Anamnesis
Un varón de 73 años de edad consultó por una cefalea muy intensa de comienzo explosivo. No tenía factores de riesgo vascular conocidos, y como único antecedente médico refería cólicos renoureterales de repetición no complicados. Había presentado de niño un traumatismo ocular, que le dejó como secuela una disminución moderada de la agudeza visual en el ojo derecho. No tenía antecedentes familiares de cefaleas primarias y uno de sus hermanos había fallecido a los 36 años por un tumor cerebral. No tomaba ninguna medicación habitual.
Cuatro días antes del ingreso, estando en bipedestación y sin haber realizado ningún esfuerzo ni maniobras de Valsalva, comenzó a presentar de forma brusca un dolor desgarrador muy intenso (10/10 en la escala analógica visual), de localización retroocular izquierda, que en pocas horas se extendió a toda la región frontal izquierda. Acudió en ese momento a su centro de salud, donde detectaron una tensión arterial sistólica mayor de 200 mmHg, que disminuyó hasta valores normales con dos comprimidos de captopril de 25 mg. Se le diagnosticó de crisis hipertensiva y se le prescribió paracetamol como tratamiento sintomático de su cefalea. A los tres días acudió al hospital por persistencia de la cefalea a pesar de la analgesia pautada. La cefalea se mantenía en la misma localización de forma continua. La intensidad era algo menor (7/10), aunque sobre el dolor basal se añadían exacerbaciones ocasionales de dolor muy intenso de unos segundos de duración. Estos paroxismos no se reproducían con la palpación de la zona, ni se desencadenaban con gestos como lavarse la cara, hablar, masticar, cepillarse los dientes o afeitarse. Sin embargo, sí notaba una leve molestia con la presión del globo ocular izquierdo. La cefalea no cedía por la noche, y le dificultaba en gran medida la conciliación del sueño. No se acompañaba de síntomas autonómicos oculares o faciales, ni de fotofobia, fonofobia u osmofobia. Con el dolor, en algunos momentos el paciente sentía náuseas, que no llegaban a inducir el vómito. No refería fiebre ni otros síntomas asociados.

Exploración física
A su llegada a Urgencias se objetivó una tensión arterial de 175/115 mmHg, que requirió tratamiento con bomba de infusión de nitroglicerina para normalizarse. El paciente no presentaba sensación disneica, palpitaciones ni dolor torácico.
En primer lugar se solicitó valoración oftalmológica desde la sala de Urgencias. Los oftalmólogos no detectaron ningún signo de patología ocular aguda. No había alteraciones en el segmento anterior del ojo, la presión intraocular era de 13 mmHg y el examen oftalmoscópico era normal. A continuación se remitió al paciente para su valoración por el Servicio de Neurología.
En la exploración física el paciente presentaba buen estado general, con hidratación y coloración normal de piel y mucosas. Se encontraba eupneico, afebril y con una frecuencia cardiaca central rítmica de 66 lpm. El pulso carotídeo era palpable, simétrico, y no se auscultaban soplos vasculares. La exploración cardiopulmonar, abdominal y de las extremidades inferiores no mostraba ninguna anomalía.
En la exploración neurológica el paciente se mostraba consciente, alerta y orientado, sin alteraciones en el resto de funciones cognoscitivas. La campimetría por confrontación era normal. La agudeza visual en el ojo derecho era de 0,4 (sin mejoría con el agujero estenopeico) y en el izquierdo era de la unidad. No presentaba discromatopsia. El fondo de ojo era normal, sin edema de papila. Tenía las pupilas dilatadas farmacológicamente, por lo que no se pudo valorar la existencia de anomalías pupilares. No se detectaron limitaciones en los movimientos oculares, diplopía o nistagmo, y los movimientos oculares no provocaban un aumento del dolor. Tampoco se observaron alteraciones palpebrales, inyección conjuntival o proptosis. La exploración del V nervio craneal, tanto en su función motora como en su función sensitiva, era normal. También fue normal la exploración del VII nervio craneal y de los pares craneales bajos. El resto de la exploración neurológica fue asimismo normal. No había limitaciones en los movimientos cervicales y los signos de meningismo eran negativos. La palpación de la escotadura supraorbitaria, la región troclear y el agujero infraorbitario no desencadenaban dolor in situ ni dolor referido. Las arterias temporales tenían buena pulsatilidad, y no estaban engrosadas ni hipersensibles. Tampoco se encontraron puntos dolorosos con la palpación de otras estructuras de la cabeza y el cuello.

