Paciente varón de 33 años de edad, con antecedentes de Púrpura de Schönlein-Henoch a los 16 años y plejía del brazo izquierdo secundaria a lesión traumática del plexo braquial a los 19 años, que es sometido a exéresis de cordoma en la unión cráneo-cervical, manifestado previamente por cervicalgia intensa y parestesias en miembro superior izquierdo (MSI). Presenta una buena evolución inmediata tras la cirugía, y es dado de alta con pauta descendente de dexametasona.

Un mes más tarde, reingresa en el Servicio de Neurocirugía por presentar fiebre de una semana de evolución de hasta 38.5o, dolor en zona quirúrgica y colección fluctuante en la zona de cicatriz, sin presentar signos meníngeos ni de infección a nivel de la herida quirúrgica. En la exploración física llama únicamente la atención la limitación para la abducción de MSI.

A su ingreso se suspende tratamiento previo con corticoides, se realiza analítica general completa que resultó normal, con 7.500 leucocitos (60% neutrófilos), Proteína C Reactiva 5,6 mg/l y procalcitonina 0,2 ng/ml, así como punción lumbar, cuyo análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró: 220 células (80% linfocitos), proteínas 105 mg/dl, glucosa 21.8 mg/dl. Se inició tratamiento con meropenem (2 g. iv/8 h) y linezolid (600 mg. iv/12 h). Asimismo se realiza Resonancia Magnética Nuclear (RMN) craneal, que muestra colección isointensa alrededor de zona de craneotomía y en charnela cráneo cervical, que asocia realce leptomeníngeo y que se extiende hasta el nivel correspondiente al platillo vertebral inferior de C3, sin describir si el origen más probable es resto tumoral o infeccioso. Se realizó punción de la colección, que resultó ser LCR. El cultivo del LCR resultó negativo. Realiza 14 días de tratamiento antibiótico, durante los cuales el paciente permanece afebril y asintomático. Se realiza punción lumbar de control al final del tratamiento con los siguientes resultados: 40 leucocitos, proteínas 93 mg/dl y glucosa 1,3 mg/dl. Es en este momento cuando nos consultan el caso.

Diagnóstico diferencial
Nos encontramos ante un caso de meningitis relacionada con la asistencia sanitaria, siendo el principal "dato guía" del que disponíamos, la hipoglucorraquia del paciente. Las principales causas de hipoglucorraquia son: 
1. Infecciosa: bacterias (en principio, una glucosa en LCR menor de 18mg/dl es altamente sugestiva de meningitis bacteriana) principalmente Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis o Listeria monocytogenes; micobacterias, hongos o virus (parotiditis, enterovirus, coriomeningitis linfocitaria, Virus Herpes Simple, Virus Varicela Zoster).
2. Carcinomatosis Meníngea.
3. Hemorragia subaracnoidea.
4. Sarcoidosis con afectación del sistema nervioso central: ocurre en un 5-25% de pacientes con afectación sistémica, y los hallazgos más frecuentes en RMN son el realce leptomeníngeo por leptomeningitis granulomatosa con afectación fundamental de las cisternas basales, observándose dilatación de las mismas por obstrucción del acueducto de Silvio. Resulta menos frecuente la presencia de masas intraaxiales únicas o múltiples secundarias a la diseminación de la enfermedad granulomatosa.
5. Falso resultado por interferencia analítica La citología del LCR fue negativa para células neoplásicas. No existían datos de sangrado en LCR ni RMN, ni tampoco lesiones focales a nivel del parénquima ni de meninges, por lo que parecen improbables o descartables la carcinomatosis meníngea, la hemorragia subaracnoidea y la sarcoidosis como causas de la hipoglucorraquia. Por otra parte, hasta el momento no se han descrito casos de hipoglucorraquia secundaria al tratamiento con linezolid o meropenem. Se analizó el LCR en distintos equipos, y se realizó la técnica de las diluciones, confirmando los datos de hipoglucorraquia y descartando la interferencia analítica. Por todo ello, la principal etiología a descartar fue la infecciosa.

La meningitis postquirúrgica es una complicación infrecuente (0,3-1,5%), aunque de indudable trascendencia clínica. El diagnóstico diferencial nos hizo descartar la meningitis aséptica postquirúrgica, dadas la hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia. Epidemiológicamente, los principales agentes etiológicos de meningitis bacteriana postquirúrgica o tras traumatismo cerebral penetrante son estafilococos y bacilos gram-negativos aerobios facultativos (incluyendo Pseudomonas aeruginosa). En pacientes con colocación de un dispositivo permanente (por ejemplo una derivación ventrículo-peritoneal), las infecciones son causadas principalmente por gérmenes presentes en la piel, como Propionibacterium acnes. Nuestro paciente estaría incluido en el primer grupo de riesgo. Sin embargo, estos gérmenes suelen producir la infección en el postoperatorio inmediato y se acompañan de gravedad clínica del enfermo y marcada elevación de reactantes de fase aguda, a diferencia de nuestro paciente, por lo que pensamos que tenía que tratarse de otro germen menos habitual.

