Presentamos el caso de un varón de 67 años, sin alergias medicamentosas conocidas y con antecedentes personales previos de hipertensión arterial, fibrilación auricular permanente no anticoagulada e insuficiencia cardiaca de origen hipertensivo en clase funcional I-II de la New York Heart Association. A estos antecedentes, se añade el diagnóstico reciente de cirrosis hepática de probable origen etílico tras, haber ingresado en el servicio de Digestivo de nuestro centro por un primer episodio de descompensación hidrópica que se controló con diuréticos. En dicho ingreso, se objetivó una lesión hepática de 2 centímetros con patrón radiológico sugestivo de carcinoma hepatocelular, estando en el momento actual pendiente de valoración por la Unidad de Trasplante Hepático. A los tres meses del ingreso previo, el paciente acude de nuevo a urgencias por empeoramiento de su estado general, sensación de distensión abdominal y estreñimiento, acompañado de sensación febril y escalofríos sin objetivarse fiebre. En Urgencias se constata la presencia de ascitis, insuficiencia renal, no presente previamente, e hiponatremia, por lo que se cursa ingreso en Digestivo tras descartar la presencia de peritonitis bacteriana espontánea mediante paracentesis diagnóstica. A su llegada a la planta de Digestivo, su médico responsable indica la extracción de hemocultivos sin fiebre, ante la sospecha de posible proceso infeccioso no evidente, como causante de la descompensación actual. A las 48 horas de la extracción de los hemocultivos se nos informa desde Microbiología del crecimiento de una enterobacteria gram-positiva que por técnica MALDITOF se identifica como Clostridium ramosum, motivo por el que procedemos a valorar el caso.
Tras una anamnesis dirigida, el paciente refería como único síntoma adicional no recogido, una lumbalgia irradiada a miembro inferior izquierdo, de unas 3 semanas de duración y de ritmo aparentemente mecánico. Había consultado por estos síntomas en su centro de salud, habiendo iniciado su médico de atención primaria tratamiento con analgésicos comunes, sin notar el paciente una clara mejoría del cuadro.

A la exploración presentaba postura antiálgica en flexo de cadera con dolor a la palpación en región lumbar y Lasegue positivo a 60 grados. Tanto la movilidad como la sensibilidad estaban conservadas. Dicha clínica le impedía el descanso nocturno y empeoraba con la movilización. Desde su ingreso el paciente había permanecido afebril en todo momento.

Ante la duda del significado clínico de la detección del Clostridium ramosum en hemocultivos, se extrajeron nuevos hemocultivos sin fiebre, una prueba de amplificación de ácido nucleico in vitro para la detección e identificación de ADN bacteriano y fúngico (SEPTIFAST) y se solicitó una TC abdominal y de columna lumbar para excluir una infección intraabdominal, descartar la presencia de patología neoplásica de colon, reevaluar la lesión hepática previa y valorar la columna lumbar. A la espera de antibiograma se inició tratamiento con penicilina intravenosa, que tras confirmarse sensibilidad a metronidazol se sustituyó por éste, para evitar la sobrecarga salina asociada a la administración de penicilina en un paciente cirrótico con ascitis.

Los segundos hemocultivos extraidos sin fiebre y el SEPTIFAST fueron negativos y la TC abdominal no mostró datos de infección intraabdominal ni patología colónica. Por otra parte la lesión hepática se mantenía estable respecto a la prueba de imagen previa, sin datos de trombosis portal. Respecto a la columna lumbar, la TC fue informada como: cambios degenerativos a nivel de tercera y cuarta vértebra lumbar sin datos de espondilodiscitis. En los días sucesivos de ingreso el paciente se mantuvo afebril pero con dolor lumbar no controlado a pesar de analgesia, lo que obligó al uso de esteroides intravenosos para el control del dolor. Ante la persistencia de la clínica, se decide solicitar una resonancia magnética nuclear (RM).

Diagnóstico diferencial
Bacteriemia por Clostridium ramosum de foco no aclarado:
1. A favor del foco abdominal, los antecedentes de cirrosis hepática, la sensación de distensión abdominal y el estreñimiento. En contra de este diagnóstico, la presencia de una TC sin datos sugestivos.
2. A favor del foco osteoarticular, la presencia de lumbociatalgia y cambios degenerativos de la columna lumbar en TC. En contra, las características del dolor, que impresionan de ritmo mecánico, la ausencia de datos sugestivos de espondilodiscitis en la TC y la improbabilidad de Clostridium ramosum como causante de esta entidad.
3. Por último, valorar la presencia de Clostridium ramosum en hemocultivos como un posible error.


