Because endothelial dysfunction occurs in HF, fewer endogenous vasodilators (eg, nitric oxide, prostaglandins) are produced, and more endogenous vasoconstrictors (eg, endothelin) are produced, thus increasing afterload.
Do có sự rối loạn chức năng nội mạc ở những bệnh nhân suy tim, nên các tác nhân giãn mạch nội sinh (nitric oxide, prostaglandins) được sản sinh ra ngày càng ít, trong khi đó, các tác nhân co mạch nội sinh (endothelin) được sản sinh ra ngày càng nhiều, do đó hậu gánh gia tăng rõ rệt.