Se trata de un varón de 62 años, con antecedentes de tabaquismo (fumador de 20 cigarrillos/día) con criterios de bronquitis crónica, etilismo que había precisado tratamiento de deshabituación, HTA y síndrome ansioso-depresivo. En 1979 sufrió endocarditis brucelar asociada a glomerulonefritis mesangiocapilar, que precisó colocación de prótesis mecánica aórtica, con enfermedad renal crónica secundaria (estadio 3B en la actualidad). Realizaba tratamiento con flurazepam, alprazolam, trazodona, warfarina, enalapril (5 mg cada 24 horas) y atenolol (50 mg cada 24 horas).
Consulta en enero de 2017 por episodio de pérdida de consciencia sin pródromos, en sedestación, y caída al suelo, con recuperación rápida ad integrum en pocos minutos. Había estado los últimos 5 días en tratamiento con amoxicilina por cuadro febril, con poliartralgias y tos escasamente productiva. El paciente estaba afebril y con estado general conservado. TA 112/60 mm Hg., corazón rítmico a 70 lpm, con click metálico y soplo sistólico aórtico III/VI que respetaba segundo ruido. Auscultación respiratoria normal. No edemas periféricos ni signos de trombosis venosa. Abdomen sin hallazgos. No lesiones cutáneas. En las pruebas complementarias iniciales presentaba ECG en ritmo sinusal a 75 lpm, PR normal, QRS estrecho, sin alteraciones en la repolarización. Radiografía de tórax con silueta cardiaca en los límites superiores de la normalidad y parénquimas pulmonares sin hallazgos significativos. TC de cráneo donde se comprueba la existencia de un pequeño foco de hemorragia subaracnoidea parietal izquierda, lesión isquémica crónica lacunar en cabeza de caudado derecho y probable lesión isquémica subaguda córtico subcortical parietal derecha. En los estudios analíticos iniciales destacaron: Hb, leucocitos y plaquetas normales, con VCM elevado (100,4 fL) y ligera neutrofilia (78%); INR 4,10. Urea 78 mg/dL, y creatinina 2 mg/dL, Durante su estancia en Urgencias recurre el cuadro sincopal, constatándose en ECG un BAV de 1o grado (PR 360 ms) y BCRIHH paroxístico intermitente. Posteriormente en ECG seriados se objetiva progresión a BAV completo con escape ventricular a 20 lpm. El paciente desarrolla clínica de fallo ventricular izquierdo (FVI), por lo que ingresa en UCI donde se coloca marcapasos transitorio y posteriormente definitivo.