Evolución
Desde el ingreso, el paciente ha permanecido afebril, presentando únicamente cervicalgia leve, y sin elevación de reactantes de fase aguda en ningún momento. Sorprendía el buen estado general del paciente durante todo el ingreso: se encuentra fumando un cigarrillo en la calle cuando vamos a visitarlo. Tras reevaluar clínicamente al paciente, y ante la discordancia entre la clínica y los resultados analíticos, decidimos realizar nueva punción lumbar, que confirmó la hipoglucorraquia, la elevación de proteínas y lactato. La tinción de Gram no observó microorganismos, pero la baciloscopia detectó bacilos ácido-alcohol resistentes, siendo negativa la detección de Mycobacterium tuberculosis mediante reacción en cadena de polimerasa (PCR)(GeneXpert MTB/RIF®). Decidimos iniciar tratamiento con sospecha de infección por micobacteria no tuberculosa, con amikacina 1g/día i.m., levofloxacino 500 mg/día v.o. y claritromicina 500 mg/12 h. v.o.

El paciente permanece afebril y con mejoría de los síntomas iniciales. El tratamiento con amikacina i.m. se suspendió al mes por intolerancia, levofloxacino se suspendió tras 46 días de tratamiento por clínica de tendinitis rotuliana bilateral (no confirmada por ecografía, pero resuelta tras la suspensión del fármaco) y la claritromicina se mantuvo hasta completar 56 días, suspendiéndose tras la normalización del LCR, que siguió sin alteraciones bioquímicas y con estudios microbiológicos negativos en un control realizado al mes y medio de finalizar el tratamiento antibiótico.

