Enero de 2018. Mujer de 45 años, sin alergias medicamentosas conocidas. Antecedentes personales de insuficiencia venosa crónica, celulitis en miembro superior derecho, hace un mes, resuelta tras tratamiento antibiótico. Intervenida de amigdalectomía y endometriosis. No realiza tratamiento domiciliario habitual. No vacunada de la gripe. Acudió al servicio de urgencias por presentar fiebre de hasta 39oC, tiritona y escalofríos. Se asociaba a tos con expectoración blanquecina inicial de 5 días de evolución que empeora hasta presentar hemoptisis franca. A su llegada presentaba mal estado general, estaba consciente, orientada, colaboradora, taquipneica usando musculatura accesoria (34 rpm) con saturación basal de oxígeno 80% sin aporte, TA 70/45 mmHg y temperatura 38aC. A la auscultación cardíaca tonos taquirrítmicos a 150 lpm sin soplos audibles. A la auscultación pulmonar ruidos de secreciones hasta campos superiores e hipoventilación bibasal. Abdomen anodino. Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. En los análisis se objetivó deterioro de función renal (creatinina 1,64 mg/dl), ligera alteración de enzimas hepáticas, PCR 342 mg/L, ácido láctico 55.5 mg/dl con acidosis metabólica (pH 7,17, pCO2 48 mmHg, bicarbonato 17.5 mmol/L), leucopenia (550 leucocitos/μl), anemia (Hb 9.5 g/dl), plaquetopenia (65000/ μl), coagulopatía (actividad protrombina 65%, INR 1.48), fibrinógeno 326 mg/dl. En la radiografía de tórax existía infiltrado alveolointersticial basal izquierdo con derrame pleural asociado. Ante la inestabilidad hemodinámica de la paciente se trasladó a UCI para soporte ventilatorio y fluidoterapia intensiva, requiriendo intubación orotraqueal y altas dosis de vasoactivos (adrenalina y noradrenalina) para control hemodinámico, con muy mala perfusión periférica y anuria.

Diagnóstico diferencial
Nos encontramos ante un shock séptico de origen respiratorio en el contexto de neumonía grave adquirida en la comunidad FINE V con un qSOFA de 2 y SOFA de 7. Dado que la paciente es inmunocompetente podríamos descartar a priori que el microrganismo causante sea un hongo o protozoo ya que serían gérmenes esperables en inmunodeprimidos1. Debemos pensar en origen bacteriano o vírico atendiendo a la época en la que nos encontrábamos. La presentación clínica del caso con fiebre con tiritona y escalofríos, tos productiva de comienzo agudo e infiltrado alveolar bien definido en la placa de tórax orienta a bacterias típicas como Streptococcus pneumoniae (primera causa a tener en cuenta por ser la más frecuente), Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, estreptococos del grupo A, enterobacterias gramnegativas o microaerófilas y anaerobios, estas últimas descartadas a priori por baja probabilidad de aspiración3. No obstante no siempre la presentación típica corresponde con bacterias típicas, así que tendríamos que incluir bacterias atípicas (presentan resistencia intrínseca a betalactámicos y no se ven en tinción de gram ni crecen en cultivo con técnicas tradicionales) como Legionella spp. (descartada en principio por no estar en contexto epidemiológico plausible), Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci (factor epidemiológico clave de contacto con aves) y Coxiella burnetii. En cuanto a los virus plausibles, habría que tener en cuenta Influenza A y B, por encontrarnos en pleno brote estacional, Rhinovirus, virus Parainfluenza, Adenovirus y virus respiratorio sincitial. La paciente no tenía comorbilidad importante, tan sólo había realizado un pequeño ciclo antibiótico un mes antes por una celulitis en miembro superior y tampoco había tenido contacto con el sistema sanitario, ni había sido sometida a ninguna intervención invasiva, por lo que no esperaríamos encontrar microorganismos resistentes en el contexto de proceso nosocomial/nosohusial.  Evolución La paciente presentó una evolución muy tórpida en UCI requiriendo infusión de vasoactivos a altas dosis y ventilación mecánica durante 15 días.

