Se trata de una mujer de 69 años, sin alergias farmacológicas ni hábitos tóxicos. Como antecedentes personales destacar: hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y dislipemia. Portadora de doble prótesis mecánica desde 2003 por una valvulopatía mitroaórtica de origen reumático y una hepatopatía crónica de probable origen multifactorial (insuficiencia cardíaca, hígado de estasis). Diagnosticada de enfermedad renal crónica estadio 3 (ClCr. según MDRD-4: 43,1 ml/min/1,73 m2).
Ingresa por cuadro de tos no productiva y aumento progresivo de disnea en relación con los esfuerzos de una semana de evolución. Inicialmente fue valorada por su médico de atención primaria, realizando ciclo de tratamiento antibiótico con amoxicilina. Ante el empeoramiento clínico del cuadro respiratorio y la aparición de fiebre de 39oC con tiritona, consulta en el servicio de urgencias de nuestro hospital. La paciente no refería aumento de perímetro abdominal ni aumento de edemas en MMII. No síndrome miccional. No dolor abdominal, náuseas ni vómitos, sólo refería heces más blandas de lo habitual, no diarreicas, que relacionaba con la toma de tratamiento antibiótico. No otros signos ni síntomas en la anamnesis por aparatos. Las constantes vitales eran: TA: 110/60 mmHg. 85 lpm. 20 rpm. Saturación de O2 96% aire ambiente. Febril (Ta axilar 38.2oC). A la inspección destacaba estado general conservado, consciente y orientada. Bien hidratada y perfundida. Eupneica en reposo. No ingurgitación yugular. Ausencia de adenopatías palpables.
En la auscultación cardiorrespiratoria los tonos cardíacos eran rítmicos con clic metálico y soplo pansistólico III/VI. Murmullo vesicular conservado con roncus dispersos y mínimos crepitantes bibasales. El abdomen era blando, depresible y destacaba hepatomegalia de 4 cms no dolorosa con peristaltismo normal. A nivel de los MMII presentaba ligeros edemas maleolares.
En la analítica realizada en Urgencias destacaba unos iones dentro de los límites de la normalidad y una discreta anemia de perfil normocítico normocrómico con hemoglobina (Hb) de 10,8 g/dl, sin leucocitosis y plaquetas normales. El estudio de coagulación fue normal. En la bioquímica básica destacaba deterioro de la función renal (Cr 1.85 mg/dl, urea 128 mg/dl) con iones normales. Los perfiles lipídico, hepático y tiroideo fueron normales. Los reactantes de fase aguda estaban ligeramente elevados con VSG de 24 mm/h y PCR de 29.6 mg/l. El proteinograma mostró hipoproteinemia, hipoalbuminemia y perfil compatible con síndrome inflamatorio moderado. La serología infecciosa (VHB, VHC y VIH) fue negativa. El electrocardiograma no mostró alteraciones relevantes. En la radiografía de tórax destacaba marcada cardiomegalia global con parénquimas pulmonares sin hallazgos radiológicos significativos.
En una tanda de dos hemocultivos extraídos en el área de urgencias se aisló Salmonella serogrupo B (en todos los frascos). El urocultivo y el coprocultivo fueron negativos. Ante estos hallazgos, y dado que la paciente no contaba cuadro previo abdominal, se inició estudio para buscar un foco responsable de la bacteriemia. Entre los estudios iniciales se realizó una ecografía de abdomen que descartó colecistitis y no mostró otras alteraciones significativas.
Dada la persistencia de la fiebre, por tratarse de una paciente con antecedentes de valvulopatía mitroaórtica, se solicitó una ecocardiografía transtorácica y posteriormente se realizó una transesofágica que no mostraron alteraciones compatibles con endocarditis protésica. Así mismo, se realizó una angioTC de tórax y abdomen que evidenció una ligera ateromatosis calcificada de la aorta torácica y abdominal sin evidenciar aneurismas ni datos sugestivos de infección endovascular.
