 48 horas del ingreso y fue informada como probable barro biliar en hepático común, y probable absceso intrahepático en LHI, sin poder descartar colangiocarcinoma. Ante las discrepancias entre las diferentes técnicas de imagen, se optó por la solicitud de una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). Al 4o día del ingreso al persistir picos febriles diarios de 39-40 grados, se cambió la antibioterapia a Imipenem/ cilastacina 500mg/6h iv aún de forma empírica al no obtenerse crecimiento en los hemocultivos seriados.
La CPRE descartó obstrucción de la vía biliar (realizaron esfinterotomía y limpieza de la vía sin extracción de material), permitiendo llegar al diagnóstico de "abscesos hepáticos piogénicos múltiples".

Diagnóstico diferencial
Sobre la patogenia de los abscesos hay que decir que suelen desarrollarse tras peritonitis (a través de circulación portal), tras infección biliar (vía directa), mediante diseminación vía hematógena por infección sistémica o a través de herida quirúrgica o penetrante. Conocer la patogenia es fundamental y orienta hacia al patógeno responsable en la mayoría de los casos. Con respecto a la microbiología, suelen ser polimicrobianos (anaerobias y facultativas entéricas), aunque se han descrito una alta variabilidad de patógenos como responsables de esta patología, lo que justifica la búsqueda de un diagnóstico microbiológico en casi todos los casos. Los patógenos potenciales que se incluyeron en el diagnóstico diferencial de los abscesos hepáticos en nuestro caso fueron:
1. El grupo de Streptococcus milleri o S. anginosus (incluyendo S. constellatus y S. intermedius) es una importante causa de absceso hepático. Cuando están implicados, debe motivar la búsqueda de infecciones metastásicas simultáneas en otros lugares.
2. S. aureus, S. pyogenes y otros cocos Gram positivos son patógenos a considerar en circunstancias específicas, como por ejemplo, en pacientes que se sometieron a la embolización transarterial por carcinoma hepatocelular.
3. Candida spp también han sido implicadas en el absceso hepático piógeno y representan hasta el 22 por ciento de los abscesos hepáticos en series publicadas. La candidiasis hepatoesplénica puede ocurrir en pacientes que han recibido quimioterapia y presentan recuperación en recuento de neutrófilos tras un episodio de neutropenia.
4. Klebsiella pneumoniae es un importante patógeno emergente. Sobre todo implicado en Asia y Sudáfrica.
5. Abscesos hepáticos tuberculosos son poco comunes, pero deben ser considerados cuando los hemocultivos son negativos.
6. Las infecciones hepáticas por Listeria monocytogenes son excepcionales. Los pacientes afectados por esta condición suelen ser inmunodeprimidos y la mayoría de los casos se presentan como cuadros de meningitis o bacteriemia primaria.
7. Burkholderia pseudomallei (el agente de Melioidosis) debe ser considerado en pacientes procedentes de zonas endémicas (sudeste de Asia y el norte de Australia).
8. Y la amebiasis se debe considerar como una causa de absceso hepático primario, especialmente en los pacientes procedentes de áreas endémicas o que han viajado a un área endémica en los últimos seis meses. 

Evolución
l7o día del ingreso al continuar con picos febriles de 39-40o, a pesar del cambio de antibioterapia empírica (hemocultivos seriados negativos), se realizó una hepatectomía izquierda debido a la existencia de múltiples abscesos, persistiendo abscesos en el lóbulo hepático derecho. A las 24 horas de la cirugía, el paciente estaba afebril por primera vez desde su llegada al hospital y los reactantes de fase aguda comenzaron a descender progresivamente. En la muestra de tejido intraoperatoria se aisló una Klebsiella pneumoniae hipervirulenta serotipo K1 (magA+, rmpA+), con un antibiograma sensible a ambos tratamientos previamente pautados (tanto a Piperacilina/tazobactam como a Imipenem/cilastacina), responsable de una patología conocida como "Síndrome del absceso hepático invasivo por Klebsiella pneumoniae" (por lo que se mantuvo durante 4 semanas el tratamiento con Imipenem/cilastacina).

