Paciente varón de 43 años de edad, natural de Santa Cruz (Bolivia), residente en España desde hace 15 años, fumador de 15 paquetes/año, bebedor esporádico. Entre sus antecedentes personales constaba neurocisticercosis diagnosticada y tratada en su país de origen en 2002 con dos ciclos de 21 días de albendazol (800 mg cada 12 horas), sin seguimiento, y en tratamiento con fenitoina desde entonces. Acudió a consultas de Neurología, derivado desde Atención primaria, por episodios de cefalea hemicraneal de un año de evolución, con una frecuencia de 2-3 episodios mensuales que cedían con analgesia antiinflamatoria, así como un episodio de parestesias y pérdida de fuerza en hemicuerpo derecho de 5 minutos de duración con recuperación total y espontánea. Negó relaciones sexuales de riesgo, así como cualquier otra sintomatología.
En la exploración por aparatos y sistemas no se encontraron hallazgos significativos. Ante esta sintomatología, desde consultas de Neurología, se solicitaron las siguientes pruebas complementarias:
• Hemograma: normalidad de las tres series. Bioquímica: función hepática, función renal y reactantes de fase aguda normales.
• Microbiología: - Serología de VIH: negativa; Serología de Taenia solium: Positiva; Serología de Trypanosoma cruzi (Elisa IgG e IFI IgG): Positivas; Serología de sífilis: RPR negativo, T. pallidum IgG Positivo; Serología de Toxoplasma: IgG e IgM negativas; Serología de Echinoccocus granulosus: Negativa. - Prueba de Mantoux: negativo.
• Resonancia Magnética Nuclear cerebral (RM): se objetivaron lesiones quísticas con paredes gruesas que presentaban en su interior imagen puntiforme hiperdensa e hipercaptante, en región frontal, parietal y occipital izquierda, sin edema perilesional ni restricción de la difusión.
• Radiografía de tórax: índice cardiotorácico normal, no condensaciones ni derrames, no patología ósea. Ante estos hallazgos el paciente fue derivado a consultas de Enfermedades Infecciosas para tratamiento y seguimiento.


Diagnóstico diferencial
Ante la clínica del paciente, los factores epidemiológicos y los resultados de las pruebas complementarias obtenidas podemos plantear el diagnóstico diferencial entre las siguientes entidades nosológicas:
• Tuberculosis del sistema nervioso central (SNC). Tuberculoma: La afectación del SNC en la tuberculosis puede presentarse de diferentes formas. Por ejemplo, como una meningitis tuberculosa, manifestándose habitualmente de forma subaguda, lo cual no concuerda con el cuadro clínico de nuestro paciente. Sin embargo, también puede presentarse en forma de tuberculoma, que suelen ser lesiones sólidas (no quísticas) con edema perilesional, siendo además una entidad rara en pacientes inmunocompetentes.
• Absceso cerebral. La sintomatología de un absceso cerebral bacteriano suele consistir en fiebre, cefalea intensa, náuseas, vómitos y rigidez de nuca de instauración relativamente aguda. En la RM el absceso aparece como una lesión hipointensa que capta contraste en anillo en T1. En T2 presenta un área central hiperintensa (pus) rodeada de una cápsula hipointensa bien definida, y ésta, a su vez, de edema.
• Hidatidosis cerebral. La afectación del SNC puede provocar crisis comiciales o hipertensión intracraneal, lo cual sería compatible con nuestro caso, sin embargo la serología para Echinococus spp. fue negativa.
• Enfermedad de Chagas con afectación del sistema nervioso central. La afectación más frecuente del SNC es en forma de masa ocupante de espacio, un pseudotumor o "chagoma", pudiendo manifestarse también como una meningoencefalitis aguda, menos frecuentemente. Nuestro paciente presentaba una serología de Chagas positiva, sin embargo, la afectación del sistema nervioso central en esta entidad se observa fundamentalmente en enfermos con gran nivel de inmunosupresión como pacientes con infección por el VIH con recuento de linfocitos T CD4 menor a 100 céls/μL o sujetos trasplantados sometidos a tratamientos inmunosupresores potentes.