Pruebas complementarias
• Se extrajo una muestra para análisis sanguíneo completo, con determinaciones de proteína C reactiva, velocidad de sedimentación globular y enzimas cardiacas dentro de la normalidad.
• El electrocardiograma no presentaba alteraciones.
• En la tomografía computarizada (TC) craneal no se apreciaban signos de sangrado intraaxial o extraaxial o de isquemia aguda, ni dilatación del sistema ventricular.
• Dado que habían transcurrido cuatro días desde el inicio del cuadro clínico, que había debutado como cefalea en trueno, y dada la baja sensibilidad de la TC para la detección de hemorragia subaracnoidea a partir de las 12 horas de evolución1, se llevó a cabo una punción lumbar con fines diagnósticos. La presión de salida del líquido cefalorraquídeo fue normal, se descartó la presencia de xantocromía y el análisis citobioquímico mostró un recuento celular normal (1 hematíe y 0 leucocitos por microlitro), junto con proteinorraquia y glucorraquia normales.

Evolución
Ante la ausencia de diagnóstico clínico etiológico y la normalidad de las pruebas disponibles en el Servicio de Urgencias, y ante la persistencia de cefalea intensa e incoercible a pesar del tratamiento con metamizol, ketorolaco y clorpromacina por vía intravenosa, se decidió ingresar al paciente en la planta de Neurología para continuar el estudio y para control analgésico.
El día posterior al ingreso, el paciente tuvo una erupción cutánea en la región frontal izquierda, con numerosas pápulas eritematosas, vesículas agrupadas y costras, que delineaban la raíz del cuero cabelludo y no sobrepasaban la línea media. Pápulas, vesículas y costras características del herpes zóster en el territorio del nervio oftálmico izquierdo (V1). Esta afectación cutánea circunscrita en un dermatoma concreto, en este caso la rama oftálmica del nervio trigémino (V1), fue diagnóstica de herpes zóster por reactivación del virus varicela zóster, acantonado en el ganglio de Gasser tras una primoinfección por varicela. Además, se apreciaba importante edema palpebral izquierdo, con dificultad para la apertura de la hendidura palpebral, y la presencia de una lesión a nivel de la raíz nasal (signo de Hutchinson), indicativa de infección de la rama nasociliar del nervio oftálmico, que también inerva el globo ocular2. Por ese motivo nos apresuramos a solicitar una revisión oftalmológica, que demostró conjuntivitis, afectación corneal con queratitis punteada superficial diseminada, sin afectación estromal y sin signos de uveítis.

Diagnóstico
Herpes zóster en el territorio del nervio oftálmico (V1).

Tratamiento
Se inició conjuntamente tratamiento con aciclovir oral en dosis de 800 mg cinco veces al día y tratamiento tópico con el mismo antiviral en pomada ocular, acompañado de profilaxis de sobreinfección bacteriana. El tratamiento se mantuvo durante diez días. El cuadro clínico evolucionó de forma satisfactoria en cuanto a la afectación cutánea, de modo que las lesiones vesiculocostrosas desaparecieron en menos de dos semanas sin secuelas oftalmológicas. No obstante, el paciente comenzó a sufrir neuralgia postinfecciosa en el territorio afectado, que no cedió con dosis máximas de gabapentina oral. En este momento se encuentra en periodo de prueba con un apósito adhesivo local de lidocaína al 5%.
