Se expone el caso de un varón de 37 años, de origen africano, que reside en España desde hace 10 años. Consulta por dolor abdominal de 3 semanas de evolución, fiebre/ febrícula y aumento del perímetro abdominal.
A la exploración, buen estado general, destacando TA 110/70 mmHg, FC de 110 spm y Ta de 37.8 oC. Abdomen doloroso a la palpación difusa, con ascitis no a tensión. No otros hallazgos de interés.
Entre los estudios complementarios, se realizan perfiles analíticos, normales salvo GPT 62 U/l, CPK 1695 U/l, PCR 177 mg/l, VSG 100 mm/h, hemoglobina de 114 g/l, neutrofilia relativa del 67% sin leucocitosis, fibrinógeno de 7,5 g/l e INR 1,4. En ecografía abdominal destaca esplenomegalia homogénea y abundante líquido libre sin otras alteraciones. Se realiza paracentesis, cuya bioquímica arroja 2214 células/mm3 (95% de mononucleares), proteínas 59 g/L, ADA 154 mU/mL, LDH 728 mU/mL, gradiente sero-ascítico de albúmina de 8"8 g/L. Los hemocultivos, urocultivos, baciloscopia y cultivo de esputo fueron negativos. La radiografía de tórax y abdomen normales y en el TC c/c intravenoso de abdomen se observaron adenopatías diafragmáticas y mesentéricas, abundante líquido intraperitoneal, realce de hojas peritoneales e infiltración de omento mayor.

Diagnóstico diferencial
Se trata de un paciente de origen africano, pero teniendo en cuenta que la causa más frecuente de ascitis es debida a hipertensión portal por cirrosis hepática (con un 80% de frecuencia) hay que descartar múltiples etiologías por su prevalencia, así como otras menos frecuentes pero posibles debido a la procedencia y características socio-demográficas y clínicas del paciente:

Hipertensión portal:
• Cirrosis (80% de todos los casos de ascitis).
• Hepatitis aguda alcohólica: puede deberse a una hipertensión portal de base debido a cirrosis o a una obstrucción venosa portal transitoria, junto con el estado de malnutrición asociado.
• Fallo hepático agudo: todas las causas de hepatitis aguda fulminante pueden desencadenar ascitis.
• Enfermedad veno-oclusiva hepática (síndrome de Budd- Chiari): por obstrucción debido a tormbosis de al menos 2 de las 3 venas suprahepáticas.
• Insuficiencia cardíaca.
• Pericarditis constrictiva: la disminución del retorno venoso puede desencadenar ascitis por congestión.

Hipoalbuminemia:
• Síndrome nefrótico.
• Enteropatía pierde-proteínas.
• Malnutrición severa. 

Patología peritoneal:
• Ascitis por malignidad (cáncer gástrico, cáncer colorrectal, cáncer de páncreas...): de muy difícil diagnóstico al presentarse de forma muy similar a otras patologías, en la discusión se revisarán sus principales características.
• Peritonitis infecciosa:
- Peritonitis bacteriana espontanea: capital descartarla en pacientes cirróticos con ascitis.
- Peritonitis bacteriana secundaria (perforación encubierta): por perforación de víscera hueca, las características del líquido ascítico serían diferentes, con elevada celularidad y predominio de PMN, además la presentación sería mucho más aguda.
- Tuberculosis peritoneal: dado el origen y la forma de presentación, es muy probable, pero se deben excluir otras causas.
- Peritonitis fúngica: sobre todo el pacientes en terapia renal sustitutiva con diálisis peritoneal, que no es nuestro caso.
- Parásitos: excepcionalmente, pero dado la procedencia del paciente, habría que tenerlas en cuenta (hidatidosis, esquistosomiasis, toxocariasis...) aunque es muy característico que curse con ascitis eosinofílica.
• Mesotelioma primario. Eosinofilias sistémicas: Patologías sistémicas con grave afectación de órgano que puedan dar infiltración hepática como los síndromes hipereosinofílicos, síndrome de Churg-Strauss, etc. Cursarían con eosinofilia en LA. 

