﻿Un hombre de 65 años acudió al servicio de urgencias con fiebre, fatiga y tos de 5 días de evolución. El análisis de sangre inicial mostró síndrome inflamatorio con valores altos de proteína C-reactiva (60 mg/L), bicitopenia (anemia normocítica y trombocitopenia) y linfocitopenia. El paciente fue ingresado en la planta de medicina interna para su evaluación. Una TAC torácica sin contraste mostró opacidades de vidrio esmerilado, características de infección por COVID-19. El diagnóstico quedó confirmado con la detección de SARS-CoV-2 mediante PCR a partir de un frotis nasofaríngeo.
El día siguiente, el paciente presentó fiebre alta y escalofríos. También se apreció un exantema en las extremidades inferiores. Una hipoxemia grave (56 mm Hg) y una baja saturación de oxígeno (90,6%) motivaron oxigenoterapia con mascarilla de alta concentración (15 L/min) y terapia antibiótica (espiramicina, amoxicilina y ácido clavulánico). Como la saturación de oxígeno siguió disminuyendo hasta el 88%, con un empeoramiento del exantema y taquipnea, se ingresó al paciente en la unidad de cuidados intensivos de neumología.
Se logró una rápida estabilización pulmonar con oxígeno en la unidad de cuidados intensivos; sin embargo, el paciente continuó somnoliento a pesar de interrumpir la sedación. Se realizaron TAC y RMN cerebrales para buscar posibles complicaciones neurológicas, como lesiones isquémicas hipóxicas o encefalitis. La TAC mostró múltiples hipodensidades cerebelosas, de la sustancia blanca y de los ganglios basales, así como hiperdensidades bilaterales del globo pálido, todo ello indicativo de hemorragia, confirmada en la secuencia T2* ponderada de la RMN.
La RMN cerebral mostró lesiones isquémicas amplias, con difusión limitada, que afectaban al centro semioval, al cuerpo calloso, a los ganglios basales y al cerebelo, con realce parcheado/puntuado. Una reconstrucción 3D frontal mediante ARM de las arterias supraaórticas no mostró anomalías detectables de los vasos intra o extracraneales.


﻿Un hombre de 65 años acudió al servicio de urgencias con fiebre , fatiga y tos de 5 días de evolución . El análisis de sangre inicial mostró síndrome inflamatorio con valores altos de proteína C-reactiva ( 60 mg / L ) , bicitopenia ( anemia normocítica y trombocitopenia ) y linfocitopenia . El paciente fue ingresado en la planta de medicina interna para su evaluación . Una TAC torácica sin contraste mostró opacidades de vidrio esmerilado , características de infección por COVID-19 . El diagnóstico quedó confirmado con la detección de SARS-CoV-2 mediante PCR a partir de un frotis nasofaríngeo . El día siguiente , el paciente presentó fiebre alta y escalofríos . También se apreció un exantema en las extremidades inferiores . Una hipoxemia grave ( 56 mm Hg ) y una baja saturación de oxígeno ( 90,6% ) motivaron oxigenoterapia con mascarilla de alta concentración ( 15 L / min ) y terapia antibiótica ( espiramicina , amoxicilina y ácido clavulánico ) . Como la saturación de oxígeno siguió disminuyendo hasta el 88% , con un empeoramiento del exantema y taquipnea , se ingresó al paciente en la unidad de cuidados intensivos de neumología . Se logró una rápida estabilización pulmonar con oxígeno en la unidad de cuidados intensivos ; sin embargo , el paciente continuó somnoliento a pesar de interrumpir la sedación . Se realizaron TAC y RMN cerebrales para buscar posibles complicaciones neurológicas , como lesiones isquémicas hipóxicas o encefalitis . La TAC mostró múltiples hipodensidades cerebelosas , de la sustancia blanca y de los ganglios basales , así como hiperdensidades bilaterales del globo pálido , todo ello indicativo de hemorragia , confirmada en la secuencia T2 * ponderada de la RMN . La RMN cerebral mostró lesiones isquémicas amplias , con difusión limitada , que afectaban al centro semioval , al cuerpo calloso , a los ganglios basales y al cerebelo , con realce parcheado / puntuado . Una reconstrucción 3D frontal mediante ARM de las arterias supraaórticas no mostró anomalías detectables de los vasos intra o extracraneales .