Diagnóstico final
"Síndrome del absceso hepático invasivo por Klebsiella pneumoniae hipervirulenta K1 magA+, rmpA+".
Varón de 63 años que acudió a Urgencias por un cuadro de 6 días de evolución de fiebre elevada de hasta 40oC , que se acompañaba de intensa disuria y polaquiuria , por lo que en Atención Primaria le habían pautado 5 días antes , Ciprofloxacino 500 mg cada 12h sin mejoría . Entre sus antecedentes destacaban : dudosa alergia a la Propifenazona , Diabetes Mellitus tipo 2 no insulindependiente , hiperlipemia mixta y había sido apendicectomizado en la infancia y colecistectomizado vía laparoscópica un mes antes del ingreso . A la exploración estaba febril ( 39oC ) , consciente y orientado , eupneico en reposo , bien nutrido , hidratado , perfundido y hemodinámicamente estable . La auscultación cardiopulmonar era rítmica , sin soplos , con murmullo vesicular conservado , sin ruidos sobreañadidos . El abdomen era blando , depresible , no se palpaban masas , ni megalias . Ligeras molestias a la palpación de epigastrio , sin defensa ni peritonismo . Ruidos hidroaéreos conservados y puñopercusión renal no dolorosa bilateral . En la exploración neurológica no se detectaron hallazgos de interés . No se encontraron lesiones cutáneas , ni otros datos destacables . Exploraciones complementarias : en el hemograma destacaba una leucocitosis 18.600 /mm3 , con 15.070 granulocitos y 6% de cayados , linfocitos : 1.300 / mm3 , plaquetas : 70.000 /mm3 , con el resto de parámetros en rango normal . En la coagulación : TP 13.3 seg , TPTA normal , fibrinógeno 1.161 mg / dL y en la bioquímica : glucemia 223 mg / dl , creatinina 1.2 mg / dl , Na 130 mEq / L , Ca 8.2 mg/ ml , BT 3,7mg / dL , BD 2,6mg / dL , GOT 125 U / L , GPT 160 U / L , amilasa , GGT , FA y LDH normales . PCR 17,9 mg / L. En el análisis de orina se detectaron nitritos positivos y el sedimento mostraba piuria y bacteriuria intensa . La radiografía de tórax y abdomen , así como el electrocardiograma , no presentaban hallazgos de interés . Aunque el diagnóstico de presunción en Urgencias ante los datos descritos previamente era de " sepsis de probable origen urinario " , ante los hallazgos de laboratorio de bilirrubina elevada con discreta citolisis y el antecedente de colecistectomía vía laparoscópica un mes antes , se solicitó previamente al ingreso una ecografía abdominal , que el radiólogo completó con un TAC abdominal con contraste , en el que destacaban numerosas lesiones hipodensas confluentes , mal delimitadas que globalmente medían 85x80x75 mm que afectaban a gran parte del lóbulo hepático izquierdo ( LHI ) y a una mínima porción adyacente en lóbulo hepático derecho ( LHD ) . De igual forma , se observaron muy probables milimétricas litiasis en colédoco distal con vía biliar de calibre normal . La conclusión radiológica fue , que en el contexto clínico del paciente , la mejor posibilidad diagnóstica era una colangitis aguda piogénica que estuviera iniciando un absceso hepático ( no organizado aún ) en LHI . Ante dichos hallazgos , se ingresó al paciente , se solicitaron hemocultivos , se inició antibioterapia empírica con Piperacilina/ tazobactam 4/0,5 cada 6h y se tramitaron una ecografía con contraste y una colangio-RMN para completar estudio de imagen . A las 24 horas del ingreso se realizó la ecografía con contraste donde se apreció una zona heterogénea de unos 90x80 mm de diámetro en LHI muy sugestivas de abscesos hepáticos múltiples , además de quistes septados en LHD . La Colangio-RMN se realizó a las 48 horas del ingreso y fue informada como probable barro biliar en hepático común , y probable absceso intrahepático en LHI , sin poder descartar colangiocarcinoma . Ante las discrepancias entre las diferentes técnicas de imagen , se optó por la solicitud de una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica ( CPRE ) . Al 4o día del ingreso al persistir picos febriles