Hjärtinfarkt är en av de främsta dödsorsakerna hos äldre människor. Huruvida ålder av donatorer av mesenkymala stamceller (MSCs) påverkar dess förmåga att reparera den senskimrande hjärtvävnaden är okänd. I den nuvarande studien karakteriserades MSC från unga (2 månader) och äldre (18 månader) grönt fluorescerande protein som uttrycker C57BL/6 möss med p16 INNK4a och -gal associerad senescence. Myokardiell infarkt producerades i 18 månader gamla vildtyps-C57BL/6-möss som transplanterats med MSC från unga och gamla djur i gränsen till infarktregionen. Uttrycket av p16 INNK4a i MSC från äldre djur var betydligt högre (21,5 %  på 1,2, P på 0,05) jämfört med unga djur (9,2 % på 2,8). En minskning av förmågan att bilda rör på Matrigel observerades också hos äldre MSC samt nedreglering av insulinliknande tillväxtfaktor-1, fibroblasttillväxtfaktor (FGF-2), vaskulär endoteltillväxtfaktor (VEGF) och hepatocyttillväxtfaktor (HGF) jämfört med unga celler. Möss som transplanterats med unga MSC uppvisade en signifikant förbättring av vänster kammares systoliska och diastoliska funktion, vilket visats med dp/dtmax, dp/dtmin, Pmax. Minskningen i LV- fibrotområdet var samtidig med neovaskularisering, vilket påvisades genom CD31 och uttryck av glatt muskelactin (SMA). RT-PCR-analys i realtid för VEGF-, stromalcellsderiverad faktor (SDF-1) och GATA-bindningsfaktor 4 (GATA-4)-gener bekräftade ytterligare effekten av ålder på MSC-differentiering mot hjärtlinjer och ökad angiogenes. Dessa studier leder till slutsatsen att reparationspotentialen hos MSC är beroende av givarnas ålder och reparationen av sensionsfarligt myokardium kräver unga friska MSC.
Resultaten ledde till slutsatsen att reparationspotentialen av MSCs är beroende av åldern på donatorerna, reparation av senscent infarct myokardium som kräver unga friska MSCs REF.
Repair of senescent myocardium by mesenchymal stem cells is dependent on the age of donor mice