• Neurosífilis. Encontramos diferentes formas de presentación de neurosifilis, la neurosífilis asintomática (solo alteraciones en LCR) y la neurosífilis sintomática dentro de la cual aparecen la sífilis meníngea (cefalea, rigidez de nuca, crisis comiciales...), la forma meningo vascular (que simula un ictus de la arteria cerebral media con pródromos típicos de encefalitis) y la forma parenquimatosa, la cual se puede presentar como una parálisis general progresiva (demencia subaguda, alteraciones neuropsiquiátricas...) o tabes dorsal (compromiso medular, desmielinización de cordones posteriores...). La clínica del caso que presentamos no concuerda con una neurosífilis, no obstante el paciente presentaba un patrón serológico RPR negativo y T. pallidum IgG Positivo, compatible con una sífilis tardía o de más de un año de evolución, una sífilis terciaria (neurosífilis) o una sífilis tratada. Por lo tanto aunque clínicamente poco probable, sería una posibilidad diagnóstica que habría que intentar descartar analizando el LCR (VDRL en LCR).
• Toxoplasmosis cerebral. La afectación del SNC en la toxoplasmosis consiste en aparición de encefalitis y formación de abscesos. Los síntomas más frecuentes son la cefalea y la fiebre, que aparecen en la mitad de los pacientes, además, como consecuencia del daño neurológico surgen confusión mental y déficits sensitivo- motores. Se suele ver en pacientes inmunodeprimidos con deterioro de la inmunidad celular (VIH con inmunodepresión avanzada, pacientes con neoplasias hematológicas y tratamiento quimioterápico o receptores de trasplantes de órgano sólido). Estos pacientes presentan casi todos una serología positiva para IgG y negativa para IgM específicas. Como ya hemos comentado nuestro paciente es inmunocompetente, y además presenta una serología para toxoplasma negativa, por lo que es una opción diagnóstica muy poco probable.
• Criptococosis cerebral. La criptococosis es una de las infecciones micóticas más frecuentes y graves asociadas al VIH, actuando como factor predisponente la presencia de un recuento de linfocitos CD4 inferior a 100 células/μl. En más del 75% de los casos se produce una meningitis o meningoencefalitis subaguda con fiebre, malestar, escasos o nulos signos meníngeos y cefalea. En un 10-15% pueden aparecer lesiones ocupantes de espacio, criptococomas, únicos o múltiples, con realce o sin realce, sólidos o en anillo, generalmente en los ganglios de la base o en el tálamo.
• Causas no infecciosas de lesiones nodulares con captación periférica en SNC (metástasis, linfoma, tumor primario...).
• Neurocisticercosis. La neurocisticercosis es la afectación del SNC por la forma parasitaria de la larva de la Taenia solium, actuando el ser humano como huésped intermedio, que cursa clínicamente con epilepsia, hipertensión intracraneal y signos neurológicos focales. Los hallazgos radiológicos dependen del estadio larvario, el número y la localización. La afectación parenquimatosa es la forma más frecuente, y los quistes se localizan fundamentalmente en la corteza cerebral, presentando diferentes fases evolutivas desde quistes viables (con escólex) hasta la fase evolutiva final con calcificación. La serología positiva y la imagen radiológica hacen de éste el diagnóstico más probable.

Evolución
El paciente fue valorado en consulta de Enfermedades Infecciosas donde refirió la misma sintomatología ya descrita previamente y se revisaron los resultados de las pruebas complementarias solicitadas por neurología. Se evaluaron las imágenes de la RM junto a un radiólogo experto, describiendo los resultados como hallazgos compatibles con neurocisticercosis activa. Se solicitó examen de fondo de ojo para descartar afectación ocular, estableciéndose el diagnóstico de neurocisticercosis activa, ya que presentaba lesiones quísticas con escólex en la RM (criterio absoluto), así como serología positiva para T. solium (criterio mayor). Se solicitaron parásitos en heces con el fin de descartar autoinoculación, siendo negativos. Respecto al patrón serológico de sífilis (RPR negativo, T. pallidum IgG positivo), se propuso al paciente punción lumbar, rechazando dicha exploración ya que negaba relaciones sexuales de riesgo, y refería el antecedente de haber sido tratado en el pasado con tres dosis de penicilina benzatina intramuscular por episodio de sífilis, asumiéndose el diagnóstico de sífilis tratada. Respecto a la serología de Chagas positiva, el paciente negaba sintomatología gastrointestinal, presentaba radiografía de tórax sin cardiomegalia, se solicitó ecocardiograma y electrocardiograma, ambos normales, y PCR de T. cruzi que fue negativa, diagnosticándose de enfermedad de Chagas de duración indeterminada.
