Varón de 58 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas con antecedentes de hipertensión arterial. Fumador y bebedor activo. Consumidor de cocaína y presumiblemente de otros tóxicos. Presenta una cirrosis hepática de etiología mixta (infección por VHC genotipo 3A, nunca tratado, y enolismo) con un Child Pugh 12-C y múltiples descompensaciones hidrópicas, la primera en 2014, sin otros datos conocidos. Cumplía tratamiento domiciliario con espironolactona 100mg en desayuno, furosemida 40 mg en almuerzo, un sobre de lactulosa cada 12 horas, clometiazol por la noche, ácido fólico 5mg cada 24 horas y omeprazol 20 mg en desayuno, supervisado y administrado por su cuidadora principal.
Acudió al servicio de urgencias por presentar deposiciones líquidas de 4 días de evolución (hasta 20 en las últimas 24 horas), náuseas sin vómitos y episodios de desorientación con caídas frecuentes, así como aumento de edemas en miembros inferiores, más llamativo en miembro inferior derecho acompañado de calor, rubor y dolor.
A la exploración física se encuentra consciente pero nada colaborador, desorientado, con buena hidratación y perfusión, eupneico en reposo con saturación de oxígeno basal del 97%, y múltiples equimosis en brazos. Auscultación cardíaca con tonos puros y rítmicos con frecuencia normal sin soplos. Auscultación pulmonar con murmullo vesicular conservado de forma bilateral sin ruidos patológicos asociados. Abdomen globuloso, con ascitis sin tensión y peristaltismo conservado. Ambos miembros inferiores presentan edemas con fóvea hasta la raíz de los mismos con datos de celulitis en miembro inferior derecho.
En el análisis de urgencias destaca en la bioquímica creatinina 0.88 mg/dl, bilirrubina total de 7.41 mg/dl con directa de 3.90 mg/dl, GGT 221.00 U/L, fosfatasa alcalina 120 U/L, sodio 134 mEq/l, potasio 3.2 mEq/l, PCR 112.10 mg/L. Hemograma sin leucocitosis, hemoglobina 12.30 g/dl con volumen corpuscular medio de 113.40 fl, 50000 plaquetas/mm3. Coagulación con actividad de protombina del 43%, tiempo de protombina 1.63 con fibrinógeno normal, dímero D 8.25 [0 - 0.5]. En la radiografía de tórax no se apreciaban hallazgos de interés. Se solicitó a su ingreso ecografía doppler de miembro inferior derecho descartando la presencia de trombosis venosa profunda, así como una ecografía abdominal en la que se apreciaba hígado cirrótico con parénquima difusamente heterogéneo sin lesiones ocupantes de espacio. Porta de calibre normal, permeable con repermeabilización de umbilical. Esplenomegalia de hasta 17 cm de diámetro longitudinal. Vesícula distendida sin evidencia de litiasis y ascitis abundante. A su llegada a urgencias se encontraba febril por lo que se extrajeron hemocultivos.

Diagnóstico diferencial
En este caso cabe destacar que la fiebre es la manifestación clínica más frecuente de la peritonitis bacteriana espontánea y debe sospecharse en pacientes con cirrosis hepática que presenten fiebre, dolor abdominal, deterioro de conciencia, hipotensión o diarrea. Es importante apreciar que los pacientes con cirrosis hepática avanzada suelen estar levemente hipotérmicos. El dolor abdominal difuso es el sello distintivo de la peritonitis. Sin embargo, el dolor puede ser muy sutil debido a la presencia de ascitis, y algunos pacientes permanecen asintomáticos. El dolor suele ser difuso y continuo, diferente del dolor inducido por el estiramiento de la pared abdominal debido a la ascitis a tensión. Por otro lado, el signo clínico de infección, que frecuentemente se pasa por alto en el paciente con cirrosis, es un cambio sutil en el estado mental, ocurriendo en la mitad de los pacientes con peritonitis bacteriana espontánea. Tanto la infección en sí como la descompensación hepática pueden contribuir a este problema. Ante el hallazgo de signos sugestivos de celulitis, hay que considerar que la causa más común es debido a estreptococos beta hemolíticos (A, B, C, G y F), sobre todo Streptococcus pyogenes. También es común la infección por S. aureus (tanto meticilín sensibles como resistentes). La infección por bacilos gram-negativos, aunque sea menos frecuente, merece nuestra atención, especialmente en pacientes inmunocomprometidos por cualquier motivo, a destacar Pasteurella multocida, Capnocytophaga canimorsus (a priori no ha habido mordedura o herida alguna por animales domésticos), Pseudomonas aeruginosa, Aeromonas hydrophila, Vibrio vulnificus (aunque no se haya evidenciado exposición a agua marina o ingesta de marisco o pescado crudo), entre otros2. Streptococcus agalactiae está siendo descrito en infecciones de adultos fundamentalmente de edad avanzada o con enfermedades que implican un cierto grado de inmunosupresión como la diabetes o la cirrosis.