Diagnóstico final
Meningitis postquirúrgica por micobacteria atípica, probablemente de crecimiento rápido.
Paciente varón de 33 años de edad , con antecedentes de Púrpura de Schönlein-Henoch a los 16 años y plejía del brazo izquierdo secundaria a lesión traumática del plexo braquial a los 19 años , que es sometido a exéresis de cordoma en la unión cráneo-cervical , manifestado previamente por cervicalgia intensa y parestesias en miembro superior izquierdo ( MSI ) . Presenta una buena evolución inmediata tras la cirugía , y es dado de alta con pauta descendente de dexametasona . Un mes más tarde , reingresa en el Servicio de Neurocirugía por presentar fiebre de una semana de evolución de hasta 38.5o , dolor en zona quirúrgica y colección fluctuante en la zona de cicatriz , sin presentar signos meníngeos ni de infección a nivel de la herida quirúrgica . En la exploración física llama únicamente la atención la limitación para la abducción de MSI . A su ingreso se suspende tratamiento previo con corticoides , se realiza analítica general completa que resultó normal , con 7.500 leucocitos ( 60% neutrófilos ) , Proteína C Reactiva 5,6 mg / l y procalcitonina 0,2 ng / ml , así como punción lumbar , cuyo análisis de líquido cefalorraquídeo ( LCR ) mostró : 220 células ( 80% linfocitos ) , proteínas 105 mg / dl , glucosa 21.8 mg / dl . Se inició tratamiento con meropenem ( 2 g. iv/8 h ) y linezolid ( 600 mg . iv/12 h ) . Asimismo se realiza Resonancia Magnética Nuclear ( RMN ) craneal , que muestra colección isointensa alrededor de zona de craneotomía y en charnela cráneo cervical , que asocia realce leptomeníngeo y que se extiende hasta el nivel correspondiente al platillo vertebral inferior de C3 , sin describir si el origen más probable es resto tumoral o infeccioso . Se realizó punción de la colección , que resultó ser LCR . El cultivo del LCR resultó negativo . Realiza 14 días de tratamiento antibiótico , durante los cuales el paciente permanece afebril y asintomático . Se realiza punción lumbar de control al final del tratamiento con los siguientes resultados : 40 leucocitos , proteínas 93 mg / dl y glucosa 1,3 mg / dl . Es en este momento cuando nos consultan el caso . Diagnóstico diferencial Nos encontramos ante un caso de meningitis relacionada con la asistencia sanitaria , siendo el principal " dato guía " del que disponíamos , la hipoglucorraquia del paciente . Las principales causas de hipoglucorraquia son : 1 . Infecciosa : bacterias ( en principio , una glucosa en LCR menor de 18mg / dl es altamente sugestiva de meningitis bacteriana ) principalmente Streptococcus pneumoniae , Neisseria meningitidis o Listeria monocytogenes ; micobacterias , hongos o virus ( parotiditis , enterovirus , coriomeningitis linfocitaria , Virus Herpes Simple , Virus Varicela Zoster ) . 2 . Carcinomatosis Meníngea . 3 . Hemorragia subaracnoidea . 4 . Sarcoidosis con afectación del sistema nervioso central : ocurre en un 5-25% de pacientes con afectación sistémica , y los hallazgos más frecuentes en RMN son el realce leptomeníngeo por leptomeningitis granulomatosa con afectación fundamental de las cisternas basales , observándose dilatación de las mismas por obstrucción del acueducto de Silvio . Resulta menos frecuente la presencia de masas intraaxiales únicas o múltiples secundarias a la diseminación de la enfermedad granulomatosa . 5 . Falso resultado por interferencia analítica La citología del LCR fue negativa para células neoplásicas . No existían datos de sangrado en LCR ni RMN , ni tampoco lesiones focales a nivel del parénquima ni de meninges , por lo que parecen improbables o descartables la carcinomatosis meníngea , la hemorragia subaracnoidea y la sarcoidosis como causas de la hipoglucorraquia . Por otra parte , hasta el momento no se han descrito casos de hipoglucorraquia secundaria al tratamiento con linezolid o meropenem . Se analizó el LCR en distintos equipos , y se realizó la técnica de las diluciones , confirmando los datos de hipoglucorraquia y descartando la interferencia analítica . Por todo ello , la principal etiología a descartar fue la infecciosa . La meningitis postquirúrgica es una complicación infrecuente ( 0,3-1,5% ) , aunque de indudable trascendencia clínica . El diagnóstico diferencial nos hizo descartar la meningitis aséptica postquirúrgica , dadas la hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia . Epidemiológicamente , los principales agentes etiológicos de meningitis bacteriana postquirúrgica o tras traumatismo cerebral penetrante son estafilococos y bacilos gram-negativos aerobios facultativos ( incluyendo Pseudomonas aeruginosa ) . En pacientes con colocación de un dispositivo permanente ( por ejemplo una derivación ventrículo-peritoneal ) , las infecciones son causadas principalmente por gérmenes presentes en la piel , como Propionibacterium acnes . Nuestro paciente estaría incluido en el primer grupo de riesgo . Sin embargo , estos gérmenes suelen producir la infección en el postoperatorio inmediato y se acompañan de gravedad clínica del enfermo y marcada elevación de reactantes de fase aguda , a diferencia de nuestro paciente , por lo que pensamos que tenía que tratarse de otro germen menos habitual . Evolución Desde el ingreso , el paciente ha permanecido afebril , presentando únicamente cervicalgia leve , y sin elevación de reactantes de fase aguda en ningún momento . Sorprendía el buen estado general del paciente durante todo el ingreso : se encuentra fumando un cigarrillo en la calle cuando vamos a visitarlo . Tras reevaluar clínicamente al paciente , y ante la discordancia entre la clínica y los resultados analíticos , decidimos realizar nueva punción lumbar , que confirmó la hipoglucorraquia , la elevación de proteínas y lactato . La tinción de Gram no observó microorganismos , pero la baciloscopia detectó bacilos ácido-alcohol resistentes , siendo negativa la detección de Mycobacterium tuberculosis mediante reacción en cadena de polimerasa ( PCR)(GeneXpert MTB / RIF ® ) . Decidimos iniciar tratamiento con sospecha de infección por micobacteria no tuberculosa , con amikacina 1g / día i.m . , levofloxacino 500 mg / día v.o . y claritromicina 500 mg/12 h. v.o . El paciente permanece afebril y con mejoría de los síntomas iniciales . El tratamiento con amikacina i.m . se suspendió al mes por intolerancia , levofloxacino se suspendió tras 46 días de tratamiento por clínica de tendinitis rotuliana bilateral ( no confirmada por ecografía , pero resuelta tras la suspensión del fármaco ) y la claritromicina se mantuvo hasta completar 56 días , suspendiéndose tras la normalización del LCR , que siguió sin alteraciones bioquímicas y con estudios microbiológicos negativos en un control realizado al mes y medio de finalizar el tratamiento antibiótico . Diagnóstico final Meningitis postquirúrgica por micobacteria atípica , probablemente de crecimiento rápido .