﻿Hombre de 69 años ingresó en la UCI por estado epiléptico que requirió intubación endotraqueal, con 5 días de evolución y fiebre, tos y anosmia. En aspirado traqueal se detectó SARS-CoV-2 mediante RT-PCR. Los antecedentes eran relevantes por diabetes mellitus, hipertensión y una crisis acaecida un año antes, asociada a hiperglucemia y diabetes no controlada. Al ingreso en la UCI, el paciente fue tratado con levetiracetam i.v. Una TAC cerebral no dio resultados relevantes; un electroencefalograma (EEG) mostró paroxismos rítmicos repetitivos a 1 Hz en la región frontal derecha, indicativos de estado epiléptico no convulsivo. Los análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) no dieron resultados relevantes, con 1 leucocito por milímetro cúbico, 18 eritrocitos por milímetro cúbico y valores de proteínas y glucosa, respectivamente, de 0,66 g/L y 10,5 mml/L (glucemia 20 mmol/L). Un ensayo RT-PCR del LCR fue negativo para SARS-CoV-2. Todas las demás pruebas para agentes infecciosos y enfermedades autoinmunitarias fueron negativas en suero y LCR. Una RMN cerebral reveló hiperintensidad del córtex prefrontal orbital derecho adyacente al bulbo olfativo, que parecía extenderse hacia el córtex prefrontal medio derecho y el núcleo caudado derecho. No se observó realce de gadolinio. Tras un análisis multidisciplinar, se administró un tratamiento con inmunoglobulinas i.v. a una dosis de 2 g/kg. El día 2, el EEG mostró descargas periódicas lateralizadas persistentes en intervalos breves (0,7-1,2 s) en el lóbulo frontal derecho. El paciente mejoró después de una semana, lo que permitió retirar la ventilación mecánica, pero presentaba signos de síndrome del lóbulo frontal, como perseveración verbal y conducta imitativa y se mostró somnoliento durante varios días tras la extubación. La RMN realizada el día 15, mostró la persistencia de una clara hiperintensidad en el núcleo caudado derecho y una disminución significativa de la hiperintensidad del córtex prefrontal. La RMN realizada el día 30 era normal. La conclusión fue que las hiperintensidades iniciales en las RMN eran debidas en parte a anomalías de difusión pericríticas. 


﻿Hombre de 69 años ingresó en la UCI por estado epiléptico que requirió intubación endotraqueal , con 5 días de evolución y fiebre , tos y anosmia . En aspirado traqueal se detectó SARS-CoV-2 mediante RT-PCR . Los antecedentes eran relevantes por diabetes mellitus , hipertensión y una crisis acaecida un año antes , asociada a hiperglucemia y diabetes no controlada . Al ingreso en la UCI , el paciente fue tratado con levetiracetam i.v . Una TAC cerebral no dio resultados relevantes ; un electroencefalograma ( EEG ) mostró paroxismos rítmicos repetitivos a 1 Hz en la región frontal derecha , indicativos de estado epiléptico no convulsivo . Los análisis del líquido cefalorraquídeo ( LCR ) no dieron resultados relevantes , con 1 leucocito por milímetro cúbico , 18 eritrocitos por milímetro cúbico y valores de proteínas y glucosa , respectivamente , de 0,66 g / L y 10,5 mml / L ( glucemia 20 mmol / L ) . Un ensayo RT-PCR del LCR fue negativo para SARS-CoV-2 . Todas las demás pruebas para agentes infecciosos y enfermedades autoinmunitarias fueron negativas en suero y LCR . Una RMN cerebral reveló hiperintensidad del córtex prefrontal orbital derecho adyacente al bulbo olfativo , que parecía extenderse hacia el córtex prefrontal medio derecho y el núcleo caudado derecho . No se observó realce de gadolinio . Tras un análisis multidisciplinar , se administró un tratamiento con inmunoglobulinas i.v . a una dosis de 2 g / kg . El día 2 , el EEG mostró descargas periódicas lateralizadas persistentes en intervalos breves ( 0,7-1,2 s ) en el lóbulo frontal derecho . El paciente mejoró después de una semana , lo que permitió retirar la ventilación mecánica , pero presentaba signos de síndrome del lóbulo frontal , como perseveración verbal y conducta imitativa y se mostró somnoliento durante varios días tras la extubación . La RMN realizada el día 15 , mostró la persistencia de una clara hiperintensidad en el núcleo caudado derecho y una disminución significativa de la hiperintensidad del córtex prefrontal . La RMN realizada el día 30 era normal . La conclusión fue que las hiperintensidades iniciales en las RMN eran debidas en parte a anomalías de difusión pericríticas .