Varón de 19 años intervenido de neuroblastoma. Presenta fiebre vespertina de un mes de evolución y pérdida de peso. No otra sintomatología acompañante y exploración física normal.
En la analítica destaca leucopenia, neutropenia y anemización progresiva, con linfocitos atípicos en la extensión de sangre periférica. Leve elevación de transaminasas e hipertrigliceridemia con reactantes de fase aguda elevados y proteinograma con hipergammaglobulinemia.
Para descartar mononucleosis se realizaron serologías de CMV, VEB, VHS1 y 2, parvovirus B19, hepatitis A, B y C, rubeola y toxoplasma con resultado negativo. Se ampliaron a Rickettsia, Borrelia, Coxiella, y Brucella, VIH y CLIA también negativos, así como los hemocultivos extraídos, el mantoux y el urocultivo realizado. Ecocardiografía dentro de los límites normales, sin vegetaciones. Autoinmunidad negativa. Sospechando etiología neoplásica se realizó TC toraco-abdomino-pélvico detectándose esplenomegalia de 16.7cm, sin adenopatías significativas.
La clínica persistía y el paciente sufría un deterioro progresivo. Nuestro diagnóstico diferencial discurría entre Sd. Linfoproliferativo limitado a bazo, Sd. Hemofagocítico o parasitosis. Realizamos balance inmunitario con tendencia a la inversión CD4/CD8 y PAMO con discreta displasia eritroide en probable relación a folicopenia, plasmocitosis reactiva y sin datos citológicos de hemofagocitosis ni infiltración por leishmania.
Antes de realizar pruebas más invasivas, solicitamos la PCR a Leishmania, que resultó positiva, tras lo que se inició tratamiento con Anfotericina B, cesando la fiebre a las 48h y normalizándose los parámetros clínicos y analíticos.
Varón de 19 años intervenido de neuroblastoma . Presenta fiebre vespertina de un mes de evolución y pérdida de peso . No otra sintomatología acompañante y exploración física normal . En la analítica destaca leucopenia , neutropenia y anemización progresiva , con linfocitos atípicos en la extensión de sangre periférica . Leve elevación de transaminasas e hipertrigliceridemia con reactantes de fase aguda elevados y proteinograma con hipergammaglobulinemia . Para descartar mononucleosis se realizaron serologías de CMV , VEB , VHS1 y 2 , parvovirus B19 , hepatitis A , B y C , rubeola y toxoplasma con resultado negativo . Se ampliaron a Rickettsia , Borrelia , Coxiella , y Brucella , VIH y CLIA también negativos , así como los hemocultivos extraídos , el mantoux y el urocultivo realizado . Ecocardiografía dentro de los límites normales , sin vegetaciones . Autoinmunidad negativa . Sospechando etiología neoplásica se realizó TC toraco-abdomino-pélvico detectándose esplenomegalia de 16.7 cm , sin adenopatías significativas . La clínica persistía y el paciente sufría un deterioro progresivo . Nuestro diagnóstico diferencial discurría entre Sd . Linfoproliferativo limitado a bazo , Sd . Hemofagocítico o parasitosis . Realizamos balance inmunitario con tendencia a la inversión CD4 / CD8 y PAMO con discreta displasia eritroide en probable relación a folicopenia , plasmocitosis reactiva y sin datos citológicos de hemofagocitosis ni infiltración por leishmania . Antes de realizar pruebas más invasivas , solicitamos la PCR a Leishmania , que resultó positiva , tras lo que se inició tratamiento con Anfotericina B , cesando la fiebre a las 48h y normalizándose los parámetros clínicos y analíticos .