The syndrome results from an inherently increased activity of the epithelial sodium channels (ENaC), located on the luminal membrane in the collecting tubule, which accelerates sodium resorption and potassium secretion (underactivity of ENaC causes sodium excretion and potassium retention—see Pseudohypoaldosteronism Type I).
Hội chứng là kết quả của sự gia tăng hoạt động vốn có của các kênh natri biểu mô (ENaC), nằm trên màng tế bào trong ống góp, làm tăng tốc độ hấp thu natri và bài tiết kali (tình trạng kém hoạt động của ENaC gây ra bài tiết natri và giữ kali – xem Giả hạ aldosterone type I).