En la analítica de ingreso destaca una presión arterial de oxígeno (PaO2) basal de 63 mmHg; velocidad de sedimentación globular: 92 mm/h; recuento de leucocitos de 9.300 l/mm3 (73% neutrófilos); lacticodeshidrogenasa (LDH): 957 mg/dl, y fibrinógeno: 954 mg/dl. En la radiografía de tórax se observa infiltrado intersticio-alveolar difuso bilateral sobre el parénquima pulmonar. En la TAC torácica se observa una gran afectación del parénquima pulmonar con áreas de afectación alveolar, zonas simétricas y bilaterales de opacidad en vidrio deslustrado y adenopatías en hilio pulmonar, paratraqueales y por debajo de la carina. Al paciente se le realizó una biopsia transbronquial que fue inespecífica. Se le realizó una biopsia pulmonar en quirófano que muestra en el estudio histológico que se trata de una proteinosis alveolar. El estudio microbiológico de la biopsia aisla una Nocardia sp. Quince días después del ingreso el paciente presenta empeoramiento clínico con gran aumento de la disnea, hipoxia y empeoramiento del gradiente alveolo-arterial. Dada la situación clínica se decide realizarle un lavado broncoalveolar bilateral.