En función del antibiograma se desescaló tratamiento antibiótico empírico instaurado en urgencias (ceftriaxona 2 g iv/24 horas) a ciprofloxacino 500 mg cada 12 h vía oral y completó 10 días de tratamiento antibiótico,, con buena evolución clínica quedando afebril, siendo los hemocultivos de control negativos. Ante la ausencia de hallazgos en las pruebas de imagen realizadas, se decidió alta a domicilio. Dos semanas más tarde, la paciente comenzó con dolor a nivel dorsal irradiado a región centrotorácica de carácter opresivo, que fue aumentando progresivamente, acompañándose de aumento de disnea, motivo por el que consulta en el servicio de urgencias. No había presentado fiebre ni otra clínica acompañante. El electrocardiograma no mostró datos de isquemia aguda. En la analítica realizada en urgencias destacaba movilización de marcadores de daño miocárdico con Troponina T ultrasensible pico 638 pg/dl, creatinfosfatoquinasa (CPK) normal y dímero D negativo, decidiéndose ingreso en planta para estudio.

Diagnostico diferencial
Se trata de una paciente con ingreso reciente por una bacteriemia por Salmonella sp sin objetivar claro foco en el estudio realizado, que reingresa por dolor torácico y disnea. Se conoce que la bacteriemia por Salmonella puede aparecer el contexto de cuadro de gastroenteritis o bien manifestarse como fiebre sin foco aparente. Puede persistir y causar complicaciones focales como infecciones osteoarticulares, afectación del SNC, endocarditis e infección endovascular.
En nuestro caso, no se constató bacteriemia persistente, ya que los hemocultivos de control fueron negativos antes del alta y al reingreso. En esta paciente lo primero a descartar, pese a que el electrocardiograma era normal, es un síndrome coronario agudo. A favor de esto señalar que presenta factores de riesgo cardiovascular, clínica compatible y movilización de marcadores de daño miocárdico, por lo que esta entidad no la podemos descartar hasta que se realice una coronariografía. Otras causas de dolor isquémico no asociado a arterioesclerosis coronaria también deberían ser consideradas: embolia coronaria, espasmos coronarios, arteritis coronaria (luética o asociada a otras enfermedades sistémicas) y anomalías congénitas de las arterias coronarias, entre otras.
Existen otras enfermedades cardiovasculares que pueden producir dolor torácico. En el tromboembolismo pulmonar (TEP), el dolor suele ser de características pleuríticas y se puede asociar con hemoptisis, taquipnea, taquicardia, hipoxemia e hipocapnia que nuestra paciente no presentaba. Además, el dímero D realizado en urgencias fue negativo y la paciente no tenía otros factores de riesgo para el desarrollo de TEP.
La disección de aorta es otra entidad a tener en cuenta en el diagnóstico diferencial. En este caso el dolor torácico suele ser muy intenso desde el inicio, irradiarse a espalda y aparecer de forma brusca. Puede asociar déficit de pulsos, insuficiencia aórtica e infarto agudo de miocardio, entre otras. Destacar a favor la edad de nuestra paciente y la hipertensión arterial (que está presente hasta en el 80% de los casos) y en contra la forma de presentación clínica. Finalmente, considerar la posibilidad de complicaciones o infecciones focales secundarias a la bacteriemia por Salmonella sp. En este sentido, podemos señalar por un lado las infecciones osteoarticulares como la espondilodiscitis infecciosa. Suele presentarse como dolor dorsal o lumbar de perfil inflamatorio y en algunos casos, el dolor torácico puede ser la forma de presentación. La clínica suele ser muy inespecífica lo que conlleva a un retraso en el diagnóstico. En nuestro caso no podríamos descartar esta posibilidad hasta realizar una prueba de imagen. Por otro lado, señalar las infecciones endovasculares ya que clásicamente se ha relacionado la bacteriemia por Salmonella con colonización endovascular y pueden estar presentes hasta en un 10% de los pacientes con bacteriemia. En nuestro caso, dado que se trata de una paciente portadora prótesis mecánica por valvulopatía mitroaórtica y que ha presentado una bacteriemia reciente por Salmonella, la infección endovascular sería nuestra principal sospecha clínica si la coronariografía fuese normal, a pesar de que se había descartado en el ingreso anterior.

Evolución
En urgencias se extrajeron hemocultivos sin fiebre que fueron negativos y se inició tratamiento antibiótico con ceftriaxona 2 gr iv que se mantuvo en planta por considerar que la duración del tratamiento antibiótico para tratar una bacteriemia por Salmonella fue corta. Inicialmente se planteó la posibilidad de infección osteoarticular en relación con bacteriemia reciente. En este sentido, se solicitó una TC de columna dorso-lumbar que no evidenció datos de espondilodiscitis ni presencia de colecciones. En planta se solicitaron nuevos hemocultivos sin fiebre que también fueron negativos.