Inflamatoria/Autoinmune:
Es necesario descartar patología inflamatoria y autoinmune, que puede cursar con serositis:
• Síndromes autoinflamatorios: fiebre mediterránea familiar, criopirinopatías, síndromes periódicos asociados a receptor anti-TNF... Se requiere alto índice de sospecha, la ascitis por serositis es poco frecuente.
• Enfermedades autoinmunes: LES (poco frecuente), artritis reumatoide, hepatitis autoinmune y colestasis crónicas (cirrosis biliar primaria y colangitis escerosa te primaria en fase de cirrosis, etc. otras causas: Sarcoidosis (forma rara de presentación), ascitis quilosa (líquido ascítico lechoso, predominan trglicéridos), ascitis pancreática (amilasa elevada), mixedema, hemoperitoneo, daño urológico...

Evolución
Durante la hospitalización del paciente, se efectúa nueva paracentesis (800 ml), con líquido ascítico similar; se centrifuga y se cultiva ese líquido ascítico. Tras 14 días de ingreso, se realiza laparoscopia diagnóstica con toma de biopsias para cultivo y anatomía patológica. El informe laparoscópico informa de cuadro adherencial masivo, granulado miliar en peritoneo parietal, visceral y epiplón, con cuantiosa ascitis, compatible con peritonitis tuberculosa.
La anatomía patológica informa de inflamación granulomatosa necrotizante y el cultivo de la biopsia resulta positivo para Mycobacterium tuberculosis en medio de Lowenstein, sin resistencias a isoniazida ni rifampicina, con PCR positiva; en el cultivo del centrifugado de líquido ascítico crece la misma especie, con PCR negativa. Se inicia tratamiento con 4 drogas y prednisona, con excelente evolución y resolución de los síntomas.

