Presentamos el caso de un varón de 36 años que practica sexo con hombres (HSH), diagnosticado de infección por VIH en 2014 (Nadir CD4 165). Fumador y policonsumidor de tóxicos (Chemsex y Slamsex). Ha sido tratado de múltiples Infecciones de Transmisión Sexual (ITS) y mantiene una adherencia al tratamiento antirretroviral (TAR) del 50%.
En 2017 consulta por poliadenopatías asociado a síntomas B (CD4 27%, 562 cels/ mL, cociente CD4/CD8=0.37 y CV VIH 5.7 log), se solicita una biopsia ganglionar. Se pierde el seguimiento y acude a los 8 meses por aumento de tamaño de las adenopatías. Sospechando un trastorno linfoproliferativo se realizan, entre otras, una biopsia ganglionar y un TC/PET (adenopatías supra e infradiafragmáticas). La PCR cualitativa de virus herpes en suero para VHH-4 fue positiva (VHH-8 negativa). El diagnóstico definitivo fue Sarcoma de Kaposi (SK) ganglionar cuyos principales factores de riesgo son el bajo recuento de linfocitos CD4 y la elevada carga viral. Se reinicia el TAR con ABC/3TC/DTG.
El paciente continúa el consumo de drogas. A los seis meses del diagnóstico (CV VIH<1,57 log) se comprueba mediante TC el aumento constante de las adenopatías cervicales. La segunda biopsia ganglionar confirma el diagnóstico de proceso linfoproliferativo asociado a VIH tipo linfoma difuso de células grandes con afectación focal por sarcoma de Kaposi (VHH 8 +). Se inicia el tratamiento con R-CHOP y actualmente el paciente se mantiene en remisión completa. El SK ganglionar, se incluye en el diagnóstico diferencial de poliadenopatías en un paciente con infección VIH y mal control virológico. El VHH8, herpesvirus del sarcoma de Kaposi (HVSK), produce patología en formas tumorales o síndromes linfoproliferativos. La implicación de la infección por VIH y VEB en la patogenia de los linfomas ha sido ampliamente demostrada. Es fundamental el diagnóstico de sospecha de linfoma ante todo paciente VIH con viremia por VEB (HVV-4), podría anticipar el desarrollo de un futuro linfoma.
Presentamos el caso de un varón de 36 años que practica sexo con hombres ( HSH ) , diagnosticado de infección por VIH en 2014 ( Nadir CD4 165 ) . Fumador y policonsumidor de tóxicos ( Chemsex y Slamsex ) . Ha sido tratado de múltiples Infecciones de Transmisión Sexual ( ITS ) y mantiene una adherencia al tratamiento antirretroviral ( TAR ) del 50% . En 2017 consulta por poliadenopatías asociado a síntomas B ( CD4 27% , 562 cels/ mL , cociente CD4 / CD8=0.37 y CV VIH 5.7 log ) , se solicita una biopsia ganglionar . Se pierde el seguimiento y acude a los 8 meses por aumento de tamaño de las adenopatías . Sospechando un trastorno linfoproliferativo se realizan , entre otras , una biopsia ganglionar y un TC / PET ( adenopatías supra e infradiafragmáticas ) . La PCR cualitativa de virus herpes en suero para VHH-4 fue positiva ( VHH-8 negativa ) . El diagnóstico definitivo fue Sarcoma de Kaposi ( SK ) ganglionar cuyos principales factores de riesgo son el bajo recuento de linfocitos CD4 y la elevada carga viral . Se reinicia el TAR con ABC/3TC / DTG . El paciente continúa el consumo de drogas . A los seis meses del diagnóstico ( CV VIH<1,57 log ) se comprueba mediante TC el aumento constante de las adenopatías cervicales . La segunda biopsia ganglionar confirma el diagnóstico de proceso linfoproliferativo asociado a VIH tipo linfoma difuso de células grandes con afectación focal por sarcoma de Kaposi ( VHH 8 + ) . Se inicia el tratamiento con R-CHOP y actualmente el paciente se mantiene en remisión completa . El SK ganglionar , se incluye en el diagnóstico diferencial de poliadenopatías en un paciente con infección VIH y mal control virológico . El VHH8 , herpesvirus del sarcoma de Kaposi ( HVSK ) , produce patología en formas tumorales o síndromes linfoproliferativos . La implicación de la infección por VIH y VEB en la patogenia de los linfomas ha sido ampliamente demostrada . Es fundamental el diagnóstico de sospecha de linfoma ante todo paciente VIH con viremia por VEB ( HVV-4 ) , podría anticipar el desarrollo de un futuro linfoma .