Evolución
En la RM, se observó una hiperintensidad en STIR de los cuerpos vertebrales L3, L4 y L5 e hiperintensidad en TSE T2 y STIR de los discos intervertebrales lumbares L3-L4 y L4-L5. RM corte sagital columna lumbosacra secuencia T1 y T2: afectaión de cuerpos vertebrales L3, L4 y L5.

La administración de gadolinio intravenoso pone de manifiesto un realce heterogéneo de la mitad inferior del cuerpo vertebral L3 y de los cuerpos vertebrales L4 y L5. Además se aprecia un tejido hipointenso en T1 e hiperitenso en T2 y STIR lateral y posterior a los cuerpos vertebrales L3-L5, que realza de forma heterogénea con focos hipocaptantes en su interior. Todos estos hallazgos son compatibles con una espondilodiscitis infecciosa a nivel L3-L4 y L4-L5 con tejido flemonoso y focos de absceso epidural que estenosan el canal vertebral. Además, a nivel del músculo psoas izquierdo se observan numerosas áreas focales, marcadamente hiperitensas en T2 con captación periférica y centro hipocaptante en relación con abscesos a este nivel.
Ante el diagnóstico radiológico de espondilodiscitis infecciosa y un único hemocultivo positivo para Clostridium ramosum, extraído sin fiebre, nos planteamos si la espondilodiscitis estaba causada por el Clostridium o por el contrario se trataba de un hallazgo sin significación clínica, y la espondilodiscitis estaba causada por un germen distinto. Por ello se planteaba el dilema de si asumir la etiología por Clostridium o realizar una toma de muestra vertebral en un paciente con riesgo quirúrgico elevado por su cirrosis con coagulopatía asociada.
Tras una discusión del caso se decidió que no podíamos asumir con las mínimas garantías que el Clostridium ramosum fuera la causa del cuadro, por lo que se planteó la realización de una biopsia vertebral para toma de muestras microbiológicas. Tras informar al paciente, este se negó a cualquier procedimiento invasivo, rechazando por tanto la toma de muestras.
Ante la negativa del paciente a la toma quirúrgica de muestras, se decidió diseñar un tratamiento antibiótico empírico que fuese activo frente al Clostridium ramosum, pero con cobertura frente a otros gérmenes más habituales como estafilcocos, estreptococos y enterobacterias. Dado que el Clostridium era sensible a quinolonas, tras completar nueve días de tratamiento intravenoso con metronidazol y solicitar el enfermo el alta voluntaria, se decidió dar de alta con moxifloxacino 400 mg diarios vía oral hasta nueva revisión en consulta. Al mes de su alta hospitalaria, en la primera revisión en consulta, el enfermo se encontraba clínicamente peor, con dolor lumbar irradiado a ambos miembros inferiores que le impedía la movilización, aunque no presenta pérdida de fuerza ni parestesias.

A nivel analítico, se había producido un aumento ligero de la proteína C reactiva (PCR), que pasó de 1 mg/L en el momento del alta, a 12 mg/L. En esta situación se decidió volver a proponer al enfermo la toma de muestras, ante la posibilidad de fracaso terapéutico, con vistas a aclarar la etiología microbiológica del cuadro, aceptando el enfermo en esta ocasión el procedimiento. En ese momento, se decide suspender el tratamiento antibiótico para optimizar la rentabilidad de la toma de muestras y se solicitaron una nueva RM, una ecografía transesofágica, y una nueva tanda de hemocultivos sin fiebre. La ecocardiografía no mostró datos de endocarditis infecciosa. En la RM de control se apreció progresión de la espondilodiscitis L3-L4 y L4-L5 con respecto al estudio previo, observándose abscesificación de los discos y del tejido flemonoso perivertebral, con estenosis del canal vertebral y extensión del proceso a ambos músculos psoas, con abscesos en el izquierdo. RM corte sagital columna lumbosacra secuencia T1 y T2: se observa progresión de la espondilodiscitis L3-L4 y L4-L5 con abscesificación de los discos.