Diagnóstico final
Peritonitis tuberculosa.
Se expone el caso de un varón de 37 años , de origen africano , que reside en España desde hace 10 años . Consulta por dolor abdominal de 3 semanas de evolución , fiebre/ febrícula y aumento del perímetro abdominal . A la exploración , buen estado general , destacando TA 110/70 mmHg , FC de 110 spm y Ta de 37.8 oC. Abdomen doloroso a la palpación difusa , con ascitis no a tensión . No otros hallazgos de interés . Entre los estudios complementarios , se realizan perfiles analíticos , normales salvo GPT 62 U / l , CPK 1695 U / l , PCR 177 mg / l , VSG 100 mm / h , hemoglobina de 114 g / l , neutrofilia relativa del 67% sin leucocitosis , fibrinógeno de 7,5 g / l e INR 1,4 . En ecografía abdominal destaca esplenomegalia homogénea y abundante líquido libre sin otras alteraciones . Se realiza paracentesis , cuya bioquímica arroja 2214 células / mm3 ( 95% de mononucleares ) , proteínas 59 g / L , ADA 154 mU / mL , LDH 728 mU / mL , gradiente sero-ascítico de albúmina de 8"8 g / L. Los hemocultivos , urocultivos , baciloscopia y cultivo de esputo fueron negativos . La radiografía de tórax y abdomen normales y en el TC c / c intravenoso de abdomen se observaron adenopatías diafragmáticas y mesentéricas , abundante líquido intraperitoneal , realce de hojas peritoneales e infiltración de omento mayor . Diagnóstico diferencial Se trata de un paciente de origen africano , pero teniendo en cuenta que la causa más frecuente de ascitis es debida a hipertensión portal por cirrosis hepática ( con un 80% de frecuencia ) hay que descartar múltiples etiologías por su prevalencia , así como otras menos frecuentes pero posibles debido a la procedencia y características socio-demográficas y clínicas del paciente : Hipertensión portal : • Cirrosis ( 80% de todos los casos de ascitis ) . • Hepatitis aguda alcohólica : puede deberse a una hipertensión portal de base debido a cirrosis o a una obstrucción venosa portal transitoria , junto con el estado de malnutrición asociado . • Fallo hepático agudo : todas las causas de hepatitis aguda fulminante pueden desencadenar ascitis . • Enfermedad veno-oclusiva hepática ( síndrome de Budd- Chiari ): por obstrucción debido a tormbosis de al menos 2 de las 3 venas suprahepáticas . • Insuficiencia cardíaca . • Pericarditis constrictiva : la disminución del retorno venoso puede desencadenar ascitis por congestión . Hipoalbuminemia : • Síndrome nefrótico . • Enteropatía pierde-proteínas . • Malnutrición severa . Patología peritoneal : • Ascitis por malignidad ( cáncer gástrico , cáncer colorrectal , cáncer de páncreas ... ): de muy difícil diagnóstico al presentarse de forma muy similar a otras patologías , en la discusión se revisarán sus principales características . • Peritonitis infecciosa : - Peritonitis bacteriana espontanea : capital descartarla en pacientes cirróticos con ascitis . - Peritonitis bacteriana secundaria ( perforación encubierta ): por perforación de víscera hueca , las características del líquido ascítico serían diferentes , con elevada celularidad y predominio de PMN , además la presentación sería mucho más aguda . - Tuberculosis peritoneal : dado el origen y la forma de presentación , es muy probable , pero se deben excluir otras causas . - Peritonitis fúngica : sobre todo el pacientes en terapia renal sustitutiva con diálisis peritoneal , que no es nuestro caso . - Parásitos : excepcionalmente , pero dado la procedencia del paciente , habría que tenerlas en cuenta ( hidatidosis , esquistosomiasis , toxocariasis ... ) aunque es muy característico que curse con ascitis eosinofílica . • Mesotelioma primario . Eosinofilias sistémicas : Patologías sistémicas con grave afectación de órgano que puedan dar infiltración hepática como los síndromes hipereosinofílicos , síndrome de Churg-Strauss , etc. Cursarían con eosinofilia en LA . Inflamatoria / Autoinmune : Es necesario descartar patología inflamatoria y autoinmune , que puede cursar con serositis : • Síndromes autoinflamatorios : fiebre mediterránea familiar , criopirinopatías , síndromes periódicos asociados a receptor anti-TNF ... Se requiere alto índice de sospecha , la ascitis por serositis es poco frecuente . • Enfermedades autoinmunes : LES ( poco frecuente ) , artritis reumatoide , hepatitis autoinmune y colestasis crónicas ( cirrosis biliar primaria y colangitis escerosa te primaria en fase de cirrosis , etc. otras causas : Sarcoidosis ( forma rara de presentación ) , ascitis quilosa ( líquido ascítico lechoso , predominan trglicéridos ) , ascitis pancreática ( amilasa elevada ) , mixedema , hemoperitoneo , daño urológico ... Evolución Durante la hospitalización del paciente , se efectúa nueva paracentesis ( 800 ml ) , con líquido ascítico similar ; se centrifuga y se cultiva ese líquido ascítico . Tras 14 días de ingreso , se realiza laparoscopia diagnóstica con toma de biopsias para cultivo y anatomía patológica . El informe laparoscópico informa de cuadro adherencial masivo , granulado miliar en peritoneo parietal , visceral y epiplón , con cuantiosa ascitis , compatible con peritonitis tuberculosa . La anatomía patológica informa de inflamación granulomatosa necrotizante y el cultivo de la biopsia resulta positivo para Mycobacterium tuberculosis en medio de Lowenstein , sin resistencias a isoniazida ni rifampicina , con PCR positiva ; en el cultivo del centrifugado de líquido ascítico crece la misma especie , con PCR negativa . Se inicia tratamiento con 4 drogas y prednisona , con excelente evolución y resolución de los síntomas . Diagnóstico final Peritonitis tuberculosa .