Por otro lado, las principales causas de diarrea infecciosa aguda incluyen virus (norovirus, rotavirus, adenovirus, astrovirus y otros), bacterias (Salmonella spp, Campylobacter spp, Shigella spp, Escherichia coli enterotoxigénica, Clostridioides, Vibrio spp...), y protozoos (Cryptosidia, Giardia, Cyclospora, Entamoeba...). En conjunto, la mayoría de los casos de diarrea infecciosa aguda son probablemente virales. Sin embargo, en casos de diarrea severa como el de nuestro paciente, las causas bacterianas son responsables de buena parte de los mismos.
Existe la posibilidad de una septicemia primaria, que habitualmente cursa con fiebre, hipotensión o un cambio en el estado mental, siendo el tracto gastrointestinal una fuente importante de infección, quedando demostrado con el aislamiento de diversos organismos entéricos en pacientes con cirrosis hepática. Las causas del aumento de infecciones bacterianas incluyen la alteración de la barrera de la permeabilidad intestinal, el sobrecrecimiento bacteriano y la reducción de las defensas inmunitarias del huésped. La hipertensión portal, al producir cambios estructurales en la mucosa intestinal, facilita la invasión de bacterias intestinales en casos de cirrosis hepática.
Integrando la información previamente descrita, la infección por bacterias como Vibrio spp en pacientes con cirrosis hepática suele comenzar con fiebre de inicio repentino y escalofríos, diarrea y en ocasiones heces alquitranadas, junto a lesiones cutáneas secundarias, que incluyen equimosis, ampollas o celulitis y que se asocian con dolor intenso, desarrollándose dentro de las primeras 24 horas después del inicio de la fiebre.

Evolución
A las 24 horas del ingreso se informó por parte del servicio de Microbiología crecimiento de Vibrio vulnificus en los hemocultivos extraídos en urgencias, por lo que se trató con ceftriaxona, doxiciclina y cloxacilina ajustada a función renal (inicialmente con ceftriaxona y cloxacilina). Respecto a la descompensación hidrópica, la encefalopatía fue empeorando progresivamente hasta un grado IV, pese a tratamiento con enemas cada 8 horas, persistiendo coagulopatía importante asociada, en tratamiento con vitamina K. A las 72 horas presentó fracaso renal agudo, oliguria, a pesar del sondaje vesical, y orinas hematúricas que finalmente son oscuras asociadas a necrosis tubular de presumible origen mixto (síndrome hepatorrenal y sepsis grave). Se interconsultó con Nefrología no siendo el paciente candidato de medidas invasivas. Pese al tratamiento intensivo con sueroterapia, antibioterapia, bicarbonato, vitamina K, enemas cada 8 horas... presentó una evolución clínica desfavorable con desconexión del medio, tendencia hipotensiva, anasarca, saturación de oxígeno basal del 87% con estertores y frecuencia cardíaca de 65 lpm. Dada la mala evolución y la coagulaopatía no se realizó paracentesis evacuadora por el escaso beneficio esperable de la misma. Se informó en todo momento a la familia de la situación clínica de gravedad y mal pronóstico, falleciendo siete días después del ingreso.

Diagnóstico final
Bacteriemia por Vibrio vulnificus sin antecedente epidemiológico conocido. Fracaso hepático agudo sobre crónico (MELD 21). Descompensación hidrópica en paciente con cirrosis de etiología mixta (VHC y enólica) con encefalopatía grado IV. Insuficiencia renal aguda de etiología mixta. Fallo multiorgánico.