Los hemocultivos, extraidos de nuevo sin fiebre, fueron nuevamente informados como positivos para Clostridium ramosum. Pese a dicho aislamiento se optó por mantener la indicación de biopsia vertebral, pero finalmente esta no llegó a realizarse por desestimar el Servicio de Anestesia en el último momento el procedimiento por riesgo quirúrgico. De nuevo se nos planteó el dilema de si asumir que el Clostridium era la causa y el tratamiento previo había sido insuficiente o si la detección de Clostridium en hemocultivo no tenía significado clínico y la causa de la mala evolución pudiera ser una cobertura insuficiente de la pauta empírica. Tras discutir el caso en sesión multidisciplinar y revisar literatura, se planteó que debía valorarse como significativo la detección en dos ocasiones de Clostridium ramosum en hemocultivos y que, efectivamente, la espondilodiscitis podría deberse a dicho germen y haber sido el tratamiento inicial insuficiente.
Por ello, se decidió repetir un ciclo de tratamiento intravenoso y potenciar el tratamiento al alta con dos fármacos activos frente a Clostridium. Así, se reinició tratamiento con ampicilina 2 gramos cada 6 horas durante 20 días junto a moxifloxacino 400 mg vía oral durante 21 días, realizándose tratamiento secuencial posterior con amoxicilina (1 g cada 8 horas) con moxifloxacino (400 mg cada 24 horas). El enfermo fue revisado en consultas a las 8 semanas del inicio del tratamiento oral (10 semanas de tratamiento acumulado) para valorar evolución clínica, radiológica y analítica. En una RM de control, se apreció un aumento de la abscesificación en espacio epidural anterolateral derecho de L3-L4 y L4-L5 que provocaba estenosis del canal pero con una disminución del edema óseo L3-L5 y de las partes blandas adyacentes, así como una desaparición de los abscesos en músculo psoas. RM corte sagital columna lumbosacra secuencia T2: aumento de la abscesificación en espacio de L3-L4 y L4-L5 que provocaba estenosis del canal.

Clínicamente el paciente se encontraba en situación estacionaria, con dolor mal controlado pero con buena movilización de ambos miembros inferiores. En control analítico, de nuevo se documentó un aumento de la PCR, que era de 60 mg/L (previa de 12 mg/L). Ante esta situación se optó por seguir con el tratamiento antibiótico actual y asociar dexametasona 4 mg cada12 horas para control del dolor. En una revisión a las 14 semanas de tratamiento oral, el paciente presentó una mejoría clínica significativa y una PCR de 1 mg/L, por lo que se decidió suspender el tratamiento antibiótico. En el momento actual el paciente sigue asintomático y está pendiente de reevaluación radiológica y analítica a las 8 semanas de finalizar el tratamiento.

