Un paciente varón de 60 años consulta por dolor intenso, disminución de la agudeza visual y enrojecimiento en ojo izquierdo de una semana de evolución. Su médico de familia indica tratamiento antiinflamatorio tópico y solicita valoración por parte de Oftalmología, siendo realizado el diagnóstico de panuveítis unilateral izquierda aguda, para lo que se indica tratamiento con prednisona 60 mg/día. Dada la ausencia de mejoría clínica se solicita valoración por Medicina Interna para estudio diagnóstico.

Como antecedentes patológicos, el paciente había presentado un cuadro de herpes zoster facial 15 días antes del episodioactual, que trató con Famciclovir, con adecuada resolución. El paciente era fumador, soltero, con ocasionales relaciones sexuales de riesgo, y vivía en ambiente rural.En la anamnesis guiada destacaba tos seca de varios meses de evolución junto a lumbalgia mecánica de años de evolución, hiporexia y pérdida de unos 2 kg de peso en los 2 meses previos, sin referir otra sintomatología relevante. En la exploración oftalmológica existía fenómeno Tyndall muy intenso sin hipopion, discreta hiperemia conjuntival y rubeosis de iris, PIO 18 mmHg. En la exploración física general: Estabilidad hemodinámica, afebril. Ausencia de signos patológicos en cuello, arterias temporales normales. Roncus dispersos en ambos hemitórax, resto de la ACR normal. Leve dolor a la palpación sobre hipocondrio derecho sin hepatomegalia ni otros hallazgos significativos. Resto de la exploración física normal.

El estudio etiológico de una uveítis unilateral en este paciente requiere el despistaje de enfermedades infecciosas locales o sistémicas y enfermedades inflamatorias. Menos probables son las enfermedades paranoplásicas y no se puede olvidar que hasta un 30% de las uveítis (según las series publicadas) son idiopáticas. La evolución oftalmológica fue tórpida, destacando progresivo eritema y tumefacción orbitaria izquierda, y aumento de la PIO izquierda. Así mismo, el paciente presentó empeoramiento respiratorio, con tos seca persistente y disnea de mínimos esfuerzos, por lo que se instauró tratamiento antibiótico parenteral (ceftriaxona) y antihipertensivo ocular y se procedió al ingreso hospitalario. En el diagnóstico diferencial se consideró: infecciones oftalmológicas primarias (incluidos virus (herpes, HIV, CMV) y toxoplasma) y sistémicas (TB, lues y otras), enfermedades inflamatorias (sarcoidosis, vasculitis sistémicas) y enfermedades paraneoplásicas por T. sólido (broncopulmonar) o hematológico (linfoma).


Pruebas complementarias:
El hemograma fue normal. En la bioquímica destacó PCR 11 mg/ dL, siendo el resto de los parámetrosnormales. VSG 16 mm 1a h. ECA 17 U/ L. Serologías IgG CMV, carga viral negativa, IgG VVZ positivas.HLA B51 positivo.Fueron normales o negativas: serologías de VHB, VHC, Toxoplasma, VIH, lues, Borrelia, intradermoreacción tuberculina (mantoux con booster), ANA, HLA B27. Se realizó ecografía abdominal, que objetivó múltiples lesiones hipodensas de pequeño tamaño compatibles con quistes. Una TAC de tórax y abdomen mostró focos pseudonodulares de aspecto alveolar irregulares de 20x17 mm y 10x19 mm en lóbulo inferior de pulmón izquierdo y confirmó los hallazgos ecográficos en hígado. Dados los hallazgos radiológicos se continuó estudió para descartar TB pulmonar y vasculitis. Se realizó análisis de interferon gamma (Igra), que fue negativo,además de broncoscopia con lavado broncoalveolar cuyo estudio microbiológico no mostró microorganismos (incluidas micobacterias). También se realizó estudio citológico, que fue negativo para células malignas. ANCAs negativos.

Evolución:
A pesar de instauración de antibioterapia y control de PIO, el paciente empeoró clínicamente, destacando intenso dolor retroocular. Un TAC de órbita mostró engrosamiento de esclera de OI, imágenes hiperdensas en polo posterior dentro del humor vítreo, aumento de la grasa retroorbitaria y una hemorragia puntual en el punto de inserción del nervio óptico, así como dudosa imagen de celulitis retroorbitaria.