Varón de 58 años de edad , sin alergias medicamentosas conocidas con antecedentes de hipertensión arterial . Fumador y bebedor activo . Consumidor de cocaína y presumiblemente de otros tóxicos . Presenta una cirrosis hepática de etiología mixta ( infección por VHC genotipo 3A , nunca tratado , y enolismo ) con un Child Pugh 12-C y múltiples descompensaciones hidrópicas , la primera en 2014 , sin otros datos conocidos . Cumplía tratamiento domiciliario con espironolactona 100 mg en desayuno , furosemida 40 mg en almuerzo , un sobre de lactulosa cada 12 horas , clometiazol por la noche , ácido fólico 5 mg cada 24 horas y omeprazol 20 mg en desayuno , supervisado y administrado por su cuidadora principal . Acudió al servicio de urgencias por presentar deposiciones líquidas de 4 días de evolución ( hasta 20 en las últimas 24 horas ) , náuseas sin vómitos y episodios de desorientación con caídas frecuentes , así como aumento de edemas en miembros inferiores , más llamativo en miembro inferior derecho acompañado de calor , rubor y dolor . A la exploración física se encuentra consciente pero nada colaborador , desorientado , con buena hidratación y perfusión , eupneico en reposo con saturación de oxígeno basal del 97% , y múltiples equimosis en brazos . Auscultación cardíaca con tonos puros y rítmicos con frecuencia normal sin soplos . Auscultación pulmonar con murmullo vesicular conservado de forma bilateral sin ruidos patológicos asociados . Abdomen globuloso , con ascitis sin tensión y peristaltismo conservado . Ambos miembros inferiores presentan edemas con fóvea hasta la raíz de los mismos con datos de celulitis en miembro inferior derecho . En el análisis de urgencias destaca en la bioquímica creatinina 0.88 mg / dl , bilirrubina total de 7.41 mg / dl con directa de 3.90 mg / dl , GGT 221.00 U / L , fosfatasa alcalina 120 U / L , sodio 134 mEq / l , potasio 3.2 mEq / l , PCR 112.10 mg / L. Hemograma sin leucocitosis , hemoglobina 12.30 g / dl con volumen corpuscular medio de 113.40 fl , 50000 plaquetas / mm3 . Coagulación con actividad de protombina del 43% , tiempo de protombina 1.63 con fibrinógeno normal , dímero D 8.25 [ 0 - 0.5 ] . En la radiografía de tórax no se apreciaban hallazgos de interés . Se solicitó a su ingreso ecografía doppler de miembro inferior derecho descartando la presencia de trombosis venosa profunda , así como una ecografía abdominal en la que se apreciaba hígado cirrótico con parénquima difusamente heterogéneo sin lesiones ocupantes de espacio . Porta de calibre normal , permeable con repermeabilización de umbilical . Esplenomegalia de hasta 17 cm de diámetro longitudinal . Vesícula distendida sin evidencia de litiasis y ascitis abundante . A su llegada a urgencias se encontraba febril por lo que se extrajeron hemocultivos . Diagnóstico diferencial En este caso cabe destacar que la fiebre es la manifestación clínica más frecuente de la peritonitis bacteriana espontánea y debe sospecharse en pacientes con cirrosis hepática que presenten fiebre , dolor abdominal , deterioro de conciencia , hipotensión o diarrea . Es importante apreciar que los pacientes con cirrosis hepática avanzada suelen estar levemente hipotérmicos . El dolor abdominal difuso es el sello distintivo de la peritonitis . Sin embargo , el dolor puede ser muy sutil debido a la presencia de ascitis , y algunos pacientes permanecen asintomáticos . El dolor suele ser difuso y continuo , diferente del dolor inducido por el estiramiento de la pared abdominal debido a la ascitis a tensión . Por otro lado , el signo clínico de infección , que frecuentemente se pasa por alto en el paciente con cirrosis , es un cambio sutil en el estado mental , ocurriendo en la mitad de los pacientes con peritonitis bacteriana espontánea . Tanto la infección en sí como la descompensación hepática pueden contribuir a este problema . Ante el hallazgo de signos sugestivos de celulitis , hay que considerar que la causa más común es debido a estreptococos beta hemolíticos ( A , B , C , G y F ) , sobre todo Streptococcus pyogenes . También es común la infección por S. aureus ( tanto meticilín sensibles como resistentes ) . La