Se indicó ingreso en la planta de hospitalización de Enfermedades Infecciosas para tratamiento combinado. Se prescribió albendazol 400 mg cada 12 horas durante 4 semanas y praziquantel 600 mg 2 comprimidos en el desayuno, 2 comprimidos en el almuerzo y 3 comprimidos en la cena durante cuatro semanas. Además, se inició tratamiento con dexametasona 2 mg cada 12 horas, comenzando 24 horas antes del inicio de la terapia antiparasitaria, y se sustituyó fenitoína por levetiracetam 500 mg cada 12 horas para evitar interacciones. Tras 48 horas de tratamiento antiparasitario presentó dos episodios de crisis parciales secundariamente generalizadas con mordedura de lengua y amnesia posterior, por lo que se aumentó la dosis de levetiracetam a 1000 mg cada 12 horas. Tras 7 días de ingreso, sin nuevas complicaciones, se procedió al alta hospitalaria para seguimiento ambulatorio en consultas. Completó el tratamiento sin incidencias y con buena tolerancia a la medicación. No tuvo nuevas crisis comiciales. Se solicitó RM cerebral y serología para T. solium a los 6 meses de completar el tratamiento. En la RM se observaron lesiones cicatriciales sin actividad y la serología de T. solium resultó negativa. Ante estos resultados y la ausencia de sintomatología neurológica se asumió la curación de la neurocisticercosis.
Se indicó seguimiento anual con serología de T. solium. Una vez completado el tratamiento de la neurocisticercosis, se inició tratamiento ambulatorio de enfermedad de Chagas con benznidazol 15 mg/kg/día en pauta ascendente, hasta completar 270 comprimidos, con muy buena tolerancia al tratamiento y seguimiento anual con ECG y PCR de Chagas, encontrándose asintomático un año después, sin nuevas convulsiones y PCR de Chagas negativa.

Diagnóstico final
• Neurocisticercosis parenquimatosa activa.
• Enfermedad de Chagas de duración indeterminada.
• Sífilis tratada.
Paciente varón de 43 años de edad , natural de Santa Cruz ( Bolivia ) , residente en España desde hace 15 años , fumador de 15 paquetes / año , bebedor esporádico . Entre sus antecedentes personales constaba neurocisticercosis diagnosticada y tratada en su país de origen en 2002 con dos ciclos de 21 días de albendazol ( 800 mg cada 12 horas ) , sin seguimiento , y en tratamiento con fenitoina desde entonces . Acudió a consultas de Neurología , derivado desde Atención primaria , por episodios de cefalea hemicraneal de un año de evolución , con una frecuencia de 2-3 episodios mensuales que cedían con analgesia antiinflamatoria , así como un episodio de parestesias y pérdida de fuerza en hemicuerpo derecho de 5 minutos de duración con recuperación total y espontánea . Negó relaciones sexuales de riesgo , así como cualquier otra sintomatología . En la exploración por aparatos y sistemas no se encontraron hallazgos significativos . Ante esta sintomatología , desde consultas de Neurología , se solicitaron las siguientes pruebas complementarias : • Hemograma : normalidad de las tres series . Bioquímica : función hepática , función renal y reactantes de fase aguda normales . • Microbiología : - Serología de VIH : negativa ; Serología de Taenia solium : Positiva ; Serología de Trypanosoma cruzi ( Elisa IgG e IFI IgG ): Positivas ; Serología de sífilis : RPR negativo , T. pallidum IgG Positivo ; Serología de Toxoplasma : IgG e IgM negativas ; Serología de Echinoccocus granulosus : Negativa . - Prueba de Mantoux : negativo . • Resonancia Magnética Nuclear cerebral ( RM ): se objetivaron lesiones quísticas con paredes gruesas que presentaban en su interior imagen puntiforme hiperdensa e hipercaptante , en región frontal , parietal y occipital izquierda , sin edema perilesional ni restricción de la difusión . • Radiografía de tórax : índice cardiotorácico normal , no condensaciones ni derrames , no patología ósea . Ante estos hallazgos el paciente fue derivado a consultas de Enfermedades Infecciosas para tratamiento y seguimiento . Diagnóstico diferencial Ante la clínica del paciente , los factores epidemiológicos y los resultados de las pruebas complementarias obtenidas podemos plantear el diagnóstico diferencial entre las siguientes entidades nosológicas : • Tuberculosis del sistema nervioso central ( SNC ) . Tuberculoma : La afectación del SNC en la tuberculosis puede presentarse de diferentes formas . Por ejemplo , como una meningitis tuberculosa , manifestándose habitualmente de forma subaguda , lo cual no concuerda con el cuadro clínico de nuestro paciente . Sin embargo , también puede presentarse en forma de tuberculoma , que suelen ser lesiones sólidas ( no quísticas ) con edema perilesional , siendo además una entidad rara en pacientes inmunocompetentes . • Absceso cerebral . La sintomatología de un absceso cerebral bacteriano suele consistir en fiebre , cefalea intensa , náuseas , vómitos y rigidez de nuca de instauración relativamente aguda . En la RM el absceso aparece como una lesión hipointensa que capta contraste en anillo en T1 . En T2 presenta un área central hiperintensa ( pus ) rodeada de una cápsula hipointensa bien definida , y ésta , a su vez , de edema . • Hidatidosis cerebral . La afectación del SNC puede provocar crisis comiciales o hipertensión intracraneal , lo cual sería compatible con nuestro caso , sin embargo la serología para Echinococus spp . fue negativa . • Enfermedad de Chagas con afectación del sistema nervioso central . La afectación más frecuente del SNC es en forma de masa ocupante de espacio , un pseudotumor o " chagoma " , pudiendo manifestarse también como una meningoencefalitis aguda , menos frecuentemente . Nuestro paciente presentaba una serología de Chagas positiva , sin embargo , la afectación del sistema nervioso central en esta entidad se observa fundamentalmente en enfermos con gran nivel de inmunosupresión como pacientes con infección por el VIH con recuento de linfocitos T CD4 menor a 100 céls / μL o sujetos trasplantados sometidos a tratamientos inmunosupresores potentes . • Neurosífilis . Encontramos diferentes formas de presentación de neurosifilis , la neurosífilis asintomática ( solo alteraciones en LCR ) y la neurosífilis sintomática dentro de la cual aparecen la sífilis meníngea ( cefalea , rigidez de nuca , crisis comiciales ... ) , la forma meningo vascular ( que simula un ictus de la arteria cerebral media con pródromos típicos de encefalitis ) y la forma parenquimatosa , la cual se puede presentar como una parálisis general progresiva ( demencia subaguda , alteraciones neuropsiquiátricas ... ) o tabes dorsal ( compromiso medular , desmielinización de cordones posteriores ... ) . La clínica del caso que presentamos no concuerda con una neurosífilis , no obstante el paciente presentaba un patrón serológico RPR negativo y T. pallidum IgG Positivo , compatible con una sífilis tardía o de más de un año de evolución , una sífilis terciaria ( neurosífilis ) o una sífilis tratada . Por lo tanto aunque clínicamente poco probable , sería una posibilidad diagnóstica que habría que intentar descartar analizando el LCR ( VDRL en LCR ) . • Toxoplasmosis cerebral . La afectación del SNC en la toxoplasmosis consiste en aparición de encefalitis y formación de abscesos . Los síntomas más frecuentes son la cefalea y la fiebre , que aparecen en la mitad de los pacientes , además , como consecuencia del daño neurológico surgen confusión mental y déficits sensitivo- motores . Se suele ver en pacientes inmunodeprimidos con deterioro de la inmunidad celular ( VIH con inmunodepresión avanzada , pacientes con neoplasias hematológicas y tratamiento quimioterápico o receptores de trasplantes de órgano sólido ) . Estos pacientes presentan casi todos una serología positiva para IgG y negativa para IgM específicas . Como ya hemos comentado nuestro paciente es inmunocompetente , y además presenta una serología para toxoplasma negativa , por lo que es una opción diagnóstica muy poco probable . • Criptococosis cerebral . La criptococosis es una de las infecciones micóticas más frecuentes y graves asociadas al VIH , actuando como factor predisponente la presencia de un recuento de linfocitos CD4 inferior a 100 células / μl . En más del 75% de los casos se produce una meningitis o meningoencefalitis subaguda con fiebre , malestar , escasos o nulos signos meníngeos y cefalea . En un 10-15% pueden aparecer lesiones ocupantes de espacio , criptococomas , únicos o múltiples , con realce o sin realce , sólidos o en anillo , generalmente en los ganglios de