El ecocardiograma transtorácico (ETT) evidenció: un ventrículo izquierdo de dimensiones normales con HVI ligera y buena función sistólica global, sin evidencia de alteraciones significativas regionales de la contractilidad; aurícula izquierda ligeramente dilatada; válvula mitral con signos degenerativos con velos y apertura normales y regurgitación mitral ligera paraseptal; prótesis metálica monodisco estable en posición aórtica con movimientos de apertura del disco normal y jets de lavados. Tras estabilización clínica, a las 48 horas pasa a planta de Cardiología evidenciándose la presencia de fiebre (37,5o – 38o), poliartralgias y decaimiento marcado, que persisten a los tres días de tratamiento empírico con amoxicilina-clavulánico. La cifra de leucocitos subió a 17.000/mm3 con 81% de PMN. Otros datos analíticos a destacar fueron: GOT 82 U/L, GPT 64 U/L, GGT 696 U/L, fosfatasa alcalina 262 U/L, bilirrubina 1,3 mg/dL, LDH 575 U/L, PCR 229 mg/L, ferritina 1378 ng/mL, VSG 140 mm/h y orina con hematuria y proteinuria positivas. Se suspende la antibioterapia, se disminuye la dosis de fármacos sedantes y se le pauta prednisona 30 mg al día, ante la sospecha de cuadro autoinmune. Ese mismo día informan desde Microbiología que están creciendo estafilococos en una tanda de dos hemocultivos. Ante dicho hallazgo se mantiene prednisona, se obtiene una nueva tanda de dos hemocultivos y se inicia tratamiento con daptomicina 850 mg cada 24 horas, solicitándose ecocardiografía transesofágica (ETE). Coincidiendo con la primera dosis de prednisona el paciente queda afebril, mejorando las artralgias y el estado general. En días posteriores, y de forma ocasional, comienza a presentar episodios de disconfort torácico intermitente de escasa duración con ECG normales. Tras dos días de tratamiento con daptomicina se suspende ésta al ser la segunda tanda de hemocultivos negativa, y al haber crecido en la primera tanda de hemocultivos un Staphylococcus epidermidis meticilín-sensible (CMI a vancomicina <1mg/L) que se interpreta como contaminación. Se suspende la ETE prevista y se mantiene el tratamiento con prednisona sin reaparición de la fiebre. Ante la mejoría en la curva febril, poliartralgias, del estado general y en la analítica (descenso de la PCR a 94 mg/L, descenso de leucocitos a 12.000/mm3) es alta 4 días después de la desaparición de la fiebre, con prednisona 30 mg cada 24 horas, citándose en consultas externas de Enfermedades Infecciosas para repetir hemocultivos a los 10 días de haber suspendido la antibioterapia.
A los 8 días del alta el paciente ingresa de nuevo por dolor torácico, diagnosticándose de síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST) de alto riesgo asociado a FVI e hipotensión, ingresando en UCI. Se practica coronariografía en las primeras 24 horas, evidenciando una estenosis severa del tronco coronario izquierdo ostial (TCI), que se revasculariza con implante de stent directo farmacoactivo, no encontrando otras lesiones a otro nivel coronario, con mejoría clínica del paciente. 
Cateterismo: Se observa afilamiento del ostium del tronco coronario izquierdo, con lesión severa a dicho nivel. Resto de arterias coronarias sanas, con paredes lisas y sin lesiones.
Durante éste ingreso recurren los picos febriles, aislándose en sangre de nuevo S. epidermidis con el mismo antibiograma que en ingreso anterior.

Diagnóstico diferencial
El bloqueo de la conducción AV es un trastorno en el que los impulsos auriculares son conducidos con retraso o no son conducidos a los ventrículos en un momento en que la vía de conducción AV no está en un periodo refractario fisiológico. Puede ser congénito o adquirido, y en éste caso existir causas intrínsecas o extrínsecas en su desarrollo. Dentro de los factores intrínsecos hay que destacar el uso de fármacos cronotrópicos negativos, alteraciones hidroelectrolíticas, hipotiroidismo, apnea del sueño (hipoxemia) y aumento del tono vagal. Entre las causas intrínsecas sobresale la fibrosis degenerativa idiopática, seguida de la isquemia miocárdica, enfermedades inflamatorias-infecciosas o infiltrativas que afecten al tejido de conducción, así como algunas enfermedades neuromusculares (distrofia muscular, síndrome de Kearns-Sayre), enfermedades sistémicas (p. ej., sarcoidosis cardiaca, amiloidosis), trastornos neoplásicos (linfoma cardiaco primario o tras radioterapia) o después de cirugía o ablación percutánea de vías accesorias septales o de una vía AV para la taquicardia de reentrada del nódulo AV.

En nuestro caso podríamos plantearnos como opciones diagnóticas más plausibles, a la luz de los resultados de las pruebas:
1. Trastornos de la conducción primario (degenerativo) complicado con endocarditis protésica tardía secundaria a bacteriemia por S. epidermidis durante el implante de marcapasos.
2. Trastorno de la conducción secundario: posible endocarditis protésica oculta inicial con afectación del tejido de la conducción a nivel del trígono fibroso interaórtico- válvulas AV y progresión ulterior.
Mucho menos probable sería el bloqueo de alto grado secundario al betabloqueante que tomaba el paciente, dado que eran dosis bajas y el mismo aconteció de manera progresiva, sin existir síntomas previos al primer ingreso que sugiriesen alteraciones de la conducción.