infección por bacilos gram-negativos , aunque sea menos frecuente , merece nuestra atención , especialmente en pacientes inmunocomprometidos por cualquier motivo , a destacar Pasteurella multocida , Capnocytophaga canimorsus ( a priori no ha habido mordedura o herida alguna por animales domésticos ) , Pseudomonas aeruginosa , Aeromonas hydrophila , Vibrio vulnificus ( aunque no se haya evidenciado exposición a agua marina o ingesta de marisco o pescado crudo ) , entre otros2 . Streptococcus agalactiae está siendo descrito en infecciones de adultos fundamentalmente de edad avanzada o con enfermedades que implican un cierto grado de inmunosupresión como la diabetes o la cirrosis . Por otro lado , las principales causas de diarrea infecciosa aguda incluyen virus ( norovirus , rotavirus , adenovirus , astrovirus y otros ) , bacterias ( Salmonella spp , Campylobacter spp , Shigella spp , Escherichia coli enterotoxigénica , Clostridioides , Vibrio spp ... ) , y protozoos ( Cryptosidia , Giardia , Cyclospora , Entamoeba ... ) . En conjunto , la mayoría de los casos de diarrea infecciosa aguda son probablemente virales . Sin embargo , en casos de diarrea severa como el de nuestro paciente , las causas bacterianas son responsables de buena parte de los mismos . Existe la posibilidad de una septicemia primaria , que habitualmente cursa con fiebre , hipotensión o un cambio en el estado mental , siendo el tracto gastrointestinal una fuente importante de infección , quedando demostrado con el aislamiento de diversos organismos entéricos en pacientes con cirrosis hepática . Las causas del aumento de infecciones bacterianas incluyen la alteración de la barrera de la permeabilidad intestinal , el sobrecrecimiento bacteriano y la reducción de las defensas inmunitarias del huésped . La hipertensión portal , al producir cambios estructurales en la mucosa intestinal , facilita la invasión de bacterias intestinales en casos de cirrosis hepática . Integrando la información previamente descrita , la infección por bacterias como Vibrio spp en pacientes con cirrosis hepática suele comenzar con fiebre de inicio repentino y escalofríos , diarrea y en ocasiones heces alquitranadas , junto a lesiones cutáneas secundarias , que incluyen equimosis , ampollas o celulitis y que se asocian con dolor intenso , desarrollándose dentro de las primeras 24 horas después del inicio de la fiebre . Evolución A las 24 horas del ingreso se informó por parte del servicio de Microbiología crecimiento de Vibrio vulnificus en los hemocultivos extraídos en urgencias , por lo que se trató con ceftriaxona , doxiciclina y cloxacilina ajustada a función renal ( inicialmente con ceftriaxona y cloxacilina ) . Respecto a la descompensación hidrópica , la encefalopatía fue empeorando progresivamente hasta un grado IV , pese a tratamiento con enemas cada 8 horas , persistiendo coagulopatía importante asociada , en tratamiento con vitamina K. A las 72 horas presentó fracaso renal agudo , oliguria , a pesar del sondaje vesical , y orinas hematúricas que finalmente son oscuras asociadas a necrosis tubular de presumible origen mixto ( síndrome hepatorrenal y sepsis grave ) . Se interconsultó con Nefrología no siendo el paciente candidato de medidas invasivas . Pese al tratamiento intensivo con sueroterapia , antibioterapia , bicarbonato , vitamina K , enemas cada 8 horas ... presentó una evolución clínica desfavorable con desconexión del medio , tendencia hipotensiva , anasarca , saturación de oxígeno basal del 87% con estertores y frecuencia cardíaca de 65 lpm . Dada la mala evolución y la coagulaopatía no se realizó paracentesis evacuadora por el escaso beneficio esperable de la misma . Se informó en todo momento a la familia de la situación clínica de gravedad y mal pronóstico , falleciendo siete días después del ingreso . Diagnóstico final Bacteriemia por Vibrio vulnificus sin antecedente epidemiológico conocido . Fracaso hepático agudo sobre crónico ( MELD 21 ) . Descompensación hidrópica en paciente con cirrosis de etiología mixta ( VHC y enólica ) con encefalopatía grado IV . Insuficiencia renal aguda de etiología mixta . Fallo multiorgánico .