Varón de 43 años infectado por el VHC genotipo 1a y por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), con fibrosis hepática grado F4 (cirrosis), FibroScan de 27 kPa y Child-Pugh grado A. En tratamiento para VIH desde febrero de 2010 (tenofovir + emtricitabina + raltegravir).
El paciente presentó RP por debajo de los niveles normales (<120 x 109/L) desde el diagnóstico de HCC (diciembre 2008). Previamente al inicio de la terapia antiviral para HCC el paciente presentaba trombocitopenia grado III (RP = 42 x 109/L), neutropenia grado III (Neutrófilos = 0,66 x 109/L) y valores de hemoglobina (Hb) dentro de la normalidad (Hb = 14,1 g/dL). La alanina-aminotransferasa (ALT) y aspartato-aminotransferasa (AST) presentaron valores dentro de la normalidad (35 y 36 UI/mL, respectivamente) y la gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT) se encontró ligeramente elevada (62 UI/mL). La carga viral del VHC (CVVHC) fue de 180.000 copias/mL y la CVVIH fue indetectable.
En marzo 2012 inició tratamiento para HCC con pegIFN-α2a y RBV (180 mcg/semana y 1.000 mg/día, respectivamente) durante 11 semanas. En la semana 12, presentando RP de 26 x 109/L, se añadió TVR (750 mg/8horas). El RP disminuyó de manera progresiva hasta 16 x 109/L en semana 14, momento en que se inició tratamiento con eltrombopag 50 mg/día y se redujo la dosis de pegIFN-α2a a 135 mcg/semana. En las semanas 16 y 17 el RP continuaba por debajo de los valores normales (14 x 109/L y 13 x 109/L, respectivamente). En la semana 22 el RP remontó a 34 x 109/L y se aumentó la dosis de eltrombopag a 75 mg/día, se modificó el tipo de IFN (de pegIFN-α2a a pegIFN-α2b) y su dosis (de 135 mcg a 80 mcg/semana), coincidiendo con el fin del tratamiento con TVR. Se redujo la dosis de eltrombopag a 50 mg/día en la semana 30 y en la semana 35 fue suspendido por presentar RP de 50 x 109/L. Al final del tratamiento (semana 48), el RP fue de 67 x 109 plaquetas/L con CVVHC indetectable (< 15 copias/mL) desde la semana 15.


Varón de 43 años infectado por el VHC genotipo 1a y por el virus de la inmunodeficiencia humana ( VIH ) , con fibrosis hepática grado F4 ( cirrosis ) , FibroScan de 27 kPa y Child-Pugh grado A. En tratamiento para VIH desde febrero de 2010 ( tenofovir + emtricitabina + raltegravir ) . El paciente presentó RP por debajo de los niveles normales ( < 120 x 109 / L ) desde el diagnóstico de HCC ( diciembre 2008 ) . Previamente al inicio de la terapia antiviral para HCC el paciente presentaba trombocitopenia grado III ( RP = 42 x 109 / L ) , neutropenia grado III ( Neutrófilos = 0,66 x 109 / L ) y valores de hemoglobina ( Hb ) dentro de la normalidad ( Hb = 14,1 g / dL ) . La alanina-aminotransferasa ( ALT ) y aspartato-aminotransferasa ( AST ) presentaron valores dentro de la normalidad ( 35 y 36 UI / mL , respectivamente ) y la gamma-glutamiltranspeptidasa ( GGT ) se encontró ligeramente elevada ( 62 UI / mL ) . La carga viral del VHC ( CVVHC ) fue de 180.000 copias / mL y la CVVIH fue indetectable . En marzo 2012 inició tratamiento para HCC con pegIFN-α2a y RBV ( 180 mcg / semana y 1.000 mg / día , respectivamente ) durante 11 semanas . En la semana 12 , presentando RP de 26 x 109 / L , se añadió TVR ( 750 mg/8horas ) . El RP disminuyó de manera progresiva hasta 16 x 109 / L en semana 14 , momento en que se inició tratamiento con eltrombopag 50 mg / día y se redujo la dosis de pegIFN-α2a a 135 mcg / semana . En las semanas 16 y 17 el RP continuaba por debajo de los valores normales ( 14 x 109 / L y 13 x 109 / L , respectivamente ) . En la semana 22 el RP remontó a 34 x 109 / L y se aumentó la dosis de eltrombopag a 75 mg / día , se modificó el tipo de IFN ( de pegIFN-α2a a pegIFN-α2b ) y su dosis ( de 135 mcg a 80 mcg / semana ) , coincidiendo con el fin del tratamiento con TVR . Se redujo la dosis de eltrombopag a 50 mg / día en la semana 30 y en la semana 35 fue suspendido por presentar RP de 50 x 109 / L. Al final del tratamiento ( semana 48 ) , el RP fue de 67 x 109 plaquetas / L con CVVHC indetectable ( < 15 copias / mL ) desde la semana 15 .