Los primeros resultados microbiológicos fueron: urocultivo negativo, antígeno de neumococo en orina negativo, RNA Influenza A positivo y RNA Influenza B negativos. El segundo día de ingreso informaron desde microbiología, de forma preliminar, del crecimiento en el cultivo del aspirado bronquial y en dos hemocultivos de cocos gram positivos en cadena que finalmente fueron identificados como Streptococcus pyogenes (grupo A) pansensible. Se inició tratamiento empírico con meropenem y, tras los resultados microbiológicos, se añadió oseltamivir y clindamicina. Al décimo día de ingreso en UCI se retiró antibioterapia por buena evolución de la paciente, aunque mantenía soporte ventilatorio invasivo. Durante su estancia en UCI presentó múltiples complicaciones infecciosas relacionadas con el ingreso en esta unidad, entre las que hay que destacar sobreinfección respiratoria por Pseudomonas aeruginosa y necrosis seca en manos y pies secundarias al uso de vasoactivos que necesitó amputación infracondílea bilateral y remodelación de porciones acras de los 10 dedos de las manos a lo largo de su ingreso. Paralelamente, en la misma semana, son diagnosticados dos nuevos casos de neumonía por Streptococcus pyogenes, aislados en hemocultivos y aspirado bronquial. Ambos casos fueron graves, requiriendo uno de ellos ingreso en UCI, falleciendo a las pocas horas del ingreso por fracaso multiorgánico. El otro caso se manejó de forma satisfactoria en planta de enfermedades infecciosas tras iniciarse antibioterapia dirigida en las primeras 24 horas por crecimiento precoz en los hemocultivos. Ante la escasa incidencia de esta entidad como neumonía de la comunidad, secuenciamos todas las cepas con concordancia de todas ellas. Se procedió a estudio epidemiológico por parte de Medicina Preventiva de nuestro hospital ante sospecha de brote, sin identificar factores comunes que interrelacionaran los casos.

Diagnóstico final
Gripe estacional complicada con shock séptico por neumonía grave adquirida en la comunidad por Streptococcus pyogenes.
Enero de 2018 . Mujer de 45 años , sin alergias medicamentosas conocidas . Antecedentes personales de insuficiencia venosa crónica , celulitis en miembro superior derecho , hace un mes , resuelta tras tratamiento antibiótico . Intervenida de amigdalectomía y endometriosis . No realiza tratamiento domiciliario habitual . No vacunada de la gripe . Acudió al servicio de urgencias por presentar fiebre de hasta 39oC , tiritona y escalofríos . Se asociaba a tos con expectoración blanquecina inicial de 5 días de evolución que empeora hasta presentar hemoptisis franca . A su llegada presentaba mal estado general , estaba consciente , orientada , colaboradora , taquipneica usando musculatura accesoria ( 34 rpm ) con saturación basal de oxígeno 80% sin aporte , TA 70/45 mmHg y temperatura 38aC. A la auscultación cardíaca tonos taquirrítmicos a 150 lpm sin soplos audibles . A la auscultación pulmonar ruidos de secreciones hasta campos superiores e hipoventilación bibasal . Abdomen anodino . Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda . En los análisis se objetivó deterioro de función renal ( creatinina 1,64 mg / dl ) , ligera alteración de enzimas hepáticas , PCR 342 mg / L , ácido láctico 55.5 mg / dl con acidosis metabólica ( pH 7,17 , pCO2 48 mmHg , bicarbonato 17.5 mmol / L ) , leucopenia ( 550 leucocitos / μl ) , anemia ( Hb 9.5 g / dl ) , plaquetopenia ( 65000/ μl ) , coagulopatía ( actividad protrombina 65% , INR 1.48 ) , fibrinógeno 326 mg / dl . En la radiografía de tórax existía infiltrado alveolointersticial basal izquierdo con derrame pleural asociado . Ante la inestabilidad hemodinámica de la paciente se trasladó a UCI para soporte ventilatorio y fluidoterapia intensiva , requiriendo intubación orotraqueal y altas dosis de vasoactivos ( adrenalina y noradrenalina ) para control hemodinámico , con muy mala perfusión periférica y anuria . Diagnóstico diferencial Nos encontramos ante un shock séptico de origen respiratorio en el contexto de neumonía grave adquirida en la comunidad FINE V con un qSOFA de 2 y SOFA de 7 . Dado