Dada la clínica de dolor torácico y la movilización de marcadores de daño miocárdico, se realizó una coronariografía que objetivó una lesión severa a lo largo de todo el segmento proximal de la arteria coronaria derecha, que impresionó como secundaria a compresión extrínseca. La aortografía mostró un pseudoaneurisma gigante a nivel de seno coronario derecho que era el responsable de la compresión de la arteria coronaria derecha, así como insuficiencia aórtica severa por disfunción periprotésica. La ecocardiografía objetivó hallazgos compatibles con endocarditis protésica aórtica, con insuficiencia aórtica severa y un pseudoaneurisma de gran tamaño en región anterior de aorta ascendente proximal. En nuestra paciente, probablemente el proceso inicial fue la dehiscencia protésica ya que la prótesis metálica estaba bien posicionada y con apertura adecuada, con formación de un absceso periprotésico, posterior extensión o fistulización a la aorta torácica y formación de un pseudoaneurisma. Para completar el estudio y valorar la extensión se solicitó una angioTC de tórax que confirmó la presencia de un pseudoaneurisma de gran tamaño dependiente de raíz aórtica (5.4 x 5.8 x 5.9 cms) entre aorta ascendente y tronco de la arteria pulmonar que comprime ACD y que muestra realce de pared craneal que podría traducir etiología infecciosa.
Ante estos hallazgos se contactó con el servicio de Cirugía cardiovascular de nuestro hospital de referencia que tras valorar el caso, desestimó la intervención dado el elevado riesgo quirúrgico de la paciente. Posteriormente, la paciente evoluciona de forma desfavorable, manteniendo situación de insuficiencia cardíaca refractaria a tratamiento y finalmente fallece.

Diagnóstico final
Bacteriemia por Salmonella serogrupo B complicada con pseudoaneurisma gigante de la raíz aórtica que ocasiona compresión de arteria coronaria derecha en probable relación con endarteritis por Salmonella.
Endocarditis protésica aórtica con absceso periaórtico e insuficiencia aórtica severa.
Se trata de una mujer de 69 años , sin alergias farmacológicas ni hábitos tóxicos . Como antecedentes personales destacar : hipertensión arterial , diabetes mellitus tipo 2 y dislipemia . Portadora de doble prótesis mecánica desde 2003 por una valvulopatía mitroaórtica de origen reumático y una hepatopatía crónica de probable origen multifactorial ( insuficiencia cardíaca , hígado de estasis ) . Diagnosticada de enfermedad renal crónica estadio 3 ( ClCr . según MDRD-4 : 43,1 ml / min/1,73 m2 ) . Ingresa por cuadro de tos no productiva y aumento progresivo de disnea en relación con los esfuerzos de una semana de evolución . Inicialmente fue valorada por su médico de atención primaria , realizando ciclo de tratamiento antibiótico con amoxicilina . Ante el empeoramiento clínico del cuadro respiratorio y la aparición de fiebre de 39oC con tiritona , consulta en el servicio de urgencias de nuestro hospital . La paciente no refería aumento de perímetro abdominal ni aumento de edemas en MMII . No síndrome miccional . No dolor abdominal , náuseas ni vómitos , sólo refería heces más blandas de lo habitual , no diarreicas , que relacionaba con la toma de tratamiento antibiótico . No otros signos ni síntomas en la anamnesis por aparatos . Las constantes vitales eran : TA : 110/60 mmHg . 85 lpm . 20 rpm . Saturación de O2 96% aire ambiente . Febril ( Ta axilar 38.2oC ) . A la inspección destacaba estado general conservado , consciente y orientada . Bien hidratada y perfundida . Eupneica en reposo . No ingurgitación yugular . Ausencia de adenopatías palpables . En la auscultación cardiorrespiratoria los tonos cardíacos eran rítmicos con clic metálico y soplo pansistólico III / VI . Murmullo vesicular conservado con roncus dispersos y mínimos crepitantes bibasales . El abdomen era blando , depresible y destacaba hepatomegalia de 4 cms no dolorosa con peristaltismo normal . A nivel de los MMII presentaba ligeros edemas maleolares . En la analítica realizada en Urgencias destacaba unos iones dentro de los límites de la normalidad y una discreta anemia de perfil normocítico normocrómico con hemoglobina ( Hb ) de 10,8 g / dl , sin leucocitosis y plaquetas normales . El estudio de coagulación fue normal . En la bioquímica básica destacaba deterioro