Varón de 30 años de edad, que un mes antes de su ingreso presentó un cuadro de tos, cefalea y disnea de esfuerzo progresiva. Dos semanas más tarde el paciente presentó expectoración mucopurulenta y fiebre de 38oC. Acudió a su médico quién le indicó tratamiento con amoxicilina y posteriormente moxifloxacino y bromuro de tiotropio. Consultó a urgencias al presentar disnea de reposo, intenso dolor retroesternal y palpitaciones.
No era fumador y tenía antecedentes de asma bronquial, que trataba con salbutamol inhalado.
A la exploración física presentaba T.A: 110/70 mmHg, 37,5o C, estaba consciente, taquipneico, sudoroso, no presentaba ingurgitación yugular. En la auscultación pulmonar se objetivaban crepitantes bilaterales difusos y en la auscultación cardiaca tonos rítmicos, rápidos sin soplos ni extratonos. El abdomen era blando depresible y no presentaba organomegalias. En las extremidades no había edemas y los pulsos periféricos estaban conservados.
En cuanto a las pruebas de laboratorio mostraban 18.500 leucocitos con desviación izquierda, hemoglobina de 16,3 gramos/dl, 474.000 plaquetas, actividad de protrombina del 73%. Dímero D 920 mg/dl. Gasometría arterial basal: pH 7,53, pO2 47 mmHg, pCO2 23 mmHg, CO3H 19,2 mmol/l. Bioquímica normal incluyendo troponina y CPK.
En la radiografía de tórax se observaba cardiomegalia severa y un patrón intersticial bilateral. Ante estos hallazgos se realizó un ecocardiograma transtorácico en la que se apreció un derrame pericárdico severo, sin datos de taponamiento y un ventrículo izquierdo de dimensiones normales.
Ingreso en la unidad de vigilancia intensiva, iniciándose tratamiento con furosemida, levofloxacino, ácido acetilsalicílico y ventilación mecánica no invasiva.
En un nuevo ecocardiograma se observaron datos de taponamiento, por lo que se efectúo una pericardiocentésis evacuadora, obteniendo un litro de ún líquido serohemático, con las siguientes características bioquímicas: LDH 2353 U/l, proteínas 5,3 gr, 9855 células con un 98% de polimorfonucleares.
A los siete días fue trasladado al Servicio de Medicina Interna donde se inició el estudio para determinar la etiología de derrame pericárdico y el patrón intersticial, realizándose las siguientes pruebas: anticuerpos antinucleares, factor reumatoide, Mantoux, negativos. El perfil tiroideo fue normal.
El cultivo del líquido pericárdico fue negativo, así como tres hemocultivos.
La anatomía patológica del líquido pericárdico fue informada de inflamación aguda intensa y grupos de células mesoteliales con atípias de aspecto reactivo, siendo negativo para células malignas.
El antígeno carcinoembrionario (CEA) se encontró elevado 21,53 ng/ml. Además se realizaron serologías al virus de la inmunodeficiencia humana, Mycoplasma pneumoniae, citomegalovirus, Epstein Barr y Chlamydia pneumonie, que fueron negativos salvo la IgM a citomegalovirus que fue positiva.
Una TAC torácico mostró dos adenopatías mediastínicas de tamaño patológico de localización pretraqueal de aproximadamente 19 x 15 mm y 18 x 17 mm respectivamente, y un derrame pleural bilateral algo mayor en el lado derecho. Con ventana pulmonar se observaron alteraciones bilaterales y difusas del parénquima pulmonar con un patrón intersticial retículo nodular septal y centro lobulillar con áreas de condensación alveolar parcheada de distribución predominante en segmento apicales de lóbulos inferiores y ambos lóbulos superiores.

Se realizó una broncoscopia, observando vías aéreas superiores, cuerdas vocales y traquea sin alteraciones, existía un ensanchamiento en la zona subcarinal. El árbol bronquial no presentaba alteraciones. Se realizó lavado bronquioalveolar en el segmento apical del culmen, teniendo que suspenderse la exploración por mala tolerancia no pudiéndose realizar punción de las adenopatías ni biopsia transbronquial.
La anatomía patológica del lavado informó de la existencia de abundantes macrófagos y grupos epiteliales con atipias de tipo reactivo, siendo compatible con hiperplasia de neumocitos tipo II, secundario a daño pulmonar agudo.
Se pensó que podría presentar una enfermedad pulmonar intersticial difusa (EPID) debido a las características anatomopatológicas, clínica y radiológicas. La primera posibilidad era una neumonía eosinofílica por la presencia de eosinofilia en sangre periférica, iniciándose tratamiento con prednisona 1 mg/kg de peso siendo la evolución favorable, procediéndose al alta a los 25 días de ingreso, sin fiebre ni disnea.
Siete días más tarde acudió nuevamente por un cuadro de tos con expectoración mucosa y posteriormente hemoptoica. La radiografía de tórax no mostró cambios, por lo que se realizó un TAC torácico, que reveló el patrón en vidrio deslustrado y un derrame pleural bilateral moderado.
Se decidió realizar una biopsia pulmonar para obtener el diagnóstico. El informe fue de permeación linfática difusa (siguiendo un patrón intersticial nodular) por un adenocarcinoma acinar-papilar, bien diferenciado con abundantes cuerpos de psamoma. En el líquido pleural se observaban células con carácter citológicos de malignidad compatibles con adenocarcinoma. Se realizaron pruebas de histoquímica confirmando el origen pulmonar del adenocarcinoma.
Actualmente se encuentra en tratamiento con quimioterapia con la combinación cisplatino y gemcitabina.
Se han administrado hasta este momento dos ciclos, por lo que todavía no tenemos datos sobre la posible respuesta.


