The pathogenesis of TED is poorly understood but may result from immunoglobulins directed against the thyroid-stimulating hormone (TSH) receptors on orbital fibroblasts and fat, resulting in release of pro-inflammatory cytokines, inflammation, and accumulation of glycosaminoglycans.
Cơ chế bệnh sinh của TED chưa được hiểu rõ nhưng có thể là do các globulin miễn dịch chống lại các thụ thể hormone kích thích tuyến giáp (TSH) trên nguyên bào sợi quỹ đạo và chất béo, dẫn đến giải phóng các cytokine gây viêm, gây viêm và tích tụ glycosaminoglycans.