En cuanto a la etiología del SCASEST, nos plantearíamos:
1-SCA aterosclerótico (menos probable, dado las características del resto de coronarias, siendo completamente sanas y sin lesiones angiográficas).
2-SCA por compresión extrínseca.
3-SCA secundario a inflamación de la pared coronaria.

Evolución
Se realizó ETT y ETE que evidenció absceso periprotésico aórtico a nivel de senos de Valsalva (seno no coronarico y seno derecho) parcialmente ocupado de material ecogénico móvil, con dehiscencia parcial de anillo protésico, generando insuficiencia perivalvular aórtica excéntrica difícil de cuantificar pero que impresiona de moderada-alta (III/IV). 
Ecocardiografía transtorácica, plano apical 5 cámaras. Pseudoaneurisma a nivel de septo membranoso que muestra defecto tipo Gerbode adquirido con fístula de ventrículo izquierdo (VI) a aurícula derecha (AD).
Ecocardiograma transesofágico a 140o (imágenes a la izqda) y sobre plano de anillo aórtico. En eje corto de raíz aórtica se aprecia prótesis aórtica con absceso a nivel de hemicircunferencia posterior a la misma, dilatación de seno de Valsalva posterior que fistuliza en su parte derecha a aurícula derecha y dehiscencia de la prótesis a nivel de anillo posterior. El tronco coronario izquierdo se aprecia en continuidad con el absceso periprotésico.

Se objetivó además fistulización desde absceso a ambas cavidades derechas, así como una imagen hipermóvil adherida al disco de la prótesis de 2 mm compatible con vegetación. No se observaron vegetaciones en el resto de válvulas cardiacas ni en los electrodos del marcapasos. La función de ambos ventrículos estaba conservada.

Se inició tratamiento combinado con cloxacilina 2 gr/4h y daptomicina 650 mg/24h iv, quedando afebril y negativizando los hemocultivos al tercer día de tratamiento. Se solicitó a hospital de referencia traslado para intervención quirúrgica, siendo rechazado el paciente, por lo que se solicita traslado a otro centro, el cual se produce a los 9 días del diagnóstico de endocarditis por ETE. En el momento del traslado la insuficiencia valvular había empeorado por ETT y se apreciaba dehiscencia del 50% de la circunferencia de la prótesis. El paciente estaba en situación de insuficiencia cardiaca grado III de la NYHA, precisando 120 mg de furosemida al día. En dicho hospital se sustituyó la antibioterapia por cefazolina y se procedió a la intervención quirúrgica a los 23 días del diagnóstico, realizándose recambio valvular aórtico con nueva válvula mecánica y colocación de parche de pericardio para cierre de la zona de absceso fistulizada a aurícula derecha.

El postoperatorio se complicó con cuadro de insuficiencia renal que requirió hemodiálisis, fallo ventricular izquierdo y cuadro séptico de origen no aclarado (sin respuesta a cambio en la antibioterapia a piperacilina-tazobactam más daptomicina), falleciendo el paciente en situación de fallo multiorgánico a los 12 días de la intervención quirúrgica.

Diagnóstico final
Endocarditis infecciosa protésica tardía sobre prótesis aórtica mecánica por S. epidermidis meticillin sensible, complicada con absceso perianular a nivel de raíz aórtica y fístula aortoatrial, insuficiencia aórtica perivalvular severa e insuficiencia cardiaca secundaria.

 Bloqueo AV de alto grado y SCASEST en probable relación con compresión extrínseca por absceso periprotésico.