de la función renal ( Cr 1.85 mg / dl , urea 128 mg / dl ) con iones normales . Los perfiles lipídico , hepático y tiroideo fueron normales . Los reactantes de fase aguda estaban ligeramente elevados con VSG de 24 mm / h y PCR de 29.6 mg / l. El proteinograma mostró hipoproteinemia , hipoalbuminemia y perfil compatible con síndrome inflamatorio moderado . La serología infecciosa ( VHB , VHC y VIH ) fue negativa . El electrocardiograma no mostró alteraciones relevantes . En la radiografía de tórax destacaba marcada cardiomegalia global con parénquimas pulmonares sin hallazgos radiológicos significativos . En una tanda de dos hemocultivos extraídos en el área de urgencias se aisló Salmonella serogrupo B ( en todos los frascos ) . El urocultivo y el coprocultivo fueron negativos . Ante estos hallazgos , y dado que la paciente no contaba cuadro previo abdominal , se inició estudio para buscar un foco responsable de la bacteriemia . Entre los estudios iniciales se realizó una ecografía de abdomen que descartó colecistitis y no mostró otras alteraciones significativas . Dada la persistencia de la fiebre , por tratarse de una paciente con antecedentes de valvulopatía mitroaórtica , se solicitó una ecocardiografía transtorácica y posteriormente se realizó una transesofágica que no mostraron alteraciones compatibles con endocarditis protésica . Así mismo , se realizó una angioTC de tórax y abdomen que evidenció una ligera ateromatosis calcificada de la aorta torácica y abdominal sin evidenciar aneurismas ni datos sugestivos de infección endovascular . En función del antibiograma se desescaló tratamiento antibiótico empírico instaurado en urgencias ( ceftriaxona 2 g iv/24 horas ) a ciprofloxacino 500 mg cada 12 h vía oral y completó 10 días de tratamiento antibiótico , , con buena evolución clínica quedando afebril , siendo los hemocultivos de control negativos . Ante la ausencia de hallazgos en las pruebas de imagen realizadas , se decidió alta a domicilio . Dos semanas más tarde , la paciente comenzó con dolor a nivel dorsal irradiado a región centrotorácica de carácter opresivo , que fue aumentando progresivamente , acompañándose de aumento de disnea , motivo por el que consulta en el servicio de urgencias . No había presentado fiebre ni otra clínica acompañante . El electrocardiograma no mostró datos de isquemia aguda . En la analítica realizada en urgencias destacaba movilización de marcadores de daño miocárdico con Troponina T ultrasensible pico 638 pg / dl , creatinfosfatoquinasa ( CPK ) normal y dímero D negativo , decidiéndose ingreso en planta para estudio . Diagnostico diferencial Se trata de una paciente con ingreso reciente por una bacteriemia por Salmonella sp sin objetivar claro foco en el estudio realizado , que reingresa por dolor torácico y disnea . Se conoce que la bacteriemia por Salmonella puede aparecer el contexto de cuadro de gastroenteritis o bien manifestarse como fiebre sin foco aparente . Puede persistir y causar complicaciones focales como infecciones osteoarticulares , afectación del SNC , endocarditis e infección endovascular . En nuestro caso , no se constató bacteriemia persistente , ya que los hemocultivos de control fueron negativos antes del alta y al reingreso . En esta paciente lo primero a descartar , pese a que el electrocardiograma era normal , es un síndrome coronario agudo . A favor de esto señalar que presenta factores de riesgo cardiovascular , clínica compatible y movilización de marcadores de daño miocárdico , por lo que esta entidad no la podemos descartar hasta que se realice una coronariografía . Otras causas de dolor isquémico no asociado a arterioesclerosis coronaria también deberían ser consideradas : embolia coronaria , espasmos coronarios , arteritis coronaria ( luética o asociada a otras enfermedades sistémicas ) y anomalías congénitas de las arterias coronarias , entre otras . Existen otras enfermedades cardiovasculares que pueden producir dolor torácico . En el tromboembolismo pulmonar ( TEP ) , el dolor suele ser de características pleuríticas y se puede asociar con hemoptisis , taquipnea , taquicardia , hipoxemia e hipocapnia que nuestra paciente no presentaba . Además , el dímero D realizado en urgencias fue negativo y la paciente no tenía otros factores de riesgo