Proposed mechanisms include loss of sensitivity to intrinsic vasodilators (eg, acetylcholine) and increased production of vasoconstrictors (eg, angiotensin II, endothelin, leukotrienes, serotonin, thromboxane) in the area of the atheroma.
Các cơ chế đề xuất bao gồm sự mất nhạy cảm của mạch vành đối với các thuốc giãn mạch nội tạng (ví dụ acetylcholine) và tăng sản xuất co mạch vành (ví dụ, angiotensin II, endothelin, leukotrienes, serotonin, thromboxane) trong vùng atheroma.