la base o en el tálamo . • Causas no infecciosas de lesiones nodulares con captación periférica en SNC ( metástasis , linfoma , tumor primario ... ) . • Neurocisticercosis . La neurocisticercosis es la afectación del SNC por la forma parasitaria de la larva de la Taenia solium , actuando el ser humano como huésped intermedio , que cursa clínicamente con epilepsia , hipertensión intracraneal y signos neurológicos focales . Los hallazgos radiológicos dependen del estadio larvario , el número y la localización . La afectación parenquimatosa es la forma más frecuente , y los quistes se localizan fundamentalmente en la corteza cerebral , presentando diferentes fases evolutivas desde quistes viables ( con escólex ) hasta la fase evolutiva final con calcificación . La serología positiva y la imagen radiológica hacen de éste el diagnóstico más probable . Evolución El paciente fue valorado en consulta de Enfermedades Infecciosas donde refirió la misma sintomatología ya descrita previamente y se revisaron los resultados de las pruebas complementarias solicitadas por neurología . Se evaluaron las imágenes de la RM junto a un radiólogo experto , describiendo los resultados como hallazgos compatibles con neurocisticercosis activa . Se solicitó examen de fondo de ojo para descartar afectación ocular , estableciéndose el diagnóstico de neurocisticercosis activa , ya que presentaba lesiones quísticas con escólex en la RM ( criterio absoluto ) , así como serología positiva para T. solium ( criterio mayor ) . Se solicitaron parásitos en heces con el fin de descartar autoinoculación , siendo negativos . Respecto al patrón serológico de sífilis ( RPR negativo , T. pallidum IgG positivo ) , se propuso al paciente punción lumbar , rechazando dicha exploración ya que negaba relaciones sexuales de riesgo , y refería el antecedente de haber sido tratado en el pasado con tres dosis de penicilina benzatina intramuscular por episodio de sífilis , asumiéndose el diagnóstico de sífilis tratada . Respecto a la serología de Chagas positiva , el paciente negaba sintomatología gastrointestinal , presentaba radiografía de tórax sin cardiomegalia , se solicitó ecocardiograma y electrocardiograma , ambos normales , y PCR de T. cruzi que fue negativa , diagnosticándose de enfermedad de Chagas de duración indeterminada . Se indicó ingreso en la planta de hospitalización de Enfermedades Infecciosas para tratamiento combinado . Se prescribió albendazol 400 mg cada 12 horas durante 4 semanas y praziquantel 600 mg 2 comprimidos en el desayuno , 2 comprimidos en el almuerzo y 3 comprimidos en la cena durante cuatro semanas . Además , se inició tratamiento con dexametasona 2 mg cada 12 horas , comenzando 24 horas antes del inicio de la terapia antiparasitaria , y se sustituyó fenitoína por levetiracetam 500 mg cada 12 horas para evitar interacciones . Tras 48 horas de tratamiento antiparasitario presentó dos episodios de crisis parciales secundariamente generalizadas con mordedura de lengua y amnesia posterior , por lo que se aumentó la dosis de levetiracetam a 1000 mg cada 12 horas . Tras 7 días de ingreso , sin nuevas complicaciones , se procedió al alta hospitalaria para seguimiento ambulatorio en consultas . Completó el tratamiento sin incidencias y con buena tolerancia a la medicación . No tuvo nuevas crisis comiciales . Se solicitó RM cerebral y serología para T. solium a los 6 meses de completar el tratamiento . En la RM se observaron lesiones cicatriciales sin actividad y la serología de T. solium resultó negativa . Ante estos resultados y la ausencia de sintomatología neurológica se asumió la curación de la neurocisticercosis . Se indicó seguimiento anual con serología de T. solium . Una vez completado el tratamiento de la neurocisticercosis , se inició tratamiento ambulatorio de enfermedad de Chagas con benznidazol 15 mg / kg / día en pauta ascendente , hasta completar 270 comprimidos , con muy buena tolerancia al tratamiento y seguimiento anual con ECG y PCR de Chagas , encontrándose asintomático un año después , sin nuevas convulsiones y PCR de Chagas negativa . Diagnóstico final • Neurocisticercosis parenquimatosa activa . • Enfermedad de Chagas de duración indeterminada . • Sífilis tratada .