Diagnóstico final
Espondilodiscitis L3-L4 y L4-L5 secundaria a bacteriemia por Clostridium ramosum.
Presentamos el caso de un varón de 67 años , sin alergias medicamentosas conocidas y con antecedentes personales previos de hipertensión arterial , fibrilación auricular permanente no anticoagulada e insuficiencia cardiaca de origen hipertensivo en clase funcional I-II de la New York Heart Association . A estos antecedentes , se añade el diagnóstico reciente de cirrosis hepática de probable origen etílico tras , haber ingresado en el servicio de Digestivo de nuestro centro por un primer episodio de descompensación hidrópica que se controló con diuréticos . En dicho ingreso , se objetivó una lesión hepática de 2 centímetros con patrón radiológico sugestivo de carcinoma hepatocelular , estando en el momento actual pendiente de valoración por la Unidad de Trasplante Hepático . A los tres meses del ingreso previo , el paciente acude de nuevo a urgencias por empeoramiento de su estado general , sensación de distensión abdominal y estreñimiento , acompañado de sensación febril y escalofríos sin objetivarse fiebre . En Urgencias se constata la presencia de ascitis , insuficiencia renal , no presente previamente , e hiponatremia , por lo que se cursa ingreso en Digestivo tras descartar la presencia de peritonitis bacteriana espontánea mediante paracentesis diagnóstica . A su llegada a la planta de Digestivo , su médico responsable indica la extracción de hemocultivos sin fiebre , ante la sospecha de posible proceso infeccioso no evidente , como causante de la descompensación actual . A las 48 horas de la extracción de los hemocultivos se nos informa desde Microbiología del crecimiento de una enterobacteria gram-positiva que por técnica MALDITOF se identifica como Clostridium ramosum , motivo por el que procedemos a valorar el caso . Tras una anamnesis dirigida , el paciente refería como único síntoma adicional no recogido , una lumbalgia irradiada a miembro inferior izquierdo , de unas 3 semanas de duración y de ritmo aparentemente mecánico . Había consultado por estos síntomas en su centro de salud , habiendo iniciado su médico de atención primaria tratamiento con analgésicos comunes , sin notar el paciente una clara mejoría del cuadro . A la exploración presentaba postura antiálgica en flexo de cadera con dolor a la palpación en región lumbar y Lasegue positivo a 60 grados . Tanto la movilidad como la sensibilidad estaban conservadas . Dicha clínica le impedía el descanso nocturno y empeoraba con la movilización . Desde su ingreso el paciente había permanecido afebril en todo momento . Ante la duda del significado clínico de la detección del Clostridium ramosum en hemocultivos , se extrajeron nuevos hemocultivos sin fiebre , una prueba de amplificación de ácido nucleico in vitro para la detección e identificación de ADN bacteriano y fúngico ( SEPTIFAST ) y se solicitó una TC abdominal y de columna lumbar para excluir una infección intraabdominal , descartar la presencia de patología neoplásica de colon , reevaluar la lesión hepática previa y valorar la columna lumbar . A la espera de antibiograma se inició tratamiento con penicilina intravenosa , que tras confirmarse sensibilidad a metronidazol se sustituyó por éste , para evitar la sobrecarga salina asociada a la administración de penicilina en un paciente cirrótico con ascitis . Los segundos hemocultivos extraidos sin fiebre y el SEPTIFAST fueron negativos y la TC abdominal no mostró datos de infección intraabdominal ni patología colónica . Por otra parte la lesión hepática se mantenía estable respecto a la prueba de imagen previa , sin datos de trombosis portal . Respecto a la columna lumbar , la TC fue informada como : cambios degenerativos a nivel de tercera y cuarta vértebra lumbar sin datos de espondilodiscitis . En los días sucesivos de ingreso el paciente se mantuvo afebril pero con dolor lumbar no controlado a pesar de analgesia , lo que obligó al uso de esteroides intravenosos para el control del dolor . Ante la persistencia de la clínica , se decide solicitar una resonancia magnética nuclear ( RM ) . Diagnóstico diferencial Bacteriemia por Clostridium ramosum de foco no aclarado : 1 . A favor del foco abdominal , los antecedentes de cirrosis hepática , la sensación de distensión abdominal y el estreñimiento . En contra de este diagnóstico , la presencia de una TC sin datos sugestivos . 2 . A favor del foco osteoarticular , la presencia de lumbociatalgia y cambios degenerativos de la columna lumbar en TC . En contra , las características del dolor , que impresionan de ritmo mecánico , la ausencia de datos sugestivos de espondilodiscitis en la TC y la improbabilidad de Clostridium ramosum como causante de esta entidad . 3 . Por último , valorar la presencia de Clostridium ramosum en hemocultivos como un posible error . Evolución En la RM , se observó una hiperintensidad en STIR de los cuerpos vertebrales L3 , L4 y L5 e hiperintensidad en TSE T2 y STIR de los discos intervertebrales lumbares L3-L4 y L4-L5 . RM corte sagital columna lumbosacra secuencia T1 y T2 : afectaión de cuerpos vertebrales L3 , L4 y L5 . La administración de gadolinio intravenoso pone de manifiesto un realce heterogéneo de la mitad inferior del cuerpo vertebral L3 y de los cuerpos vertebrales L4 y L5 . Además se aprecia un tejido hipointenso en T1 e hiperitenso en T2 y STIR lateral y posterior a los cuerpos vertebrales L3-L5 , que realza de forma heterogénea con focos hipocaptantes en su interior . Todos estos hallazgos son compatibles con una espondilodiscitis infecciosa a nivel L3-L4 y L4-L5 con tejido flemonoso y focos de absceso epidural que estenosan el canal vertebral . Además , a nivel del músculo psoas izquierdo se observan numerosas áreas focales , marcadamente hiperitensas en T2 con