diarios de 39-40 grados , se cambió la antibioterapia a Imipenem/ cilastacina 500mg/6h iv aún de forma empírica al no obtenerse crecimiento en los hemocultivos seriados . La CPRE descartó obstrucción de la vía biliar ( realizaron esfinterotomía y limpieza de la vía sin extracción de material ) , permitiendo llegar al diagnóstico de " abscesos hepáticos piogénicos múltiples " . Diagnóstico diferencial Sobre la patogenia de los abscesos hay que decir que suelen desarrollarse tras peritonitis ( a través de circulación portal ) , tras infección biliar ( vía directa ) , mediante diseminación vía hematógena por infección sistémica o a través de herida quirúrgica o penetrante . Conocer la patogenia es fundamental y orienta hacia al patógeno responsable en la mayoría de los casos . Con respecto a la microbiología , suelen ser polimicrobianos ( anaerobias y facultativas entéricas ) , aunque se han descrito una alta variabilidad de patógenos como responsables de esta patología , lo que justifica la búsqueda de un diagnóstico microbiológico en casi todos los casos . Los patógenos potenciales que se incluyeron en el diagnóstico diferencial de los abscesos hepáticos en nuestro caso fueron : 1 . El grupo de Streptococcus milleri o S. anginosus ( incluyendo S. constellatus y S. intermedius ) es una importante causa de absceso hepático . Cuando están implicados , debe motivar la búsqueda de infecciones metastásicas simultáneas en otros lugares . 2 . S. aureus , S. pyogenes y otros cocos Gram positivos son patógenos a considerar en circunstancias específicas , como por ejemplo , en pacientes que se sometieron a la embolización transarterial por carcinoma hepatocelular . 3 . Candida spp también han sido implicadas en el absceso hepático piógeno y representan hasta el 22 por ciento de los abscesos hepáticos en series publicadas . La candidiasis hepatoesplénica puede ocurrir en pacientes que han recibido quimioterapia y presentan recuperación en recuento de neutrófilos tras un episodio de neutropenia . 4 . Klebsiella pneumoniae es un importante patógeno emergente . Sobre todo implicado en Asia y Sudáfrica . 5 . Abscesos hepáticos tuberculosos son poco comunes , pero deben ser considerados cuando los hemocultivos son negativos . 6 . Las infecciones hepáticas por Listeria monocytogenes son excepcionales . Los pacientes afectados por esta condición suelen ser inmunodeprimidos y la mayoría de los casos se presentan como cuadros de meningitis o bacteriemia primaria . 7 . Burkholderia pseudomallei ( el agente de Melioidosis ) debe ser considerado en pacientes procedentes de zonas endémicas ( sudeste de Asia y el norte de Australia ) . 8 . Y la amebiasis se debe considerar como una causa de absceso hepático primario , especialmente en los pacientes procedentes de áreas endémicas o que han viajado a un área endémica en los últimos seis meses . Evolución l7o día del ingreso al continuar con picos febriles de 39-40o , a pesar del cambio de antibioterapia empírica ( hemocultivos seriados negativos ) , se realizó una hepatectomía izquierda debido a la existencia de múltiples abscesos , persistiendo abscesos en el lóbulo hepático derecho . A las 24 horas de la cirugía , el paciente estaba afebril por primera vez desde su llegada al hospital y los reactantes de fase aguda comenzaron a descender progresivamente . En la muestra de tejido intraoperatoria se aisló una Klebsiella pneumoniae hipervirulenta serotipo K1 ( magA+ , rmpA+ ) , con un antibiograma sensible a ambos tratamientos previamente pautados ( tanto a Piperacilina / tazobactam como a Imipenem / cilastacina ) , responsable de una patología conocida como " Síndrome del absceso hepático invasivo por Klebsiella pneumoniae " ( por lo que se mantuvo durante 4 semanas el tratamiento con Imipenem / cilastacina ) . Diagnóstico final " Síndrome del absceso hepático invasivo por Klebsiella pneumoniae hipervirulenta K1 magA+ , rmpA+ " .