Una paciente de 42 años, con antecedentes patológicos de síndrome de Sjögren y tiroiditis autoinmune, fue remitida a la Unidad de Uveítis desde la Sección de Neurooftalmología por hallazgo de focos de coriorretinitis y síntomas de escotoma temporal y fotopsias en el ojo izquierdo de tres días de evolución. La paciente había presentado dos episodios previos de escotoma temporal agudo en el ojo izquierdo en los últimos cinco años, que fueron controlados en la Sección de Neurooftalmología y que se habían etiquetado de neuritis óptica por toxoplasma por el hallazgo de serología IgG positiva e IgM positiva débil en el debut de la enfermedad. Esos dos episodios se habían tratado con cotrimoxazol y prednisona y el escotoma temporal se resolvió ad integrum.

En la exploración en la Unidad de Uveítis la agudeza visual (AV) era de 1 en ambos ojos, no se observaban alteraciones pupilares, el segmento anterior era normal y la presión intraocular era de 12 mmHg en ambos ojos. El fondo de ojo del ojo derecho era normal y el izquierdo mostraba un vítreo sin inflamación, presencia de dos focos de coriorretinitis y un disco óptico bien delimitado y de coloración normal. Se realizó un campo visual que mostró un escotoma temporal y arciforme inferior. La autofluorescencia de fondo ocular mostró una zona de hiperautofluorescencia alrededor del disco óptico que se extendía alrededor de la arcada temporal superior. La tomografía de coherencia óptica (OCT) mostró un importante adelgazamiento de la capa nuclear externa y disrupción de la membrana limitante externa y zona de los elipsoides en la zona de hiperautofluorescencia.
En ese momento descartamos el diagnóstico de neuritis óptica toxoplásmica y, dados los antecedentes, los hallazgos de escotoma temporal sin afectación de nervio óptico y la evidencia de alteraciones de retina externa según la OCT y la autofluorescencia, establecimos el diagnóstico de síndrome de aumento agudo de mancha ciega idiopático (o AIBSE, del inglés acute idiopathic blind spot enlargment syndrome), asociado a manifestaciones coriorretinianas. Se instauró tratamiento con prednisona 30 mg/día en dosis descendentes y en el último control, seis meses después, la AV era de 1 en ambos ojos, la autofluorescencia mostraba un menor tamaño del área de hiperautofluorescencia y en la OCT se intuía una recuperación de la estructura de la retina externa. El campo visual también había mejorado, aunque persistía aumento de la mancha ciega y un escotoma inferior.
Una paciente de 42 años , con antecedentes patológicos de síndrome de Sjögren y tiroiditis autoinmune , fue remitida a la Unidad de Uveítis desde la Sección de Neurooftalmología por hallazgo de focos de coriorretinitis y síntomas de escotoma temporal y fotopsias en el ojo izquierdo de tres días de evolución . La paciente había presentado dos episodios previos de escotoma temporal agudo en el ojo izquierdo en los últimos cinco años , que fueron controlados en la Sección de Neurooftalmología y que se habían etiquetado de neuritis óptica por toxoplasma por el hallazgo de serología IgG positiva e IgM positiva débil en el debut de la enfermedad . Esos dos episodios se habían tratado con cotrimoxazol y prednisona y el escotoma temporal se resolvió ad integrum . En la exploración en la Unidad de Uveítis la agudeza visual ( AV ) era de 1 en ambos ojos , no se observaban alteraciones pupilares , el segmento anterior era normal y la presión intraocular era de 12 mmHg en ambos ojos . El fondo de ojo del ojo derecho era normal y el izquierdo mostraba un vítreo sin inflamación , presencia de dos focos de coriorretinitis y un disco óptico bien delimitado y de coloración normal . Se realizó un campo visual que mostró un escotoma temporal y arciforme inferior . La autofluorescencia de fondo ocular mostró una zona de hiperautofluorescencia alrededor del disco óptico que se extendía alrededor de la arcada temporal superior . La tomografía de coherencia óptica ( OCT ) mostró un importante adelgazamiento de la capa nuclear externa y disrupción de la membrana limitante externa y zona de los elipsoides en la zona de hiperautofluorescencia . En ese momento descartamos el diagnóstico de neuritis óptica toxoplásmica y , dados los antecedentes , los hallazgos de escotoma temporal sin afectación de nervio óptico y la evidencia de alteraciones de retina externa según la OCT y la autofluorescencia , establecimos el diagnóstico de síndrome de aumento agudo de mancha ciega idiopático ( o AIBSE , del inglés acute idiopathic blind spot enlargment syndrome ) , asociado a manifestaciones coriorretinianas . Se instauró tratamiento con prednisona 30 mg / día en dosis descendentes y en el último control , seis meses después , la AV era de 1 en ambos ojos , la autofluorescencia mostraba un menor tamaño del área de hiperautofluorescencia y en la OCT se intuía una recuperación de la estructura de la retina externa . El campo visual también había mejorado , aunque persistía aumento de la mancha ciega y un escotoma inferior .