Se trata de un varón de 62 años , con antecedentes de tabaquismo ( fumador de 20 cigarrillos / día ) con criterios de bronquitis crónica , etilismo que había precisado tratamiento de deshabituación , HTA y síndrome ansioso-depresivo . En 1979 sufrió endocarditis brucelar asociada a glomerulonefritis mesangiocapilar , que precisó colocación de prótesis mecánica aórtica , con enfermedad renal crónica secundaria ( estadio 3B en la actualidad ) . Realizaba tratamiento con flurazepam , alprazolam , trazodona , warfarina , enalapril ( 5 mg cada 24 horas ) y atenolol ( 50 mg cada 24 horas ) . Consulta en enero de 2017 por episodio de pérdida de consciencia sin pródromos , en sedestación , y caída al suelo , con recuperación rápida ad integrum en pocos minutos . Había estado los últimos 5 días en tratamiento con amoxicilina por cuadro febril , con poliartralgias y tos escasamente productiva . El paciente estaba afebril y con estado general conservado . TA 112/60 mm Hg . , corazón rítmico a 70 lpm , con click metálico y soplo sistólico aórtico III / VI que respetaba segundo ruido . Auscultación respiratoria normal . No edemas periféricos ni signos de trombosis venosa . Abdomen sin hallazgos . No lesiones cutáneas . En las pruebas complementarias iniciales presentaba ECG en ritmo sinusal a 75 lpm , PR normal , QRS estrecho , sin alteraciones en la repolarización . Radiografía de tórax con silueta cardiaca en los límites superiores de la normalidad y parénquimas pulmonares sin hallazgos significativos . TC de cráneo donde se comprueba la existencia de un pequeño foco de hemorragia subaracnoidea parietal izquierda , lesión isquémica crónica lacunar en cabeza de caudado derecho y probable lesión isquémica subaguda córtico subcortical parietal derecha . En los estudios analíticos iniciales destacaron : Hb , leucocitos y plaquetas normales , con VCM elevado ( 100,4 fL ) y ligera neutrofilia ( 78% ) ; INR 4,10 . Urea 78 mg / dL , y creatinina 2 mg / dL , Durante su estancia en Urgencias recurre el cuadro sincopal , constatándose en ECG un BAV de 1o grado ( PR 360 ms ) y BCRIHH paroxístico intermitente . Posteriormente en ECG seriados se objetiva progresión a BAV completo con escape ventricular a 20 lpm . El paciente desarrolla clínica de fallo ventricular izquierdo ( FVI ) , por lo que ingresa en UCI donde se coloca marcapasos transitorio y posteriormente definitivo . El ecocardiograma transtorácico ( ETT ) evidenció : un ventrículo izquierdo de dimensiones normales con HVI ligera y buena función sistólica global , sin evidencia de alteraciones significativas regionales de la contractilidad ; aurícula izquierda ligeramente dilatada ; válvula mitral con signos degenerativos con velos y apertura normales y regurgitación mitral ligera paraseptal ; prótesis metálica monodisco estable en posición aórtica con movimientos de apertura del disco normal y jets de lavados . Tras estabilización clínica , a las 48 horas pasa a planta de Cardiología evidenciándose la presencia de fiebre ( 37,5o – 38o ) , poliartralgias y decaimiento marcado , que persisten a los tres días de tratamiento empírico con amoxicilina-clavulánico . La cifra de leucocitos subió a 17.000 / mm3 con 81% de PMN . Otros datos analíticos a destacar fueron : GOT 82 U / L , GPT 64 U / L , GGT 696 U / L , fosfatasa alcalina 262 U / L , bilirrubina 1,3 mg / dL , LDH 575 U / L , PCR 229 mg / L , ferritina 1378 ng / mL , VSG 140 mm / h y orina con hematuria y proteinuria positivas . Se suspende la antibioterapia , se disminuye la dosis de fármacos sedantes y se le pauta prednisona 30 mg al día , ante la sospecha de cuadro autoinmune . Ese mismo día informan desde Microbiología que están creciendo estafilococos en una tanda de dos hemocultivos . Ante dicho hallazgo se mantiene prednisona , se obtiene una nueva tanda de dos hemocultivos y se inicia tratamiento con daptomicina 850 mg cada 24 horas , solicitándose ecocardiografía transesofágica ( ETE ) . Coincidiendo con la primera dosis de prednisona el paciente queda afebril , mejorando las artralgias y el estado general . En días posteriores , y de forma ocasional , comienza a presentar episodios de disconfort torácico intermitente de escasa duración con ECG normales . Tras dos días de tratamiento con daptomicina se suspende ésta al ser la segunda tanda de hemocultivos negativa , y al haber crecido en la primera tanda de hemocultivos un Staphylococcus epidermidis meticilín-sensible ( CMI a vancomicina < 1mg / L ) que se interpreta como contaminación . Se suspende la ETE prevista y se mantiene el tratamiento con prednisona sin reaparición de la fiebre . Ante la mejoría en la curva febril , poliartralgias , del estado general y en la analítica ( descenso de la PCR a 94 mg / L , descenso de leucocitos a 12.000 / mm3 ) es alta 4 días después de la desaparición de la fiebre , con prednisona 30 mg cada 24 horas , citándose en consultas externas de Enfermedades Infecciosas para repetir hemocultivos a los 10 días de haber suspendido la antibioterapia . A los 8 días del alta el paciente ingresa de nuevo por dolor torácico , diagnosticándose de síndrome coronario agudo sin elevación del ST ( SCASEST ) de alto riesgo asociado a FVI e hipotensión , ingresando en UCI . Se practica coronariografía en las primeras 24 horas , evidenciando una estenosis severa del tronco coronario izquierdo ostial ( TCI ) , que se revasculariza con implante de stent directo farmacoactivo , no encontrando otras lesiones a otro nivel coronario , con mejoría clínica del paciente . Cateterismo : Se observa afilamiento del ostium del tronco coronario izquierdo , con lesión severa a dicho nivel . Resto de arterias coronarias sanas , con paredes lisas y sin lesiones . Durante éste ingreso recurren los picos febriles , aislándose en sangre de nuevo S. epidermidis con el mismo antibiograma que en ingreso anterior . Diagnóstico diferencial El bloqueo de la conducción AV es un trastorno en el que los impulsos auriculares son conducidos con retraso o no son conducidos a los ventrículos en un momento en que la vía de conducción AV no está en un periodo refractario fisiológico . Puede ser congénito o adquirido , y en éste caso existir causas intrínsecas o extrínsecas en su desarrollo . Dentro de los factores intrínsecos hay que destacar el uso de fármacos cronotrópicos negativos , alteraciones hidroelectrolíticas , hipotiroidismo , apnea del sueño ( hipoxemia ) y aumento del tono vagal . Entre las causas intrínsecas sobresale la fibrosis degenerativa idiopática , seguida de la isquemia miocárdica , enfermedades inflamatorias-infecciosas o infiltrativas que afecten al tejido de conducción , así como algunas enfermedades neuromusculares ( distrofia muscular , síndrome de Kearns-Sayre ) , enfermedades sistémicas ( p. ej. , sarcoidosis cardiaca , amiloidosis ) , trastornos neoplásicos ( linfoma cardiaco primario o tras radioterapia ) o después de cirugía o ablación percutánea de vías accesorias septales o de una vía AV para la taquicardia de reentrada del nódulo AV . En nuestro caso podríamos plantearnos como opciones diagnóticas más plausibles , a la luz de los resultados de las pruebas : 1 . Trastornos de la conducción primario ( degenerativo ) complicado con endocarditis protésica tardía secundaria a bacteriemia por S. epidermidis durante el implante de marcapasos . 