para el desarrollo de TEP . La disección de aorta es otra entidad a tener en cuenta en el diagnóstico diferencial . En este caso el dolor torácico suele ser muy intenso desde el inicio , irradiarse a espalda y aparecer de forma brusca . Puede asociar déficit de pulsos , insuficiencia aórtica e infarto agudo de miocardio , entre otras . Destacar a favor la edad de nuestra paciente y la hipertensión arterial ( que está presente hasta en el 80% de los casos ) y en contra la forma de presentación clínica . Finalmente , considerar la posibilidad de complicaciones o infecciones focales secundarias a la bacteriemia por Salmonella sp . En este sentido , podemos señalar por un lado las infecciones osteoarticulares como la espondilodiscitis infecciosa . Suele presentarse como dolor dorsal o lumbar de perfil inflamatorio y en algunos casos , el dolor torácico puede ser la forma de presentación . La clínica suele ser muy inespecífica lo que conlleva a un retraso en el diagnóstico . En nuestro caso no podríamos descartar esta posibilidad hasta realizar una prueba de imagen . Por otro lado , señalar las infecciones endovasculares ya que clásicamente se ha relacionado la bacteriemia por Salmonella con colonización endovascular y pueden estar presentes hasta en un 10% de los pacientes con bacteriemia . En nuestro caso , dado que se trata de una paciente portadora prótesis mecánica por valvulopatía mitroaórtica y que ha presentado una bacteriemia reciente por Salmonella , la infección endovascular sería nuestra principal sospecha clínica si la coronariografía fuese normal , a pesar de que se había descartado en el ingreso anterior . Evolución En urgencias se extrajeron hemocultivos sin fiebre que fueron negativos y se inició tratamiento antibiótico con ceftriaxona 2 gr iv que se mantuvo en planta por considerar que la duración del tratamiento antibiótico para tratar una bacteriemia por Salmonella fue corta . Inicialmente se planteó la posibilidad de infección osteoarticular en relación con bacteriemia reciente . En este sentido , se solicitó una TC de columna dorso-lumbar que no evidenció datos de espondilodiscitis ni presencia de colecciones . En planta se solicitaron nuevos hemocultivos sin fiebre que también fueron negativos . Dada la clínica de dolor torácico y la movilización de marcadores de daño miocárdico , se realizó una coronariografía que objetivó una lesión severa a lo largo de todo el segmento proximal de la arteria coronaria derecha , que impresionó como secundaria a compresión extrínseca . La aortografía mostró un pseudoaneurisma gigante a nivel de seno coronario derecho que era el responsable de la compresión de la arteria coronaria derecha , así como insuficiencia aórtica severa por disfunción periprotésica . La ecocardiografía objetivó hallazgos compatibles con endocarditis protésica aórtica , con insuficiencia aórtica severa y un pseudoaneurisma de gran tamaño en región anterior de aorta ascendente proximal . En nuestra paciente , probablemente el proceso inicial fue la dehiscencia protésica ya que la prótesis metálica estaba bien posicionada y con apertura adecuada , con formación de un absceso periprotésico , posterior extensión o fistulización a la aorta torácica y formación de un pseudoaneurisma . Para completar el estudio y valorar la extensión se solicitó una angioTC de tórax que confirmó la presencia de un pseudoaneurisma de gran tamaño dependiente de raíz aórtica ( 5.4 x 5.8 x 5.9 cms ) entre aorta ascendente y tronco de la arteria pulmonar que comprime ACD y que muestra realce de pared craneal que podría traducir etiología infecciosa . Ante estos hallazgos se contactó con el servicio de Cirugía cardiovascular de nuestro hospital de referencia que tras valorar el caso , desestimó la intervención dado el elevado riesgo quirúrgico de la paciente . Posteriormente , la paciente evoluciona de forma desfavorable , manteniendo situación de insuficiencia cardíaca refractaria a tratamiento y finalmente fallece . Diagnóstico final Bacteriemia por Salmonella serogrupo B complicada con pseudoaneurisma gigante de la raíz aórtica que ocasiona compresión de arteria coronaria derecha en probable relación con endarteritis por Salmonella . Endocarditis protésica aórtica con absceso periaórtico e insuficiencia aórtica severa .