Anamnesis Un varón de 73 años de edad consultó por una cefalea muy intensa de comienzo explosivo . No tenía factores de riesgo vascular conocidos , y como único antecedente médico refería cólicos renoureterales de repetición no complicados . Había presentado de niño un traumatismo ocular , que le dejó como secuela una disminución moderada de la agudeza visual en el ojo derecho . No tenía antecedentes familiares de cefaleas primarias y uno de sus hermanos había fallecido a los 36 años por un tumor cerebral . No tomaba ninguna medicación habitual . Cuatro días antes del ingreso , estando en bipedestación y sin haber realizado ningún esfuerzo ni maniobras de Valsalva , comenzó a presentar de forma brusca un dolor desgarrador muy intenso ( 10/10 en la escala analógica visual ) , de localización retroocular izquierda , que en pocas horas se extendió a toda la región frontal izquierda . Acudió en ese momento a su centro de salud , donde detectaron una tensión arterial sistólica mayor de 200 mmHg , que disminuyó hasta valores normales con dos comprimidos de captopril de 25 mg . Se le diagnosticó de crisis hipertensiva y se le prescribió paracetamol como tratamiento sintomático de su cefalea . A los tres días acudió al hospital por persistencia de la cefalea a pesar de la analgesia pautada . La cefalea se mantenía en la misma localización de forma continua . La intensidad era algo menor ( 7/10 ) , aunque sobre el dolor basal se añadían exacerbaciones ocasionales de dolor muy intenso de unos segundos de duración . Estos paroxismos no se reproducían con la palpación de la zona , ni se desencadenaban con gestos como lavarse la cara , hablar , masticar , cepillarse los dientes o afeitarse . Sin embargo , sí notaba una leve molestia con la presión del globo ocular izquierdo . La cefalea no cedía por la noche , y le dificultaba en gran medida la conciliación del sueño . No se acompañaba de síntomas autonómicos oculares o faciales , ni de fotofobia , fonofobia u osmofobia . Con el dolor , en algunos momentos el paciente sentía náuseas , que no llegaban a inducir el vómito . No refería fiebre ni otros síntomas asociados . Exploración física A su llegada a Urgencias se objetivó una tensión arterial de 175/115 mmHg , que requirió tratamiento con bomba de infusión de nitroglicerina para normalizarse . El paciente no presentaba sensación disneica , palpitaciones ni dolor torácico . En primer lugar se solicitó valoración oftalmológica desde la sala de Urgencias . Los oftalmólogos no detectaron ningún signo de patología ocular aguda . No había alteraciones en el segmento anterior del ojo , la presión intraocular era de 13 mmHg y el examen oftalmoscópico era normal . A continuación se remitió al paciente para su valoración por el Servicio de Neurología . En la exploración física el paciente presentaba buen estado general , con hidratación y coloración normal de piel y mucosas . Se encontraba eupneico , afebril y con una frecuencia cardiaca central rítmica de 66 lpm . El pulso carotídeo era palpable , simétrico , y no se auscultaban soplos vasculares . La exploración cardiopulmonar , abdominal y de las extremidades inferiores no mostraba ninguna anomalía . En la exploración neurológica el paciente se mostraba consciente , alerta y orientado , sin alteraciones en el resto de funciones cognoscitivas . La campimetría por confrontación era normal . La agudeza visual en el ojo derecho era de 0,4 ( sin mejoría con el agujero estenopeico ) y en el izquierdo era de la unidad . No presentaba discromatopsia . El fondo de ojo era normal , sin edema de papila . Tenía las pupilas dilatadas farmacológicamente , por lo que no se pudo valorar la existencia de anomalías pupilares . No se detectaron limitaciones en los movimientos oculares , diplopía o nistagmo , y los movimientos oculares no provocaban un aumento del dolor . Tampoco se observaron alteraciones palpebrales , inyección conjuntival o proptosis . La exploración del V nervio craneal , tanto en su función motora