que la paciente es inmunocompetente podríamos descartar a priori que el microrganismo causante sea un hongo o protozoo ya que serían gérmenes esperables en inmunodeprimidos1 . Debemos pensar en origen bacteriano o vírico atendiendo a la época en la que nos encontrábamos . La presentación clínica del caso con fiebre con tiritona y escalofríos , tos productiva de comienzo agudo e infiltrado alveolar bien definido en la placa de tórax orienta a bacterias típicas como Streptococcus pneumoniae ( primera causa a tener en cuenta por ser la más frecuente ) , Haemophilus influenzae , Moraxella catarrhalis , Staphylococcus aureus , estreptococos del grupo A , enterobacterias gramnegativas o microaerófilas y anaerobios , estas últimas descartadas a priori por baja probabilidad de aspiración3 . No obstante no siempre la presentación típica corresponde con bacterias típicas , así que tendríamos que incluir bacterias atípicas ( presentan resistencia intrínseca a betalactámicos y no se ven en tinción de gram ni crecen en cultivo con técnicas tradicionales ) como Legionella spp . ( descartada en principio por no estar en contexto epidemiológico plausible ) , Mycoplasma pneumoniae , Chlamydia pneumoniae , Chlamydia psittaci ( factor epidemiológico clave de contacto con aves ) y Coxiella burnetii . En cuanto a los virus plausibles , habría que tener en cuenta Influenza A y B , por encontrarnos en pleno brote estacional , Rhinovirus , virus Parainfluenza , Adenovirus y virus respiratorio sincitial . La paciente no tenía comorbilidad importante , tan sólo había realizado un pequeño ciclo antibiótico un mes antes por una celulitis en miembro superior y tampoco había tenido contacto con el sistema sanitario , ni había sido sometida a ninguna intervención invasiva , por lo que no esperaríamos encontrar microorganismos resistentes en el contexto de proceso nosocomial / nosohusial . Evolución La paciente presentó una evolución muy tórpida en UCI requiriendo infusión de vasoactivos a altas dosis y ventilación mecánica durante 15 días . Los primeros resultados microbiológicos fueron : urocultivo negativo , antígeno de neumococo en orina negativo , RNA Influenza A positivo y RNA Influenza B negativos . El segundo día de ingreso informaron desde microbiología , de forma preliminar , del crecimiento en el cultivo del aspirado bronquial y en dos hemocultivos de cocos gram positivos en cadena que finalmente fueron identificados como Streptococcus pyogenes ( grupo A ) pansensible . Se inició tratamiento empírico con meropenem y , tras los resultados microbiológicos , se añadió oseltamivir y clindamicina . Al décimo día de ingreso en UCI se retiró antibioterapia por buena evolución de la paciente , aunque mantenía soporte ventilatorio invasivo . Durante su estancia en UCI presentó múltiples complicaciones infecciosas relacionadas con el ingreso en esta unidad , entre las que hay que destacar sobreinfección respiratoria por Pseudomonas aeruginosa y necrosis seca en manos y pies secundarias al uso de vasoactivos que necesitó amputación infracondílea bilateral y remodelación de porciones acras de los 10 dedos de las manos a lo largo de su ingreso . Paralelamente , en la misma semana , son diagnosticados dos nuevos casos de neumonía por Streptococcus pyogenes , aislados en hemocultivos y aspirado bronquial . Ambos casos fueron graves , requiriendo uno de ellos ingreso en UCI , falleciendo a las pocas horas del ingreso por fracaso multiorgánico . El otro caso se manejó de forma satisfactoria en planta de enfermedades infecciosas tras iniciarse antibioterapia dirigida en las primeras 24 horas por crecimiento precoz en los hemocultivos . Ante la escasa incidencia de esta entidad como neumonía de la comunidad , secuenciamos todas las cepas con concordancia de todas ellas . Se procedió a estudio epidemiológico por parte de Medicina Preventiva de nuestro hospital ante sospecha de brote , sin identificar factores comunes que interrelacionaran los casos . Diagnóstico final Gripe estacional complicada con shock séptico por neumonía grave adquirida en la comunidad por Streptococcus pyogenes .