Etiology of Secondary Iron Overload Secondary iron overload typically occurs in patients who have Hemoglobinopathies (eg, sickle cell disease, thalassemia, sideroblastic anemias) Congenital hemolytic anemias (eg, hemoglobinopathies, hereditary spherocytosis) Myelodysplasia Iron overload results from the following mechanisms: Increased iron absorption Exogenous iron given to treat anemia Repeated blood transfusions (each unit of blood provides about 250 mg of iron; tissue deposition becomes significant when more than about 40 units of blood are transfused) Increased iron absorption in patients with ineffective erythropoiesis may be partly due to the secretion, by erythroid precursors, of erythroferrone (ERFE), which suppresses hepcidin (an inhibitor of iron absorption).
Nguyên nhân của Quá tải sắt thứ phát Quá tải sắt thứ phát thường xảy ra ở những bệnh nhân có Bệnh huyết sắc tố (ví dụ, bệnh hồng cầu liềm, thalassemia, thiếu máu nguyên bào sắt) Bệnh thiếu máu tan máu bẩm sinh (ví dụ, bệnh huyết sắc tố, bệnh hồng cầu tròn di truyền) Rối loạn sinh tuỷ Quá tải sắt kết quả do các cơ chế sau đây: Tăng hấp thu sắt Điều trị sắt trong thiếu máu Truyền máu lặp lại (mỗi đơn vị máu cung cấp khoảng 250 mg sắt, sự lắng đọng sắt ở mô sẽ trở nên đáng kể khi có hơn 40 đơn vị máu được truyền) Tăng hấp thu sắt ở những bệnh nhân có sinh hồng cầu không hiệu quả có thể là do các nguyên hồng cầu bài tiết erythroferrone (ERFE), làm ức chế hepcidin (chất ức chế hấp thu sắt).