Varón de 30 años de edad , que un mes antes de su ingreso presentó un cuadro de tos , cefalea y disnea de esfuerzo progresiva . Dos semanas más tarde el paciente presentó expectoración mucopurulenta y fiebre de 38oC. Acudió a su médico quién le indicó tratamiento con amoxicilina y posteriormente moxifloxacino y bromuro de tiotropio . Consultó a urgencias al presentar disnea de reposo , intenso dolor retroesternal y palpitaciones . No era fumador y tenía antecedentes de asma bronquial , que trataba con salbutamol inhalado . A la exploración física presentaba T.A : 110/70 mmHg , 37,5o C , estaba consciente , taquipneico , sudoroso , no presentaba ingurgitación yugular . En la auscultación pulmonar se objetivaban crepitantes bilaterales difusos y en la auscultación cardiaca tonos rítmicos , rápidos sin soplos ni extratonos . El abdomen era blando depresible y no presentaba organomegalias . En las extremidades no había edemas y los pulsos periféricos estaban conservados . En cuanto a las pruebas de laboratorio mostraban 18.500 leucocitos con desviación izquierda , hemoglobina de 16,3 gramos / dl , 474.000 plaquetas , actividad de protrombina del 73% . Dímero D 920 mg / dl . Gasometría arterial basal : pH 7,53 , pO2 47 mmHg , pCO2 23 mmHg , CO3H 19,2 mmol / l. Bioquímica normal incluyendo troponina y CPK . En la radiografía de tórax se observaba cardiomegalia severa y un patrón intersticial bilateral . Ante estos hallazgos se realizó un ecocardiograma transtorácico en la que se apreció un derrame pericárdico severo , sin datos de taponamiento y un ventrículo izquierdo de dimensiones normales . Ingreso en la unidad de vigilancia intensiva , iniciándose tratamiento con furosemida , levofloxacino , ácido acetilsalicílico y ventilación mecánica no invasiva . En un nuevo ecocardiograma se observaron datos de taponamiento , por lo que se efectúo una pericardiocentésis evacuadora , obteniendo un litro de ún líquido serohemático , con las siguientes características bioquímicas : LDH 2353 U / l , proteínas 5,3 gr , 9855 células con un 98% de polimorfonucleares . A los siete días fue trasladado al Servicio de Medicina Interna donde se inició el estudio para determinar la etiología de derrame pericárdico y el patrón intersticial , realizándose las siguientes pruebas : anticuerpos antinucleares , factor reumatoide , Mantoux , negativos . El perfil tiroideo fue normal . El cultivo del líquido pericárdico fue negativo , así como tres hemocultivos . La anatomía patológica del líquido pericárdico fue informada de inflamación aguda intensa y grupos de células mesoteliales con atípias de aspecto reactivo , siendo negativo para células malignas . El antígeno carcinoembrionario ( CEA ) se encontró elevado 21,53 ng / ml . Además se realizaron serologías al virus de la inmunodeficiencia humana , Mycoplasma pneumoniae , citomegalovirus , Epstein Barr y Chlamydia pneumonie , que fueron negativos salvo la IgM a citomegalovirus que fue positiva . Una TAC torácico mostró dos adenopatías mediastínicas de tamaño patológico de localización pretraqueal de aproximadamente 19 x 15 mm y 18 x 17 mm respectivamente , y un derrame pleural bilateral algo mayor en el lado derecho . Con ventana pulmonar se observaron alteraciones bilaterales y difusas del parénquima pulmonar con un patrón intersticial retículo nodular septal y centro lobulillar con áreas de condensación alveolar parcheada de distribución predominante en segmento apicales de lóbulos inferiores y ambos lóbulos superiores . Se realizó una broncoscopia , observando vías aéreas superiores , cuerdas vocales y traquea sin alteraciones , existía un ensanchamiento en la zona subcarinal . El árbol bronquial no presentaba alteraciones . Se realizó lavado bronquioalveolar en el segmento apical del culmen , teniendo que suspenderse la exploración por mala tolerancia no pudiéndose realizar punción de las adenopatías ni biopsia transbronquial . La anatomía patológica del lavado informó de la existencia de abundantes macrófagos y grupos epiteliales con atipias de tipo reactivo , siendo compatible con hiperplasia de neumocitos tipo II , secundario a daño pulmonar agudo . Se pensó que podría presentar una enfermedad pulmonar intersticial difusa ( EPID ) debido a las características anatomopatológicas , clínica y radiológicas . La primera posibilidad era una neumonía eosinofílica por la presencia de eosinofilia en sangre periférica , iniciándose tratamiento con prednisona 1 mg / kg de peso siendo la evolución favorable , procediéndose al alta a los 25 días de ingreso , sin fiebre ni disnea . Siete días más tarde acudió nuevamente por un cuadro de tos con expectoración mucosa y posteriormente hemoptoica . La radiografía de tórax no mostró cambios , por lo que se realizó un TAC torácico , que reveló el patrón en vidrio deslustrado y un derrame pleural bilateral moderado . Se decidió realizar una biopsia pulmonar para obtener el diagnóstico . El informe fue de permeación linfática difusa ( siguiendo un patrón intersticial nodular ) por un adenocarcinoma acinar-papilar , bien diferenciado con abundantes cuerpos de psamoma . En el líquido pleural se observaban células con carácter citológicos de malignidad compatibles con adenocarcinoma . Se realizaron pruebas de histoquímica confirmando el origen pulmonar del adenocarcinoma . Actualmente se encuentra en tratamiento con quimioterapia con la combinación cisplatino y gemcitabina . Se han administrado hasta este momento dos ciclos , por lo que todavía no tenemos datos sobre la posible respuesta .