[22, 23] In obesity, postulated mechanisms of hyperactivation of HPA axis include hyper-responsiveness to different neuropeptides, stress events, dietary factors, as well as a stimulation caused by augmented peripheral metabolism and clearance of cortisol by reduced conversion of cortisone to cortisol by 11β-HSD1 and increased conversion of cortisol to 5α-reduced derivatives.
Trong bệnh béo phì, các cơ chế được công nhận về sự tăng hoạt của trục HPA bao gồm phản ứng nhanh với các loại peptide thần kinh, các hiện tượng căng thẳng, các yếu tố chế độ ăn uống, cũng như những kích thích gây ra bởi sự gia tăng chuyển hoá ngoại vi và thanh thải cortisol bằng cách giảm chuyển đổi cortisone thành cortisol bởi 11 β-HSD 1 và tăng chuyển đổi cortisol thành các dẫn xuất 5 α - reductase.