captación periférica y centro hipocaptante en relación con abscesos a este nivel . Ante el diagnóstico radiológico de espondilodiscitis infecciosa y un único hemocultivo positivo para Clostridium ramosum , extraído sin fiebre , nos planteamos si la espondilodiscitis estaba causada por el Clostridium o por el contrario se trataba de un hallazgo sin significación clínica , y la espondilodiscitis estaba causada por un germen distinto . Por ello se planteaba el dilema de si asumir la etiología por Clostridium o realizar una toma de muestra vertebral en un paciente con riesgo quirúrgico elevado por su cirrosis con coagulopatía asociada . Tras una discusión del caso se decidió que no podíamos asumir con las mínimas garantías que el Clostridium ramosum fuera la causa del cuadro , por lo que se planteó la realización de una biopsia vertebral para toma de muestras microbiológicas . Tras informar al paciente , este se negó a cualquier procedimiento invasivo , rechazando por tanto la toma de muestras . Ante la negativa del paciente a la toma quirúrgica de muestras , se decidió diseñar un tratamiento antibiótico empírico que fuese activo frente al Clostridium ramosum , pero con cobertura frente a otros gérmenes más habituales como estafilcocos , estreptococos y enterobacterias . Dado que el Clostridium era sensible a quinolonas , tras completar nueve días de tratamiento intravenoso con metronidazol y solicitar el enfermo el alta voluntaria , se decidió dar de alta con moxifloxacino 400 mg diarios vía oral hasta nueva revisión en consulta . Al mes de su alta hospitalaria , en la primera revisión en consulta , el enfermo se encontraba clínicamente peor , con dolor lumbar irradiado a ambos miembros inferiores que le impedía la movilización , aunque no presenta pérdida de fuerza ni parestesias . A nivel analítico , se había producido un aumento ligero de la proteína C reactiva ( PCR ) , que pasó de 1 mg / L en el momento del alta , a 12 mg / L. En esta situación se decidió volver a proponer al enfermo la toma de muestras , ante la posibilidad de fracaso terapéutico , con vistas a aclarar la etiología microbiológica del cuadro , aceptando el enfermo en esta ocasión el procedimiento . En ese momento , se decide suspender el tratamiento antibiótico para optimizar la rentabilidad de la toma de muestras y se solicitaron una nueva RM , una ecografía transesofágica , y una nueva tanda de hemocultivos sin fiebre . La ecocardiografía no mostró datos de endocarditis infecciosa . En la RM de control se apreció progresión de la espondilodiscitis L3-L4 y L4-L5 con respecto al estudio previo , observándose abscesificación de los discos y del tejido flemonoso perivertebral , con estenosis del canal vertebral y extensión del proceso a ambos músculos psoas , con abscesos en el izquierdo . RM corte sagital columna lumbosacra secuencia T1 y T2 : se observa progresión de la espondilodiscitis L3-L4 y L4-L5 con abscesificación de los discos . Los hemocultivos , extraidos de nuevo sin fiebre , fueron nuevamente informados como positivos para Clostridium ramosum . Pese a dicho aislamiento se optó por mantener la indicación de biopsia vertebral , pero finalmente esta no llegó a realizarse por desestimar el Servicio de Anestesia en el último momento el procedimiento por riesgo quirúrgico . De nuevo se nos planteó el dilema de si asumir que el Clostridium era la causa y el tratamiento previo había sido insuficiente o si la detección de Clostridium en hemocultivo no tenía significado clínico y la causa de la mala evolución pudiera ser una cobertura insuficiente de la pauta empírica . Tras discutir el caso en sesión multidisciplinar y revisar literatura , se planteó que debía valorarse como significativo la detección en dos ocasiones de Clostridium ramosum en hemocultivos y que , efectivamente , la espondilodiscitis podría deberse a dicho germen y haber sido el tratamiento inicial insuficiente . Por ello , se decidió repetir un ciclo de tratamiento intravenoso y potenciar el tratamiento al alta con dos fármacos activos frente a Clostridium . Así , se reinició tratamiento con ampicilina 2 gramos cada 6 horas durante 20 días junto a moxifloxacino 400 mg vía oral durante 21 días , realizándose tratamiento secuencial posterior con amoxicilina ( 1 g cada 8 horas ) con moxifloxacino ( 400 mg cada 24 horas ) . El enfermo fue revisado en consultas a las 8 semanas del inicio del tratamiento oral ( 10 semanas de tratamiento acumulado ) para valorar evolución clínica , radiológica y analítica . En una RM de control , se apreció un aumento de la abscesificación en espacio epidural anterolateral derecho de L3-L4 y L4-L5 que provocaba estenosis del canal pero con una disminución del edema óseo L3-L5 y de las partes blandas adyacentes , así como una desaparición de los abscesos en músculo psoas . RM corte sagital columna lumbosacra secuencia T2 : aumento de la abscesificación en espacio de L3-L4 y L4-L5 que provocaba estenosis del canal . Clínicamente el paciente se encontraba en situación estacionaria , con dolor mal controlado pero con buena movilización de ambos miembros inferiores . En control analítico , de nuevo se documentó un aumento de la PCR , que era de 60 mg / L ( previa de 12 mg / L ) . Ante esta situación se optó por seguir con el tratamiento antibiótico actual y asociar dexametasona 4 mg cada12 horas para control del dolor . En una revisión a las 14 semanas de tratamiento oral , el paciente presentó una mejoría clínica significativa y una PCR de 1 mg / L , por lo que se decidió suspender el tratamiento antibiótico . En el momento actual el paciente sigue asintomático y está pendiente de reevaluación radiológica y analítica a las 8 semanas de finalizar el tratamiento . Diagnóstico final Espondilodiscitis L3-L4 y L4-L5 secundaria a bacteriemia por Clostridium ramosum .