2 . Trastorno de la conducción secundario : posible endocarditis protésica oculta inicial con afectación del tejido de la conducción a nivel del trígono fibroso interaórtico- válvulas AV y progresión ulterior . Mucho menos probable sería el bloqueo de alto grado secundario al betabloqueante que tomaba el paciente , dado que eran dosis bajas y el mismo aconteció de manera progresiva , sin existir síntomas previos al primer ingreso que sugiriesen alteraciones de la conducción . En cuanto a la etiología del SCASEST , nos plantearíamos : 1-SCA aterosclerótico ( menos probable , dado las características del resto de coronarias , siendo completamente sanas y sin lesiones angiográficas ) . 2-SCA por compresión extrínseca . 3-SCA secundario a inflamación de la pared coronaria . Evolución Se realizó ETT y ETE que evidenció absceso periprotésico aórtico a nivel de senos de Valsalva ( seno no coronarico y seno derecho ) parcialmente ocupado de material ecogénico móvil , con dehiscencia parcial de anillo protésico , generando insuficiencia perivalvular aórtica excéntrica difícil de cuantificar pero que impresiona de moderada-alta ( III / IV ) . Ecocardiografía transtorácica , plano apical 5 cámaras . Pseudoaneurisma a nivel de septo membranoso que muestra defecto tipo Gerbode adquirido con fístula de ventrículo izquierdo ( VI ) a aurícula derecha ( AD ) . Ecocardiograma transesofágico a 140o ( imágenes a la izqda ) y sobre plano de anillo aórtico . En eje corto de raíz aórtica se aprecia prótesis aórtica con absceso a nivel de hemicircunferencia posterior a la misma , dilatación de seno de Valsalva posterior que fistuliza en su parte derecha a aurícula derecha y dehiscencia de la prótesis a nivel de anillo posterior . El tronco coronario izquierdo se aprecia en continuidad con el absceso periprotésico . Se objetivó además fistulización desde absceso a ambas cavidades derechas , así como una imagen hipermóvil adherida al disco de la prótesis de 2 mm compatible con vegetación . No se observaron vegetaciones en el resto de válvulas cardiacas ni en los electrodos del marcapasos . La función de ambos ventrículos estaba conservada . Se inició tratamiento combinado con cloxacilina 2 gr/4h y daptomicina 650 mg/24h iv , quedando afebril y negativizando los hemocultivos al tercer día de tratamiento . Se solicitó a hospital de referencia traslado para intervención quirúrgica , siendo rechazado el paciente , por lo que se solicita traslado a otro centro , el cual se produce a los 9 días del diagnóstico de endocarditis por ETE . En el momento del traslado la insuficiencia valvular había empeorado por ETT y se apreciaba dehiscencia del 50% de la circunferencia de la prótesis . El paciente estaba en situación de insuficiencia cardiaca grado III de la NYHA , precisando 120 mg de furosemida al día . En dicho hospital se sustituyó la antibioterapia por cefazolina y se procedió a la intervención quirúrgica a los 23 días del diagnóstico , realizándose recambio valvular aórtico con nueva válvula mecánica y colocación de parche de pericardio para cierre de la zona de absceso fistulizada a aurícula derecha . El postoperatorio se complicó con cuadro de insuficiencia renal que requirió hemodiálisis , fallo ventricular izquierdo y cuadro séptico de origen no aclarado ( sin respuesta a cambio en la antibioterapia a piperacilina-tazobactam más daptomicina ) , falleciendo el paciente en situación de fallo multiorgánico a los 12 días de la intervención quirúrgica . Diagnóstico final Endocarditis infecciosa protésica tardía sobre prótesis aórtica mecánica por S. epidermidis meticillin sensible , complicada con absceso perianular a nivel de raíz aórtica y fístula aortoatrial , insuficiencia aórtica perivalvular severa e insuficiencia cardiaca secundaria . Bloqueo AV de alto grado y SCASEST en probable relación con compresión extrínseca por absceso periprotésico .