como en su función sensitiva , era normal . También fue normal la exploración del VII nervio craneal y de los pares craneales bajos . El resto de la exploración neurológica fue asimismo normal . No había limitaciones en los movimientos cervicales y los signos de meningismo eran negativos . La palpación de la escotadura supraorbitaria , la región troclear y el agujero infraorbitario no desencadenaban dolor in situ ni dolor referido . Las arterias temporales tenían buena pulsatilidad , y no estaban engrosadas ni hipersensibles . Tampoco se encontraron puntos dolorosos con la palpación de otras estructuras de la cabeza y el cuello . Pruebas complementarias • Se extrajo una muestra para análisis sanguíneo completo , con determinaciones de proteína C reactiva , velocidad de sedimentación globular y enzimas cardiacas dentro de la normalidad . • El electrocardiograma no presentaba alteraciones . • En la tomografía computarizada ( TC ) craneal no se apreciaban signos de sangrado intraaxial o extraaxial o de isquemia aguda , ni dilatación del sistema ventricular . • Dado que habían transcurrido cuatro días desde el inicio del cuadro clínico , que había debutado como cefalea en trueno , y dada la baja sensibilidad de la TC para la detección de hemorragia subaracnoidea a partir de las 12 horas de evolución1 , se llevó a cabo una punción lumbar con fines diagnósticos . La presión de salida del líquido cefalorraquídeo fue normal , se descartó la presencia de xantocromía y el análisis citobioquímico mostró un recuento celular normal ( 1 hematíe y 0 leucocitos por microlitro ) , junto con proteinorraquia y glucorraquia normales . Evolución Ante la ausencia de diagnóstico clínico etiológico y la normalidad de las pruebas disponibles en el Servicio de Urgencias , y ante la persistencia de cefalea intensa e incoercible a pesar del tratamiento con metamizol , ketorolaco y clorpromacina por vía intravenosa , se decidió ingresar al paciente en la planta de Neurología para continuar el estudio y para control analgésico . El día posterior al ingreso , el paciente tuvo una erupción cutánea en la región frontal izquierda , con numerosas pápulas eritematosas , vesículas agrupadas y costras , que delineaban la raíz del cuero cabelludo y no sobrepasaban la línea media . Pápulas , vesículas y costras características del herpes zóster en el territorio del nervio oftálmico izquierdo ( V1 ) . Esta afectación cutánea circunscrita en un dermatoma concreto , en este caso la rama oftálmica del nervio trigémino ( V1 ) , fue diagnóstica de herpes zóster por reactivación del virus varicela zóster , acantonado en el ganglio de Gasser tras una primoinfección por varicela . Además , se apreciaba importante edema palpebral izquierdo , con dificultad para la apertura de la hendidura palpebral , y la presencia de una lesión a nivel de la raíz nasal ( signo de Hutchinson ) , indicativa de infección de la rama nasociliar del nervio oftálmico , que también inerva el globo ocular2 . Por ese motivo nos apresuramos a solicitar una revisión oftalmológica , que demostró conjuntivitis , afectación corneal con queratitis punteada superficial diseminada , sin afectación estromal y sin signos de uveítis . Diagnóstico Herpes zóster en el territorio del nervio oftálmico ( V1 ) . Tratamiento Se inició conjuntamente tratamiento con aciclovir oral en dosis de 800 mg cinco veces al día y tratamiento tópico con el mismo antiviral en pomada ocular , acompañado de profilaxis de sobreinfección bacteriana . El tratamiento se mantuvo durante diez días . El cuadro clínico evolucionó de forma satisfactoria en cuanto a la afectación cutánea , de modo que las lesiones vesiculocostrosas desaparecieron en menos de dos semanas sin secuelas oftalmológicas . No obstante , el paciente comenzó a sufrir neuralgia postinfecciosa en el territorio afectado , que no cedió con dosis máximas de gabapentina oral . En este momento se encuentra en periodo de prueba con un apósito adhesivo local de lidocaína al 5% .