Se indicó la realización de vitrectomía para continuar el estudio diagnóstico. La vitrectomía es una técnica no exenta de riesgos quirúrgicos, indicada para hallar un diagnóstico definitivo en pacientes con manifestaciones atípicas, fallo de terapias empíricas o ante la sospecha de procesoneoplásico subyacente no paraneoplásico, en especial en aquellos pacientes con afectación posterior de la úvea. Se enviaron muestras para estudio anátomo-patológico, en el que no hubo hallazgos significativos, y estudio microbiológico. Al cabo de varios días nos informaron del crecimiento de Nocardia otitiscaviarum. en humor vítreo resistente a Imipenem, Tetraciclinas, Claritromicina, Amoxicilina, Cefotaxima y sensible a TMP-SMX. El paciente inició tratamiento con TMP-SMX, consiguiéndose una progresiva mejoría clínica oftalmológica y respiratoria. Al cabo de 2 meses se constató la desaparición de la inflamación ocular y de las lesiones hepáticas y pulmonares en pruebas de imagen de control.
Un paciente varón de 60 años consulta por dolor intenso , disminución de la agudeza visual y enrojecimiento en ojo izquierdo de una semana de evolución . Su médico de familia indica tratamiento antiinflamatorio tópico y solicita valoración por parte de Oftalmología , siendo realizado el diagnóstico de panuveítis unilateral izquierda aguda , para lo que se indica tratamiento con prednisona 60 mg / día . Dada la ausencia de mejoría clínica se solicita valoración por Medicina Interna para estudio diagnóstico . Como antecedentes patológicos , el paciente había presentado un cuadro de herpes zoster facial 15 días antes del episodioactual , que trató con Famciclovir , con adecuada resolución . El paciente era fumador , soltero , con ocasionales relaciones sexuales de riesgo , y vivía en ambiente rural . En la anamnesis guiada destacaba tos seca de varios meses de evolución junto a lumbalgia mecánica de años de evolución , hiporexia y pérdida de unos 2 kg de peso en los 2 meses previos , sin referir otra sintomatología relevante . En la exploración oftalmológica existía fenómeno Tyndall muy intenso sin hipopion , discreta hiperemia conjuntival y rubeosis de iris , PIO 18 mmHg . En la exploración física general : Estabilidad hemodinámica , afebril . Ausencia de signos patológicos en cuello , arterias temporales normales . Roncus dispersos en ambos hemitórax , resto de la ACR normal . Leve dolor a la palpación sobre hipocondrio derecho sin hepatomegalia ni otros hallazgos significativos . Resto de la exploración física normal . El estudio etiológico de una uveítis unilateral en este paciente requiere el despistaje de enfermedades infecciosas locales o sistémicas y enfermedades inflamatorias . Menos probables son las enfermedades paranoplásicas y no se puede olvidar que hasta un 30% de las uveítis ( según las series publicadas ) son idiopáticas . La evolución oftalmológica fue tórpida , destacando progresivo eritema y tumefacción orbitaria izquierda , y aumento de la PIO izquierda . Así mismo , el paciente presentó empeoramiento respiratorio , con tos seca persistente y disnea de mínimos esfuerzos , por lo que se instauró tratamiento antibiótico parenteral ( ceftriaxona ) y antihipertensivo ocular y se procedió al ingreso hospitalario . En el diagnóstico diferencial se consideró : infecciones oftalmológicas primarias ( incluidos virus ( herpes , HIV , CMV ) y toxoplasma ) y sistémicas ( TB , lues y otras ) , enfermedades inflamatorias ( sarcoidosis , vasculitis sistémicas ) y enfermedades paraneoplásicas por T. sólido ( broncopulmonar ) o hematológico ( linfoma ) . Pruebas complementarias : El hemograma fue normal . En la bioquímica destacó PCR 11 mg/ dL , siendo el resto de los parámetrosnormales . VSG 16 mm 1a h. ECA 17 U/ L. Serologías IgG CMV , carga viral negativa , IgG VVZ positivas . HLA B51 positivo . Fueron normales o negativas : serologías de VHB , VHC , Toxoplasma , VIH , lues , Borrelia , intradermoreacción tuberculina ( mantoux con booster ) , ANA , HLA B27 . Se realizó ecografía abdominal , que objetivó múltiples lesiones hipodensas de pequeño tamaño compatibles con quistes . Una TAC de tórax y abdomen mostró focos pseudonodulares de aspecto alveolar irregulares de 20x17 mm y 10x19 mm en lóbulo inferior de pulmón izquierdo y confirmó los hallazgos ecográficos en hígado . Dados los hallazgos radiológicos se continuó estudió para descartar TB pulmonar y vasculitis . Se realizó análisis de interferon gamma ( Igra ) , que fue negativo , además de broncoscopia con lavado broncoalveolar cuyo estudio microbiológico no mostró microorganismos ( incluidas micobacterias ) . También se realizó estudio citológico , que fue negativo para células malignas . ANCAs negativos . Evolución : A pesar de instauración de antibioterapia y control de PIO , el paciente empeoró clínicamente , destacando intenso dolor retroocular . Un TAC de órbita mostró engrosamiento de esclera de OI , imágenes hiperdensas en polo posterior dentro del humor vítreo , aumento de la grasa retroorbitaria y una hemorragia puntual en el punto de inserción del nervio óptico , así como dudosa imagen de celulitis retroorbitaria . Se indicó la realización de vitrectomía para continuar el estudio diagnóstico . La vitrectomía es una técnica no exenta de riesgos quirúrgicos , indicada para hallar un diagnóstico definitivo en pacientes con manifestaciones atípicas , fallo de terapias empíricas o ante la sospecha de procesoneoplásico subyacente no paraneoplásico , en especial en aquellos pacientes con afectación posterior de la úvea . Se enviaron muestras para estudio anátomo-patológico , en el que no hubo hallazgos significativos , y estudio microbiológico . Al cabo de varios días nos informaron del crecimiento de Nocardia otitiscaviarum . en humor vítreo resistente a Imipenem , Tetraciclinas , Claritromicina , Amoxicilina , Cefotaxima y sensible a TMP-SMX . El paciente inició tratamiento con TMP-SMX , consiguiéndose una progresiva mejoría clínica oftalmológica y respiratoria . Al cabo de 2 meses se constató la desaparición de la inflamación ocular y de las lesiones hepáticas y pulmonares en pruebas de imagen de control .