﻿Un hombre de 76 años con hipertensión, dislipidemia y diabetes mellitus ingresó en nuestro servicio de urgencias con fiebre, astenia y lumbalgia de 2 semanas de evolución. Al ingreso, presentaba hipertermia, 120 l.p.m., saturación de oxígeno de 87% y 22 r.p.m. Las pruebas analíticas mostraron linfocitopenia y aumento de fibrinógeno, dímero D, creatinina y proteína C-reactiva. La radiografía torácica mostró opacidades unilobulares en el lóbulo inferior izquierdo. Al ingreso, se inició tratamiento con azitromicina, hidroxicloroquina, ceftriaxona, metilprednisolona y enoxaparina a una dosis de 40mg al día. 96 horas después, el paciente continuaba con fiebre, disnea y taquipnea, y requirió oxigenoterapia de alto flujo para aumentar la saturación de oxígeno a 92%. Los valores de proteína C-reactiva, dímero D, ferritina e IL-6 aumentaron progresivamente. La radiografía torácica mostró un empeoramiento con aparición de opacidades bilaterales y multilobulares, de modo que se aumentó la dosis de HBPM a 60 mg al día y se administró una dosis única de tocilizumab, sin mejora clínica. El día 11 de ingreso (día 26 desde el inicio de los síntomas), el paciente presentó un episodio súbito de pérdida de fuerza muscular en la parte derecha del cuerpo, con caída. La exploración mostró afasia global, desviación oculocefálica hacia la izquierda y hemiplegia faciobraquiofemoral derecha. Una TAC cerebral sin contraste no aportó evidencias de hemorragia aguda, efectos tumorales o desplazamiento de la línea media. Se inició tratamiento con ácido acetilsalicílico i.v. y se redujo de la dosis de HBPM a 40 mg al día, pero no se observaron mejoras neurológicas. 48 horas después, se realizó una nueva TAC cerebral sin contraste, que mostró signos compatibles con ictus isquémico completo de la arteria cerebral media izquierda, con signo de vasos hiperdensos en la arteria carótida interna intracraneal izquierda. Se realizó una angiografía por TAC de las arterias cerebrales y carótidas como estudio complementario del ictus isquémico. Reveló oclusión completa de la arteria carótida interna izquierda y, fortuitamente, se identificaron dos trombos intraluminales de 8 mm en la aorta ascendente. No se consideró fibrinólisis ni emboloectomía por la evolución de los síntomas. Se aumentó la dosis de HBPM a dosis anticoagulantes y el paciente fue dado de alta a un centro de convalecencia para su rehabilitación completa. La intención era mantener un tratamiento anticoagulante durante al menos 3 meses tras el episodio y decidir en interconsulta especializada tras reevaluación posterior con nueva información clínica, analítica y de diagnóstico por la imagen, excepto por la aparición de algún episodio adverso grave o de nuevas pruebas científicas que respaldaran otro manejo terapéutico.

﻿Un hombre de 76 años con hipertensión , dislipidemia y diabetes mellitus ingresó en nuestro servicio de urgencias con fiebre , astenia y lumbalgia de 2 semanas de evolución . Al ingreso , presentaba hipertermia , 120 l.p.m . , saturación de oxígeno de 87% y 22 r.p.m . Las pruebas analíticas mostraron linfocitopenia y aumento de fibrinógeno , dímero D , creatinina y proteína C-reactiva . La radiografía torácica mostró opacidades unilobulares en el lóbulo inferior izquierdo . Al ingreso , se inició tratamiento con azitromicina , hidroxicloroquina , ceftriaxona , metilprednisolona y enoxaparina a una dosis de 40 mg al día . 96 horas después , el paciente continuaba con fiebre , disnea y taquipnea , y requirió oxigenoterapia de alto flujo para aumentar la saturación de oxígeno a 92% . Los valores de proteína C-reactiva , dímero D , ferritina e IL-6 aumentaron progresivamente . La radiografía torácica mostró un empeoramiento con aparición de opacidades bilaterales y multilobulares , de modo que se aumentó la dosis de HBPM a 60 mg al día y se administró una dosis única de tocilizumab , sin mejora clínica . El día 11 de ingreso ( día 26 desde el inicio de los síntomas ) , el paciente presentó un episodio súbito de pérdida de fuerza muscular en la parte derecha del cuerpo , con caída . La exploración mostró afasia global , desviación oculocefálica hacia la izquierda y hemiplegia faciobraquiofemoral derecha . Una TAC cerebral sin contraste no aportó evidencias de hemorragia aguda , efectos tumorales o desplazamiento de la línea media . Se inició tratamiento con ácido acetilsalicílico i.v . y se redujo de la dosis de HBPM a 40 mg al día , pero no se observaron mejoras neurológicas . 48 horas después , se realizó una nueva TAC cerebral sin contraste , que mostró signos compatibles con ictus isquémico completo de la arteria cerebral media izquierda , con signo de vasos hiperdensos en la arteria carótida interna intracraneal izquierda . Se realizó una angiografía por TAC de las arterias cerebrales y carótidas como estudio complementario del ictus isquémico . Reveló oclusión completa de la arteria carótida interna izquierda y , fortuitamente , se identificaron dos trombos intraluminales de 8 mm en la aorta ascendente . No se consideró fibrinólisis ni emboloectomía por la evolución de los síntomas . Se aumentó la dosis de HBPM a dosis anticoagulantes y el paciente fue dado de alta a un centro de convalecencia para su rehabilitación completa . La intención era mantener un tratamiento anticoagulante durante al menos 3 meses tras el episodio y decidir en interconsulta especializada tras reevaluación posterior con nueva información clínica , analítica y de diagnóstico por la imagen , excepto por la aparición de algún episodio adverso grave o de nuevas pruebas científicas que respaldaran otro manejo terapéutico .